Parto prematuro (PP)

Parto que ocurre antes de las 37s (definición OMS). Aborto es el que ocurre FR PP
antes de las 22s, 500g y/o 25 cm de longitud. Los prematuros se clasifican • Maternos pregestacionales
en tardíos (34-37s), moderados (32-33s), severos (28-31s) y extremos o Edad <20 o >40ª
(<28s). o Bajo NSE
o Antecedente de PP previo
Epidemiologia: A nivel mundial 10% de los partos son prematuros, en Chile o Hábitos: TBQ, cocaína, heroína
son el 8%. Incidencia no ha cambiado con los años, pero si ha bajado la • Maternos gestacionales
mortalidad (por avance de UCI neonatal). o Mal control prenatal
o Metrorragia >20s
• Prematuros <34s (30%): en Chile la sobrevida en globo es de 80%. A o Infección sistémica o genital
las 24s la sobrevida es 40%, a las 25s un 50%, a las 26s un 60%, a las o Estrés psicológico
27s un 77%, a las 28s un 80% y sobre las 31s debería ser 100%. • Fetal: embarazo múltiple
• Prematuros tardíos (70%): han aumentado por mejoría en vigilancia • Placentarios
materno fetal, mayor EM y aumento de edad y obesidad materna. o DPPNI
Antiguamente se pensaba que tenían similares tasas de o PPO
morbimortalidad que los partos de termino, pero se sabe que o PHA
tienen menor sobrevida y mayor morbilidad, especialmente • Uterinos
problemas del neurodesarrollo (a las 34s el cerebro pesa el 65% que o Cuerpo extraño (DIU)
o Incompetencia cervical
a las 37s).
o Malformaciones uterina (útero
Principales causas de morbimortalidad son enterocolitis necrotizante, bicorne)
sepsis, SDR, EMH, HIC, PC. Los FR mas importantes son cuello corto en 2do o Conización cervical
trimestre y antecedente de PP.

Etiología: el PP se debe entender como un síndrome con múltiples etiologías.

• PP espontaneo (2/3)
o PP idiopático (1/3)
▪ Infección intramniótica: el 25-30% de los PP con membranas integras tiene inflamación
intramniótica, y el 13% tiene infección intramniótica. La incidencia de IIA aumenta en PP
en EG más bajas. La infección genera expresión de citoquinas proinflamatorias que
terminan activando el parto. Desde una perspectiva evolutiva, a nivel materno el PP
permite expulsar los tejidos infectados y preservar fertilidad (mecanismo de defensa), y
a nivel fetal la inflamación contribuye a su inmunidad y desarrollo pulmonar.
▪ Defectos de placentación profunda: Presente en el 20% de los PP. Placentación
defectuosa que genera trombos o isquemia placentaria. El mecanismo es similar al de la
pre-eclampsia. La isquemia placentaria genera sangrado decidual, y la trombina estimula
la producción de MMP-8 (mayor riesgo de RPPM) y aumenta la contractilidad uterina.
Antes del PP se manifiesta como aumento de resistencia de AUt al Doppler o RCIU.
▪ Disfunción cervical: incapacidad del cuello para mantener un embarazo, dilatándose
pasivamente (sin contracciones). Clínicamente hay 1 o mas abortos espontáneos del 2do
trimestre cada vez más precoces, en que la paciente consulta por flujo genital o sensación
de peso en la pelvis, constatándose dilatación pasiva del Cx y produciéndose el aborto.
▪ Sobre distención uterina: embarazo múltiple o PHA.
 ▪ Anormalidad en la compatibilidad antigénica fetomaterna/inmune: rechazo
inmunológico al feto.
▪ Tóxicos: cocaína, pesticidas.
▪ Disfunción miometrial: termino precoz de quiescencia miometrial (baja producción de
BNP).
▪ Estrés materno
▪ Alergia: en LA hay alergenos como el polvo del acaro. El útero tiene mastocitos, y se
pueden degranular frente a alergenos generando PP.
o PP secundario a RPPM (1/3)
• PP iatrogénico (1/3): principalmente en SHE y RCF.

Fisiopatología: las diversas etiologías alteran alguno de los siguientes mecanismos, que terminan en el síndrome
común de PP:

• Activación de miometrio: el cambio

de estado del miometrio quiescente a
un estado contráctil se acompaña de
un aumento de IL1, IL6, IL8, conexina-
48, receptor de oxitocina y receptor
de PG. La progesterona mantiene la
quiescencia uterina mediante la
supresión de la expresión de estos
genes. Cerca del término del
embarazo, la familia de los
microRNA-200 aumenta el
catabolismo de la progesterona,
contrarrestando sus efectos.
• Ruptura de membranas: la
separación de las membranas
ovulares de la decidua: es producida
por un aumento de expresión de TNF-
a, IL1 y metaloproteasas (MMP-8 y MMP-9). Progesterona disminuye la expresión de estas moléculas
• Cambios de cuello uterino: perdida de uniones de fibras colágenas y mayor concentración de GAGs.
Progesterona regula el metabolismo extracelular del cuello uterino.

Diagnóstico: se debe diferenciar trabajo de parto prematuro de amenaza o síntomas de parto prematuro. Frente
a una mujer con CU se debe realizar TV para evaluar cuello, e idealmente una cervicometria para estimar riesgo
de PP.

• Trabajo de parto prematuro

o EG 22-37 semanas
o Contracciones uterinas (CU) persistentes: 4 en 20 min o 6 en 30 min.
o Modificaciones cervicales: borramiento >50% y dilatación >1cm, o borramiento y dilatación
progresiva.
• Síntomas o amenaza de parto prematuro (SPP): CU sin modificaciones cervicales.
Estudio

• Cervicometria: Cx corto es el mejor predictor de riesgo de PP. El Cx normalmente mide unos 35-40mm.
Las presencia de Funnel (dilatación del OCI cuyo vértice se encuentra en el canal cervical) se asocia a
mayor riesgo de PP, y la presencia de Sludge (barro ecogénico en la parte declive de la cavidad amniótica)
a mayor riesgo de PP y IIA.
• Hgma y cultivo cervicovaginal para descartar infección.
• Laboratorio
o Fibronectina cervicovaginal: proteína de MEC que se asocia a disrupción de la interface
coriodecidual. Normalmente no debería ser detectable entre las 22-37s. Buen VPP, pero mal VPN.
o BNP: niveles bajos se asocian a alto riesgo de PP.
o A1-microglobulina placentaria (PAMG-1, partosure): misma sustancia utilizada para diagnostico
de RPO, pero se detecta en menores concentraciones.

Prevención

• Prevención primaria: se aplican en mujeres de bajo riesgo (sin antecedente de PP). Disminución de carga
laboral y actividad física, $TBQ, tratamiento de la enfermedad periodontal y cervicometria de rutina.
o Cervicometria en mujeres de bajo riesgo: realizar en la ecografía 20-24s cervicometria. En caso de
Cx>20mm continuar seguimiento habitual, en caso de Cx<20mm (<25mm según guía perinatal
MINSAL) o <25mm en embarazo gemelar existe un riesgo de PP <35s de 30%, por lo que se debe
administrar progesterona natural micronizada (PNM) 200 mg/d ovulo vaginal hasta las 36s
(reduce en un 50% riesgo de PP).
o Cerclaje: indicado en mujeres de bajo riesgo con acortamiento cervical progresivo (Cx<10mm).
• Prevención secundaria: se aplican en mujeres de alto riesgo (antecedente de PP idiopático previo)
o Medidas generales: control de FR (ingresar en PARO), educación para reconocimiento de síntomas
precoces.
o Tratamiento de infecciones: al inicio del control prenatal buscar y tratar infección urinaria. A las
14s buscar y tratar vaginosis bacteriana, Chlamydia, Mycoplasma y Ureaplasma. Todas estas
infecciones se asocian a mayor riesgo de PP, y su erradicación es útil como estrategia secundaria
(NO como estrategia primaria). La vaginitis micotica no se asocia a mayor riesgo de PP, pero si se
encuentra se trata.
o Progesterona natural micronizada (PNM 200 mg/d ovulo vaginal) indicada siempre en
antecedente de PP a las 14s, ya que en antecedente de PP previo o Cx<20mm reduce 50% el riesgo
de PP.
o Cerclaje: instalación de sutura no reabsorbible en el cuello uterino. Se instala bajo anestesia
raquídea y se retira a las 36s sin anestesia para permitir el parto. Está indicado en 3 situaciones:
▪ Cerclaje electivo o profiláctico: indicado a las 12-14s en mujeres con incompetencia
cervical.
▪ Cerclaje terapéutico o indicado por ecografía: antecedente de PP + acortamiento cervical
progresivo (Cx<15mm o disminución de 50% en 2s). También se indica en mujeres sin
antecedente de PP (bajo riesgo) + Cx<10mm. Esta indicación es valida para mujeres con
gestación única y gestación múltiple.
▪ Cerclaje de emergencia: indicado entre las 14-24s cuando hay dilatación pasiva del cuello
uterino con membranas expuestas.
 o Cervicometria en mujeres de alto riesgo: realizar cervicometria c/2s entre las 14-28 semanas. En
caso de Cx<15mm realizar cerclaje. En caso de Cx>15mm continuar seguimiento c/2s, y una vez
alcanzadas las 28s continuar de forma mensual hasta las 36s. En caso de Cx<15 mm luego de las
28s se debe hospitalizar, indicar reposo y corticoides para maduración pulmonar (cerclaje
contraindicado).
o Pesario: anillo de plástico que cambia la inclinación del canal cervical hacia posterior para evitar
el riesgo de PP. Dudosa efectividad.

Tratamiento: En mujeres con SPP entre las 23-36s (fuera de estas semanas no se indica tocolisis) realizar TV y
cervicometria. En caso de Cx<15mm el riesgo de PP es alto (50% a 7d) y se indican corticoides y tocoliticos,
mientras que en caso de Cx>30mm el riesgo es bajo (1% a 7d) y se descarta SPP. En Cx 15-30 mm se aplicar medidas
generales y controlar DU: en caso de que desaparezcan los SPP manejar como bajo riesgo, si no desaparecen
manejar como alto riesgo.

Si las CU persisten o las modificaciones cervicales persisten luego de los corticoides y tocoliticos se debe hacer
una AMCT e iniciar tocolisis de 2da línea. En caso de que la AMCT sugiera IIA realizar interrupción inmediatamente.
Si los síntomas persisten luego de la 2da tocolisis dejar en evolución espontanea, aplicar ATB y neuroproteccion.

• Medidas generales: evitan intervenciones innecesarias. En el 50% de las pacientes desaparecen los SPP.
Hospitalización, reposo en cama, SF 500cc en 2h, diazeman 10 mg EV lento, pargeverina clorhidrato (viadil)
10 mg EV. Se debe realizar:
o Evaluación materna: Hemograma, sedimento de orina y cultivos cervicovaginales (esencialmente
para descartar infección).
o Evaluación fetal: Biometría (descartar RCIU), PBF, RBNE y Doppler, Cervicometría.
• Medidas específicas: indicadas en trabajo de parto prematuro o SPP que lo requieran (según
cervicometria).
o Inducción de madurez pulmonar con corticoides: indicados entre las 23-34s (o después si hay
ausencia de madurez pulmonar). Atraviesan la placenta, llegan al feto y estimulan a neumocito II
para que libere cuerpos lamelares y se forme el surfactante. Disminuyen incidencia de SDRN o
enfermedad de membrana hialina, ECN, HIC y mortalidad. El efecto es máximo a las 48h de la
primera dosis y dura 7d (repetir a los 7d en caso de que persista el riesgo de PP).
Contraindicaciones absolutas: corioamnionitis clínica, metrorragia severa, malformación fetal
incompatible con la vida, óbito fetal, trabajo de parto avanzado (>6 cm).
▪ Betametasona 12 mg/d IM por 2 dosis (2 días). Usar mezcla acetato/fosfato (6 mg de cada
forma), es la forma comercial “rapi-lento”, (Ej. Cidoten Rapilento®).
▪ Dexametasona 6 mg c/12h IM por 4 dosis (2 días)
o Tocolisis: indicada entre las 23-36s (en general <34s). Tienen capacidad de inhibir contracciones
uterinas. El objetivo de la tocolisis es entregar una ventana de tiempo para que actúen los
corticoides (48h). Existen 6 tocoliticos (nifedipino, fenoterol, indometacina, atosiban, NTG y
MgSO4), pero debido a su efectividad, disponibilidad y bajo costo lo más usado es nifedipino como
primera línea y fenoterol como segunda.
▪ Nifedipino: carga con 20 mg cada 20 min por 3 dosis VO, luego mantención con 10 mg
c/6h VO hasta completar 48h. En caso de nifedipino retard 20 mg c/12h.
▪ Fenoterol: BIC a 2 ug/min. Aumentar 0.5 ug/min cada 30 min hasta lograr cese de DU o
FC>120. Una vez alcanzado el cese de la DU mantener dosis por 12h, luego disminución
gradual hasta 0.5-1 ug/min, que se mantiene por 48h. Dosis máxima 3-4 ug/min.
Monitorizar FC y PA.

o Amniocentesis (AMCT): indicada en falla de respuesta a tocolisis de primera línea (1 hora), fiebre,
leucocitosis, Cx<15 mm, presencia de Sludge, TPP con dilatación cervical >4 cm, presencia de DIU
o cerclaje. Se puede ver infección de LA (cultivo) o inflamación de LA (gluc<14, GB>50, LDH>400).
También se debe realizar estudio de madurez pulmonar. Estos test consisten en medir el
contenido de fosfolípidos en LA (surfactante es 90% fosfolípidos y 10% proteínas).
 ▪ Test de Clement: se ponen 4 diluciones de LA en tubos con etanol. Estos se agitan por 15
min y se dejan reposar por 15 min. Luego se debe observar cuantos tubos tienen espuma:
4/4 es positivo, 3/4 indeterminado y 0-2/4 es negativo para madurez pulmonar. En
EG>36s tiene una S100% para madurez pulmonar, por lo que se puede interrumpir el
embarazo sin riesgo.
▪ Relación Lecitina-Esfingomielina (L/E): el surfactante pulmonar es 90% fosfolípidos y 10%
proteínas. El principal fosfolípido es la fosfatidilcolina o lecitina (su producción comienza
a las 25s aumenta a medida que progresa el embarazo). La esfingomielina es otro
fosfolípido del surfactante, pero se encuentra en menor cantidad y su producción se
mantiene constante durante todo el embarazo. Una relación L/E>2 sugiere bajo riesgo de
EMH (2%).
▪ Fosfatidilglicerol (PG): el fosfatidilglicerol es el segundo fosfolípido más abundante en el
surfactante del RNT, y su producción comienza en la semana 32-37. En presencia de PG
el riesgo de EMH es 0.6%. En presencia de PG y L/E>2 el riesgo es 0%.
▪ Relación surfactante-albumina (S/A): test mas usado. Valores >55 mg/g indican 0% de
riesgo de EMH.
▪ Recuento de cuerpos lamelares: debido al tamaño similar de cuerpos lamelares a las
plaquetas, pueden ser pedidos en contadores hematológicos. Valores >50.000 son
sugerentes de madurez pulmonar, valores <15.000 sugieren inmadurez.
o ATB: no se indican como parte del manejo de PP, sino como prevención de sepsis neonatal precoz
en PV, cuando el PP es inminente. Se puede usar PNC 5M carga y luego 2.5M EV c/4h hasta el
parto o ampicilina 2g EV de carga y luego 1g c/4h hasta el parto.
o Neuroproteccion: MgSO4 5g en 30 min reduce el riesgo de PC en PP<34s.
o Parto: monitorización clínica estrecha (TV horario desde los 6cm de dilatación den adelante) y
monitorización electrónica continua de LCF.