PATOLOGIA GENERAL.

PEDIATRIA

T.1 INTRODUCCIÓ I CONCEPTES FONAMENTALS

CONCEPTOS FUNDAMENTALES:

SEMIOLOGIA

Es el capitulo de la Patología General que se ocupa del estudio de los signos y síntomas de las
enfermedades y de sus consecuencias.

PROPEDEUTICA CLÍNICA:

Es el conjunto de métodos y procedimientos de que se vale el clínico para obtener los síntomas y
signos y con ellos elaborar el diagnóstico. En general és mitjançant la exploració física i la història
clínica.

“SALUD” y “ENFERMEDAD”

Salud (OMS): "El estado de completo bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia de
enfermedades“. Por tanto es un concepto Bio-Psico-Social.
(… La salud es algo que todo el mundo sabe lo que es hasta el momento en que la pierde, o cuando
intenta definirla…)
És un concepte ampli no és només l’estat en absència de malaltia.

“BIENESTAR” y de “CALIDAD DE VIDA”

Indicadores socioeconómicos / nivel de vida de una sociedad: salud, alimentación, educación,

empleo, vivienda, seguridad social, libertades humanas etc. Además hay que tener en cuenta otros
indicadores subjetivos (=de cada persona en particular): “lo bien que uno se siente con esas
condiciones”.

“NORMALIDAD” y “ANORMALIDAD”

(Concepto de normalidad convencional, estadística, funcional, etc.). Normalidad según la

funcionalidad. Funcional: lo que funciona bien es normal. Este tipo de normalidad es la que se
emplea en medicina. "Anormal" es lo que no es “normal, per tant no funciona correctament- .

SÍNTOMA Y SIGNO

Síntoma: “subjetivo” del paciente (ej. cefalea). El profesional no puede comprobarlo.

Signo: “objetivo” del explorador (ej. ictericia). El profesional puede comprobarlo.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Etiología: “causa” de las enfermedades
Fisiopatología: “alteraciones” del funcionalismo normal.

SÍNDROME Y ENFERMEDAD

Síndrome: conjunto de signos/síntomas que pueden ser debidos a varios procesos/enfermedades

(ej. insuf. cardiaca, insuf. renal).
Enfermedad: conjunto de signos/síntomas que son debidos a un solo proceso/enfermedad (ej.
ulcera peptica, neumonia).

PRINCIPALES ACTIVIDADES DEL CLÍNICO

• Hacer un diagnóstico
• Determinar el pronóstico
• Aplicar el tratamiento
• Promocionar la salud
• Prevenir la enfermedad (es la primera actividad del clínico)

Hem de manifestar interés, cuidar expressions i comentaris i ser observador. Empatia.

MÉDICO / ODONTÓLOGO VS. PACIENTE

• Manifestar interés por el paciente (como persona)

• Cuidar las expresiones y comentarios
• Observador
• Confidencialitat

HISTORIA CLÍNICA :

1. INTERROGATORIO (ANAMNESIS)
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL / ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA (para llegar al
diagnóstico concreto)
5. CONDUCTA TERAPÉUTICA (tratamiento). No sempre s’ha de fer algo, molts
cops és esperar i observar.

Dos grups especialistes que donen pitjors antibiòtics són els odontòlegs i els pediatres. Ajuda a l’aparició de
microorganismes resistents.

INTERROGATORIO (anamnesis)

• Datos generales: nombre, edad, sexo, raza, dirección y teléfono, ocupación

• Motivo de consulta
• Causa de la visita
• Síntoma que más preocupa al paciente
 • Atención total del médico al paciente (no distracciones, ej. teléfono)
• Ganarse la confianza del paciente
• Antecedentes personales
• Laborales lugar de trabajo (minas,…)
• Fisiológicos hábitos alimentarios, actividad física, dormir,
menstruación
• Patológicos
• Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, drogas) i la quantitat de
consum.
• Medicamentos, alergias
• Enfermedades infancia, anginas, fiebre reumática
• Intervenciones quirúrgicas
• Enfermedades comunes (dirigido): HTA, diabetes, hepatitis,
tuberculosis, enfermedad digestiva, cardiaca, pulmonar,
boca,…
• Antecedentes familiares
• Enfermedades genéticas / hereditarias
• Muerte de los familiares
• Enfer. transmisibles (ej. tuberculosis)
• Enfermedad actual
• Síntomas: subjetivos (ej. dolor, disnea)
Síntoma: interrogatorio sistemático
• QUÉ le pasa (dolor, náuseas, debilidad,…)
• DÓNDE (dolor abdominal, cefalea,…)
• CUÁNTO (intensidad)
• CUÁNDO (desde cuándo, en relación con las comidas,
intermitente, continuo)
• EVOLUCIÓN (cronología: mejoría o empeoramiento,…)
• Signos: objetivos (ej. soplo cardiaco, hepatomegalia,…)
Molt important els antecedents per que la malaltia pot ser deguda a això. Com una depressió endògena.
El orden del interrogatorio (la manera de interrogar → paciente + habilidades del médico) puede
variar según el caso (ej. coma,…)

Interrogatorio: Espontáneo / Dirigido: El interrogatorio es, en un principio, espontáneo (empieza

hablando el paciente libremente), a continuación el interrogatorio será dirigido (el profesional le
interrogará)

Información: del paciente, de los familiares, historial médico (médico cabecera)

Arte y Ciencia → habilidades y conocimiento científico
La clínica és un art i una ciència comporten habilitat i coneixement científic que depén de cada
professional i del seu mètode científic.
Motiu de consulta, per què ve, símptoma més greu pel pacient ( no sempre és el més important per
nosaltres), atenció total del metge al pacient sense distraccions, hem de guanyar la seva confiança.
De la Malaltia actual, un cop realitzat l’interrogatori, hem de saber els símptomes i signes a més a més de:
• Qué passa
• Ón
• Quant, intensitat
• Quan
Evolució, cronologia (millora o empitjora)

OTROS APARTADOS DE LA HISTORIA CLINICA:

1) EXPLORACIÓN FÍSICA
2) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
3) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL / ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
4) CONDUCTA TERAPÉUTICA (tratamiento)
5) PREVENCION: Evitar factores de riesgo ej. Tabaco, alcohol, grasas… Campañas de
vacunación, Profilaxis antibiótica,…)

RELACION MEDICO/ODONTÓLOGO-PACIENTE:

- Es la relación (interpersonal y de tipo profesional) que se establece entre el

medico/odontólogo y el paciente. Esta relación puede influir en el curso de la
enfermedad y en la eficacia del tratamiento. Fer un bon seguiment del pacient i establir
una bona comunicació.
- Conducta del paciente (…???… busca ayuda, temor, ansiedad…)
- Conducta del medico / odontólogo (amable, respetuoso, atento, buscar una buena
comunicación, dar seguridad y confianza…)

ÉTICA EN BIOMEDICINA:

Personal sanitario (médicos, odontólogos, enfermeras,…) deben trabajar para la salud del paciente.

Objetivo: The 5 D’s of Health:

Disease → prevenir, curar o mejorar

Discomfort → aliviar los síntomas (ej. dolor)
Disability → evitar incapacidad (lo más funcional posible)
Death → prevenir la muerte
Disatisfaction → obtener la máxima satisfacción

Principles of:
Beneficiència tenir compte de promoure el benestar dels pacients. Millorar respecte, justicia i evitar fer
mal.
• “BENEFICENCE” (“to provide care that promotes the well-being of the patients”)
• “JUSTICE”
• “RESPECT”
• “NON-MALEFICIENCE” (“above all, do no harm”)

“Every human being of adult years and sound mind has a right to determine what should be done
with his own body”
CONSENTIMIENTO INFORMADO (dar la información verídica y adecuada a su nivel cultural, de la
enfermedad o de su tratamiento… y que el paciente pueda tomar una decisión razonada y sin
coerción). El pacient sempre determina el que vol fer amb el seu cos. Les nostres accions poden tenir
conseqüències i efectes molt greus pel pacient. P ex, infeccions hospitalàries, descuit dels pacients
ingressats…

MÉTODO CIENTIFICO:

La “Biomedicina científica” tiene las bases del “Método Científico”:

• Datos objetivos
• Experimento analítico
• Leyes científicas (intersubjectivas y modificables)
• Rigurosidad científica

En biomedicina és fonamental per que hem de tenir les dades objectives, procedir a un experiment
analític, tenir en compte les lleis científiques (intersubjectives i modificables, p ex ara tenim un
tractament cancer q millor funciona) i tenir una rigorositat científica.

T.2 HISTORIA CLINICA (I)

En 1960: H. Clínica orientada a los problemas pasivos (los que ya no tiene) y activos (enfermedad
actual) del paciente

CONCEPTO DE HISTORIA CLÍNICA:

Relato, escrito o verbal, de la enfermedad del paciente durante su vida.

ECAP permet guardar tota l’historia clínica del pacient. Es un relat escrit o verbal del pacient donde
tenemos que remontar a los antecedentes familiares etc.
Hay 5 partes
• Anamnesis interrogatorio
• Exploración fisica a traves de los sentidos
• Exploraciones complementarias que se daran si es preciso posteriormente a la anterior. (analitica etc)
• Evolución gracias a los contactos con el paciente durante el tratamiento
• Epicrisis es un pequeño resumen de la historia clinica una vez acabado el tratamiento y la enfermedad,
haciendo un estudio del transcurso de la enfermedad y condiciones etc

FUNCIONES DE LA HISTORIA CLÍNICA:

• Mejorar la atención al individuo y a la familia

• Garantizar la continuidad
• Asegurar la calidad de la asistencia (auditorias, controles, resultados)
• Base de datos sanitarios para la docencia y la investigación. (cuidar el orden de los datos de
la atención primaria, para hacer investigació, para la epidemiologia y el estudio de
enfermedades, la calidad de la asistencia con el médico de família, también sirve para la
 gestión y administración; y por último para atender las demandas judiciales, ya que un juez
nos puede pedir la historia clínica.

ESTRUCTURA DE LA Hª CLINICA:
La historia clinica orientada a los problemas del paciente es la que se utiliza ahora.

• 1. Datos administrativos básicos del paciente: edad, sexo, lugar de residencia, lugar de
trabajo
• 2. Lista de problemas: problemas activos y pasivos con las respectivas fechas de inicio y fin
• 3. Planes iniciales de diagnostico: se da orientación diagnóstica y se empiezan a dar planes
del tratamiento. Se hace durante el curso clínico.
• 4. Notas de evolución (SOAP): visitas periódicas en las que se anota la evolución.
(S=subjetivos (síntomas y datos); O= objetivos (signos y exploración); A=evaluación
(orientación diagnóstica); P= plan de tratamiento e intervenciones)
En la historia clinica del ecap, podemos controlar y poner los problemas que tiene y ha tenido el paciente
al igual que indicar si siguen activos o inactivos.

ANAMNESIS:

1) Datos de filiación: són muy importantes y los recoge administración. Son

datos administrativos básicos que nos pueden ayudar al diagnóstico. Segun cada dato, se pueden
relacionar y estudiar mejor los simptomas del paciente con una enfermedad u otra.
a. Nombre, lugar de nacimiento
b. Edad, sexo
c. Estado: soltero, casado, viudo/a
d. Profesión
e. Residencia actual: importante en cuanto a infección y contagios
f. Raza
2) Motivo principal de la consulta:
El motivo principal de consulta hay que investigarlo mediante el interrrogatorio directo al
paciente. Tenemos que intentar que nos oriente veridicamente y utilmente a lo que necesitamos
saber realmente y es importante.
– ¿qué le pasa?, ¿desde cuándo?, ¿a que lo atribuye?
– Síntoma capital
• Síntomas, manifestaciones subjetivas del paciente que no podemos
comprovar.
• Signos, hallazgos objetivos, son cambios físicos que se pueden observar con
nuestros sentidos.
– A veces varios síntomas o signos
• Fiebre y dolor abdominal
• Ahogo y edema
– Fecha de comienzo (evolución y cronología)
• La que nos dice el paciente. La fecha de incio del sintoma será importante,
tendremos que precisar el momento en que empezo el problema, preguntando
3) Antecedentes familiares
Información sobre enfermedades
– Padres: preguntar por las enfermedades más prevalentes en edad adulta.
 – Hermanos, hijos, etc.: preguntar por afecciones hereditarias, enfermedades
infecciosas (Tuberculosis)
Elaborar un árbol genealógico es una forma grafica de ver la estructura familiar y ver los principales
problemas que tiene la familia.: Edad, sexo, fallecidos (anotando fecha y motivo), enfermedades.
Muchas enferemdades estan relacionadas geneticamente y son heredables. O infecciones como la
tuberculosis que cuando se diagnostica tenemos que hacer un estudio de contactos q conviven con el
paciente.

4) Antecedentes personales
A)Datos fisiológicos
• Nacimiento y desarrollo: nacimiento a término o prematuro
• Vida sexual
• Alimentación: carencial, excesiva
• Peristasis: clima local,convivencia,

B) Datos tóxicos habituales

• Café
• Tabaco: Fumador, exfumador, ¿Usted fuma?, nº de cigarrillos. Se considera
fumador aquel individuo que fuma más de un cigarrillo al día. La dependencia
es importante saberla. Si solo levantarse fuma, tiene gran dependencia. Hay que
animar siempre al paciente a dejar de fumar y darle ayudas. Si actualmente no
fuma, debe al menos haber transcurrido un año desde que dejo el hábito de
fumar para considerarse exfumador.
Alcohol: Puede dar problemas metabolicos, psicosociales, familiares, sociales... Hay una formula que
permite hacer el calculo para ver la cantidad de alcohol que consume el paciente al dia.
Cerveza, sidra(5º)
Vino, cava (12º)
Brandy, ginebra, (38º)
Whisky (43º)
Nº g. de etanol=cc x graduación x 0,8/ 100
Bebedor moderado: hombres < 40 g/d
mujeres < 24 g/d
Consumo de riesgo: hombres > 40 g/d
mujeres > 24 g/d

C) Antecedentes patológicos
 • Enfermedades de la edad adulta
• Intervenciones quirúrgicas, accidentes
• Propias de la infancia
• Posibles reacciones alérgicas a medicamentos
5) Enfermedad actual (lo más importante) Hay que hacer un estudio descriptivo detallado de lo
que hemos visto y nos ha explicado el paciente, siempre y cuando hayamos interrogado y
rebuscado. Tenemos que dirgir nosotros el interrogatorio según nos interesa para el diagnostico.
- ¿Cómo empezó?
- Fecha comienzo clínico(pródromos)
- Edad real de la enfermedad
- El médico dirige el interrogatorio
- Momento actual (todos los sintomas) Siempre hay que preguntar como se encuentra en
el momento actual.
- Interpretar el lenguaje del enfermo
• Mareo: lipotímia (desvanecimiento, que no se debe confundir con el síncope o
desmayo, es un síndrome que se presenta de manera repentina y efímera,
caracterizado por varios síntomas que suelen percibirse como la sensación de un
inminente desmayo, que no necesariamente se produce), vértigo (alucinación en la
percepción del movimiento) .

• Fatiga: astènia (síntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una

sensación generalizada de cansancio, fatiga, debilidad física y psíquica), disnea (falta
de aire).

6) Anamnesis por aparatos: Tenemos que preguntar al paciente haciendo un recorrido por los
principales aparatos y sistemas del cuerpo. Segun los sintomas que nos vaya diciendo, nosotros
tenemos que relacionarlo.
RESPIRATORIO:
Tos, expectoración (esputo por la boca), dolor torácico, asma, estornudos

CIRCULATORIO:
Disnea, palpitaciones, precordialgias (La angina de pecho, (también conocida como angor o angor
pectoris), es un dolor y enfermedad de las arterias coronarias, generalmente de carácter opresivo, localizado en
el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del
corazón), edemes o hidropesía (es la acumulación de líquido en el espacio extracelular o intersticial, además
de las cavidades del organismo),...

DIGESTIVO
Nauseas, vómitos y su color (si es negro puede tratarse de una hemorragia), consistencia y origen,
disfàgia (dificultad para comer), acidez, dolor abdominal

METABOLISMO:
Pérdida o aumento de peso, sed, fiebre

UROGENITAL:
Aspecto de la orina, nictúria (aumento de frecuencia de micción nocturna de orina), libido, poliuria
(ganas de orinar con frecuencia), coloración
LOCOMOTOR:
Dolor y movilidad articular. Saber distinguir dolor de movimiento (artritis) o dolor de origen
inflamatorio. Un dolor de caracteristicas mecanicas es solo en movimiento y es tipico de un proceso
degenerativo propio de la edad, en cambio dolor inflamatorio también esta presente en reposo.

NERVIOSO:
Insomnio, ansiedad, cefalea, equilibrio, órganos de los sentidos, marcha, fuerza

PIEL:
Cambios de color, erupciones, hemorragias

EXPLORACIÓN: Posteriormente haremos la exploración fisica con los sentidos y después de la orientación
diagnóstica, las posibles exploraciones complementarias.
1) Exploración física
2) Exámenes complementarios
–Análisis bioquímicos
–Pruebas funcionales
–Radiología

CURSO CLÍNICO: para ver la evolución de los problemas activos y los nuevos signos y sintomas. La
respuesta al tratamiento y la mejoría o no, y las graficas de temperatura, tension y frecuencia cardíaca. En
general, los signos vitales.
•Incidencias evolutivas
•Nuevos síntomas y signos
•Complicaciones y respuesta al tratamiento
•Gráficas: curva térmica, pulso...
EPICRISIS (resumen despues de estar ingresado generalmente):
•Inicio: resumen de los datos positivos
•Diagnóstico diferencial
•Indicaciones terapéuticas
•Desenlace de la enfermedad (curación, mejoría, rehabilitación)

T.3 HISTORIA CLINICA (II). EXPLORACIÓN FISICA

EXPLORACIÓN FÍSICA:
Es la exploración que realiza directamente el personal sanitario sobre el paciente. Nos ayuda a
obtener signos clínicos, datos objetivos y una orientación diagnostica.

1) Examen general: a través de los sentidos

2) Dos pautas
–Orden topográfico: cabeza a pies (de arriba a abajo)
–Orden sistemático (aparato por aparato)

INSPECCIÓN GENERAL:

- Visión de conjunto y a distancia

- Manifestaciones:
1) Datos generales: edad aparente, sexo, nutrición, constitución
2) Anatómicas o estáticas: alteraciones esqueléticas, coloración de la piel
3) Funcionales: movimientos respiratorios, latidos, convulsiones, temblores
- Talla: Gigantismo o Enanismo
- Constitución (fenotipo, características físicas y funcionales): leptosómico (cuello largo), pícnico
(cuello corto, asociado a enfermedades cardiovasculares), atlético, displásico (anormalidad en el
aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las misma)
- Estado de nutrición, según el IMC o contorno de la cintura.
– Sobrepeso y obesidad: IMC 25-29, >30 (<19: desnutrición; 19-25 normal)
– Desnutrición, por enfermedad o caquexia (desnutrición muy grave)
- EDEMA
Trasudación al espacio intersticial de líquido Normalmente es por un aumento de la presión
hidrostática o una alteración de la permeabilidad del plasma.
–Cardiaco (insuficiencia cardiaca, aumenta presión cardiaca en extremidades y cavidad
intrapulmonar), nefrítico (en cara, párpados), inflamatorio, carencial (pocas proteínas en la
sangre).
–Fòvea: si hay fòvea significa que hay edema, cuando presionamos queda un hueco, la
impremta digital, no recupera la posición normal. Anasarca (edema generalizado)
- EDAD APARENTE
–Aspecto del paciente
–Avejentados, juvenilismo
–Progeria: envellecimiento prematuro, se relaciona con el enanismo. Se desconocen las
causas por las cuales el sistema endocrino es anormal.
- DESARROLLO MUSCULAR Y ÓSEO
–Hipoplasia (desarrollo incompleto) muscular congénita, adquirida (en pacientes que hacen
poco ejercicio)
–Atrofias difusas: cáncer, tuberculosis (en enfermedades graves)
–Atrofias asimétricas: poliomielitis (en enfermedades neuróticas)
–Deformaciones parciales de una parte sobretodo por enfermedades neurológicas en la
infancia. Anomalias esqueléticas generales, como el raquitismo, por dèficit de vitamina D y
Calcio.
–D. parciales: cráneo, tronco (enfermedad de Payet)

- PIEL Y MUCOSAS
–Coloración general
 - Exantemas (erupción en piel) y enantemas (Conjunto de erupciones de color rojo que
aparecen en las mucosas de la boca y la faringe especialmente. Aparecen como consecuencia de
algunas enfermedades infecciosas.)
–Coloración difusa
•Roja (glóbulos rojos), pálida (anemia o neoplasia), amarillo de paja, cianótica (enfermedad
cardiorrespiratoria), icterícia por una alteración en las vesícules biliares y/o conductos, la
bilis aumenta en sangre y da coloración amarillenta.
–Tinte ictérico: escleróticas, que es en la parte blanca de los ojos (cirrosis hepáticas o
neoplasias pancreáticas y en vesicula biliar)
–Hiperpigmentada: racial, patológica (Addison) (insuficiencia suprarenal)
–Albinismo (déficit del pigmento de la melanina. Congénito)

LESIONES ELEMENTALES CUTANEAS:

Son más frecuentes en epidermis y dermis que en tejidos subcutáneos.

Primitivas:
- MÁCULAS (manchas en la piel)
–Pigmentarias: cloasma (embarazadas), efélides (pecas)
–Sanguíneas
A) congestivas (al presionar, desaparece el color): roséola (f. Tifoidea, sífilis
secundaria)
B) hemorrágicas (al presionar no desaparece el color, se trata de manchas vasculares
y es un signo grave): petéquias, equímosis, hematomas.
- PÁPULAS (elevaciones de la epidermis)
–Prominencias sólidas
–Granos, verrugas
- VESÍCULAS
–Elevaciones epidérmicas (con contenido liquido, ej.: varicela)
–Ampollas
- PÚSTULAS
–Vesículas de contenido purulento
- RONCHAS O HABONES (elevación de la epidermis tipico de alergias)
–Elevaciones sólidas (mayor tamaño que las pápulas)
–Urticaria
- NÓDULOS (bulto, profundos, en la hipodermis)
–Infiltración inflamatoria de hipodermis
- TUBÉRCULOS: (más superficiales que los nódulos, en la dermis)
–En la dermis

Secundarias:
- COSTRA: exudado seco (sangre o suero). Coagulación en úlceras, erosiones, fisuras
- ESCAMAS: desprendimiento capas córneas (se desprenden espontáneamente o por roce, ej.:
caspa)
- ÚLCERAS: solución de continuidad en la superficie de la piel (por problemas circulatorios o
alteración nerviosa en pacientes diabéticos.
- Isquemia de la piel: (úlcera postrada). De la epidermis, dermis y a veces del tejido
subcutáneo. Retracción del tejido.
- EROSIÓN: pérdida de la epidermis por traumatismo (parecido a úlceras pero debido a
traumatismos)
- FISURA: abertura de la epidermis
- rágadas (boca) en la comisura bucal, muy dolorosas porque quedan al descubierto
- CICATRICES

ACTITUD Y POSTURA (dentro de inspección)

- Activas (el paciente la escoge) y pasivas (adopta la postura que le dice el personal sanitario).
- Posturas antiálgicos (por dolor): epistótonos (cuerpo en una posición anormal. La persona por lo
general está rígida y arquea la espalda, con la cabeza tirada hacia atrás)
- Por enfermedades: ortopnea (le cuesta respirar y debe incorporarse), decúbito lateral (estirat de
costat) en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda o derrame pleural.
- Movimientos espontáneos
-Convulsiones (epilepsia)
-Temblores: hipertiroidismo, parkinson, fisiologicos o funcionales (edades avanzadas)
- Estado general psíquico
–Buen estado general
–Inconsciente, obnubilado
–Eufórico, deprimido
– Impresión general
–Afección orgánica (cuando sabemos a que es debido) o funcional (cuando no sabemos del
todo cierto su origen etiológico por que no encontramos lesión orgànica)
–Pronóstico (leve, moderado, grave)

Para resumir hay que referirse a la superficie y conformación total del cuerpo y luego a los
detalles

PALPACIÓN:
En odontologia es importante examinar la cara, los ganglios y su estado; la región tiroidea; examinar en la
region intrabucal el estado, al igual que labios; la articulación mandibular y la temporo madnibular.
- Procedimientos
 1)Palpación (ya no tan utilitzada): con una o dos manos. Permite averiguar: límites de la
lesión, temperatura y fluctuación
2)Presión: permite estudiar la sensibilidad:
•Puntos dolorosos
•Signo de Blumberg: al dejar de presionar sigue doliendo. (A nivel abdominal,
apendicitis debido a inflamación peritoneal)
- Signo de Murphy: a nivel del higado, dolor importante debido a una inflamación de
la vesícula.
3) Tacto digital:
•Expl. de recto, vagina,

PERCUSIÓN
- Técnica digitodigital (con dos dedos, y percutir con la otra mano)
- Tipos fundamentales de sonidos
1) Mate: de viscera, hígado, derrame pleural. Hay líquido
2) Timpánico: Contenido aire, suena hueco. Estómago, intestino
3) Claro: Pulmón. Hay aire y parènquima. (Cuando hay un efisema o un derrame pleural, el
sonido cambia porque no solo habrá aire, sinó también líquido, el sonido serà mate.)
4) Submate: en pacientes con acumulación de líquido intrapulmonar, tumores pulmonares.

AUSCULTACIÓN
Audición de la actividad cardíaca y respiratòria.
- Audición, directa o indirecta (con audífono), a través de la superficie corporal, percepción de
sonidos.
- Ausc. Inmediata: el oido (permite ver si hay arritmias, soplos,.)
- Ausc. Mediata: fonendoscopios (indirecta)

OLFACCIÓN
Olor del aliento
Acetona➔ diabéticos
Fétido➔ hepático
Sudor➔brucelosis (infección bacteriana)

T.4 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Son las que analiza el medico de atención primaria. No les excluye responsabilidad clínica aunque se
hagan en un centro diferente (radiografia p ej.). No se pueden hacer exploraciones complementarias sin
estos objetivos ya que sirven para un mejor conocimiento del paciente y nos proporcionan resultados que
hay que saber interpretarlos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

- Mejor conocimiento del paciente (para completar la historia clínica)
- Originan unos resultados
Deben ir dirigidas con una orientación diagnóstica = resultados.
VALORACION DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
- Sensibilidad (capacidad de la prueba para determinar todos los positivos) y
Especificidad (capacidad de una prueba para detectar solo positivos)
- 10% de falsos positivos en todas las pruebas (en realidad el paciente no tiene la
enfermedad).
- La prevalencia (% de pacientes con enfermedad en un momento o época
determinada. Casos anteriores+Nuevos, se da en tanto por ciento.)
- Incidencia: casos nuevos para una enfermedad en un periodo de tiempo

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

- Laboratorio: un análisis general se hace en pacientes en que no se destaca nada en

su historial. Consta de:
• Hemograma por hematomètria o analítica. Los principales parámetros a
estudiar son: (hemoglobina, hematocrito que es el nº de hematíes,
leucocitos; VSG velocidad de sedimentación globular, que sirve para
determinar una inflamación). P.ej determinar tipo de anèmia.
• En la anatometria estudiamos el nv de plaquetas y leucocitos que
determinan las defensas y mecanismos de curación. Cabe destacar los
neutrofilos y los limfocitos que nos indicaran infecciones sobretodo.
• VSG: Para realizar esta prueba, se coloca una muestra de sangre del
paciente en un tubo largo y delgado, y se mide la velocidad a la cual los
glóbulos rojos llegan a la parte inferior del tubo. Las inflamaciones pueden
ocasionar la aparición de proteínas anormales en la sangre, las cuales
provocan acumulación de glóbulos rojos que, como consecuencia, hace que
los glóbulos descienden más rápidamente.

• Endocrino: hormonas tiroideas, (TSH,T3,T4), hemoglobina glucosilada en

pacientes diabéticos Hb A1c, si està descompensada indica un descontrol.
• Reumatologia: Enfermedades que provocant artritis por ejemplo. FR (factor
reumatoide, prueba inespecífica que determina la inflamación), ASLO
(proteína C)→ (refiere a la medición de anticuerpos anti-estreptococobetahemolíticos
del tipo A. Esta bacteria (estreptococo) produce una enzima llamada estreptolisina O,
que puede destruir los hematíes por lo que el cuerpo reacciona contra ella
produciendo anticuerpos específicos antiestreptolisina O), puede produir fiebre
reumàtica. Proteína férrea activa, antiestreptolisina.

• Bioquimica general: función hepática, glicemia, colesterol; función renal

(creatinina), transaminasas, Na+, K+. Si algun nivel de los rojos, està alterado,
probablemente haya enfermedad. Podremos descartar muchos diagnósticos
y hacer pruebas posteriores más específicas.
• Concentraciones plasmáticas de fármacos: con índice terapéutico muy
estrecho (dosis bajas) para saber si la dosis es adecuada y si el paciente sigue
correctamente el tratamiento.
• Orina: sedimento de orina: recuento celular, nitritos, leucocitos que indican,
en números elevados, infección; antibiograma: determina si el fármaco
 receptado es el adecuado para la bacteria en cuestión (para evitar problemas
de resistencia); embarazo
• Heces: fibrocolonoscopia en caso de sangre (en anemia ferropénica) y
parásitos en las heces
• 4-8% de las visitas
• Perfiles semiológicos: lipídico: colesterol, TAG, HDL, LDL; urológico: urea,
creatinina, ácido úrico, Na+ y K; Hepática: transaminasas, bilirubina
• Microbiologia y citologia:
1) Piel: frotis en úlceras y exudados para determinar el germen
2) Tracto genital femenino: triple toma citológica. Para prevención
cáncer uterino.
3) Prueba de Graham: para detectar parásitos en heces, región perianal.
4) Sedimentos en orina: elementos formes, urocultivo e ideograma para
determinar la bacteria
- Radiología y ecografía: 70% de tórax y óseas.
1) Radiografía de tórax: indicaciones en enfermedades pulmonares crónicas o asma, EPOC
(La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la
existencia de una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e irreversible)
asma, neumonía, tuberculosis, neumotórax
2) Radiografía de abdomen: menos frecuente, menos info.
a. Indicaciones: inicio del estudio de dolor abdominal, litiasis (cálculos en alguna vía
excretora).
b. Contraindicaciones: en casos de sospecha de hemorragias digestives hacemos
colonoscòpia o similares, tampoco si el paciente padece hipertensión arterial.
3) Radiografía de cráneo: indicaciones: traumatismos, cefalea con sintomatología neurológica,
patología sinusal (radios de senos paranasales) que tienen dificultat de respiración y/o
fiebre; y niños.
4) Radiografía de columna vertebral: en traumatismos, dolores mecánicos persistentes al
tomar antiinflamatorias. Proyecciones laterales son las más habituales, podemos ver los
agujeros de conjunción (lumbosacra y cervical), anteroposteriores (en dorso lumbar)
veremos los cuerpos vertebrales. Anomalías congénitas.
5) Radiografia de extremidades: traumatismos, fracturas
6) Estudio RX de la artrosis: si la artrosis es generalizada, el estudio RX no está indicado. Si es
localizada si está indicada.
7) Estudio RX de la osteoporosis: perdida de un 30-50% de la masa ósea = osteoporosis. No
indicada la radiografía.
8) Ecografía hepática: quistes nódulos, lesiones focales (del parénquima hepático), hepatobiliar
(cálculos en vesícula), colèstasis (detencion flujo de bilis hacia el duodeno), dolor abdominal,
nàusees, cólico, litiasis vesicular y aumento de bilis.
9) Ecografía de vesícula y vías biliares: valorción inicial
10) Ecografía de páncreas: ecografía dudosa puede ser neoplasia, además se solicitan
resonancias, tomografía, TAC.
11) Ecografía renal: cólico nefrítico, masa renal, HTA para el estudio del inicio de hipertensión
arterial y descartar una hipertensión secundaria (factor de riesgo modificable de
enfermedades renales), hematúria (sangre en orina), anuria (no orina) para descartar
piedras en el riñón.
 12) Ecografía prostático: crece con la edad. Sd. Prostático, sospecha de càncer (tumoración),
anuria i nicturia (orinar por la noche).
13) Ecografía abdominal: masa palpable abdominal, vesícula biliar agrandada, aneurisma de
aorta (dilatación localitzada que produce debilidad en las paredes de la arteria), origen y
naturaleza de la masa.

Electrocardiograma
El ECG es una prueba muy usual, el estimulo se inicia en la auricula derecha en el nodulo senoauricular,
pasa por el nodulo Auriculo-ventricular, etc.
Un ECG normal (ondas) se basa en la despolarizción de los ventriculos y polarización (apunts fisio).
Pacientes diabéticos conocidos se realizan un ECG usualmente para descartar complicaciones. También lo
hacen aquellos que tengan patologias cardiacas, controles, los q tienen marcapasos…
En un paciente hipertenso nos fijaremos en el V izq y A izq, al cabo del tiempo se hipertrofia si no se trata
por eso lo podemos mirar.
Cardiopatia isquémica: conjunto de alteraciones cardíacas que ocurren por un desequilibrio entre el flujo
sanguíneo de las arterias coronarias y el requerimiento de oxígeno del músculo cardíaco o miocardio. Este
desequilibrio produce una isquemia cuyos efectos son metabólicos (aumento del ácido láctico, acidosis,
disminución del ATP, disminución de fosfocreatinas), mecánicos (disminución de la contractilidad del
corazón, disminución de la distensibilidad de la zona isquémica, y otros) y eléctricos (modificación
de potenciales de reposo y acción, inestabilidad eléctrica y los consiguientes trastornos del ritmo). Es la
principal causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados.

(P=despolarización aurículas, QSR= despolarizadas ventrículos, ST= repolarización auricular)

Nos fijamos en la onda T que es la repolarización de los ventrículos. Si es negativa o el segmento está
desequilibrado—> infarto o arriitmia.
Pacientes con alteraciones del ritmo cardiaco, palpitaciones, mareos, disnea (dificil respirar), sincope,
extrasistoles (auricular o ventricular, son latidos anormales), bloqueos (de rama o Auriculo-ventricular,
necesitan marcapasos o al reves y Bradicardia que es la emisión por parte del nodulo sinusal, de menos de
60 pulsaciones por minuto o la total carencia funcional, es usual en enfermedades cardíacas, meningitis y
lesiones en el encéfalo), holter (ecg de 24h, pacientes con dolor anginoso, con un ecg normal no sale ni se
aprecian anomalias.

- indicaciones: protocolos (hipertensión, diabetes), cardiopatía isquémica (cada año),

alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos, cardiopatía orgánica conocida.
1) Pacientes con hipertensión: ventrículo izquierdo (hipertrofia),
aurícula izquierda (dilatada)
2) Cardiopatía isquémica
3) Alteración del ritmo cardíaco: palpitaciones, mareos, disnea,
síncope (perdida brusca de la conciencia), extrasístoles, bloqueos,
holter (ECG de 24h)
- Pruebas funcionales respiratoria (PFR): se hacen en ambulatorios. Grado de
obstrucción, tipo de alteración, establecer tratamiento, pronostico, incapacidad
laboral.
- Prueba broncodilatora: FVC: capacidad vital forzada, FEV1: flujo espiratorio en el 1er
segundo, VRE: volumen de reserva espiratoria, FEM: flujo espiratoria máximo.
- Pruebas de detección en salud mental: GHQ de Golberg para determinar la
depresión, el CAGE para determinar pacientes alcoholicos (beben más de 80g al dia)
 - Miniexamen cognoscitivo (MEC): inicio del estudio en las remencionas.

ESPIROMETRIAS
Nos permite determinar el tipo de alteracion en pacientes con tos de varios meses, fumadores, dificultades
respiratorias…
Nos dira el tipo de alteracion, las mas frecuente son las obstructivas o no.
Broncodilatadora: se hacen dos pruebas, una basal y si mejora se considera positiva y el paciente tiene un
proceso asmático; si es negativa y sale alterada nos indica q el paciente tiene una EPOC enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. A partir de aqui podremos determinar el tratamiento, hacer un pronostico
y saber si esta incapacitado para trabajar, laboral.

Esquema pp es una chuleta para saber resultados de la espirometria

FVC, FEV1, VRE, FEM
Normalmente las epoc empeoran gradualmente

TEST DE SALUD MENTAL

GHQ de golberg —> depresió
CAGE—> alcoholic+80 gr al dia
MEC—> demencia miniexamen cognoscitivo.

T.5 HERENCIA. ASPECTES GÈNETICS DE LES MALALTIES

HUMANES
CONCEPTES GENERALS

•GENOTIP: composició genètica de l’individu.

•FENOTIP: característiques estructurals i funcionals per traducció del genotip.
•GEN: ADN codificant per proteïna específica
•LOCUS: lloc específic d’un gen.
•AL·LELS: diverses variants de gens d’un mateix locus.
•HOMOZIGOT: gens iguals.
•HETEROZIGOT: gens diferents.
•HAPLOTIP: grup d’al·lels ubicats propers. S’heredan conjuntament.
•MUTACIÓ: variació estable de la seqüència de l’ADN.
•POLIMORFISME: variabilitat de seqüència de bases no patològica que afecta a mes del 1% de la
població.
•MUTACIÓ GENÒMICA: ganància o pèrdua de cromosomes. La majoria son incompatibles amb la
vida.
•MUTACIÓ CROMOSÒMICA: afecta estructura visible del cromosoma. Pèrdua o ganancia de
material genètic dins el cromosoma.
•MUTACIÓ GÈNICA: alteració d’un gen. La més compatible amb la vida
•HETEROGENEÏTAT DE LOCUS: mutacions de gens diferents (a diferents locus) que tenen el mateix
fenotip.
•HETEROGENEÏTAT AL·LÈLICA: mutacions diferents al mateix gen (al mateix locus), mateix fenotip.
•HETEROGENEÏTAT FENOTÍPICA: mutacions diferents d’un mateix gen diferents malalties. Diferents
fenotips.

PROVES COMPLEMENTÀRIES

•Estudi de cromosomopaties:
- Anàlisi citogenètic: Estudi del cariotip (nombre, grandària i forma dels cromosomes d’un
individu), qualsevol cèl·lula, generalment sang, moll d’os. Tincions.
- Hibridació in situ fluorescent: ADN fluorescent, desnaturalització. Posem proteïnes
fluorescents en ADN per determinar mutacions concretes.
•Estudi de mutacions gèniques:
- Sang perifèrica. Seqüenciació d’ADN.
- Primera fase detecció, segona seqüenciació.
- Primera fase:
•Digestió per enzims de restricció. Endonucleasas.
•Reacció en cadena de la polimerasa.
•Microaarrays. Genotipatge.

CROMOSOMOPATIES
•Mutacions genòmiques. Numèriques. La major part son incompatibles amb la vida. No es
transmeten degut a la infertilitat
- Aneuploïdia: cromosomes de + o de -. No 2x23. Generalment conseqüència d’error en la
disjunció meiòtica. Trisomia 21 (Sd. Down), monosomia X (Sd Turner).
- Poliploïdia: x23. Triploïdia, tots repetits. Son incompatibles amb la vida menys si es dona:
•Mosaïcisme: dos línees cel·lulars amb dotació cromosòmica diferent (absència de disjunció
de la primera mitosis de l’embrió)
•Mutacions cromosòmiques. Estructurals.
- Delecció: pèrdua de fragments del cromosoma.
- Translocació: reorganització amb trasllat d’un fragment al mateix cromosoma o d’altre. (en
conseqüència de la divisió cel·lular)
•LMC cromosoma Filadelfia, cromosoma 22 escorçat per translocació recíproca entre
els cromosomes 9 i 22.(el 22 es queda escurçat)
•Mutacions gèniques:
Les més importants i més freqüents. Son mutacions puntuals d’un sol o més nucléotids.
-Factors externs. (tabac, dissolvent, sol (melanoma))
-Mutació puntual: transició o transversió. (s’afegeix, es perd o canvia un nucleòtid)
-Deleció: eliminació d’un o mes nucleòtids.
-Inserció.
-Regions codificants (+ freq) o no:
▪ Silenciosa. 3ªbase codon, no modifica l’aminoàcid.
▪ Sense sentit. Codon de parada.
▪ Amb canvi de sentit. Aminoàcid diferent; conservadora o no conservadora.
▪ Amb canvi de pauta de lectura. (inserció d’un codon)

PATRONS D’HERÈNCIA MENDELIANA

De novo= el primer de la saga a tenir la malaltia.
≠ No novo (progenitors afectats)
•Malalties hereditàries monogèniques (1 sol gen), autosòmiques o lligades al sexe.

•Herència autosòmica dominant: afecten a proteïnes estructurals (receptors,...) no a enzims. Hi ha,

però, excepcions.
–Un sol al·lel mutat ja manifesta la malaltia.
–Present en heterozigots i homozigots.
–Un dels progenitors ha d’estar malalt. (No novo)
–50 % de possibilitats de malaltia per fill.
–Penetrància incompleta: capacitat de l’al·lel mutat de manifestar-se fenotípicament en
heterozigots. Es parla de percentatges.
–Expressivitat variable: expressió clínica més o menys florida.
–Generalment afecten a proteïnes estructurals o de receptors cel·lulars.
Ex. autosòmica dominant: Poliposis adenomatosa familiar (ràpidament degeneratiu a
tumors, extirpació del colón). Esferocitosi hereditaría (anèmia ón l’hematie deixa de tenir la
forma normal, per tenir forma esfèrica, es incompatible amb la funció normal de l’hematie),
Malaltia de Von Willebrand, Hipercolesterolèmia familiar (congènita, colesterol alt, diversos
infarts a edat jove), Ronyó poliquístic, Corea de Huntington (trastorns neurològics), Distròfia
miotònica.
•Herència autosòmica recessiva: Afecten enzims, es a dir afecten a proteïnes funcionals i no
proteïnes estructurals.
–Necessitats dels dos al·lels mutats.
–Heterozigots no manifesten malaltia.
–Els dos progenitors han de tenir l’al·lel patològic.
–25% de possibilitats de patir la malaltia.
–Freq. penetrància completa.(irrellevant)
–Expressió uniforme.
–Procés d’inici precoç.
–Consanguinitat afavoridora. (augmenta el risc per desenvolupar aquesta malaltia)
–El tret heterozigot pot suposar un benefici selectiu (Drepanocitosi vs paludisme).
–La majoria alteracions enzimàtiques (afecten al metabolisme)
Ex. autosòmica recessiva: Talassèmia (tipus d’anèmia), Drepanocitosi, Fibrosis quística
(enfermetat pulmonar), Hemocromatosi, Galactosèmia, Glucogenosis (en els dos anteriors,
falta un enzim), Albinisme (falta pgiment degut a la falta d’un enzim), Fenilcetonúria,
Homocistinúria, Malaltia de Wilson, Dèficit de α-1-antitripsina.

•Herència autosòmica codominant:

–Els dos al·lels son dominants.
–Ex. El grup (sanguini) ABO.
•Herència lligada al sexe.
–Generalment associat al cromosoma X (si és recessiva i lligada a X, normalment el mascle queda
afectat. Les filles seran portadores de la malaltia, els fills sans). (si mutació lligada a Y no
supervivència).
–El mes freq. Es que sigui recessiva. Per tant ho pateix el fill mascle.
–Home malat, filles portadores i fills sans.
–Cada fill 50 % de malaltia i filla 50% de portadora. (si la mare es portadora)
–Ex. Hemofília.
•Ex. Recessiva lligada al cromosoma x:
–Hemofília A i B
–Deficiència de glucosa-6-fosfatdo deshidrogenasa.
–Agammaglobulinènia de Bruton
–Distròfia muscular de Duchenne.

HERÈNCIA MONOGÈNICA NO MENDELIANA

•Herència mitocondrial (els mitocondris tenen material cromosòmic per si sols)
–Mitocòndries tenen genoma propi.
–Monoplàsmia i heteroplàsmia (diferents ADN mitocondrials en la mateixa cèl·lula).
–Només les dones transmeten la malaltia. Perquè es troba en el material citoplasmàtic de l’òvul. Els
espermatozous no tenen mitocondris.
–Totes les filles i fills d’una dona estan malaltes i tots el fills i filles d’un home són sans.
–Miopaties i neuropaties (normalment afecten cèl·lules del múscul i neurones).

HERÈNCIA POLIGÈNICA I MULTIFACTORIAL

•Poligènic: varis gens implicats en el fenotip.
–Més d’un gen implicat en el fenotip. (diabetis, hipertensió) Requereixen factors externs a més dels
gens implicats, per desenvolupar la malatia. Les principals causes de mort en un país desenvolupat
són Les malalties cardiovasculars ajudades pels factors externs enormement.
•Multifactorial:
–Resultat de la interacció entre els gens mutats, factors ambientals i estils de vida. (necesita d’altres
factors per manifestarse)
•Ex. Malalties cròniques: DM, HTA, podagra.Només 5-10 % de familiars de primer grau.

T.6 IMMUNOLOGIA AMB RELACIÓ A LA MALALTIA.

IMMUNODEFICIENCIES I AUTOIMMUNITAT

CONCEPTES GENERALS
•Resposta immune patològica per excés o per defecte.
•Per excés:
–Hipersensibilitat: resposta immune específica excessiva front a Ag estrany.
–Autoimmunitat: resposta immune específica inapropiada front autoantígens. (Base
genètica i factors externs)
--SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistèmica, es un conjunto complejo de
fenómenos patológicos que producen alteraciones clínicas en cuatro
elementos: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y recuento de leucocitos. Este
síndrome se puede manifestar en diversas condiciones
clínicas: infección, trauma, quemaduras, pancreatitis, o una variedad de otras enfermedades.
•Per defecte:
–Immunodeficiència. (Adquirida o congènita). Infreqüents però greus.
Per excés:
–Factors genètics: Sistema HLA (histocompatibilitat) I i II (HLA B27) permet reconèixer els nostres
teixits com a propis i els estranys com a estranys.
–Factors ambientals: infecciosos, tòxics, hormonals.
•Mecanisme.
–Mimetisme molecular. Proteïnes similars a les d’Ag, el SI s’equivoca i ataca. (Ej.
Febre reumàtica. Miosina). Amigdalitis recurrent en nens causa de la similitud entre
les proteïnes de les vàlvules cardíaques i les dels estreptococs. Acaba provocant
insufiencia cardíaca.
–Alliberació d’Ag de teixits “privilegiats”.
–Modificació d’autoantígens. (Metil dopa)
–Superantígens (activació linfocitària policlonal no específica)
–Resposta inflamatòria inapropiada, localitzada.
–Reaccions immunes patològiques:
•Tipus I, II, III, IV

REACCIÓ IMMUNE TIPUS I

Sense una primera exposició a l’Ag no hi ha al·lèrgia.
•Es coneix com reacció d’hipersensibilitat immediata.
•L’antigen estrany rep el nom d’al·lergen.
•Mediat per IgE específics.(Els normals IgM o IgG).
•Implicada en malalties per hipersensibilitat conegudes com Al·lèrgia. (Anafilaxi, atòpia)
•Al·lergen inhalat(+ freq), ingerit, inoculat o contacte de pell i mucoses.
Patogènia:
- Primer contacte captat per linfos B, processen el material i presenten els Ag en presencia del
HLA classe II, als linfos T col·laboradors, que produiran IL4 i 5 (La interleucina-4 (IL-4) es
una glicoproteína del grupo de las citocinas producida por las células T de tipo
2, basófilos, mastocitos y eosinófilos activados. Actúa como antiinflamatorio. La IL-4 participa en la
regulación del sistema inmunitario en múltiple niveles. Entre otras funciones, promueve la diferenciación
de linfocitos Th2, la proliferación y diferenciación de linfocitos B y es un potente inhibidor de la apoptosis.
La IL-4 desempeña un papel importante en el desarrollo de enfermedades atópicas como el asma,
la dermatitis atópica o la anafilaxis sistémica.). Això fa que els B es diferenciïn i produeixin IgE
específiques que s’uneixen a basòfils i mastòcits pel fragment Fc.

- Nou contacte amb al·lergen, IgE produeix alliberació de:

--Exocitosis de mediadors preformats (histamina). La histamina interviene decisivamente en las
reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica. Como parte de la respuesta alérgica a
un antígeno se generan anticuerpos (IgE), que se unen a la superficie de las células cebadas y
los basófilos a través de receptores Fc (Fracción constante) de gran afinidad, que son específicos de la
IgE.
–Síntesi i alliberació de PAF (factors d’alliberació de plaquetes, serveixen per promoure la
segregació de plaquetes, l’acumulació de neutròfils i per augmentar la permeabilitat
vascular)
–Activació de factors de transcripció que determinen proliferació de citoquines (TNF, IL1) i
mediadors lipídics, especialment LT C4, D4, E4 (substàncies de reacció lenta de la anafilàxia,
fonamentals en la patogènia de l’asma).
•Dos fases:
–Fase inicial (immediata): alliberació d’histamina, LT (s’uneixen als receptors específics de
les cèl·lules musculars llises i provoquen broncoconstricció) i PAF. Produeixen Vaso
Dilatación, Broncoconstricción, augment de secreció mucosa i contracció del múscul llis
intestinal. Duració curta
–Fase tardana: Acció sobretot de citoquines proinflamatòries i eosinòfils. Produeix
inflamació rica en linfos y Eosinòfils ja que promouen la seva formació i supervivència. Llarga
en el temps.
•Manifestacions clíniques:
–Rinitis al·lèrgica: produïda per Ag inhalats, esternuts, rinorrees (congestió nasal), prurit
(irritació) i obstrucció nasal. S’associa a prurit ocular i llagrimeig.
–Asma: Ag inhalats. Disnea brusca, per obstrucció bronquial i hiperproducció de moc
(sibilàncies), tos. S’allarga en el temps per la inflamació de la paret mucosa (fase tardana).
–Dermatitis atòpica:
•Urticària: habons (ronchas).
•Angioedema: afectació de mucoses (urticària de mucoses), inflamació part del cos.
•Eczema atòpic.
Les dos primeres fase inicial, l’eczema manifestació típica de la tardana.
–Anafilaxi: reacción sistémica, debida a la presencia de un alergeno que ha ingresado al
organismo mediante inoculación o absorción a través de la superficie epitelial como la piel o
la mucosa digestiva y produce una liberación massiva de mediadores inflamatorios
(histamina, LT y PAF), produciendo signos típicos de reacciones alérgicas. Al·lergen a la
 sang produint Vasodilatació perifèrica y augment de permeabilitat a tots el vasos sanguinis.
Pot produir xoc anafilàctic. (al·lèrgia a la penicilina a la 2ª vegada).
•Per diagnosticar es fan les proves epicutànies i detecció de IgE (increment total i específica)

REACCIÓ IMMUNE TIPUS II

•Es coneix com reacció citolítica o citotòxica, també citoestimulant i citoinhibidora.
•La reacció es produeix a través de Ac dirigits front a Ag localitzats a la membrana cel·lular.
•Reacció citolítica: (son sanguínies. Afecten cèl·lules sang)
–Ag pot ser extern o propi (autoantigen) a la membrana cèl·lules sanguínies.
–Unió amb Ac IgM o IgG subclasse 1,2 o 3.
–Activació del sistema del complement.
•Activació completa (IgM): es forma el complex MAC (Complex d’atac de la
membrana). Mitjançant Ac IgM, lisis intravascular.
•Activació parcial (IgG): Només s’arriba al C3b. Unió amb receptor del
macròfag (esplènic) i fagocitosis. Mitjançant IgG, lisis extravascular.
–Manifestacions clíniques:
•Anèmia hemolítica, neutropènia o trombopènia (carència de plaquetes
indispensables per la coagulació) immunològiques.

•Reacció citotòxica: (són de teixits. Afecten cèl·lules dels teixits)

 –Ac front a Ag localitzats a un teixit concret a la membrana
–Generalment autoantígens (proteïnes normals pròpies que el SI reconeix com a
extranyes).
–Produeix activació del complement i fagocitosi.
–Exemple: glomerulonefritis membranosa. Ac front col·lagen tipus IV de la
membrana basal glomerular.
–La presència d’Ac fixats es demostra mitjançant immunofluorescència.
•Reacció citoestimulant o citoinhibidora:
–Auto Ac front receptors de membrana.
–Produeix acció funcional però no lesió cel·lular.
–Exemple citoestimulant: Ac IgG front al receptor de la TSH al tiroides. Ac TSI.
Activació sense contrarregulació. Hipertiroïdisme conegut com malaltia de Graves
Basedow.
–Exemple citoinhibidor: Ac anti receptor de acetilcolina del sarcolema. Disfunció de
la unió neuromuscular amb pèrdua de força. Miastemia Gravis.
–No produeix lesió cel·lular, a diferencia de les demés, no es dona destrucció. Fan
que la proteïna s’expressi mes o menys però no destrueix.

REACCIÓ IMMUNE TIPUS III

•També es coneix com reacció per immunocomplexes.
•L’immunocoplex està format per Ag i el seu Ac. Pot formar-se a la circulació: immunocomplex
circulant, o bé a un determinat teixit: immunocomplex in situ.
•Lesió per immunocomplexes circulants
–Una vegada fets es dipositen a la paret dels vasos de diferents teixits. De què depèn?:
•Mida: Al principi només els de mida intermèdia (els grans són fagocitats i els petits
filtrats).
•Eliminació: si els procesos de fagocitosi i del complement tenen defectes són
afavoridors.
•Propietats fisicoquímiques: Ag catiònics s’uneixen fàcilment als proteoglicans
(aniònics=proteïnes amb càrrega) de la membrana basal glomerular.
•Determinants anatòmics i hemodinàmics: Pressió hidrostática elevada al líquid
sinovial (entre les articulacions) i al glomèrul (nus de vasos sanguinis molt petits,
implicats en la filtració de la sang per formar la orina) facilita el seu pas i el depòsit
d’immuncomplexes al subendoteli.
•Lesió per immunocomplexes circulants:
–Procedència dels Ag:
•Exògens: Fàrmacs (Atb) , virus (VHB i VHC), proteïnes heteròlogues.
•Autoantígens: ADN, histones, Ag tumorals.
–Una vegada dipositats es produeix la reacció tipus III, dos vies de desenvolupament:
•Activació del complement:
–Via clàssica, alliberació de C3a, C4a i C5a amb VD, augment de
permeabilitat, acció quimiotàctica de neutròfils que alliberen radicals O2 i
enzims lisosomals.
•Activació de neutròfils i macròfags:
 –els Immunocomplexes (IC) s’uneixen a neutròfils i macròfags circulants
mitjançant el fragment Fc i es produeixen citoquines, O2 i lisosomals.
–Inflamació, lesió dels vasos i estructures subyacents.
•Vasculitis sistèmica. Els territoris mes freq afectats son la pell (púrpura palpable),
sinovial (artritis), glomèrul (glomerulonefritis), a les extremitats... per les pressions
hidrostàtiques i per deposició dels immunocomplexes.
•Paradigma de malaltia per IC circulants: LES (lupus eritematoide)
•Lesió per immunocomplexes in situ (quan Ag no circula):
–Procedència dels Ag:
•Exògens: Streptococs.
•Autoantígens: ADN, histones.
–El que es doposita al teixit es l’Ag, una vegada “ancorat” s’uneix l’Ac circulant produint-se
aleshores l’IC.
–També pot ser que l’Ag arribi directament al teixit (inhalat). L’exposició repetida determina
la producció local de Ac i la formació d’IC.
–Efecte:
•Activació complement
•Activació de neutròfils i macròfags.
–Exemples:
•Glomerulonefritis.=destrucció dels glomèruls. Al ronyó, majoria de les malalties
autoimmunes
•Alveolitis al·lèrgiques extrínseques. Pulmó del granjer o del cuidador d’ocells.

REACCIÓ IMMUNE TIPUS IV (retardada)

•No intervenen Ac, només linfos T col·laboradors i macròfags o linfos citotòxics.
•Limfòcits T cooperadors:
–També coneguda con hipersensibilitat retardada.
–La exposició del complexe Ag-HLA II, activa el linfòcit i determina lo producció de
citoquines que activen macròfags destructors.
–Exemple:
•Mycobacterium Tuberculosis (es destrueixen les cèl·lules pulmonars a causa de les
reaccions inflamatòries), tuberculomes, reacció al PPD.
•Sarcoidosis, produeix inflamació dels ganglis linfàtics, pulmons, fetge, ulls, pell i altre
teixits.
•Dermatits de contacte. (Cél. Dentrítiques). Envermelliment de la pell, adolorida o
inflamada després del contacte amb una substància.
•Linfòcits citotòxics:
Linfòcits capaços de destruir les cèl·lules que han estat infectades, són activats pel complexe
d’histocompatibilitat. A
–Exposició del Ag-HLA I que activa el linfòcit i determina la producció de substàncies
linfocitàries que destrueixen la cèl·lula diana provocant-li l’apoptòsis.
–Exemple: Hipersensibilitat: destrucció tiuslar de VHB, autoimmunitat: DM1.
SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÒRIA SISTÈMICA (SIRS)

•Resultat d’una inflamació generalitzada de tots els teixits corporals.

•Implicació de citoquines sobretot el TNFα.
•Sepsis (sobrerreacció immunitària a una infecció bacteriana) quan l’agent causal és infecciós.
Generalment GN. Infecten un òrgan i alliberen endotoxina que produeix activació de citoquines i
macròfags. No es el mateix que bacterièmia (bacteris en sang degut infecció i malaltia) o septicèmia
(bacterièmia degut a infecció molt greu potencialment mortal).
•Altres causes: isquèmia (estrés cel·lular per la falta de reg sanguini i oxigen) global intensa (mort
tissular), traumatismes greus, pancreatitis aguda.
•Fisiopatologia:
–Reacció de fase aguda
–VD, que produeix shock
–Lesió tissular sistèmica per inflamació i hipòxia
–Aparició de la síndrome de disfunció multiorgànica (MODS).
•Pel diagnòstic necessitem 2 de les següents:
–Temperatura corporal > 38 o < a 36ºC.
–Taquicàrdia > a 100x’.
–Taquipnea > 20x’ (augment frq respiratòria, masses inspiracions) o hiperventilació
alveolar pCO2 < 32.
–Leucocitosi > a 12000 o < a 4000 o > 10% bandes.
IMMUNODEFICIÈNCIES

•Resposta immune defectuosa o insuficient. Predisposa a malaties infeccioses. (per tumors o

infeccions)
•Primària: trastorn intrínsec del sistema immune, base genètica.
•Secundaria: el sistema immune s’afecta per causes externes adquirides (VIH). El VIH es va
descobrir perquè germens que no generen malaltia generaven patologies als pacients amb VIH.
•Dèficit de la resposta immune inespecífica: (no mediada per Ac)
–Trastorns quantitatius del granulòcits.
–Per alteracions funcionals dels fagocits (granulòcits i macròfags).
•Trastorns primaris:
–Dèficit d’adherència, activació formació de fagolisosoma...
•Trastorns secundaris:
–DM, insuficiència renal, alcoholisme.
–Per alteracions del complement:
•El més freqüent es el dèficit del inhibidor C1, que inhibeix l’activació d’aquest
fragment i la del sis. de la Kalicreïna.
•Dèficit de la resposta immune específica:
–Immunodeficiència combinades primàries:
•Alteració de la resposta immune mitjançada per limfòcits T.
•Immunodeficiències primàries per alteració de la resposta mitjançada pels limfòcits
B.
•Immunodeficiències secundàries. VIH.
•Conseqüències:
–Major risc d’infeccions de repetició i per gèrmens oportunistes.
–Major incidència de neoplàsies. Virus oncogènics.
–Major incidència de malalties autoimmunes. Persistència d’IC per dèficits del complement.
–Major incidència de malalties per hipersensibilitat. Dèficit selectiu de IgA. Angioedema que
es la inflamació sota la pell, similiar a la urticària. (Dèficit de Inhb C1).

T.7 PATOLOGIA GENERAL DEL DOLOR

EL DOLOR

Experiencia dolorosa a causa de un estimulo que provoca un proceso inflamatorio. El dolor pasa a la
medula espinal, de ahí a la corteza cerebral donde se genera una respuesta mediante secreción de
substancias que determinan el grado de dolor (depende de la persona, alguna resisten mejor el
dolor que otras). Ej: opiàceos.
•Experiencia sensorial y emocional
•Estímulos
•Prostaglandinas (en el lugar de la lesión. Prolongan el dolor, VD y dan lugar a las características
inflamatorias)
•Dolor agudo (30%): alteración quística. Dolor leve. Desaparece cuando desaparece la lesión. Se
presenta ante un estímulo. Forma parte de la defensa del cuerpo.
•Dolor crónico (60%): Persiste tras la lesión. Se perpetua mas de 3meses. No tiene finalidad
protectora. Deterioro. Por ansiedad, depresión.
•Nociceptivo: (piel tendones) somático (periferica) o visceral (inflamación viscera)
•Neuropático: por lesión de un nervio,
•Mixto: hernia distal, mezcla de los dos anteriores
•Psicógeno: lesión orgánica. Por exclusión.
El dolor es un sintoma frecuente (30% personas afectadas diariamente)

SITUACIÓN ESPACIAL
•TOPOGRAFIA: una sola localización (artrosis), múltiples localizaciones (fiebre reumática)
•EXTENSIÓN: muy localizables (señalables como dolores neuropáticos), difusos (en inflamación
peritoneal)
•IRRADIACIÓN: desde un foco localizado el dolor se transfiere en otras zonas. Dolor visceral puede
ser percibido (por el sistema vegetativo) en la piel.

DISTRIBUCIÓN TEMPORAL
•Duración: horas-días
•Frecuencia: un solo episodio o varios episodios
•Horario del dolor: matutino o nocturno
•Calendario del dolor: si el dolor se manifiesta a lo largo del año, si son dolores estacionales (ej:
otoño: úlcera de estómago)

INTENSIDAD
•IAM (infarto miocardico), cólicos nefríticos, migraña: son los dolores más intensos
•INTENSIDAD-TIEMPO
–Ondulante: fluctuante durante el día. Típico del cólico nefrítico
–Continuo: dolor intenso y contínuo.

VALORAR LA INTESIDAD

Mide el dolor: EVA (línea de 10cm) (ESCALA ANALOGICA VISUAL)

EVS (leve, moderado, grave)
EEF (en niños)

CUALIDAD DEL DOLOR

•Matiz subjetivo
–Opresivo : en insuficiencia coronaria (dolor anginoso)
–Lancinante: en inflamación nerviosa (neuropatico)
–En puñalada (perforación viscera hueca)
–Corrosión: en úlcera gástrica
CIRCUNSTANCIAS DEL DOLOR
•FACTORES QUE LO MODIFICAN
–Postural (pacientes con pleuritis )
–Influencia mecánica: apendicitis, al dejar de presionar aumenta el dolor
–Cinética: en arteriopatia periferica aparece dolor intenso con el ejercicio y en reposo desaparece
–Térmica: tipo cólico nefrítico
FACTORES QUE LO MODIFICAN

–Dependencia funcional
•Tos: aumenta el dolor (paciente con hernia discal, con la compresión de la acción de la tos
tiene dolor)
•Ingestión de alimentos
•El vómito: en pacientes ulcerosos
•Menstruación
–Dependencia funcional
•La micción
•Defecación
–La tensión emocional: migraña, anisedad, depresión… pueden desencadenar crisis de migraña

INFLUENCIA SOBRE EL ORGANISMO

–Efectos circulatorios: hipotensión, pérdida brusca de la conciencia, xoc. (Traumatismos iintensos,

accidentes de trafico..)
–Respiratorios: en pacientes con reflujo y con frecuencia tos (la tos puede estar provocada por el
sistema digestivo)
–Digestivas: desencadenan nauseas y vomitos (migraña)
–Urinarias: cisuria (dolor al orinar) en cólico nefrítico
–Fiebre aséptica: aunque no exista foco infeccioso, típica de procesos inflamatorios
–Reacción locomotora: cólico nefrítico, el paciente se muestra inquieto y no para de moverse o al
revés, por una peritonitis los pacientes intentan evitar los movimientos.
–Síntomas psíquicos: ansiedad, hipertensión dolores que duran mas de 3 meses
PATRONES DOLOROSOS

•DOLOR PLEURAL
- En punta de costado
- Punzante
- Se irradia (al hombro)
- Aumenta (con la tos i respiración profunda)
•DOLOR CORONARIO
- Retroesternal
 - Opresivo
- Irradia (a la mandíbula y al brazo izquierdo)
- Duración (de varios minutos en angina, más de 30min en infarto, necrosis del tejido)
- Aumenta con frio, ejercicio
- Disminuye con aplicación de nitroglicerina
•DOLOR PSEUDOCORONARIO (PSICÓGENO)
- Precordialgia: dolor en el pecho
- Pinchazos retroesternales
- Continuo: dura horas o dias
- Influencia: por enfermedades psicologicas (ansiedad, depresión)
- Síntomas asociados: insomnio, palpitaciones

CÓLICO HEPÁTICO
Muy intenso. Fluctuante
–Hipocondrio derecho
– De tipo cólico
–Irradia (hombro, escápula derecha)
–Vómitos y náuseas
CÓLICO NEFRÍTICO
Habitual. No presenta fiebre
–Lumbar: se inicia en zona lumbar. Unilateral
–Cólico
–Irradia: a la fosa ilíaca en la zona abdominal y en la ingle
–Disuria
DOLOR RADICULAR
–Hemicinturón. Se da por infección radicular

DOLOR VASCULAR ISQUÉMICO

–Calma en reposo

DOLOR ÓSTEO-ARTICULAR
–“in situ”. Cuando es de caracteristicas mecánicas: aumenta con el movimiento, cuando es de
caracteristicas inflamatorioas: aumenta en reposo.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

•Niveles de acción
–Nociceptores: analgésicos, antiinflamatorios, anestesicos locales
–Asta posterior de la médula: opioides, mórficos, antiinflamatorios
–Nivel supraespinal: opoiodes, corticoides (antidepresivos), mórficos, fármacos
(coadyuvantes, corticoides, antidepresivos, antiansiolíticos)→fármacos moduladores del
dolor
•ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS
 –Paracetamol y aspirina= no opioides
•AINES (antiinflamatorios esteroideos)
–Ciclooxigenasa (la inhiben por lo que hacen disminuir las prostaglandinas)
–COX-1(fisiológica) y COX-2
Molestias gastronintestinales ya que actua a nivel de COX1 i COX2 que son protectores digestivos

FÁRMACOS

- Opioides: morfina, codeina, tomadol

- No opioides: analgésicos (paracetamol: gelocatil, aspirina: antiinflamatorios a dosis
altas), antiinflamatorios (ibuprofeno, COX-1, COX-2)
- A.locales: Lidocaïna (anestèsics locals)
- Adyuvantes: antidepresivos (en pacientes con dolor crónico) moduladores del dolor,
ansiolíticos, antidepresivos…

DOLOR AGUDO
INTENSIDAD FÁRMACO:
•LIGERO: AA (analgesico), AINE (antiinflamatorio esteroideo)

•MODERADO: AA, AINE+/-OPIOIDE (codeïna)

•INTENSO: OPIODE + AINE + AL espinal (anestesico local), morfina

DOLOR CRÓNICO
INTENSIDAD DEL DOLOR FÁRMACO:
•LIGERO: AA, AINE, + Adyuvante
•MODERADO: OPIOIDE + AINE + AD
•INTENSO: OPIODE + AD + AINE + AA

T. 8 TERMOREGULACION FISIOPATOLOGIA
Termorregulació
•Definició: capacitat del cos per a regular la temperatura.
•La temperatura corporal és una constant biològica
•Homeoterme: capaç de regular la T corporal malgrat les variacions ambientals.
•35,8ºC – 37,2 ºC
•Funció: mantenir actius els processos biològics
Temperatura ambiental variable: Hi ha una variabilitat individual segons les circumstàncies.
Equilibri entre la producció i pèrdua de calor que es regula a través del cervell. El punt clau de la
regulació és l’hipotàlem. Equilibri = Producció/pèrdua de calor→Termorregulació
Temperatura corporal normal
•36,6ºC - 37,2 ºC
•T. Oral –0,2ºC que la T. rectal
•T. Axilar –0,5 ºC que la T. Oral
•Ritme circadià: més baix al matí, màxim 18-20h
•En individus sans la T pot variar amb exercici i menjars. En dones en la segona fase del cicle
menstrual
•En els processos febrils es sol mantenir el ritme circadià (excepte en febres molt altes)
Si no hi ha prou greix o prou força muscular, o en pacients inconscients, la temperatura del cos es
pren via oral, rectal o transtimpànica.

Centre regulador HIPOTÀLAM

Funcions hipotàlam: punt clau del cervell en termes de termoregulació. Controla el metabolisme de
l’aigua (m.hídric)➔regulació de la son, dels glucids (m.hidrats de carboni)➔regulació de la
temperatura, met. dels lipids i proteïnes ➔ regulació de la set i la gana, les funcions sexuals i les
reaccions psíquiques. Es el nucli dur del cervell.
Rep informació dels termoreceptors de la pell a través dels nervis per captar la temperatura
exterior. A través de la sang integra la informació de la temperatura interna. Amb la temperatura
interna i l’externa, integra tota la informació i produeix una resposta: activa la termogènesi (per
produir calor) o la termòlisi (per disminuir la calor).
TERMOGÈNESI

Definició: Augment del metabolisme per augment del to simpàtic i de la secreció de catecolamines i
h tiroides per fer calor.
Musculatura. Augment del to i contraccions (calfreds), pèls de punta, tremolor

Mecanismes de guany de calor

•Mecanismes externs:
–Radiació directa del sol /atmòsfera (radiacions infrarrojas)
•Mecanismes interns (to simpàtic):
–Vasoconstricció
–Piloerecció (per estimular la musculatura)
–Termogènesi química
–Espasmes musculars
TERMOLISI
•El calor es transportat fins superficie corporal per la sang.
•Eliminat per la pell i mucoses de les vies aèries.
•Mecanismes d’eliminació:
•Conducció: pas de calor d’un punt a altre sota l’acció d’una diferència de tº.
•Convecció: propagació del calor en els fluids pels moviments de les capes escalfades
desigualment. (corrents d’aigua)
•Radiació: propagació del calor per ones.
•Evaporació d’aigua: (per la pell, per la respiración)
–Respiració
–Saturació d’aigua de l’aire espirat
–SUDORACIÓ (1,7 ml de suor..1kcal d’energia)
Es gasta més energia quan es busca guanyar calor. Ens aprimarem més en un ambient fred que a un
indret càlid.

FEBRE
Definició: alteració del termostat corporal, que produeix un augment de la temperatura corporal
que supera la variació diaria normal.
No s’ha de fer baixar la febre si la temperatura axil·lar está a 37,3ºC (febrícula) perquè es un
mecanisme de defensa. La febre no és sempre dolenta. Fins a 39ºC el cos ho pot controlar. Per
sobre dels 40ºC ja comença a ser greu.
Hiperpirexia: si la febre es superior a 41,5ºC. Es dona en:
–Infeccions greus
–Hemorràgies intracraneal SNC
–Malaria
– intoxicacions per fármacs
–meningitis
Cal actuar immediatament
Al matí ens trobem millor que a la nit. Aquest está influit per el ritme circadià. Segons el tipus de
infección, la febre serà d’un tipus o d’un altre.

TIPUS DE FEBRE
- Febre de curta durada: menys d’1 setmana, causes normalment víriques autolimitades,
bacterianes, i fàrmacs.
- Febre prolongada: de 2-3 setmanes de durada, causes:
- Infeccions (40-50%)
- Neoplasies (15-20%)
- Colagenosis (malalties que provoquen una modificació de l’estructura del teixit conjuntiu i
del col·làgen) i vasculitis (malalties que afecten als vasos arterials i presenten trastorns
immunològics) (10-15%)
- Altres (10%), Idiopàtica (10%)

- Febre d’origen desconegut, igual o superior a 38,3ºC, objectivada en diverses ocasions de més de
2-3 setmanes de durada i que continua sense diagnòstic desprès d’1 setmana d’estudi hospitalari o 3
visites extrahospitalaries.
- Nosocomial: infecció adquirida en un centre hospitalari
- Febre facticia: simulada o auto provocada
- Febre per fàrmacs
- Sindroms per calor (hipertermia)
- Hiperpirexia: si la temperatura és superior a 41,5ºC
- Infeccions greus
- Hemorràgies i traumatismes SNC
- Fàrmacs (Ex sindr neuroleptic maligne..)

•Contínua: no remitent
•Intermitent: la temperatura es normalitza diariament. Infeccions piògenes, limfoma (càncer del
sistema limfàtic) ...
•Remitent: fluctuacions diaries > 2ºC, la temperatura no torna als valors normals
•Recurrent: temp. Normal durant diversos dies abans de tornar a augmentar. Malaria, limfoma...

Tractament de la febre
• Mesures no farmacològiques
• Antipirètics: Inhibidors de la ciclooxigenasa (enzim necessari per a la síntesi de
ProstaGlandinas E2)
– Paracetamol
– Antiinflamatoris no esteroidals (AINES)
– Corticoides
EFECTES NOCIUS DEL CALOR
•Aclimatació (4-7 dies) augment sudoración (VD), edemes turmells (per perdre calor es dona
vasodilatación dels vasos, arteries i presència de líquid a les zones distals) erupció cutània per
irritación de la pell a causa de la sudoración.
•Locals: cremades Existiesen diferents graus de severitat:
- Gravetat (I): Primer grau: Lleus Són cremades molt superficials, afectant tan sols la capa
externa de la pell, l’epidermis, amb envermelliment, hipersensibilitat i dolor

- Gravetat (II): Segon grau:moderades Afecten a la dermis, però no limiten el creixement

posterior dels teixits. Es formen butllofes i el dolor és molt intens

- Gravetat (III): Tercer grau: greus. Queden destruides tant l’epidermis com la dermis i fins i
tot les terminacions nervioses. Es poden presentar àrees carbonitzades i absència del dolor
si els nervis estan molt afectats

Cremades: Valoració de l’extensió:

•Regla dels nous: es divideix la superficie corporal d’un adult en 11 àrees, cada una de les quals
correspon al 9% o a un múltiple de 9% de la superfície total.
–Cap i coll 9%
–Extremitat superior 9%
–Extremitat inferior 18%
–Cara anterior del tòrax i abdomen 18%
–Espatlla i natges 18%
–Genitals 1%

Cremades
•Són especialment greus les que afecten als orificis naturals del cos.
•Les complicacions (perills) més importants són la deshidratació i la infecció
•Tractament: refredar la zona cremada amb aigua. No posar-hi cremes. Embolicar la ferida amb
aposits estèrils, absorbents i no adherents.
•Una cremada no dolorosa és més perillosa que una dolorosa.
Tractar una cremada: posar-la sota l’aigua durant 20min. 30min. Posar gases humides a sobre.

•Generals:
–Esgotament muscular: calambres (per deshidratació es perden ions de Na+)
–Síncop (pèrdua sobtada de la conciència, es pot donar per un colapse per calor)
–Cop de calor(en juny i juliol incidència més elavada)
CALAMBRES PER CALOR
•Espasmes dolorosos de la musculatura voluntària que apareix desprès d’exercicis intensos
•Causa: hiponatremia aguda (concentració de sodi Na+ en sang, inferior a la normal)
•Duren minuts, curs benigne
COLAPSE PER CALOR
•Síndrome més comú
•Conseqüència de deplecció d’aigua i/o sodi que provoca una deshidratació i hipoperfusió tissular
(aporte insuficiente de O2 y otros metabolitos esenciales, puede provocar fallo multiorgánico).

COP DE CALOR
•Síndrom de fracàs multiorgànic (l’hipotàlem “claudica”. Incapacitat de regular la temperatura) per
excesiva elevació de la temperatura corporal (>40ºC) i una errada dels mecanismes
termorreguladors per sobrecàrrega tèrmica.

Formes clíniques del cop de calor:

- Clàssica/passiva: vells i nens. Temperatures ambientals altes. Caràcter epidèmic.
Capacitat sudatoria i adaptació hemodinàmica menor, > deshidratació, > medicació. Sentit de la sed
alterat.
- Activa/ exercici: Deshidratació excesiva. En persones joves. Si augmenta la humitat augmenta l’efecte
de calor.

Clínica del cop de calor:

- pell seca calenta (fracàs sudoració)
- tº corporal alta ( 41ºC)
- alteracions de la consciencia, deliri, convulsions
Desprès fallo multiorgànic

Tractament del cop de calor:

- Posar-lo en lloc ventilat i amb ºt baixa
- despullar-lo
- fred local: gel, panys freds a aixelles, front...; banys d’aigua freda

EFECTES NOCIUS DEL FRED

- reaccions normals
- locals: congelacions
Peu d’immersió (congelación dels dits peus)
- generals: hipotèrmia
- reaccions anòmales davant un fred ben torelat per les persones normals (criopaties)

HIPOTERMIA
•ºt < 35ºC
•Mortalitat >50%
•Aclimatació al fred:
–contractura muscular
–Vasoconstricció perifèrica
•Les pèrdues de calor en l’aigua són superiors a les del aire.
Causes de la hipotèrmia:
•Intoxicació per alcohol (augmenta la vasodilatación) ➔augmenta la pèrdua de calor. Per tan
l’alcohol no és eficiente per guanyar calor. Al contrari.
•Fàrmacs: bzd, barbitúrics
•Transtorns endocrins (hipotiroïdisme)
•Lesions hipotalàmiques / medulars
•Exposició a temp. baixes

•Persona de risc: nivell socioeconòmic baix, alcohòlica i que dorm al carrer.

Mecanismes termorreguladors de la hioptermia:
•Augment de l’activitat muscular
•Activació respiració i circulació (augment O2 als teixits)
•Vasoconstricció cutània
Fases de la hipotermia:
•1ª fase. T rectal 35-32ºC. adaptació
–Símptomes secundaris a mecanismes d’adaptació
–Sensació de fred, tiritona, palideça, taquicardia, taquipnea, HTA
•2ª fase. T rectal 32-28ºC. hipotensió
–Signes d’hipotermia
–Bradicardia, bradipnea (metabolisme del cos es redueix al màxim), hipotensió
–Somnolència apatia rigidesa musc
–disminueixen les funcions cerebrals
•3ª fase T rectal< 28º C
–Coma, relaxació muscular
–Èxitus per aturada repiratòria + fibril·lació ventricular i aturada respiratòria

Ningú està mort fins que està calent i mort

Tractament de la hipotermia:
•Escalfar, fregar, donar calor.
•Possar la persona en habitació adecuada
•Mantes elèctriques...
Fregar a una persona hipotèrmica inconsciente no interessa perquè només aconseguim que es
perdi calor. Però si que és conveniente abrigar i cobrir a la persona
•Compte en fases avançades pot produir VD perifèrica i shock
RESUM
•Home és homeoterm. T constant entre 35,8-37,2 ºC
•Es pot mesurar a nivell rectal, boca, aixella, oïda
•Centre regulador Hipotàlam
- Febre
- Cremades
•Mecanismes de compensació davant variacions temperatura ambiental
•Efectes nocius tant del calor com del fred.
•Cop de calor: Persones amb predisposició: nens, vells, determinades malalties, fàrmacs
•Important tractar el més aviat possible per l’alta mortalitat associada
•Principal prevenir situacions: cop de calor, hipotèrmia

T.9 PATOLOGIA GENERAL DE LES NEOPLÀSIES

INTRODUCCIÓ
Tumor o neoplàsia: (líquids: afecta cel·lules sanguinies; sólids: afecten al parènquima)
• Conjunt de cèl·lules de creixement excessiu i sense control, procedeix d’una cèl·lula originaria
que pateix transformació neoplàsica.
• Benignitat o malignitat en funció de:
– Diferenciació cel·lular.
• Estructura i funció.
• Anaplàsia (poca diferenciació de les cèl·lules que conformen un tumor). (grau de
diferenciació. Quan més diferenciat menys maligne. Tumor molt anaplàstic: dificil distingir
el tipus cel·lular del tumor. Mal pronòstic perquè no sabem davant del que estem)
– Velocitat de creixement. (temps de duplicació. Rápid=maligne)
– Invasió de teixits propers i metàstasis.
• Major indicador de malignitat i risc vital.
• Mesenquimals(teixit de l’organisme embrionari) → Sarcomes
• Epitelials → Carcinomes.
• Glandules→ adenocarcinomes
Un tumor benigne pot tenir i crear situacions de risc: comportament local maligne, localització al
cervell
BASES GENÈTIQUES DE LA CARCINOGÈNESIS
• Malaltia genètica.
• Carcinogènesis: Mutació → transformació neoplàsica amb proliferació clonal (reproducció
indefinida) → Progressió del càncer (clons secundaris dins d’un mateix tumor es fan resistents a
l’apoptosi) → Noves mutacions → subclons amb resistència a apoptosi, angiogènesis (ajuda al
creixement del tumor perquè li aporta nutrients), capacitat invasiva i metastàsica.

GENS IMPLICATS
• Protooncogens (material viric integrat dins del nostre genoma), Gens supressors de tumors,
Gens reguladors de la apoptosis, Gens reparadors de l’ADN, Altres gens.
Les persones pateixen més d’un o dos estadis tumorals en la seva vida
Mode d’acció: gen muta➔passa a ser actiu (si s’activen quan son cèl·lules germinals son abortants,
és a dir que no és viable la formació del fetus)➔activa la reproducció cel·lular.
El tumor és hereditari si afecta les cèl·lules germinals i es dona en una cèl·lula adulta madura. (ex:
en el fumador, no es transmet a la descendència les cèl·lules epitelials modificades dels bronquis)

• Protooncogens:
– Afavoreixen el creixement i diferenciació (fan factors de creixement)
– Dominants.
– Donen lloc als oncogens, codifiquen proteïnes que activen excessivament el creixement en
cèl·lules tumorals.
•Factors de creixement.
•Receptors de factors de creixement
•Transducció de senyals al interior cel·lular.
•Factors de transcripció
•Proteïnes reguladores del cicle cel·lular.
•Augmenta la velocitat de reacció
• Gens supressors de tumors
– Proteïnes inhibidores de proliferació ( controlen el creixement tumoral)
– Mutació recessiva.
– La seva inactivació, facilita la proliferació pels mateixos mecanismes que els protooncogens.
• Gens reguladors de la apoptosis
– Allarguen la vida de les cèl·lules tumorals. (si es muten)
• Gens reparadors de l’ADN. (quan muten deixen d’haver-hi proteïnes reparadores de l’ADN
– Mutació recessiva. Necessaria la inactivació d’ambdós al·lels.
– Condicionen inestabilitat genètica.(augmenten la probabilitat de gens mutats)

CARCINÒGENS
Son els elements que produeixen l’alteració genètica.
• Condicionen major susceptibilitat pel desenvolupament de mutacions.
• Químics:
– Iniciació: lesió genètica necessària però no suficient. Generen radicals lliures d’O2.
Hidrocarburs aromàtics policíclics (tabac), nitrosamines, asbest (tumors pulmonars i de
pleura).
– Promoció (estadi d’iniciació): no afecten l’ADN, produeixen proliferació de les cèl·lules
prèviament danyades. Reversibles. Testosterona. (castració quimica per inhibir testosterona)
• Físics:
– Radiacions ionitzants (limfoma), UV (melanoma)
– Lesió d’ADN
• Microbiològics:
– Virus (papiloma: coll d’úter; VHC i VHB: hepatocarcinoma (relacionat amb l’alcoholisme o
infecció per el virus de l’hepatitis B i C perquè aquests s’inclouen en el material genètic).
– Mecanisme per inclusió genòmica o modificació.
• Altres:
– Edat
– Teixits d’alta proliferació.

Cancer pulmó: mes freqüent en homes, seguit del càncer de colon (a causa dels teixits d’alta
proliferació)
Cancer de mama: el més freqüent en dones.

HERÈNCIA I CÀNCER
• Només es dona quan les cèl·lules germinals tenen les mutacions predisposants.
• Afecten a gens supressors i reparadors (recessius), si afecten a protooncogens (dominants) es
incompatible amb el desenvolupament normal del fetus.
• Es suficient afectació d’un al·lel, la lesió posterior de l’altre al·lel a la cèl·lula somàtica condiciona
l’aparició.

CREIXEMENT E INVASIÓ TUMORAL

• Cinètica del creixement tumoral:
– Per créixer es necessari major nombre de cèl·lules noves que de morts.
– Es mesura pel denominat temps de duplicació.
– Factor de creixement. Percentatge de cèl·lules que s’estan dividint en un determinat
moment.
• Major sensibilitat a antineoplàsics que actuen sobre cèl·lules en divisió.
• Varia al llarg del temps.
• Angiogènesis: (indispensable per la invasió local i el desenvolupament de metàstasis)
– Per sobreviure els tumors necessiten nutrients, és a dir, vascularització. Relacionat amb
l’adquisició de capacitat per angiogènesis.
– Varies fases:
• L’adquisició de la propietat d’invasió local, s’aconsegueix per l’activacio anormal de
proteases específiques que s’implicaran en la progressió dels tumors mitjançant
mecanismes com:
• Degradació de la membrana basal d’un vas.
• Migració i creixement de cèl·lules endotelials amb formació de neovasos.
• Remodelat dels neovasos.
– La angiogènesis també està relacionada amb la capacitat metastàtica d’un tumor. Han de ser
capaces les cèl·lules tumorals d’infiltrar-se als endotelis i migrar pel torrent sanguini fins
altres punts diana.
• Invasió local i metàstasis:
– Procés de formació de metàstasis:
• Pèrdua d’adherència cel·lular. Imprescindible per invadir i metastatitzar.
• Atrevesar la matriu cel·lular.
– Mitjançant alliberació de substancies facilitadores.
• Disseminació. (depen de l’origen del tumor)
– Origen epitelial per via limfàtica
– Origen mesenquimal per via sanguínia.
– Poques sobreviuen.(la majoria no fan metàstasis)
• Implants tumorals a distància.
– Metàstasis: agregats tumorals traspassen la paret vascular de l’òrgan al que
s’implanten i proliferen.
– Factors desconeguts que expliquen òrgans diana.

DEFENSA ANTITUMORAL
• El principal mecanisme es la resposta immune. Actuen quan les cèl·lules afectades estan en
mitosis. Es dona, en quimioterapia caiguda de cabell, de pell, i aixó és així perquè son teixits de
ràpida reproducció i interrumpim el creixement (= son més sensibles a aquest tipus de
tractament, les cèl·lules amb ràpid temps de replicació). També baixen les defenses.
Els immunodeprimits pateixen tumors poc freqüents perquè el seu SI no és capaç de enfrentar-se a
ells.
• Inespecífica:
– Cèl·lules Natural Killer (HLA clase I), macròfags, producció de citoquines proinflamatòries.
• Específica:
– Limfòcits T citotòxics (presentació de Ag amb classe I).
MANIFESTACIONS DEL CÀNCER= sindrome tòxic del càncer
• Depenen del teixit, grau de diferenciació i característiques funcionals.
• Manifestacions inespecífiques:
– Astènia (cansament), anorèxia i pèrdua progressiva de pes.
– Febre (limfomes)
• Degudes al creixement i invasió tumoral (més específics)
Produeixen els següents símptomes degut a: l’efecte de masa que exerceixen per l’invasió o
compressió d’estructures anatòmiques; alliberació de substàncies actives en l’àmbit local o
sistèmic(S.Paraneoplàsic); efectes psicològics i socials.
Efecte masa:
– Tumoració, adenopaties (alteració dels ganglis linfàtics).
– Dolor (nociceptors o neuropàtic)
– Trastorn de la funció, insuficiències. (hipòfisis) : p.ex. per compressió de la hipòfisis per part
del tumor una persona pot quedar cega.
– Obstrucció estructures vasculars sanguineas o limfàtiques, i òrgans tubulars.
– Lesió de mucoses amb sagnat (hemoptisis, melenes (sang negre en femta degut a lesió al
tracte digestiu superior), hematúria (sang orina)). En homes, la presència de sang a la orina
pot ser signe de tumor.
• Sindromes paraneoplàsics: les hormones produïdes no son les d’origen d’aquell teixit. Son
hormones d’altres teixits.
 – Signes i símptomes del tumor no produïts pel seu creixement, invasió o secreció hormonal del
teixit originari.
– Endocrí. Augment nv hormonal. Oat cell pulmonar(produeixen hormones no típiques del
teixit) → sd cushing (ACTH) , siadh (Secreció inapropiada hormona antidiürètica).
– Metabòlic. Hipercalcèmia per producció de PTHrP
– Neurològic. Sd. Eaton-Lamber (miasteniforme) (pèrdua de força a causa de la pèrdua
d’inhibidors de l’ACTH, es perd la presinàpsis muscular, autoimmune)
– Hematològic. Implica a les Substancies procoagulants, cèl·lules hematològiques i
immunoglobulines.
• Marcadors tumorals: no son només produïts el tumor, serveixen per al seguiment, no tan bo per
diagnosticar.
– Substàncies produïdes per tumors que es detecten en el sèrum.
– Hormones (GCH), enzims (FA= càncer de prostata), Glicoproteïnes (CA19-9, ca-125), Ag
oncofetals (CEA, α-fetoproteïna)
– Sensibilitat i especificitat variable. Tenen mes utilitat pel seguiment.

T.10 GENERALITATS DEL SISTEMA HEMATOPOÈTIC

COMPONENTS DE LA SANG:

Sólids: - Corp. Cel·lulars: hematíes, leucòcits, plaquetes

- Minerals
Líquids: plasma
Gas: O2, CO2 . L’oxigen es transporta dissolt en sang i dins els hematies. Si mirem la pressio arterial en
oxigen el que mirem es la concentracio en el plasma no la quantitat en hemoglobina. Per tant hi ha mes
O2 dissolt en sang que dins l’hemoglobina.

•Cèl·lules:
•S. Vermella
–Transporta oxígen
–(anemia/poliglobulia(augment massa eritrocitaria, hematíes i/o Hb per unitat de
volum de sang)
•S blanca
–Defensa
–(leucopènia/leucocitosi (augment leucòcits en sang, més d’11000/mm)
•S plaquetària
–Coagulació
–(diàtesi hemorrágica (predisposició a tenir hemorragies)/hipercoagulabilitat)
Plasma (via de transport) format per:
•Proteines (7%) (albúmina 58%, globulines 37%, fibrinógen 4%, prot reguladores 1%
•Aigua 90%
•Electròlits
FUNCIONS DE LA SANG:
•Hematosi: intercanvi gasos entre la sang i l’ambient exterior
•Mecanismes defensius i immunitaris
•Hemostàsia: conjunt mecanismos per evitar procesos hemorragics.
•Funcions complexes soport a f. Defensives, hemostàtiques, minerals, vitamines, proteïnes
transportadores
•Coagulació
HEMATIE:

Característiques
•Anucleades
•Forma bicòncava: proporciona una gran superficie que facilita intercanvi de gasos. Màxima
superficie amb mínim volum.
•Tamany: 7 micres
•Vida mitja: 120 dies. En una transfussió de sang duren uns 2 mesos
•Concentració: 4,5 - 5,5 millons/mm3 Anèmia: falta d’hematies = disminueix la [hemoglobina]

FUNCIÓ DE LA HEMATIA
Funció Prinicpal: transport de gasos
- transport d’O2
- transport de CO2
- Funcions metabòliques

Hemoglobina
•Proteina conjugada : (4 grups hemo(Fe+porfirina) + globina+ vitB12). Fe (per fixar l’O2)
Tipus globines que fan de suport:

–A1 (98%)
–A2 (2%) (Les A= adults)
–F (fetal) 100% del fetus, 80% nou nat, 1% al 8è mes.
•Funció: transport O2
Les globines es diferencien en la afinitat que tenen per l’oxigen. La hemoglobina fetal té molta més
afinitat per l’oxigen ja que ha de captar l’oxigen de la hemoglobina de la mare. Un cop nascut es va
perdent la F i es forma la A1.
Hi ha malalties genetiques que produeixen canvis en l’afinitat per l’O2 i produeixen anèmies.

El oxígeno difunde desde los alveolos de los pulmones hasta el plasma de la sangre capilar pulmonar y a
continuación entra en los glóbulos rojos. La sangre transporta el oxígeno de dos maneras:
• En solución física en el plasma
• En combinación química con la hemoglobina (Hb).
La cantidad de oxígeno disuelto en plasma se determina por su solubilidad y es directamente
proporcional a la presión parcial de oxígeno en plasma.
En combinación con la Hb la sangre transporta una cantidad de oxígeno 60 veces mayor.
La relación entre la cantidad de oxígeno combinado con la Hb y la presión parcial de oxígeno en
sangre se describe por la curva de disociación de la oxihemoglobina, con forma sigmoide.

La corba de disociació de la oxihemoglobina

Per que agafi l’oxigen, ha de tenir molta afinitat, i varia segons les condicions externes on esta la
hemoglobina.
En els pulmons que hi ha mes oxigen i mes cirulació hi ha mes afinitat, en canvi en els teixits mes
llunyans on hi ha hipoxia, disminueix la afinitat. (?)

La porción superior, plana, de la curva asegura que el contenido arterial de oxígeno permanece alto y
relativamente constante.

En la periferia a medida que el oxígeno en solución abandona la sangre capilar sistémica y entra en los
tejidos, la Presión arterial de O2 de la sangre baja.

La porción media con mayor pendiente de la curva permite la liberación de grandes cantidades de oxígeno
por la hemoglobina a la tensión disminuida en la sangre capilar para hacer frente a los requerimientos
metabólicos de los tejidos.
 Si se desplaza a derecha disminuye la afinidad de la Hb por el O2, favoreciendo su liberación.
Si se desplaza a la izquierda aumenta la afinidad de la Hb por el O2.

Tal como se observa en la figura, existe un punto crítico en la curva por debajo del cual el paciente
estaría en insuficiencia respiratoria, es el punto en el que la PaO2 es de 60 mmHg, que corresponde a
una SaO2 del 90%. Por debajo de esta cifra de SaO2, la curva disminuye bruscamente, por lo que
pequeños descensos de la PaO2 originan grandes disminuciones de la SaO2, mientras que por
encima del 95% la curva está en su parte plana y grandes aumentos de la PaO2 no suponen
incrementos de la SaO2.

• La saturación de oxígeno es la cantidad real de O2 en combinación con la hemoglobina en

relación con la cantidad máxima de O2 que la hemoglobina puede transportar lo normal es
un 97% aprox.
• Hipoxemia arterial. Disminució del oxigen dels valors normals. Cuando los valores de PaO2,
respirando aire ambiente, se sitúan entre 60 y 80 mmHg.
• La insuficiencia respiratoria se produce cuando el pulmon no oxigena bien la sangre y/o no
elimina adecuadamente el dióxido de carbono. Su diagnóstico implica inexcusablemente la
realización de una gasometría arterial que demuestre una cifra de PaO2 inferior a 60 mmHg
y/o de PaCO2 superior a 45 mmHg respirando aire ambiente y a nivel del mar.
• En pacientes sin problemas respiratorios, la SpO2 es habitualmente superior al 97%. Por
debajo del 95 % generalmente hay hipoxia, aunque los pacientes con problemas
respiratorios crónicos toleran bien saturaciones entre el 90 y el 95 %.

LEUCÒCITS: CARACTERÍSTIQUES
•Cells esfèriques en suspensió aspecte ameiform substracte sòlid
•Passen continuament dels capilars al teixit conjuntiu
•Nº 5.000-10000 /mm3
Polimorfonuclears➔ R.Immune inespecífica
Limfòcits➔ R.Immune específica

Funció leucòcits:
La seva funció no és dins la sang sinó en els teixits que han patit lesions.
-macròfags: fagocitosi, immunitat inespecífica
-sistema immunitari: Immunitat específica

Tipus leucòcits:
•Polimorfonuclears
- Neutròfils: els més abundants 55-65%, barrera de defensa, fagocitosi. El neutrofil segmentat està a
la sang periferica sinó, es diu neutrofil en banda i hi ha 1 % en sang normal. Si hi ha infecció en sang
detectem aquest últim tipus de neutròfil. Vol dir que hi ha infeccio cronica molt greu que provoca que
l’organisme intenti posar sistemes de defensa i no se’n surt.
•Formes immadures (no segmentats/segmentats)
- Basòfils: 0,5-1 %, alliberan heparina i histamina, Reaccions hipersensibilitat.
- Eosinòfils: 2-3 %, infeccions per Paràsits i alguns tumors, Reac al·lèrgiques
•Monocits: 2-6%, Pasan a sang perifèrica, estan 12-24h i desprès a teixits a on es transforman en
macròfags. Missiò: fagocitosi i Eliminació de microorganismes, material estrany, restes d’infecció.
Estan de forma ocasional a la sang.
• Limfòcits: segons més abundants (20-35%):
- Limfòcits B (maduren a la bursa aus/ mèdul·la ósea i melsa en humans),15-20%
Reac.immunologiques humorals o immediates. Emmagatzemen informació de les
infeccions que han atacat al cos, formen Anticossos i els memoritzen per un segon contacte
amb el patgòen. Al completar procés de maduració i ser estimulades amb antígen proliferen i
es diferencien a cel. Plasmàtiques que circulen i alliberen anticossos.
Els Ac són específics. (només reconeixen al Ag que els va produir)
Tots els avanços del cancer van en la linia d’estudi i ús dels propis sistemes immunes del cos, ja
siguin respostes especifiques dirigides a un organ o cèl·lula diana. Els farmacs van en aquest
concepte.
 - Limfòcits T (origen a la mèdul.la ossia i maduren al tim) 80% Reacc. Immunològiques
cel·lulars o tardanes. Son limfòcits de reconeixement, quan entra alguna substancia o cos
extrany al cos, és analitzada per aquestes cèlul·les. Capten totes les partícules extranyes del cos
i depén de la substància activen la immunitat humoral o la celul·lar. Si són substàncies del
propi cos les que reconeixen tenim un problema, és l’origen de totes les malalties
immunitaries.
- Reguladora: T helper
- Reconeixer Ag: CD4
- Citotòxics: CD8

Limfòcit NK (natural killer) capaços de matar cèl·lules, inespecífics.

Limfòcits B

A: Reaccio primaria: Arriba l’Ag i el macròfag el destrueix i recicla parts que es posen en contacte
amb el limfòcit. Limfòcit s’activa i forma Ac i guarda la cèl·lula de memória.
B: Reaccio secundaria: la cèl·lula de memòria s’activa, i les cèl·lules plasmàtiques fabriquen Ac.

El tim que es troba a la cara interior del mediastí, darrere del esternon. És un organ primari limfocitari
amb la seva màxima funcio durant el creixement, l’adolescència.

L’aparició de leucocits immadurs a sang perifèrica s’anomena desviació esquerre.

Reaccio leufemoide és l’aparicio de molts leucocits, degut a situacions d’estrés del cos. No es maligne, pero
sempre hem de descartar la neoplasia.
Reticulocits es la forma immadura dels hematies, es troben en sang nomes 1%, tenen nucli, els hematies
no.

Els ganglis és on s’activa més rapid el sistema immune i on arriben totes les cèlules del sitema. És l’organ
amb més capacitat de reaccio del sistema immune.
Limfòcits T helper (Th)

PLAQUETES: CARACTERÍSTIQUES
- Son parts del citoplasma dels megacariòcits.
- Vida mitja: 7-10dies (hematíes 120)
- Nº: 150.000-450.000/mm3
- Es destrueixen i es reciclen al sistema reticular macrocític del fetge i la melsa.
- No tenen nucli
- Hemostasia (equilibri), intervenen en le procés que evita les hemorràgies i en la coagulació.

Funció plaquetes
•Hemostàsia primaria (agregació plaquetaria). Quan hi ha una lesió, es produeix una
vasoconstricció del vas i van les plaquetes a formar un trombe. Segregren substàncies i es produeix
una cascada de proteines per formar la fibrina que es la crostra que veiem a les ferides.
•Hemostàsia secundària: Coagulació sang (important saber la vida mitjana ja que la seva funció es la
coagulació. Si fem una intervencio i les plaquetes estan inactivades degut a medicaments com aspirina o
qualsevol antiagregant, s’anul. len les plaquetes de forma irreversible fins que no surtin plaquetes noves i
no tindrem una coagulació completa. A tenir en compte abans d’una intervenció quirúrgica).
•Reparació vascular.
SISTEMA HEMOSTÀTIC
• Manté la integritat i la permeabilitat del sistema circulatòri degut a una sèrie
d’interaccionsentre elements de la paret vascular, plaquetes i conjunt de proteines
plasmàtiques.
• S’activa quan l’endoteli vascular pateix una lesió.
• Fases:
 • H primària: vasoconstricció inicial + trombe plaquetari
• H secundària (coagulació)transformació fibrinògen a fibrina
• Fibrinolisi: es produeix al mateix temps. Lisi del coàgul. La tercera fase es la
reparació del teixit i la destrucció de la fibrina (crostra).

HEMATOPOIÈSI

•Procés per el qual es formen les diverses cèl·lules sanguínees que neixen de les cèl·lules mares
pluripotents. Es diferèncien depenent d’estimuls o de les regions on es troben.
•Totes les cèlules venen d’una cèl·lula mare (stem cell)
•Lloc fonamental: mèdul·la òssia
•Són els factors de creixement que fan que les cèl·lules vagin a un o a un altre “camí”

Si hi ha lesió a nivell de les cèl·lules mare, quedarà afecatada tota la serie. Hem de tenir en compte que la
alteració de les plaquetes la veurem als 7 dies, però la dels hematies als 120 dies. Si la alteració afecta més
abaix en la diferenciació, s’afectaran nomès algunes cèl·lules, etc.
Aixi podem saber on actua la patologia.

ÒRGANS HEMOFORMADORS

Fetus:
- fetge (3er mes)
- mèdul·la òssia (4rt mes)
- melsa, ganglis (3er trimestre)
Nou nat:
- tota la mèdul·la òssia
Adult:
- mèdul·la òssia dels ossos plans (costelles, esternon, crani, pelvis)
- part proximal de l’epífisis dels ossos llargs

Factors reguladors (fàrmacs dopants normalment basats en això):

- EPO: Produeix al ronyò. Estímul per a la secreció (més globuls vermells per aconseguir més
oxigenació): per curar la hipoxia hística
- Factors humorals inespecífics: tiroxina, glucocorticoides, andrògens
- SNC: hipotàlam

Factors reguladors granulopoiesi (formació granulòcits (eosinòfils i basòfils)):

-Substàncies pirògenes
-ACTH i glucocorticoides
-Granulopoietina

Totes les substancies dopants actuen en el nivell de cascada de producció d’aquestes cèl·lules
hematopoietiques.
El neutrofil segmentat està a la sang periferica sinó, es diu neutrofil en banda i hi ha 1 % en sang normal.
Si hi ha infecció en sang detectem aquest tipus de neutròfil, vol dir que hi ha infeccio cronica molt greu
que provoca que l’organisme intenti posar sistemes de defensa i no se’n surt.

Sentit de la maduració:
Mieloblast→Promielòcit→Mielòcit→Metamielòcit→Neutròfil en banda→Neutròfil segmentat
Desviació esquerre, és el sentit invers de la maduració.

FUNCIONS SANG
•Respiratòria
•Nutritiva
•Excretora (elimina estructures del catabolisme a nivell del fetge o ronyó)
•Homeostàtica per l’aigua, ph, concentració d’electròlits
•Reguladora de la temperatura del cos
•Química per la comunicació (enzims, hormones) i protecció(anticossos)
EXPLORACIÓ CLÍNICA
- Anamnesi :
–Símptomes de presentació
–Antecedents
–Tractaments previs
–Antecedents familiars
–Exploració Física
–Aspecte general
–Inspecció:
–Coloració (palid/ictericia)
–Lesions gratat
–Mans, ungles, EE
–Palpació ganglis
–Exploració abdominal i sobretot ganglis, també palpar fetge i melsa, ja que són els organs
formadors primaris que davant de qualsevol intrusió s’alteren i activen els mecanismes secundaris.
Preguntar sempre el medicaments que està prenent. És una de les causes principals de mort o
empitjorament, hem d’insistir més per que qualsevol cosa pot afectar.

DIAGNÒSTIC I LABORATORI: HEMOGRAMA (IMPORTANT)

•PARÀMETRES serie vermella:
–Nombre hematies: quantitat d’hematies per unitat de volum (VN 3,8-5,5 ·106microlitres)
–Hematòcrit: percentatge del volum sanguini ocupat per cèl·lules (principalment eritròcits) VN 35-
48%
–Hemoglobina: Quantitat d’aquesta proteina per volum (VN 12-17 g/dl)
•VCM (volum corpuscular mig): volum mig dels hematies (VN 75-100 femtolitres),(permet
classificar anemies: microcítiques, macrocítiques)
•HCM(hemoglobina corpuscular mitja) Quantitat d’Hb que hi ha en cada hematie de mitja (VN: 27-
33 picograms)
•CHCM (Concentració d’Hb corpuscular mitja) concentració d’Hb dintre de cada hematie, es a dir
quantitat en relació al volum de la cèl·lula vermella (VN 33-37 g/dl)
•ADE (amplitut de distribució eritrocitària): indica si hi ha molta diferència en el tamany dels
hematíes VN 11,5-14,5
•Morfologies anòmales: Si hi ha formes fòra del normal (ansocitosi)
•Reticulòcits: Percentatge o valor absolut d’aquestes cèl·lules precusores dels hematies. Indica
l’estat de l’hematopoiesi medul·lar (VN 0,5-1,5%). Ens orienta en la capacitat de regeneracio del moll
de l’os.

•Sideremia: quantitat de Fe a la sang. Determinació aillada no és fiable pel diagnòstic de ferropènia

per amplia variabilitat analitica i biològica. Augmenta en hemocromatosi, talassèmia i en a.
Hemolítiques
•Ferritina: Millor, reflecteix l’estat dels dipòsits de Fe. Tradueix ferropenia. També reactant de fase
aguda...augmenta en malalties inflamatories neoplasies, hepatopaties
•Transferrina: proteina transportadora de Fe. Augmentada en AF, disminueix hipoproteinemies i
processos inflamatoris (reactant invers).
•Índex de saturació de transferrina (IST): sideremia/transferrina·100. Si <16%.. AF

DIAGNÒSTIC I LABORATORI: HEMOGRAMA (II)

-Sèrie blanca:
–Nombre leucòcits (6-10.000)
–Fòrmula leucocitaria (% de cadascun)
-Sèrie plaquetària:
–Nombre de plaquetes (150-300.000)
–Temps de coagulació: valoren diferents fases de l’hemostàsia, la qual cosa permet
localitzar una alteració que produeix un dèficit o un excès de coagulació (hemorràgies o
trombosi)
- Sèrie vermella:
-nombre de hematíes: nº de hematíes per unitat de volum (4500-5.000.000)
-hematòcrit: % de volum sanguini ocupat per cèl·lules (36-50%)
-hemoglobina: quantitat d’hemoglobina per unitat de volum (en homes: 13/100mL, en
dones: 12/100mL)
-morfologies anòmales per exemple ansocitosi (formes rares)
-reticulòcits : % d’aquestes cèl·lules precursores d’hematies

VALORS NORMALS: HEMOGRAMA

•Hematies: 4.500.000 – 5.000.000 /mm3
•Hb: 13g/ 100ml (homes); 12g/100ml (dones)
•Hematòcrit: 36-50 %
•Leucòcits: 6.000 –10.000 /mm3
•Plaquetes. 150.000 –300.000 /mm3

VALORS NORMALS: FÒRMULA LEUCOCITÀRIA

•Neutr. Segmentats 55-65% 3.000-5000 /mm3

•Neutr. Immadurs 3-5% 150-400/mm3
•Eosinòfils 0,5-4% 20-350/mm3
•Basòfils 0,5% 10-60/mm3
•Monocits 4-8% 100-500/mm3
•Limfòcits 25-35% 1500-4000/mm3
T.11a FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

SISTEMA NERVIOSO ↓↑ SISTEMA ENDOCRINO

central
periférico
vegetativo

INFORMACION INFORMACION
transportada transportada por hormonas
por impulsos nerviosos a través torrente circulatorio

SISTEMA NEUROENDOCRINO

MODULACION Citocinas (limfocitos)

nerviosa y puede modificar la función endocrina
hormonal

SISTEMA INMUNITARIO
Mecanismo de Feed-back

A
↓↑
B
SHAPE \* MERGEFORMAT Negativo (T4-TSH)
Positivo (Estrógenos)

SISTEMA ENDOCRINO
Formado por una serie de órganos (= glándulas de secreción interna o endocrinas) que sintetizan y
liberan a la circulación sanguínea un tipo de sustancias llamadas hormonas
- El sistema endocrino (hormonas) se encarga de regular el funcionamiento del organismo:
 La reproducción
 El crecimiento y desarrollo
  La homeostasis del organismo
 La producción, utilización y almacenamiento de energía

Anatomía
Las glándulas u órganos endocrinos constituidos por masas de células endocrinas que se organizan
en islotes, cordones, láminas, folículos,.... Sostenidos por un estroma de tejido conjuntivo que
contiene vasos permeables
Casi todos los órganos pueden producir hormonas.

Las glándulas u órganos endocrinos clásicos son:

• Glándula pineal
• Hipotálamo e Hipófisis→ Eje Hipotálamo-hipofisiario
• Tiroides
• Paratiroides
• Suprarrenales
• Páncreas endocrino (INS). Su función exocrina es la digestiva.
• Gónadas (ovarios y testículos)

Las glándulas u órganos endocrinos clásicos están reguladas a nivel central por un órgano nervioso
central: HIPOTÁLAMO y por una glándula endocrina HIPÓFISIS que están íntimamente
relacionados tanto estructural como funcionalmente y forman el EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO

* Otros òrganos como el hígado o riñón poseen células diferenciadas que también son capaces de
segregar hormonas.

SISTEMAS REGULADORES DEL ORGANISMO

Las funciones del organismo están reguladas por tres sistemas de control:
 Sistema nervioso
 Sistema hormonal o sistema endocrino
 Sistema inmunológico
Interrelación entre sistemas endocrino y nervioso –SISTEMA NEUROENDOCRINO-:
 la médula suprarrenal y la hipófisis secretan sus productos en
respuesta a estímulos nerviosos
 Las hormonas adenohipofisarias son secretadas en respuesta a la
actividad nerviosa del hipotálamo.

La adenohipòfisis(glòbul anterior de la hipòfisis) mediante tipos celulares específicos, libera una

sèrie d’hormones a la circulació que exerceixen accions perifèriques sobre diversos teixits o
glàndules. L’acció hormonal hipofisiària pot ser una acció biològica, l’alliberació d’una nova
hormona que produirà una acció biòlogica, o ambdues a la vegada.
Qualsevol d’aquestes accions tanquen el circuit per feedback negatiu, inhibint l’alliberació
hipofisiaria de l’hormona que inicia el procés.

EL SISTEMA NEUROENDOCRINO
-regula
-correlaciona
-ajusta
Las actividades de los diferentes órganos para hacer frente
a las exigencias cambiantes de los medios interno y
externo de nuestro organismo .
El organismo sólo puede sobrevivir si la composición del
medio interno es constante y equilibrada
Por parte del sistema endocrino esta función la realizan
unos agentes químicos → HORMONAS

Ex: adaptación continua al entorno cambiante en el que

vivimos (frío, calor…)

DEFINICIÓN DE HORMONA (Ernest Starling 1905)

• “Mensajero químico intracelular elaborado por un número limitado de tejidos (glándulas
endocrinas) y secretadas a la circulación sanguínea. Son ransportadas por medio del
torrente circulatorio desde el órgano en que se produce hasta el órgano en donde actúan
cambiando su función”
• “Las continúas y cambiantes necesidades fisiológicas del organismo provocan de manera
repetida su producción y su circulación por el mismo”.

Propiedades de las hormonas

• Sintetizadas por glándulas de secreción interna→ glándulas endocrinas
• Actúan a distancia
• Vertidas directamente al torrente circulatorio
• Transportadas por el sistema vascular
• Segregadas en pequeñas cantidades
• Actúan sobre células específicas
 • Producen efectos metabólicos específicos

Excepciones a la definición
• Síntesis en el torrente circulatorio: angiotensinas I y II
• Síntesis en los tej periféricos: testosterona, estradiol
• Circulación restringida al sistema portal hipotálamo-hipofisario
• Acción en el lugar o celulas de origen de la síntesis (autocrina) o celulas adyacentes
(paracrina): prostaglandines, insulina.

CLASIFICACION DE LAS HORMONAS:

Según su orígen o precursor:
• Petídicas o proteicas: precursores peptídicos con mayor o menor número de aminoácidos.
Son las hormonas hipotalámicas, hipofisarias, insulina, glucagón.
• Esteroideas o lipídicas: Derivadas del colesterol. Son la hormonas suprarrenales y las
sexuales: cortisol, aldosterona, testosterona, estradiol, progesterona,...
• Derivadas de aminas o aminoácidos: por ejemplo las derivadas de la tirosina que son las
hormonas tiroideas y los neurotransmisores : T3, T4, dopamina, adrenalina, noradrenalina.

ALMACENAMIENTO HORMONAL
• Generalmente tienen capacidad reducida para almacenar hormonas de las glàndules
endocrines, a excepción de la glándula tiroidea (T4).
• La hormona almacenada en gránulos de secreción constituye reserva para casos de
necesidad urgente, se agota en hores o pocos dies.

TRANSPORTE PLASMÁTICO DE LAS HORMONAS

• Las hormonas polipeptídicas son transportadas por la sangre associades a molècules
proteiques o bé lliures. Les hormones peptídiques són hidrosolubles, per tant circulen
lliures o dèbilment associades a proteïnes sanguinies.
• Les hormones tiroidees y esteroidées no son hidrosolubles, per tnt circulen associades a una
proteïna o transportador com la triglobulina o l’albumina.
• La hormona unida a proteïnes no pot penetrar en la majoria dels compartiments cel·lulars.
• Hormona ligada a proteína + hormona libre (activa) = hormona total
• Sólo es activa la hormona libre

MECANISME D’ACCIÓ
Actúen mitjançant la unió amb receptors cel·lulars (HR). Són catalitzadores de diferents reaccions
bioquímiques cel·lulars, provoquen o inhibeixen determinades reaccions enzimàtiques per
desencadenar la seva acció biològica.
INACTIVACIÓN Y RECAMBIO HORMONAL
• S’eliminen intactes pel ronyó i vies biliars.
• Si es modifiquen en los órganos diana a través de enzimas, hodroxilación, reducción, etc.
S’eliminen per la bilis o la orina.
• Polipeptídicas o proteicas catabolitzades por proteasas
• Esteroideas por reacciones de reducción y conjugación.
• Aminas por enzimas específicos, desaminación y desyodación.

REGULACIÓN DEL SITEMA ENDOCRINO

La secreción hormonal no tiene lugar de manera continua, sino que se alternan
periodos de secreción o pulsos con otros de reposo.
Cuando la secreción varía ostensiblemente a lo largo del día se habla de ritmo
circadiano, como es el caso del cortisol.
Existen ritmos más amplios, como sucede con las hormonas ováricas que
presentan un ritmo mensual.
La secreción hormonal está regulada en la mayoría de los casos por un
mecanismo de retroalimentación (feed-back) negativo:
Ej. Eje hipotálamo-hipófisis-glándulas periféricas: el hipotálamo segrega la
hormona estimulante de la hipófisis a la circulación portal y la hipófisis reacciona
con un aumento de la secreción de las hormonas. Las hormonas hipofisarias
estimulan la secreción de hormonas en las glándulas periféricas; la concentración
sanguínea de las hormonas de las glándulas periféricas frena a la hipófisis y al
hipotálamo. Por el contrario, cuando la concentración sanguínea de la hormona
periférica disminuye por debajo de determinado nivel, se estimula la producción
de las hormonas hipotalámica e hipofisaria.
RETROALIMENTACIÓN O FEED BACK

HIPOTALAMO

Factores FEED-BACK
liberadores
Negativo:
HIPOFISIS - [T4-TSH-TRH]
Hormonas
Feed-back - [glucosa - Insulina]
trópicas
FEED-BACK
GLANDULAS ENDOCRINAS Positivo:
- [estrógenos-LH]
Hormonas

TEJIDOS CORPORALES

SÍNDROMES CLÍNICOS

Por déficit hormonal (de una o varias hormonas):

Fracaso de los órganos endocrinos por procesos destructivos.
- Infeccions (insuficiència suprarenal secundaria a TBC)
- Infart (insuficiència hipofisiària postpart).
- Inflamació (DM secundaria a pancreatitis).
- Enfermetats autoimmunes (tiroïditis Hashimoto)
- Tumors
Por exceso (de una o varias hormonas)
- Excés d’hormona per la glàndula que la sintetitza, fracàs sistema feed-back.
- Excés hormona sintetitzada per un teixit maligne que no la produeix normalment (ACTH
en carcinoma pulmonar).
- Producció excessiva d’hormona en teixits perifèrics (estrògens en hepatopatia).
- Causas iatrògenes (tractament amb glucocorticoides).
Por producción de hormonas anormales
Tipus de DM per producció d’insulina anòmala.
Por resistencia periférica a la acción hormonal
Acció hormonal defectuosa tot i haver hormona en concentracions normals o elevades en sang. Pot
ser per alteracions i mutacions al receptor.
HIPOTÁLAMO Y FUNCION REGULADORA DEL SISTEMA ENDOCRINO

• Está situado en la base del diencéfalo y pesa unos 4 gr

• Es el centro de integración neuroendocrina: interviene en el control, integración y
coordinación de las funciones endocrinas
• Recibe informaciones de aferencias nerviosas, hormonales y humorales (glucosa)

NO ESTA AL PP A PARTIR D’AQUÍ CAP ABAIX FINS OBESITAT.

FACTORES (HORMONAS) HIPOTALÁMICAS

HIPÓFISIS O GLÁNDULA PITUITARIA

• Está unida al encéfalo por el tallo hipofisario

• Desde el punto de vista embriológico, estructural y fisiológico presenta dos partes el lóbulo
anterior o adenohipófisis y el lóbulo posterior o neurohipófisis que segregan hormonas
distintas
• Pesa unos 0,6 gr

ADENOHIPÓFISIS
Segrega hormonas que actúan sobre funciones específicas del organismo

• H. de crecimiento (GH) o somatropina (SH)

• Prolactina (PRL)
• Estimulante de los melanocitos (MSH)

Segrega hormonas estimulantes que actúan sobre las glándulas periféricas

• H gonadotropas: Folículoestimulante (FSH) y Luteinizante (LH)

• H estimulante de la glándula tiroides o tirotropina o (TSH)
• H Adenocorticotropa o corticotropina (ACTH)
NEUROHIPÓFISIS

• Hormona antidiurética (ADH)

• Oxitocina

HIPOFISIS O PITUITARIA

HORMONAS TIROIDEAS: Secreción hormonal

• Su concentración es más o menos constante en el plasma regulada por la TSH hipofisaria

mediante un mecanismo de feed back
• La T4 y T3 son segregadas a la sangre según necesidades
• La Tetrayodotironina (T4) o tiroxina (90%) es la segregada en mayor cantidad
• La Triyodotironina (T3) es la hormona directamente activa sobre los tejidos
• Acciones de las hormonas tiroideas

En los tejidos

• Aceleran la conducción cardíaca

• Aceleran la contracción de los músculos periféricos
• Aceleran la conducción nerviosa
• Aceleran el tiempo de tránsito intestinal
• Acciones de las hormonas tiroideas

En el metabolismo

• hidratos de carbono → hiperglucemia

• lípidos→ lipidolísis con disminución de la masa adiposa y de los lípidos plasmáticos
 • proteínas → aumento del catabolismo nitrogenado
• hídrico→ hipersudoración y sed

HORMONAS PARATIROIDEAS

• Intervienen en la regulación del metabolismo FOSFOCÁLCICO

• Está reguladas por la concentración sanguínea de Calcio

PARATHORMONA (PTH) Efectos periféricos

• Riñón: excreción –reabsorción de Ca y P

• ↑ la reabsorción ósea provocando un aumento del Calcio
• ↑ la excreción renal de P, provocando un descenso de Fósforo

PARATHORMONA (PTH) Efectos periféricos

• Hueso: moviliza el Ca óseo

• Intestino: potencia los efectos de la vit D: ↑ la absorción del Ca de la dieta
• Tiroides: secreción de calcitonina

CALCITONINA

• Inhibe la reabsorción ósea ↓ Ca++

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

• tamaño: 3 cm de longitud y 1 cm de altura

peso: 4-8gr

Están formadas por una

• Corteza (externa)
- capa glomerular →mineralocorticoides
- zona fasciculada y estrato reticular → glucocorticoides y andrógenos
• Médula (interna) → catecolaminas

HORMONAS SUPRARRENALES

CORTEZA SUPRARRENAL:
• glucocorticoides : cortisol (hidrocortisona) y corticoesterona
• mineralocorticoides: aldosterona
• andrógenos: deshidroepiandrosterona
MÉDULA SUPRRARENAL:
• catecolaminas: adrenalina y noradrenalina
Acciones principales de las hormonas suprarrenales

GLUCOCORTICOIDES

• Son indispensables para la vida

• Regulan el metabolismo de los glúcidos intracelulares
• Activan el catabolismo proteico produciendo glucógeno: gluconeogénesis hepática: ↑
glicemia plasmática
• Contribuyen al equilibrio del Na+ y del H2O
• Se elevan en respuesta al estrés
• Disminuyen la tasa de linfocitos circulantes
• Disminuyen el tamaño de los órganos linfoides
• Antiinflamatorios y antialérgicos
• Su secreción está controlada por la ACTH

MINERALOCORTICOIDES: aldosterona

• Incrementa la reabsorción de Na+ en orina, sudor, jugo gástrico

• Su mecanismo regulador es el sistema renina-angiotensina, sensible a los cambios de TA y a
las concentraciones de Na+ y K+ en el plasma
• El efecto de la ACTH es escaso

ANDRÓGENOS: deshidroepiandrosterona

• Ejercen efectos masculinizantes: vello

• Promueven el anabolismo proteico
• Promueven el crecimiento
• Su secreción está controlada por la ACTH

CATECOLAMINAS: adrenalina y noradrenalina

• Son neurotransmisores
• Función esencial: mantenimiento TA y movilización de energía en caso de agresión
• Estimulan el sistema nervioso: mismos efectos que la descarga nerviosa adrenérgica
simpática
• La vía metabólica final es el ac. vanilmandélico
• Participan en la respuesta a los estados de alerta o estrés
• Su secreción depende del sistema nervioso simpático

T.11b OBESIDAD

¿QUÉ ES LA OBESIDAD?
 • Un síndrome caracterizado por un exceso de grasa corporal capaz de afectar la salud. Es el
trastorno metabólico más frecuente en la clínica.
• Su prevalencia es elevada: 13.4% en población adulta española (SEEDO). Incremento de la
prevalencia en obesidad infantil, 20% sobrepeso.
• Su definición es arbitraria según la altura, peso, vida activa o sedentaria…

FACTORES DE RIESGO PARA LA OBESIDAD

Son múltiples:
• Factores genéticos:
• Predisposición genética
• Buena relación de peso entre padres e hijos
• Sólo el 10% de niños es obeso si no lo es ninguno de los progenitores, 50% cuando lo es
uno y 80% cuando lo son los dos

• Factores medioambientales: socioeconómicos y culturales

• Más obesidad en niños y mujeres con menores recursos económicos
• En mujeres con bajo nivel de educación, pero no siempre en hombres
• Otros estudios menos concluyentes

• Factores psicológicos (diferentes hipótesis):

• El obeso tiene mayor tendencia a la depresión
• El aumento de peso produce depresión
• Diferente reactividad emocional
• La ingesta excesiva reduce la ansiedad y previene la depresión
• Alteraciones de la propia imagen corporal

• Hábitos y trastornos del comportamiento alimentario:

• Comer deprisa
• Comer de noche
• Comer compulsivamente

Se aconseja comer todas las comidas ordenadamente y de manera saludable

FACTORES RELACIONADOS CON EL TEJ ADIPOSO:

HIPERPLASIA: Tejido adiposo. Aumento en el número de adipocitos por sobrealimentación en

periodos críticos. Como el 3er trimestre de gestación, 1era infància, prepuberal, adolescència.
• En el período puberal: 80% de niños obesos serán adultos obesos
• La sobrealimentación en éstas épocas dan lugar a hiperplasia
• En la vida adulta el num. de adipocitos permanece constante y el exceso calórico origina una
hipertrofia (aumento en medida de un órgano) con hiperplasia mínima.

ETIOPATOGENIA
Relación con diversos factores etiopatogénicos. Es una alteración del equilibrio energético:
• Por aporte excesivo de calorías, sobrealimentación
 • Base genética
• Por escaso gasto de energía, sedentarismo
• Alteraciones en la termogénesis/metabolismo basal.
Según magnitud del desequilibrio aparece en un periodo más o menos prolongado

INGESTA CALÓRICA

• Ingesta calórica excesiva y mantenida?

• Hiperfagia
• Forma de comer
• Comer ante estímulos diferentes a la sensación fisiológica de hambre

REGULACIÓN DE LA INGESTA

• El apetito está regulado por los centros del hambre y de la saciedad situados en el SNC
(hipotálamo)
• Otros factores psicológicos, socioculturales y las características de los alimentos influyen
sobre el hipotálamo a través del córtex cerebral.
• El centro de la saciedad es estimulado por hormonas gastrointestinales liberadas al torrente
circulatorio tras la ingesta, es un mecanismo de acción rápido.
• Otras hormonas neuroendocrinas: corticotropina, adrenalina y serotonina también
intervienen en la regulación del centro de saciedad.
• El centro del hambre se estimula por el neuropéptido Y, la dopamina y la noradrenalina.
• La insulina interviene directamente en el control de la ingesta: inhibiendo la colecistocinina
y estimulando el neuropéptido Y

GASTO ENERGÉTICO: COMPONENTES

1) Metabolismo basal: 70%

• Es el gasto de energía necesario para el mantenimiento de los procesos vitales en
condiciones normales
• Depende de edad, sexo y masa magra total
• No se ha demostrado que el obeso tenga una alteración primaria del MB

2) Termogénesis: 15-20%
• Incluye el gasto producido para mantener la temperatura corporal, el estrés

3) Gasto determinado por la actividad física: 10-15%

• Los obesos tienden a “economizar

¿CÓMO SE MIDE LA GRASA CORPORAL?

• La medida más fácilmente realizable y que mejor se correlaciona con la grasa corporal es el:
• Índice de masa corporal (IMC) o Índice de Quetelet:
Peso en Kg / talla en (m) al cuadrado
DEFINICIÓN DE LA OBESIDAD

• La mayoría de los consensos define la obesidad a partir de un IMC de 30, si bien hay autores
que marcan diferencias entre hombres (IMC >27,8) y mujeres (IMC>27,3)

• El IMC no es un buen indicador en la infancia, vejez ni en personas muy atléticas.

Clasificación de la obesidad basada en el IMC (AFP, 1999)

IMPLICACIONES MÁS IMPORTANTES DE LA OBESIDAD

• Disminución esperanza de vida
• Factor de riesgo independiente de RCV (riesgo cardio vascular)
o Cardiopatia isquémica prematura
o ICC, muerte súbita, hipertrófia cardíaca
• Factor de riesgo para diabetes mellitus, ACVA, HTA, hiperlipemia
• Factor de riesgo par cáncer (hombres: colon, recto y próstata- mujeres: vesícula, ovario, mama,
cérvix y endometrio)
• Apto. Digestivo: Litiasis biliar, Esteatosis hepática, Hernia de hiato
• Apto. Locomotor: Gota, Artrosis
• Apto. Circulatorio: Varices, Tromboembolismo
• Sistema respiratorio: SAOS
• Función reproductiva: irregularidades menstruales, fertilidad disminuida, complicaciones
obstétricas.
• Piel: estrías, hirsutismo, intértigo…
• Problemas psicosociales

CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
- Primaria o idiopática
- Secundaria
CAUSAS DE LA OBESIDAD PRIMARIA
Factores genéticos, medioambientales, psicológicos, trastornos del comportamiento alimentario
que interaccionan de manera compleja.

CAUSAS DE OBESIDAD SECUNDARIA (poco frecuente)

- Yatrógena: antidepresivos, esteroides, antidiabéticos orales…
- Trastornos endocrinos:
- Hiperfuncion suprarrenal (Cushing)
- Insulinoma
- Hipotiroidisme
- Poliquistosis ovárica
Obesidad hipotalámica.
Obesidad por enfermedad genética

DIAGNÓSTICO DE LA OBESIDAD

• Circunstancias de comienzo
• Concurrencia de factores: matrimonio, embarazo, lactancia, desajuste afectivo,
sedentarismo, cambios vitales importantes
• Peor pronóstico en mujeres con ganancia progresiva desde la adolescencia
• Una ganancia rápida obliga a descartar una causa secundaria
• Si se sospecha una obesidad secundaria deben hacerse las pruebas adecuadas: Función
tiroidea (T4, TSH,..)
• Si se sospecha una enfermedad relacionada con la obesidad también:
p.ej. Función hepática, ácido úrico,..

SITUACIONES EN LA QUE ES IMPORTANTE REDUCIR PESO

DM=diabetis mellitus

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

• El pilar básico es la dieta baja en calorías

• Fórmulas que permiten calcular las calorías diarias que una persona debe ingerir para
conseguir un descenso de peso determinado
• El ejercicio puede hacer variar las previsiones
• Tratamiento conductual
• Tratamiento quirúrgico

NO ESTA AL PP A PARTIR D’AQUÍ CAP ABAIX

GASTO ENERGÉTICO BASAL (GEB)

• GEB= (10 x Peso en Kg.) + (6,25 x Talla en cm) – (5 x Edad en años) + 5 (varones)
• GEB= (10 x Peso en Kg.) + (6,25 x Talla en cm) – (5 x Edad en años) – 161 (mujeres)

NECESIDADES CALÓRICAS / DÍA

• Necesidades calóricas / Día = GEB x 1,6 en hombres

• Necesidades calóricas / Día = GEB x 1,5 en mujeres

---

T.13 APARATO RESPITATORIO

SIGNOS MÁS IMPORTANTES

• DOLOR TORÁCICO
• TOS Y EXPECTORACIÓN
• HEMOPTISIS
• DISNEA

HISTORIA CLÍNICA (detallada)

1) Anamnesis (interrogatorio)
2) Exploración física: no té un temps determinat, depèn del malalt que tens davant. La més
important en aquest cas es la auscultació.
3) Exploraciones complementarias: Rx tórax (muy importante)

• ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
• ENFERMEDADES NO RESPIRATORIAS: pot ser que afectin a l’aparell respiratori per exemple
el cáncer d’estomac, pot tenir metástasis. El pneumòleg no nomes ha d’oscultar el pulmó
sinó fer exploració abdominals o cardíaques.

Con frecuencia, algunos procesos sistémicos pueden tener manifestaciones en el aparato

respiratorio.
- Historia general y Exploración física completa -

Ej. 1. Cáncer metastásico → Lesión Rx Tórax

Ej. 2. Trastorno de la coagulación → Hemoptisis (sang a l’esputo, pren antiocagulants
cintron i heparina, ha tingut una tos i una vena sha trencat)
HISTORIA CLÍNICA

▪ Historia profesional: malalts que tenen disnea de treballar en certs àmbits com
agricultura, construcción o mines. Important el ha passat abans i el que passas ara.
Sílice → Silicosis
Asbesto → Mesotelioma (tumor de la pleura relacionat amb
l’uralita i l’amiant en pols. Aquestes malalties tarden en apareixer
llargs períodes de temps)

▪ Historia tóxicos:
Fumar → Bronquitis crónica, Cáncer
Alcoholismo → Neumonía x aspiración
Neumonía neumocócica

▪ Historia familiar: antecedents de

Tuberculosis
Enfisema (déficit de 1 antitripsina)
Fibrosis quística (mucoviscidosis, afecta al pancreas i pulmó)

▪ Historia personal: SÍNTOMAS / SIGNOS

DOLOR TORÁCICO

Dolor freqüent, el dolor toràcic pot ser degut a diferents causes. Quan es causa respiratòria, la
mayoría de las veces es dolor pleural (dolor en punta de costado augmenta al respirar i al tosir) “el
pulmón NO duele”. Pot tenir pleuritis, pneumònia..

Dolor torácico: DD (diagnostico diferencial)

Pot ser de pulmó o no.
• Neuritis (Herpes zoster) dolor a un lado (costilla) (culebrilla) són vesícules que afecten als
nervis, es un dolor neurític, és el dolor més important.
• Osteocondritis (cartílago inflamado entre esternón y costilla)
• Patología coronaria (infarto de miocardio/angina de pecho) Hi ha problema de fluxe de
sang, es un dolor opressiu, retroesternal que va al braç esquerre.
• Patología pericárdica, dolor semblant a la pleuritis, es degut a la pericarditis.
• Aneurisma disecante aorta (es diseca la capa intima de la aorta y no hay paso de sangre),
patologia molt difícil, es trenca l’aorta
• Patología esofàgica, com la hernia de iato o un càncer d’esòfag relacionat sobretot amb
l’alcohol i/o el refluxe esofogástrico. (ulcera gàstrica NO).
Normalment els dolors toràcics no tenen importància, pot ser psicològic o dels nervis. Molt
important el diagnòstic.
Foto RX tòrax.
Derrame pleural: ja te líquid a la pleura, es punxa i es fa una toracocentesis
Neumotorax: líquid en el pulmó. Típic malalt dels joves, dolor agut amb disnea, punció i aspirar el
líquid. Pot col·lapsar el pulmó és molt important ser ràpid.
 TOS
• Síntoma primordial en las enfermedades respiratorias: síntoma molt freqüent, es produeix
per la inspiració del aire profunda i la espiració brusca amb la glotis tancada.
• Secuencia de la tos:

Inspiración profunda

Espiración con glotis cerrada

Expulsión brusca del aire

• Estímulos o etiologías:

- Inflamatorio: infeccions com la traqueitis, bronquitis, neumonía …

- Mecánico:
▪ inhalación cuerpos extraños, ve una tos de sobte, molt importnant en nens.
▪ compresión extrínseca ( de la tràquea, algo que comprimeix la tràquea i no te
fluxe aeri),(ganglios, aneurisma aórtico, …)
- Químico: inhalación gases, tabaco
- Térmico: canvis importants de la temperatura i ràpids, el cos reacciona tossint de
forma defensiva, aire muy caliente / frío
(afonia es un problema de la laringe, no de la tràquea,la tos deguda a això no entra dins
d’aquestes).
• Tipos de tos:
Quan un malalt té tos hem de determinar el tipus per al bon diagnostic.
- Aguda: bronquitis aguda, neumonía (afecta al parénquima pulmonar)
- Crónica: Tuberculosis, cáncer pulmón, bronquitis crónica sobretot en fumadors (+ de
2 semanas).
- Tos nocturna: tos quan està dormit, se sospecha de insuficiencia cardiaca (por
edema pulmonar ya que la sangre no retorna bien al corazón y se queda en el
pulmón), quan el pacient està en posición horitzonal.
Els edemes a les cames es quan es reté liquid intersticial, quan dormen passa el liq
en sang i augmenta la volemia. El cor no bombeja be quedant-se en el pulmó part de
la sang. Quan no bombeja bé es degut a un error en la part Esquerra del cor.
- Tos al ingerir alimentos: fístula traqueo-esofágica, comunicación esòfag i traquea,
quan beuen liquids tenen tos, els hi passa l’aigua del esòfag a la traquea, s’havia
produit una fístula o comunicación amb la traquea.
Si tenim un pacient fumador el que li hem de dir és que la majoria de malalties prevenibles
actualment en el mon desenvolupat, són degudes al tabac. Es molt important la prevenció al tabac.

Lipotímia: et mareges, però no perds la consciencia.

Síncope: perdua brusca i transitoria (es recupera) de consciencia por anoxia (falta reg sanguini)
cerebral. Fem un ECG per veure si te una incidencia en el cor i no arriba sang al cervell, o un tac
cerebral.
• Síncope tusígeno: ataque brusco de tos, per augment pressio alveolar i compresio vasos
sanguinis
  presión intratorácica: ↑ presión alveolar (s’infla)
 retorno venoso: ↓ gasto cardiaco

• Tratamiento de la tos:
- Tratar la causa subyacente o malaltia de base (neumonía, …)
- Codeína (Ej: enfermos con bronquitis crónica no se les da, pq sinó no expectoran i
acumulan mucosidad en los pulmones perjudicándolo más)

EXPECTORACIÓN
El que treiem amb l’esputo, de la tràquea cap avall. Espectoració es el que surt de la tos quan
tossim.
• BLANCA: infección vírica
• VERDOSA-PURULENTA: infección bacteriana (acúmulo de PMN, leucòcits o linfocitos)
• PUTRIDA: absceso pulmón (anaeróbico) si fa mala olor, pot ser degut a que te la boca plena
de bacteries que han entrat al pulmó i són anaerobiques.

HEMOPTISIS: sangre en el esputo que proviene de la vía respiratoria baja

• Sangre en el esputo: ve de la traquea cap avall

- esputo sanguinolento
-hemoptisis importante (vómito de sangre), pot ser tuberculosis
pulmonar si també té febrícula. Pot ser massiva fins al punt que el
pulmó s’enxarca de sang i mort.
Sempre que es tingui hemoptisis hem de descartar el càncer de pulmó.
(DD: sangrado de la boca y faringe)≠ hemoptisis

Etiologías (hemoptisis): - Bronquitis crònica, si es fumador i ve amb hemoptisis, hem de

descartar que no tingui càncer de pulmó.
-Bronquiectasis (dilatación de los bronquios) es trenquen algunes
venes.
-Tbc: tuberculosis (afecta al vértice del pulmón)
-Cáncer de pulmón (descartarlo antes que todo)
-TEP (tromboembolismo pulmonar) persones gran inmovilitzades con
trombosis en venas profundas de las piernas que bloquea los
capilares.

DISNEA (ahogo) ≠ insuficiencia respiratoria

Sensación subjetiva de falta de aire (alteración de los mecanismos o patrón de respiración). Es un

sintoma per que ens ho diu el pacient i no ho podem comprovar. (signo es objetivo).

Disnea respiratoria: majoria de cops tenen aquesta disfunció

• Bronquitis crónica, emfisema (tipo de EPOC, donde alveolos estan dañados y el cuerpo no
recibe bien el oxigeno). (vías aéreas)
• Enfermedad intersticial (parénquima)
 • Enfermedad caja torácica y músculos (escoliosis, la columna desviada fa que la musculatura
toràcica no tingui una estructura adequada i afecta la respiració …)
• Obesidad

Disnea cardiaca
• Insuficiencia cardíaca es un pacient amb edemes a les cames, tos nocturna, fallo en el
corazon Izquierdo, Ortopnea (ha de dormir sentat) y Disnea paroxística nocturna (té disnea
de forma brusca per la nit al estar tumbat, que es quan comença a tenir tos, augmenta
volum sanguini, augment cames): en general vol dir que el paciente tiene que dormir
incorporado, pq en decúbito supino aumenta la volemia y se ahoga.

DISNEA: Grandes – Medianos – Pequeños esfuerzos

Quan s’ofeguen al fer esforços, la pitjor es quan tenen disnea a petits esforços o inclús en repòs.

EXPLORACIÓN FÍSICA

➢ Examen general completo

• Sospecha de neumonía necrotizante, absceso: malas condiciones dientes, encías, ha aspirat

bacteris anaerobis…
• Clubbing o acropaquia o uñas en vidrio de reloj (síndrome paraneoplásico) no molt
freqüent. Els dits s’inflen per la falange distal en forma arrodonida, normalment és degut a
malalties molt importants com:
- Neo pulmón, bronquiestasias (vías respiratorias se ensanchan debido a vías
respiratorias mayores pulmón se dañan), mesotelioma
- Enfermedades congénitas del corazón

• Encefalopatía (adormecimiento, cefalea, …) s’adorm degut a:

-  O2 = hipoxemia falta oxigen
-  CO2 = hipercapnia li sobre dioxid de carboni

• Cianosis color violáceo de la piel y mucoses debido a augmento de la Hemoglobina reducida

en sangre. Hipoxemia molt greu, falta oxigen tissular.
P.ej. Bronquitis crònic fumador amb les parts acres (orelles, llavis...) violaceos.

• Taquipnea ( FR) normal: 16-18 resp/min. Augment frequencia respiratòria.

➢ Examen de tórax

• Inspección (mirar) determinades anomalies o deformacions poden limitar la mobilitat de la

caixa toràcica.
• Palpación
• Percusión també molt imporant (matidez, derrame, …)
• Auscultación, la més important es la que dona mes informació del pulmó i aparell respiratori
en general (fonendoscopio):
- Crepitantes
 - Roncus
- Sibilantes
- Soplo tubárico
- Soplo pleural

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Rx tórax: la primera exploració que sha de fer neumonía, derrame pleural, cáncer,…
• Gasometría segona més important ha de ser arterial per saber pressió oxigen en sang NO
VENOSA. PO2, PCO2
• Examen esputo tercera important: gram y cultivo, BK (bacilo de coc o tuberculosi),
citologías
• Pruebas funcionales respiratorias (espirometría) bufar
• Gammagrafía pulmonar cuarta important (isótropos) Para ver arterias y venas
• Broncoscopia: macroscópico, biopsias, BAL (Lavado broncoalveolar), pneumocystis
• Toracocentesis (punxr entre costelles per treure líquid), Biopsia pleural, Pleuroscopia
(pleura parietal i pl visceral)
• Biopsia pulmonar: abierta, cerrada (punción i aspiració), o per via transbroquial
• Arteriografía pulmonar
• Mediastinoscopia: veure el tamany

T.14 TUBO DIGESTIVO

TUBO DIGESTIVO

ODINOFAGIA - DISFAGIA

• Odinofagia:
• Dolor en la deglución (ej. faringoamigdalitis)
 • Disfagia (puede ser bucal o faríngea)
• Dificultad en la deglución, el problema estarà en l’esòfag
• Historia clínica (interrogatorio): Aguda / Crónica (Temps)
Sólidos / Líquido (gravetat)
Alta / Baja (situació de la dificultat, afagia és la
incapacitat absoluta per deglutir)
• Causes o Etiologías:
▪ Intrínsecas / Extrínsecas. Dins l’esofag o per compressió externa.
▪ Benignas (ej. cuerpo extraño que ha tragat) / Malignas (ej. neo esófago)
▪ Mecánica / Motora (ej. enfer. Musculatura esofágica, no pot fer les ones
peristàltiques correctament)

DOLOR ABDOMINAL

TIPO DE DOLOR
Preguntes més importants:
• Cólico o intermitente (diferents tipus, nefrític renal o hepàtic i retortijon) / continuo
• agudo / crónico
• relación con comida: la boca del estomac es diu epigastric.

INTENSIDAD

LOCALIZACIÓN

La part central és el epigàstric, les situacions laterals són hipocondri dret i esquerre.
La zona periumbilical, flanco dret i esquerre
Hipogastrio, fosa ilíaca derecha e izquierda. Per exemple apendicitis, dolor ovàric.
Segons on ve el dolor orientarem el diagnòstic.
La úlcera pèptica normalment es duodenal per tant el dolor es pot localitar a la part periumbilical.
Higado de estasis es que esta ple i inflat, hi ha una insuficiència cardíaca
INDIGESTION – AEROFAGIA – FLATULENCIA – PIROSIS

• Indigestión - Intolerancia comida

• Términos generales “empleados por los enfermos”, normalment no tenen
trascendència.
• Intolerancia grasas hem de pensar en que pot haver enfer. biliar o pancreática. Típic de
dones obeses.

• Aerofagia
• Deglución de aire (20-60% aprox. del gas intestinal). Pot ser per Ansiedad, o degut a
bacteris aneròbics.

• Flatulencia
• Aumento de aire en el fundus gástrico.
• Sensación de llenado epigástrico (eructos). Ej. ansiedad

• Pirosis, es diferent als anteriors dolors, es el dolor de la ulcera péptica. Augmenta l’acid
cloridhidric i disminueix el dolor quan menja per que es neutralitza l’ambient.
• Sensación de “quemazón” en el epigastrio. Reflujo gastroesofágico. Ej. úlcera péptica

NÁUSEAS Y VÓMITOS

• Náuseas: Deseos de vomitar

• Vómitos: Expulsión del contenido gástrico por la boca debido a una contractura diafragmática.
• HEMATEMESIS (vómito sangre roja), molt greu
• Vómito en POSO DE CAFÉ (sangre negra), degut a que ha sangrat fa temps, i la sang s’ha
tornat negre. Quan la defecació es negre també és degut a això, ha sangrat fa temps, es
diu melena.
Etiologías (causes):
• Enfermedad funcional: vómitos psicógenos, pot ser degut a nervis, ansietat.
• Enfermedad orgánica: tubo digestivo (la més important), infarto miocardio (Angina
de pit o ango, presio molt forta al pit que et fa vomitar, es dona en un malalt que
patirà un infart), meningitis (vòmits, el centre del vòmit està en el cervell),
medicamentos.

Diagnòstic Diferencial: Regurgitación:

-no nàusees
-no contracción diafragmática

CONSTIPACIÓN Y DIARREA

La diarrea sempre és patològica així que sempre és més important.

Constipación = Estreñimiento
Disminución del número de deposiciones

Causas: sedentarismo (no ejercicio)

 poca ingesta de líquidos
estres (ej. viajes)
cambios de hábitos alimenticios
dieta habitual (sin residuos, fibra,…)
enfermedades (ej. Hipotiroidismo causa menys freq)
El càncer de colon es pot diagnosticar quan el pacient ens diu que hi ha hagut un
canvi en les deposicions.

Diarrea
Aumento de la cantidad de agua en las heces (generalmente aumento número de deposiciones), no
te perquè haver un augment en la quantitat de deposicions sinó de l’aigua. Davant un malalt amb
diarrea la historia clínica ha de ser:

• Características: consistencia (líquida, semiblanda…)

color (ej. sangre - neo colorrectal)
frecuencia y cantidad (deshidratación→ xoc hipovolemic, perden
líquid i si no reposen es moren deshidratats)
• Tipos: Crónica: neoplasia, colitis ulcerosa; hipertiroidismo te múltpiles sintomes però un
d’ells es la diarrea.
Aguda: gastroenteritis (ej. salmonella), intolerancia (ej. gluten),…

MELENAS Y RECTORRAGIAS
La patologia en l’estomac estarà si té melenas, si te rectorragias poden ser hemorroides.
Sempre hem de descartar les malalties més prevalent i les més greus.
• Melenas
Expulsión de sangre negra por el ano (sangrado alto).
• Rectorragias
Expulsión de sangre roja por el ano.

ICTERICIA, HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA

• Ictericia
Afectació hepàtica sobretot. Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirubina. La
hepatitis, cirrosis, hemòlisis son les causes mes importants. La hemòlisis(buscar per entendre
millor) El hígado contiene un líquido químico llamado bilis que ayuda en la digestión. Los glóbulos rojos
se descomponen, creando bilirrubina durante este proceso. La bilirrubina entra en el hígado en altas
concentraciones y termina siendo distribuido a través del cuerpo, creando la apariencia de color amarillo.
Quan és una icterícia post hepàtica pot ser degut a una litiasis (càlcul d’alguna via excretora), tumor
o càlcul biliar en el fetge que ha obstruït una via biliar, evita la interrupció de la bilis i la drena fora
de la vesícula biliar i al sistema digestiu.

• Hepatomegalia
Aumento del tamaño del hígado (ej. hepatitis, cirrosis (cicatrización i funcionamiento deficiente del
hígado por daño hepático crónico), cáncer). El càncer mes freqüent de fetge és per la metàstasis, ja
que el fetge està molt vascularitzat, ple de nòduls.
Si té hepatomegàlia i té edemes a les cames i la yugular inflada i s’ofega, té insuficiència cardíaca
derecha i el fetge esta en estasis, falla el cor dret. Dificultat del retorn venós, augment pressió
auricular dreta, disminució fluxe sanguini hepàtic
• Esplenomegalia
Aumento del tamaño del bazo (ej. hipertensión portal, leucemia, linfoma). Malalties malignes dels
ganglis limfàtics.

ASCITIS

Presencia de líquido en (abdomen) la cavidad peritoneal (espacio Delgado situado entre peritoneu
parietal y p. Visceral que delimitan la cav. abdominal )(ej. Cirrosis hepàtica es la primera causa, TBC
tuberculosis, càncer i te metastsasis en el peritoneo)
Diagnóstico = Paracentesis, punció i aspiració. Si hi ha sang és càncer, si és un líquid clar
groc serà cirrosis.

Toracocentesis es el mateix a la pleura, perq te líquid. Punxem entre les costelles.

T.15 PATOLOGIA NEFROUROLÓGICA

Nefrólogo: metge que trata enfermedades del riñón y vías urinarias.

Urológo: cirujano del riñón i vías urinarias

Diferentes especializaciones pero con un sistema en común.

ORINA
Ultrafiltrado del plasma a través del glomérulo renal.
La sang arriba a la nefrona pels capil·lars glomerulars i
passen als glomèruls renals per filtrar-se i reabsorbir-
se de nou.

• F.G. (filtrado glomerular) > 150 L/día

• Orina = 1,5 L/día

Se absorbe el 99% del agua

NEFRONA: unidad funcional del riñón

Principals sintomes de les patologies nefrològiques.

• PROTEINURIA
• HEMATURIA
• AZOTEMIA “INSUF. RENAL”
• OLIGURIA-ANURIA-POLIURIA-NICTURIA
• DISURIA - POLAQUIURIA
• INCONTINENCIA
 • ENURESIS
• ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS Y ÁCIDO BASE

PROTEINURIA
Anomalia que se observa cuando està disminuïda la capacitat de reabsorció de les proteïnes
filtrades normalment.
Excreción de proteínas por la orina, això pot ser normal fins a una quantitat determinada.

• Normal adultos = o < 150 mg proteínas / día (si superamos esta cantidad, es patológico)
(Albúmina: 10-15 mg. Resto: otras proteínas)
• Tamm-Horsfall (mucoproteína producida por las células de los túbulos renales – No del
plasma)

Cuando:
➢ >150 mg proteinuria / día → PROTEINURIA PATOLÓGICA
➢ >3,5 g proteinuria / día → PROTEINURIA MASIVA o sindrome nefròtic.

(Síndrome nefrótico = daño glomerular)

MECANISMOS PROTEINURIA

• Proteinuria glomerular: Daño en el glomérulo, en los capilares glomerulares (donde se

produce la filtración de las proteínas del plasma). Causa majoritaria.

• Proteinuria tubular: Menys comuna. Afecta el túbulo-intersticial del hígado. Proteínas bajo
peso molecular (B2 microglobulina, cadenas ligeras) que en normales concidiones son
totalmente reabsorbidas por los tubulos proximales. Se filtran por el glomérulo y se
reabsorben en los túbulos. Aquests malalts tenen un dany tubular o/i tenen un overflow.

 excreción : daño tubular

“overflow” ( Filtrado glomerular que excede la reabsorción tubular,
incremento de la producción de proteïnes de bajo peso molecular que excede
la capacidad de reabsorción de los tubulos. Estas proteïnes pueden ser toxicas
i causar daños en el higado.) Mieloma: càncer de la sang de les cels
plasmàtiques que produeix de manera anormal en excés, proteïnes de
cadenes lleugeres com immunoglobulines, apareixen tumors a les cels
plasmàtiques.

HEMATURIA

Sangre en la orina (microscópica o macroscópica). Sempre és patològic.

HEMATURIA AISLADA: No hi ha leucòcits, el malalt té dolor lumbar que li va als genitals i té vòmits i
nàusees. EL malalt té còlic.
• Causa urológica: cálculos y fiebre cuando hay infección en los túbulos (desde la pelvis renal a
la uretra)
 • Cálculos, tumores (benignos/malignos) en personas fumadoras cáncer de vejiga urinária,
trauma. No hay lesión en el riñón sino en las vías urinarias. Ej: cólico nefrítico
• Traumarisme renal, s’ha donat un cop.

HEMATURIA CON INFECCIÓN URINARIA (+ piuria): presència de sang i pus donde vemos leucocitos
en concret neutròfils (infecció).
- Uretritis, gonorrea, clamidia, (en hombres, de causa venérea), cistitis aguda en la dona es
una infeccio urinaria que hi ha escozor y sensacion de orinar, prostatitis, pielonefritis,
tuberculosis urogenital (hematuria, diuria, febricula) però no té infecció.

HEMATURIA DE CAUSA NEFROLÓGICA (renal) microhematuries, poca sang. Patologia en el ronyó

no en les vies urinaries.
• Generalmente asociada a proteinuria y cilindros (formas de células epiteliales del riñón) (hialinos,
granulosos)
- Glomerulonefritis, vasculitis del ronyó…

AZOTEMIA = INSUFICIENCIA RENAL = UREMIA

Concepte de laboratori, hi ha disminució del filtrat glomerular i per tant un augment de retenció de
productes nitrogenats. Hem de trobar en sang els següents paràmetres per diagnosticar al malalt la
insuficiència renal.
•  Filtrado glomerular →  urea (plasma)
 creatinina (plasma)

• Retención de productos nitrogenados

• La insuficiencia renal es un término de laboratorio

Uremia: l'acumulació a la sang dels productes toxics que, en estat general normal, són eliminats pel ronyó i
que es troben retinguts per un trastorn del funcionament renal

OLIGURIA - ANURIA
El filtrat glomerular quan un malalt te oligúria, orina menys. Es molt mortal, no compatible amb la
vida a la llarga, o diàlisis o mort.
Filtrado glomerular normal → 150 l./día (reabsorción pels tubs 99%)
Orina = 1,5 l./día

• Oliguria:
- Adultos: < 400 ml / 24 h. (no es compatible con la vida)
- Azotemia y oliguria van generalmente unidas.
TRATAMIENTO: Dialisis

• Anuria:
- Anuria completa es (rara) en enfermedad parénquima renal

- Causas: - Obstrucción urinaria baja, pedra en el ronyó esquerra i no orina, això vol dir
que l’altre ronyó no existeix (estrany però pot passar).
- Obstrucción ambas arterias renales, no arriba sang. Normalmente aparece
en personas mayores, lo observamos en la autopsia. En personas con
 arterioesclerosi donde se produce embolia de ambas arterias renales. Se’ls
trenca les plaques d’ateroma

POLIURIA

 cantidad orina (> 3 litros / día)

Causas:
• Diabetes insípida: daño en la neurohipófisis o a nivel túbulos renales (ADH - hormona
antidiurética o vasopresina) Reabsorbe agua en el tubo col·lector renal, quan falla li segueix
un dany a la neurohipòfisis i comença a perdre i treure aigua.
• Diuresis osmótica: azúcar o calcio en la orina
➢ diabetes mellitus: ho diagnostiquem per que té glucosuria
➢ hipercalcemia
• Diuréticos, nefropatías tubulares...Hem de vigilar i estudiar la historia clínica.
• Polidipsia primaria (potomanía psicógena) personas que beben mucha agua y por eso
orinan mucho.

NICTURIA - DISURIA

Nicturia: el paciente se levanta por la noche para orinar (normal → no se levanta)

Causas:
• Estados poliúricos ( cantidad orina)
• Estados edematosos (insuficiencia cardiaca), al estar en posicio horitzontal es
reabsorbeix l’edema i puja la volèmia.
•  capacidad vejiga orina (tumores, …)

Disuria: dificultad al orinar:  frecuencia (Polaquiuria), tenen una Cistitis aguda  que las ganas de
orinar (personas jóvenes). Escozor al orinar y misuria (sensació orinar).

Causas:
• Infección
• Hipertrofia prostática

INCONTINENCIA - ENURESIS

Incontinencia: incapacidad de retener la orina:

• Parturientas ( capacidad vejiga), creix el fetus i pressiona la bufeta.

• Cirugía prostàtica, han de portar un panyal,
• Hipotonía (disminució to muscular) vejiga (diabetes error en la innervació de la bufeta,
enfer. neurológicas)

Enuresis: paso involuntario de orina durante el sueño pero sin anormalidades urológicas (NIÑOS,
inmadurez de la vejiga). Causa: falta maduración control de la vejiga (psicógena).
ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BASE

Hiponatremia:  Na+ en sangre

• Pérdida intestinal (vómitos, diarrea…)

• Pérdida renal
• Estados edematosos (cuanta más reabsorción de líquido del intersticio en la sangre, + 
[Na+]
SI – ADH (síndrome de secreción inapropiada (exés) de ADH): contrario a diabetes insípida. (Si hi
ha massa ADH es reabsorbirà massa aigua i augmentarà la volèmia i hi ha hiponatremia dilucional
(exés d’aigua en comparació amb [Na+]). Normalmente tienen cáncer o síndrome paraneoplástico, el
tumor segrega hormonas no apropiadas.

(Diabetes mellitus: problema en el pancreas segrega massa glucosa i arrastra aigua per osmosis.
DIabetes insípida: Problema en la ADH, hormona antidiürètica que es segrega a la neurohipòfisis,
arriba al ronyo i absorbe agua. Quan falta ADH no es reabsorbeix be l’aigua i es perd per l’orina
havent poliuria, +3L.)

Hipernatremia:  Na+ en sangre

• Pérdida de agua (piel…)

• Pérdida de agua renal (Diabetes insípida)
•  ingesta de sal
•  función suprarrenal (Cushing…) Intercanvio de sodio i potassio.

Hipokaliemia = Hipopotasémia  K+ en sangre

• Falta de ingesta
• Pérdida gastrointestinal (vómitos…)
• Pérdida renal: Cushing (apófisis secreta demasiada ACTH i augmenta produccio cortisol,
estrés), aldosteronismo primario, diuresis osmótica

Hiperkaliemia = Hipepotasémia  K+ en sangre

Afecten el funcionament del cor.
• Insuficiencia renal, es moren d’arritmia cardíaca.
• Insuficiencia suprarrenal (Addison…)
• Diuréticos

Peor que la Hipokalémia ya que provoca parada cardíaca. Causa molt mortal.

Acidosis: Causa molt mortalt si té hipokalemia i acidosis a la vegada.

PH ~ CO3H- / PCO2 = 7,35 - 7,45 (ha de ser constant sinó la cèl·lula pateix)
Acidosis té PH menor a 7,35. Augmenta el HCO3 (bicarbonat)
• Metabólica: Insuficiencia renal (hipervolémia, hiperpotasémia, acidosi metabólica ->
DIALISIS)
Hipoaldosteronismo (ACTH)
  producción ácido:

- Cetoacidosis (diabetes, alcoholismo), augmenten els cossos cetònics.

- Ácido láctico (shock) infecció greu, es moren per acidosis metabòlica.
• Respiratoria:  PCO2

Alcalosis:
Menys perillosa que la acidosis.
• Metabólica augment PH mes de 7,45:
▪ Vómitos
▪ Diuréticos
▪ Hipoaldosteronismo (Cushing, …)
▪ Síndrome leche - alcalinos

• Respiratoria: Estímulo centro respiratorio (ansiedad, fiebre,…)

Fase inicial sepsis (shock)

HIperkaliemia o hiperpotasemia i acidosis son les pitjor patologies

T. 16 GENERALITATS DE LA PATOLOGIA CARDÍACA. SIGNES I

SÍMPTOMES. EXPLORACIÓ
PATOLOGIA CARDIACA
• Anamnesi:
• Dispnea
• Dolor toràcic
• Palpitacions
• Tos
• Hemoptisi
• Edema
• Síncope
• Antecedents familiars
• Antecedents personals
• Hàbits tòxics
• Fàrmacs

*Els més importants

DISPNEA
• Aguda: ofeg de sobte
• Crònica: progressiu
Definició: Símptoma subjectiu de manca d’aire.

• Sensació desagradable de respiració dificultosa,

• La respiració es fa conscient i molesta
• Diferenciar entre aguda i crònica
• La d’origen cardíac sol ser progressiva d’esforç d’instauració lenta i de progressió més o
menys ràpida
• Pot ser que no sigui cap patologia. Hem de veure si té criteris de gravetat o no fent una bona
anamnesis.
EPOC: Enfermetat pulmonar d’obstrucció crónica.

Ortopnea: dispnea que apareix amb el decúbit

Dispnea paroxística nocturna: casi específic insuf. Cardíaca. Presentació brusca

CARDIO:CLASSIFICACIÓ FUNCIONAL SEGONS LA NYHA

• Classe I: la activitat física diària no causa dispnea. GRANS ESFORÇOS

• Classe II: la activitat física diària provoca dispnea. Limitació discreta de l’activitat física.
ESFORÇ MODERAT
• Classe III: activitat física menor de l’habitual produeix dispnea. Notable limitació de
l’activitat física. PETITS ESFORÇOS
• Classe IV: Dispnea en repòs que provoca incapacitat física. EN REPÒS
DIAGNÒSTIC DISPNEA

VALORACIÓ INICIAL

Valoració inicial encaminada a identificar situacions de gravetat que requereixen actuació

immediata i derivació, com:

▪ Alteració del nivell de conciència

▪ Dispnea/Taquipnea extrema > 30 rpm
▪ Signes d’inestabilitat hemodinàmica: palidesa, sudoració o SaO2 < 90%
▪ Presència de dolor toràcic
▪ Ús de musculatura accesòria de la respiració: Si tenim el diafragma tocat, utilitzem els
musuculs accessoris. Un us exagerat d’aquesta musuclatura produeix un aixecament de la
clavícula, la persona s’esta ofegant. La cianosis (coloració violacea) que es produeix per
l’acumul d’hemoglobina reduida (amb CO2) si la persona és anèmica, no podrà tenir
cianosis.

ANAMNESI
Molt important mirar els antecedents personals i les constants vitals quan tenim el pacient que
s’ofega davant nostre. Frequencia respiratoria estàndard (12-16resp/min).

• Antecedents personals: cardiopaties, neumopaties, neuropaties, possibles patologies ORL.

• Hàbit tabàquic, al·lèrgies, exposició ocupacional a tòxics.
• Antecedents de traumatisme toràcic (pneumotórax) o FR de TVP o TEP (inmovilizació
prolongada).
• Tractaments.
• Forma d’inici de la dispnea.
 • Circumstàncies que modifiquen la dispnea: dispnea d'esforç. Dispnea nocturna. Dispnea
paroxística nocturna. Dispnea de decúbit o ortopnea.
• Símptomes acompanyants: tos i expectoració (MPOC). Febre (infeccions, pneumònia).
Dolor toràcic (IAM). Parestèsies orals (funcional). (emoptisis sang a l’esputo).

VALORACIÓ
•Exploració respiratòria
–Freq resp,ritme i amplitud
•Forma inici
–Sobtat /paroxística /Contínua
•Circumstància aparició
–Esforç/ repòs
•Moment aparició
–Diürna/nocturna..
•Actitud davant la dispnea
–Ortopnea, trepopnea, platipnea..
Signes i símptomes d’alarma

Signes d’insuficiència respiratòria:

– Dispnea/taquipnea extremes, estridor, cianosi, tiratge, silenci ausc., incoordinació T-
A
Signes de perfusió dolenta:
– Cianosi, pell freda, pal·lidesa, sudoració
Alteració nivell consciència
Símptomes associats: dolor toràcic, síncope
Hipotensió/hipertensió extremes

ESCALES DE MEDICIÓ DE LA DISNEA

Podem preguntar-lis del 1-10 quan s’ofeguen.

0 Absència de dispnea excepte al realitzar

exercici intens
1 Dispnea al caminar ràpid o al pujar un pendent
poc pronunciat.
2 Incapacitat de mantenir el pas d’altres
persones de la mateixa edat, caminant en pla,
degut a dificultat respiratòria, o haver d’aturar-
se a descansar al caminar en pla al propi pas.
3 Haver d’aturar-se per descansar al caminar
uns 100 m o als pocs minuts de caminar en
4 pla al propi pas.
La dispnea impedeix al pacient sortir de casa
o apareix amb activitats com vestir-se o Escala MRC
desvestir-se.
TRACTAMENT DISPNEA NORMES GENERALS
El tractament de cada cas segons l’etiologia de la dispnea. Com mesures generals:
• Mantenir al pacient semiasegut (45º)
• Canalitzar una via venosa amb suero glucosat al 5%
• Oxigenoteràpia immediata, mascareta d’efecte Venturi al 24-28%
• Monitoritzar la SaO2 per pulsioximetria

DOLOR TORÀCIC
Anamnèsis:
Característiques del dolor
• Notes espacials: topografia,extensió, irradiació
• Notes temporals: durada, freqüència, horari, calendari
• Intensitat
• Caràcter
• Circunstàncies agravants o que el milloren
• Relació intensitat temps
Quan demanem una proba complementaria hem de tenir clar que busquem i per que la demanem.
Causes de dolor toràcic
• Cardíaca:
• Cardiopatia isquémica
• Aneurisma disecant aorta
• Pericarditis
• Prolapse mitral

• Pleuropulmonar:
• Pneumotòrax
• Pneumonia
• Pleuritis
• TEP
• Musculo-esquelètiques

• Neurològiques

• Digestives.
• Dispepsia
• Esofagitis/RGE
• Pancreatitis
• Pell

• Psicògen

CARACTERÍSTIQUES DEL DOLOR CORONARI

Vol dir que la causa es la isquemia cardíaca.
1.- Desencadenat per l’esforç
2.- Duració breu, sobretot en el cas d’una angina de pit pot durar uns 5 min com a molt.
3.- Aliviat amb repòs o amb NG (Nitroglicerina sublingual)
 4.- Retroesternal, normalment NO fa mal en el cor.
5.- Irradiat a braç esq. mandíbula o coll. Depenent de la zona del ventricle esquerre que
estigui afectat es manifestarà a diferents nivells la irradació del dolor.
6.- Absència d’altres causes de dolor toràcic

Si dura més de 2-3 hores, no és causa cardíaca.

DOLOR PERICÀRDIC
Revesteix el cor.
• Precordàlgia esquerra.
• Irradiació a espatlla, coll costat. La irradació és precordial.
• Pot ser com una punxada, i a vegades intens
• Pot augmentar amb respiració, deglució i canvi de posició independentment de l’esforç.
• Varia amb el bateg.

DOLOR TORÀCIC
El que té una pleuritis intentara moure el mínim els pulmons, i això tindrà les seves causes.

PALPITACIONS

Definició: Sensació conscient (subjectiva) de l’activitat cardiaca referida a la regió precordial, al coll
o al epigastri. Quan som conscients del batec del cor, es que algo que no va del tot bé.
Causes:
Pot ser per:
• Disminució de l’umbral de la consciència pel batec cardiac (Ex pac. Ansiosos).
• Augment de la intensitat de l’activitat cardiaca ( esforç, emocions...) ( febre, anemia,
taquicardies...).

TOS: Mecanisme de defensa del cos. Si tenim tos no implica que hagi de prendre un xarop per la tos
(inutils) a no ser que sigui molt irritant i no ens deixi dormir. Es millor un caramel sense sucre que
un xarop per la tos.
Ens permet netejar les vies aères, sempre que estigui controlada.

Definició: Espiració violenta amb la qual es mantè lliure de moc i cosos extranys l’arbre bronquial.
 • Duració i forma d’inici
• Característiques de la tos i/o expectoració
• Intensitat
• Factors desencadenants, agravants i acompanyants

Característiques de la de causa cardíaca: És tos seca, irritativa, espasmòdica habitualment nocturna

Tos per causa cardíaca: seca i en decúbit

HEMOPTISI

Definició: Es l’expulsió de sang amb la tos, esputo. Dificil esbrinar si ve de les vies respiratories, del
tub digestiu, o d’una zona local com la gola. Sempre que la persona perdi sang per algun lloc hem
d’esbrinar que passa abans no pugui perdre massa sang.

Causes:
• Augment de pressió en sist. venos pulmonar amb rotura de vènules. Ex estenosi mitral
• EAP: esput asalmonat uniformement
• Lesió a parènquima pulmonar
• Origen a via alta, base llengua

EDEMES

Definició: Acúmul excessiu de líquid intersticial en l’espai extracel·lular fora dels vasos sanguinis,
relacionat amb un desplaçament net de líquid des del compartiment vascular fins l’interstici.

Classificació:
• Localitzat: habitualment unilateral, limitat a una extremitat, o àrea concreta. Com la picada
d’un insecte,
• Generalitzat: anomalies en el maneig general del sodi i aigua en relació amb patologia
cardíaca, renal (sonbretot insuf renal cronica) o hepàtica (sindrome hepatic o cirrosis) (tot
insuficiències). Distribució depèn de postura (força gravetat i intensitat). Anasarca (edema
intens i generalitzat). El signe de la fóvea es quan hi ha un edema tou per acumul de liquid i
es queda la impremta digital si presionem la part edematosa.
Pot haver edema vascularitzat on es veuen les venes a la pell, això es per una obstruccio del
drenatge venós al nivell on estigui. Si esta al torax, casi segur que hi ha càncer de pulmó a nv
superior, que comprimeix la vena cava.

Molts cops fallo cardíac i renal van associats.

SÍNCOP: el problema son els cops que ens donem per la caiguda

Definició: Pèrdua de consciència i to postural que apareix de forma sobtada, transitòria

habitualment de curta durada i generalment sense seqüeles neurològiques permanents.

Mecanisme fisiopatològic principal és disminució aguda del flux sanguini cerebral i alteració del
metabolisme neuronal que afecta especialment a la substància reticular del trocoencèfal.
CAUSES DEL SÍNCOP

Si ens trobem davant d’un sincop, i veiem que està conscient el posem en posició lateral per si
vomita, si es inconscient o no vol vomitar, l’estirem o en decubit. Normalment es una baixada de
tensio, perdua de liquids... Aixequem cames perq arribi la irrigació més ràpida al cervell. Hem de
mirar que pot ser és una hipoglucemia o lipotímia.
• Neurocardiogènic......32%
• Vasovagal....................18% (zones on fa molta calor, desmai)
• Situacional (tos, micció)...5%
• Hipotensió ortostàtica......8%

• Cardiològic...............18%
• Arítmia......................14%
• Cardiopatia estructural ..4%

• Neurològic................10%
• Epilèpsia, accident vascular cerebral

• Fàrmacs.......3%
• Hipotensors

• Psiquiàtric.....2%
• Ansietat, crisi de pànic, transtorn de conversió

• Metabòlic......2%
• Hipoglicemia, anemia aguda (hemorràgia)

• Indeterminada ....34%

CARÁCTERÍSTIQUES SÍNCOP
Tenir molt en compte els fàrmacs que pren la persona.

EXPLORACIÓ FÍSICA
 1.- Inspecció: morfologia corporal
- pell i mucoses, coll, regió precordial, abdomen, extremitats
2.- Palpació:
- regió precordial (batec punta, thrills)
- pols
3.- percusió
4.- auscultació

PALPACIÓ DEL POLS

Característiques:
• Freqüència
• Ritme. Regular/ arritmia
• Amplitut. Determinat per la pressió diferencial entre la sistòlica i la diastòlica.
Parvus/magnus
• Celeridat (velocitat) d’ascensió de l’ona pulsàtil
• dur/tou

AUSCULTACIÓ

• Seguir metodologia per:

• Identificar i avaluar 1er i 2on soroll
• Conèixer el ritme
• Diferenciar la fase sistòlica de la diastòlica
• Ritme: primer to més llarg que el segon, segon silenci més llarg que el primer.
Freqüència entre 50-90x’
• Intensitat: peculiar en cada focus
• Timbre: primer to greu i prolongat segon to agut i breu

FOCUS D’AUSCULTACIÓ CARDÍACA

• Aortic: 2on espai intercostal dret

• Aòrtic accesori:3er espai intercostal esq.
Pulmonar: 2on espai intercostal esq.
• Tricuspidi: 5è espai intercostal costat esq
xifoides
• Mitral: 5è espai intercostal esq. Punta

SOROLLS CARDÍACS

• Cicle cardiac: perïode des de final d’una

contracció fins el final de la següent:
• diàstole…relaxació
• sístole…..contracció
Bufs : vibracions produides per la sang al a travesar orificis anormals. Hem de mirar si va cap al cor
o cap al coll. Fluxe turbulent que fa soroll. El buf és una vibració auditiva perllongada, variable en
intensitat, freqüència, qualitat, configuració i duració.
Mecanismes:
• Flux augmentat a través de vàlvules normals o anormals
• Disminució del calibre normal de l’estructura
• Dilatació
• Interposició d’envans o membranes al flux normal
Característiques:
- Temps en el que es produeix (sístole/diàstole)
• Intensitat
• Forma
• Timbre
• Irradiació
• Lloc de màxima intensitat
• Variacions amb els canvis de posició o amb determinades maniobres
Classificació (levine)
• Grau I: audible en lloc silenciós
• Grau II: Fàcilment audible per la majoria
• Grau III: més fort sense fremit Grau IV: Fort
amb frèmit
• Grau V: s’escolta amb part de l’estetoscopi
despegat de la paret
• Grau VI: s’escolta a dsitància

• Frecs: (pericàrdic/pleuropericàrdic)

T.17 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

CONCEPTOS GENERALES

El principal signe de malaltia infecciosa és la febre. La gran mayoría de enfermedades de etiología

(causa) conocida en el hombre y en los animales están causadas por agentes biológicos (gran
descubrimiento del s. XX):

• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Protozoos
Un dels avanços mes importants del segle 20 va ser el de la microbiologia i amb ella la de les
malalties infecciosas, d’aquesta manera vam poder determinar moltes causes de patologies
comuns, i els tractaments amb antibiòtic.
IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

• Enorme frecuencia, tenim múltiples malalties infeccioses al llarg de la vida

• Implicaciones en Salud Pública → contagiosas (ej. tuberculosis)
• Se pueden prevenir (vacunaciones, etc) Viruela ya no existe gracias a las vacunes, només
existeix en alguns laboratoris especialitzats. Les guerres biològiques. Un problema de les
vacunes és la pressió de la industria farmacèutica davant d’algunes vacunes de dubtosa
eficàcia.
• Se pueden curar → antibióticos
• 1929 - prevenir Fleming: Penicillium notatum (sustancia que inhibe las bacterias.) A
partir dels anys 40 després de la segona guerra mundial, la penicilina va salvar moltes
vides.

Niños, gran reservorio de enfermedades infecciosas: gripe

Un dels problemes actuals és la resistència antibiòtica que han desenvolupat els microorganismes.

CONSTANTE EVOLUCIÓN DE LAS ENFERMEDADES:

Microbiota: conjunt de microorganismes que colonitzen de manera normal certes zones del cos.
Microbioma: és la interacció d’aquestes bactèries normals amb les cèl.lules del organisme, a nivell
genètic entre d’altres.
• Desaparición / disminución:
• Viruela (desapareció)
•  Tuberculosis, tifoidea (millora sistema sanitari i higiènic)
•  Poliomielitis (vacunas)
•  Brucelosis (malaltia que la tenien els animals de granja, es transmitia per la llet
d’aquests animals: vaca, ovelles…)

• Aparición de nuevas:
• Legionelosis (1976) (pneumònia)
• SIDA (1981) (HIV)
• Síndrome shock tóxico (S. aureus) tenen una toxina que transmeten a la sang i provoca
un shock toxic
• Enfermedad Lyme (Spirocheta)
• Èbola

TRES GRUPOS DE ENFERMOS ( infecciones):

1) Pacientes inmunodeprimidos (Neutropènia)→ Infecciones oportunistas, són infeccions

provocades per la microbiota normal, apareix a l’hoste immunodeprimit.

• Cáncer → Quimioterapia
• Leucemia → Irradiación total, transplante médula ósea
• Transplantes → Se’ls hi dona Inmunosupresión de per vida per que no rebutji l’orgàn
transplantat. A no ser que siguin bessons univitel·lins. (ej. ciclosporina A)
 • Pacientes esplenotomizados (sense melsa)→ gérmenes capsulados: neumococo, neisseria,
Haemophilus, …

2) Pacientes hospitalizados → Infección nosocomial

La actuació mèdica és la tercera causa de mort al món. Molts cops són pacients amb les
següents característiques:

• Inmunodeprimidos
• Catéter intravascular
• Sonda urinaria
• Ventilación mecánica
• Post-operados
• Tratamiento antibiótico múltiple (→ superinfecciones) les bactèries esdevenen resistents als
tractaments.

3) Healt-care associated infections→ muy importantes

- Cambios en los hospitales, centros de dia, cirugía, ambulatòria, etc. P.ex Molts pacients després
d’operar-se els envien massa ràpid a casa o els traslladen a altres llocs.

PATOGÉNESIS INFECCIÓN

Com es produeix la infecció?

Puerta de entrada o lesión local

Diseminación hematógena
-Bacteriemia
-Viremia
-Funguemia

Focos distantes o metastáticos

El meningococo està a la faringe, quan creix molt (bacterièmia), pot passar a la sang. El focus
metastàsic està a la meninge.
Strep. Viridians, estan a la boca, degut a petites o grans lesions a la boca es pot produir una
bacterièmia i disseminar-se en sang fins al cor provocant una endocarditis
S. aureus, està a la pell, si es produeix un forúnculo i hi ha bacterièmia, pot provocar osteomielitis.
Per tant sempre hi ha un focus d’opertura, una bacterièmia i un focus metastàsic.

FACTOR: 1. Microorganismo
2.Huésped

1. Microorganismo

Les característiques d’aquests són molt importants per tractar-lo.

• Patógeno = capaz de producir enfermedad
• Virulencia = grado de patogenicidad
• Invasivo (invadir el torrente cirulatorio).

Ej. Clostridium tetani: virulento+++, no invasivo (las toxinas causan las

manifestaciones)

2. Huésped
Depén de les característiques immunològiques de cada persona, la predisposicó i les resistències
que pot tenir.
• Resistencia a la infección:
• Inmunidad → celular
→humoral (anticuerpos naturales/adquiridos)

• Predisposición a la infección: ej. diabetes, alcoholismo, malnutrición,

hipogammaglobulinemia…

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fiebre, escalofríos degut a que el microorganisme passa a la sang (bacteriemia), té un shock

sèptic. No todos tienen fiebre sobretodo personas mayores o personas con insuficiencia
renal. Un 10% dels malalts no tenen febre, tenen una resposta inadecuada a la febre.
• Leucocitosis (o leucopenia: invasión rápida que destruye los leucocitos.)
• Sintomatología local
Ej. Infección urinaria → disúria(escozor) i polaquiuria (orinar mucho)
Neumonía → tos
Gastroenteritis → diarreas
La gravetat de la infecció és el shock sèptic, que és igual a hipòxia cel·lular. Baixa la tensió sanguinia.
• Shock séptico = Hipoxia cel·lular (bacterias: BGN, CGP)
 Hipotensión + hipoperfusión periférica (no llega la sangre a les extremitats)
• acidosis metabólica-láctica, la insuficiencia renal. Una de les
insuficiències més mortals que provoca acidosis o/i hiperkaliemia o
hiperpotassemia.
• oliguria (dejar de orinar) fase inicial shock
• obnubilación (confusión del enfermo pq no le llega sangre al cerebro)
Els organs que pateixen primer són el ronyó i el cervell.
3 tipos importantes de Shock:
▪ Séptico
▪ Cardigénico
▪ Hemorrágico

DIAGNÓSTICO

• Conocer los órganos afectados, el de porta d’entrada i el focus de metàstasis

• Conocer el agente causante de la infección

Laboratorio de Microbiología
• Recogida de las muestras y transporte adecuado

• Bacterias: → Tinción de Gram

→ Cultivo previo: hemo, esputo, urocultivos, etc. (aerobio /
anaerobio)

DIAGNÓSTICO - HEMOCULTIVOS

• Mycobacterias: tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo mycobacterias específico. Tuberculosis per

exemple.

• Hongos: examen en fresco (càndida…), tinta china (criptococo), cultivo hongos (Sabouraud)

• Pneumocystis carinii: tinción de plata (parásito, actualmente hongo eucariota) Malalts amb
SIDA. Es un germen oportunista.

• Técnicas serológicas (detección anticuerpos, la resposta immune del organisme): virus, sífilis,
brucelosis, toxoplasmosis… Es un procès molt lent el cual s’ha de repetir diversos cops.
Toma de muestras inicial y repetir en 2-4 s.

DIAGNÓSTICO – TINCIÓN DE GRAM

Rápido 15 x’

CGP(coco gram positivo) Estreptococos – cadena

Estafilococos – racimo

CGN(negativo) Neisseria - N. gonorrhoeae / N. meningitidis

BGN (bacilos gram negativo) Enterobacterias: E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Salmonella,
Shigella… Majoria del tub digestiu

BGP Clostridium (tètanus), Listeria

Los resultados de la tinción de Gram se confirmarán por CULTIVO (identificación y antibiograma).

DIAGNÓSTICO

Muestras para Gram y cultivo

Sempre ha de ser ràpid i en condicions adequades, sobretot si s’ha de trasnportar.
Pus: jeringuilla, escobillón.

• Faringe: Strept. pyogenes (grupo A).

• Boca: flora mixta anaeróbica-aeróbica
• Esputo
• Líquido pleural: toracosentèsis (torax) o (parasentesis (abdomen))
• Orina (UROCULTIVO)
• Sangre (HEMOCULTIVO)