Enfermedad Renal Crónica

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Enfermedad renal crónica

Isabel Zamora y Mª José Sanahuja
Nefrología Infantil. Hospital La FE
DEFINICIÓN Estadio Filtrado glomerular
Los criterios para la definición de enferme- 1 Normal, pero con daño

dad renal crónica (ERC) en pediatría son: en parénquima renal
2 90-60 ml/min/1.73 m
a) daño renal de > 3 meses de duración de-
finido por alteraciones estructurales o 3 59-30 ml/min/1.73m
funcionales determinadas por biopsia re- 4 29-15 ml/min/1.73m
nal, técnicas de imagen o alteraciones en
analítica de sangre u orina, con/sin dis- 5 enfermedad <15 ml/min/1.73m
minución del filtrado glomerular; y renal terminal (precisa depuración extrarrenal:
diálisis/transplante)
b) filtrado glomerular < 60 ml/m/ 1.73m ≥
3 meses con/sin los signos de daño renal Existen pocos datos sobre la incidencia de
comentados previamente. ERC en la población pediátrica. En el Re-
gistro Italiano de ERC, que incluye pacien-
Es por tanto la perdida irreversible de fun- tes con filtrado glomerular < 70 ml/m/1.73m
ción renal produciendo disminución pro- y edad < 20 años la incidencia es
gresiva del filtrado glomerular. 12.1/año/millón de población pediátrica y la
Los riñones tienen una gran reserva funcio- prevalencia 74.7/millón de población pe-
nal y el daño debe exceder al 50% de perdi- diátrica.
da de población nefronal para que se des-
arrolle la insuficiencia renal crónica. La supervivencia a largo plazo en niños con
enfermedad renal terminal ha mejorado en
La pérdida de nefronas induce hipertrofia los últimos 25 años pero la mortalidad es to-
compensadora del resto, estos cambios, en davía aproximadamente 30 veces mas alta
principio beneficiosos, pueden llevar por si que la esperada para la edad.
mismos a daño glomerular y contribuyen al
deterioro progresivo del filtrado glomerular En nuestro país la incidencia de ERC es des-
a través de la hiperfiltración. conocida, tan solo hay datos de los pacien-
tes que llegan a enfermedad renal terminal
Actualmente el término insuficiencia renal (ERT) ( diálisis y/o transplante), en el Re-
crónica ha sido sustituido por el de enferme- gistro Pediátrico de Insuficiencia Renal Ter-
dad renal crónica (ERC) y se clasifica en minal (REPIR) iniciado ya hace muchos
distintos estadíos según el grado de deterio- años por la Sociedad Española de Nefrología
ro del filtrado glomerular: Pediátrica
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Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
232 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Nefrología Pediátrica
ETIOLOGIA
Tabla I. Etiología ERT. REPIR 2002-2005
Las causas de ERC en niños, en todas las se-
ries son distintas a las de los adultos. Enfermedad primaria Incidencia
en ERT
Las causas mas frecuente son las malforma-
Anomalías estructurales 43.9%
ciones congénitas , grupo heterogéneo que
(reflujo, obstrucción,
incluye: uropatías obstructivas, nefropatía
hipoplasia-displasia)
por reflujo, displasia-hipoplasia renal, mas
frecuentes cuando mas pequeño es el pacien- Nefropatías hereditarias 17.2%
te. Actualmente, gracias a los controles eco- (cistinosis, oxalosis, Alport,
gráficos prenatales, la mayoría de estos niños nefronoptisis)
son diagnosticados desde recién nacidos.
Glomerulopatías 17.2%
El siguiente grupo etiológico lo constituyen
Enfermedades vasculares y 10.9%
las enfermedades glomerulares primarias o
sistémicas (incluyendo síndrome
secundarias, mas frecuentes en los niños
hemolítico urémico)
mayores. En este apartado destaca el síndro-
me nefrótico corticorresistente por esclero- Miscelánea 10%
sis segmentaria y focal con o sin base gené-
tica. Siendo el resto de etiologías mucho
menos frecuente ( s. hemolitico urémico, se acumulan, son tóxicos y responsables, en
cistinosis, oxalosis…). parte, de la disfunción multiorgánica de esta
patología.
Destaca, por su diferencia con las series de
Las manifestaciones clínicas de la ERC son
adultos, el escaso porcentaje de pacientes
el resultado de la combinación de :
que llegan a enfermedad renal terminal sin
etiología conocida. 1. fallo en el balance de fluidos y electroli-
tos
En la TABLA I se recoge la etiología de en-
fermedad renal terminal infantil en nuestro 2. acumulación de metabolitos tóxicos
país en el periodo 2002-2005.
3. pérdida de síntesis de hormonas: eritro-
poyetina, 1,25 dihidroxi vitamina D3
FISIOPATOLOGÍA 4. alteración de la respuesta del órgano dia-
na a hormonas endógenas: hormona de
La ERC y el estado urémico se caracterizan crecimiento.
por la acumulación de sustancias que nor-
malmente se excretan o metabolizan en el Veamos sucintamente estas alteraciones:
riñón y la carencia de los que se sintetizan
como la eritropoyetina o el calcitriol.
ALTERACIONES HIDROELECTROLI-
Dentro de las sustancias que se excretan, la TICAS Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
creatinina, BUN, acido úrico y fosfato se de-
terminan rutinariamente en el laboratorio, Agua: Cuando la causa de la ERC es patolo-
pero existen otros productos metabólicos gía estructural existe un defecto en la capa-
(ß2 microglobulina, aminoácidos …), que cidad de concentrar la orina por falta de res-
Enfermedad renal crónica 233
puesta del túbulo a la ADH, disminución originar un pseudohipoaldosteronismo con

del gradiente osmótico tubular y alteración hiperkaliemia en fases mas o menos preco-
en la arquitectura tubular y vascular. Por ces de la ERC.
tanto estos pacientes desarrollan poliuria
con hipostenuria cuya manifestación clínica Equilibrio acido-base: La acidosis metabóli-
puede ser la enuresis. ca es común en la ERC, se caracteriza por:
disminución del bicarbonato plasmatico y
A la vez tampoco pueden responder a una aumento del anion GAP.
sobrecarga aguda de volumen porque tam-
bién esta limitada su capacidad de dilución La acidosis metabólica es debida a la inhabi-
máxima. lidad de excretar hidrogeniones , aumento
de la carga acida endógena por la disminu-
A medida que avanza la enfermedad ante la ción de síntesis de amonio en el segmento
disminución severa del filtrado glomerular distal de la nefrona y en ocasiones por per-
existe el riego de retención de fluidos por dida renal de bicarbonato.
pérdida progresiva de diuresis. Esto es mas
frecuente y precoz cuando la etiología es El aumento del anión GAP es debido a la re-
una glomerulopatía. tención de aniones que normalmente son
excretados por filtración glomerular. En fa-
Sodio: En los casos de ERC por patología ses precoces de ERC el anión GAP puede
estructural existe tendencia a la natriuresis, ser normal (acidosis hiperclorémica).
originando un balance negativo de sodio.
Con la pérdida progresiva del filtrado glo- La acidemia es en parte responsable del re-
merular hay una disminución en la capaci- traso en el crecimiento de estos pacientes,
dad de adaptación tubular rápida a la sobre- puede agravar la hiperkaliemia e inducir es-
carga o restricción brusca de sodio con tado catabólico.
riesgo de sobrecarga de volumen o contrac-
ción del espacio vascular.
METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO:
Potasio: La homeostasis de potasio esta rela-
tivamente bien conservada hasta que la in- En la ERC (incluso en estadios precoces)
suficiencia renal esta en fases avanzadas, au- existe disminución de la excreción de fósfo-
mentando la excreción renal y digestiva (en ro lo que conlleva su retención y aumento
condiciones normales es < 20% y puede au- en plasma, provocando disminución de la
mentar hasta 75%), pero la mayoría de pa- calcemia, y secundariamente aumento de la
cientes son incapaces de responder a una secreción de hormona paratiroidea (PTH)
carga excesiva de potasio (la ingesta dietéti- para aumentar la excreción de fósforo. Con
ca es la mayor fuente de potasio), y pueden la perdida progresiva de función renal la re-
desarrollar hiperkaliemia severa si reciben tención de fósforo continua a pesar de la
sobrecarga aguda de potasio por transfusio- concentración elevada de PTH, provocan-
nes, movilización intracelular en estados ca- do un estado de hiperparatiroidismo persis-
tabólicos como sepsis con acidosis. tente.
La patología obstructiva, frecuente en pe- Además el metabolismo de la vitamina D
diatría: reflujo, estenosis pielureteral o ure- esta íntimamente ligado al riñón, la hidro-
terovesical, vejiga neurógena etc, pueden xilación final a 1,25 hidroxivtamina D (cal-
citriol) que es el metabolito activo de la vi- mendados de calcio, fósforo y PTH, según el
tamina D se realiza en el túbulo proximal estadío de enfermedad renal, dentro de los
gracias a la enzima 1 - hidroxilasa, disminui- cuales se considera que se obtiene un buen
da en la ERC. control metabólico, asegurando el creci-
miento y alejándonos de formas de osteodis-
Entre las funciones del calcitriol están: au- trofia renal como el hiperparatiroidismo se-
mentar la absorción de calcio y fósforo en el cundario y la enfermedad adinámica ósea.
intestino delgado, aumentar la resorción Si bien el único método diagnostico exacto
ósea, ayudar a mantener la homeostasis del de las distintas formas de osteodistrofia re-
calcio y favorecer la mineralización ósea nal sería la biopsia ósea, método que, por su
con la aposición ósea de calcio y fósforo agresividad, esta lejos de la práctica clínica
En la población pediátrica el balance de cal- habitual.
cio permanece marcadamente positivo para En la tabla II y III se muestran los valores re-
asegurar el crecimiento somático y la mine- comendados de calcio, fósforo, fosfatasas al-
ralización ósea. La enfermedad renal cróni- calinas y PTH en el niño según edad y esta-
ca supone un cambio en estos dos procesos dío de enfermedad renal respectivamente.
llevando a la situación de osteodistrofia que
determina marcada alteración en la home- Para conseguir un buen control es necesa-
ostasis mineral e hiperparatiroidismo secun- ria una monitorización periódica de estos
dario, insuficiencia en 1-25 vitamina D y fa- parámetros con frecuencia creciente según
llo en el crecimiento en adición a progresa la enfermedad renal, desde un
enfermedad extraesqueletica. Una caracte- control anual en estadío 2 a cada 6 meses
rística de la población infantil es que el en estadío 3, 3 meses en filtrados inferiores
anormal metabolismo óseo y mineral en la a 30 ml/min/1.73 m2 y posteriormente
osificación endocondral durante el creci- mensuales.
miento resulta en alteraciones en la epífisis El primer objetivo en el control del metabo-
determinando tanto un retraso en el creci- lismo calcio/fósforo es mantener las cifras de
miento como en la maduración ósea. fósforo dentro de los límites recomendados
Desde el estricto punto del metabolismo según la edad. La hiperfosfatemia es un estí-
calcio/fósforo se han publicado reciente- mulo directo para aumentar la formación y
mente unas guías pediátricas para su correc- secreción de PTH desencadenando el hiper-
to manejo estableciendo unos limites reco- paratiroidismo secundario.
Tabla II. Valores recomendados de calcio, calcio iónico, fosforo y

fosfatasas alcalinas según edad.
Edad Fósforo Calcio total Calcio++ F. alcalinas
(años) mg/dl mg/dl mg/l UI/ml
0 – 0.25 4.8 – 7.4 8.8 – 11.3 1.22 – 1.40
1– 5 4.5 – 6.5 9.4 – 10.3 1.22 – 1.32 100 – 350
6 – 12 3.6 – 5.8 9.4 – 10.3 1.15 – 1.32 60 – 450
13 – 20 2.3 – 4.5 8.8 – 10.2 1.12 – 1.30 40 –180
Definiremos anemia cuando la Hb este por

Tabla III. Valores de PTH recomendados
debajo del P5 para edad y sexo (Tabla IV)
según grado de enfermedad renal
La corrección de la anemia repercutirá en
Estadío GFR PTH una mayor calidad de vida, mayor apetito y
ml/min/1.73 ng/ml mayor crecimiento, y menos frecuencia de
2 60-89 35-70 enfermedad cardiovascular. Sabemos que a
mayor grado de anemia mayor crecimiento
3 30-59 35-70 de ventrículo izquierdo, patología frecuente
4 15-29 70-110 en el niño con ERC aun cuando sea asinto-
mática.
5 <15 200-300
El control de la anemia se basará en la mo-
nitorización de: Hemoglobina, número total
El tercer factor determinante en el desarro-
de hematíes, porcentaje de hematíes o reti-
llo del hiperparatiroidismo secundario es la
culocitos hipocromos, cifras de Fe, ferritina
deficiencia de vitamina D. El primer paso en
e IST, Vit. B12 y ac. fólico.
el tratamiento será asegurar que el paciente
tiene cifras normales (>30 ng/ml) de 25-OH
vitamina D, si no es así debería iniciarse tra-
tamiento con vitamina D2. CRECIMIENTO:
La falta de un adecuado crecimiento en el
niño con ERC es el mayor obstáculo para su
rehabilitación si determina una severa dis-
ANEMIA: minución de la talla final.
La presencia de anemia y su severidad se re- Aproximadamente el 60% de los niños y el
laciona con el grado de insuficiencia renal y
40% de las niñas que alcanzan la enferme-
con la etiología de la misma. Se inicia en fa-
ses tempranas, estadío 3 con filtrado glome-
rular inferior a 60 ml/min/1.73 m2 e incre- Tabla IV. Definición anemia ( Hb<
menta su frecuencia y severidad en estadíos percentil 5)(*)
4 y 5, aunque hay variabilidad interpacien-
tes a cualquier nivel de función renal. Niños Niñas
1 año 12.1 gr/dl 11.4 gr/dl
En general es una anemia normocrómica y
normocítica. Se desarrolla por falta de sínte- 1-2 años 10.7 gr/dl 10.8 gr/dl
sis de la eritropoyetina por el riñón y/o pre- 3-5 años 11.2 gr/dl 11. gr/dl
sencia de inhibidores de la eritropoyesis,
existe también disminución de la vida me- 6-8 años 11.5 gr/dl 11.5 gr/dl
dia de los hematíes probablemente debido a 9-11 años 12.0 gr/dl 11.9 gr/dl
las toxinas urémicas. Puede asociarse déficit
absoluto o funcional de Fe o carencia de Vit. 12-14 años 12.4 gr/dl 11.7 gr/dl
B12 y ac. Fólico por lo que es necesario su 15-19 años 13.5 gr/dl 11.5 gr/dl
monitorización para su buen control y trata-
miento.
(*)
Basado en Nhanes III Unitad States 1988-94
dad renal terminal antes de los 15 años tie- Durante la pubertad en el enfermo renal
nen una talla final por debajo de 2 SD. Esta crónico se produce un retraso en la activa-
diferencia entre sexos es debida a que en un ción del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal
número superior de niños su etiología son aunque los niveles plasmáticos de FSH, LH
las malformaciones congénitas con inicio y esteroides sexuales son normales. Estos es-
más precoz de enfermedad renal. teroides sexuales estimulan el crecimiento
aumentando la secreción de GH y por ac-
El niño sano tiene un primer pico en su ve-
ción directa sobre el cartílago de crecimien-
locidad de crecimiento durante los 2 prime-
to. En la enfermedad renal crónica existe
ros años de vida, seguido de un periodo de
una resistencia a su acción.
velocidad de crecimiento constante hasta
un segundo pico en la pubertad. Así la pubertad esta habitualmente retrasa-
da y la ganancia estatural reducida a pesar
Este patrón esta alterado en el niño con en-
de prolongarse en el tiempo respecto al niño
fermedad renal crónica contribuyendo a
sano.
ello diferentes factores tales como malnutri-
ción, anemia, acidemia, pérdida salina, alte- Todas estas anomalías se inician en el esta-
raciones del metabolismo calcio/fósforo y dío 3 de enfermedad renal y se incrementan
hormonales. cuanto mas progresa, de tal manera que la
función renal y la etiología de la enferme-
La edad de comienzo de enfermedad es de-
dad, que condiciona la edad de inicio, son
terminante siendo la perdida relativa de al-
determinantes en el retraso estatural y la ta-
tura durante el primer año de vida esencial.
lla final.
Durante la lactancia el primer determinan-
te del crecimiento es la nutrición, aporte ca-
lórico y proteico. Durante la niñez, periodo
ALTERACIONES METABÓLICAS:
de crecimiento constante, las alteraciones
del eje de la hormona de crecimiento (HG) Hidratos de carbono: existe resistencia pe-
y factor de crecimiento Insulina-like (IGF1) riférica a la insulina endógena probable-
tienen un papel determinante. mente debido a las toxinas urémicas con in-
En la enfermedad renal crónica los niveles tolerancia secundaria a los hidratos de
basales de GH son normales o altos pero con carbono, pero la diabetes franca es rara.
una desorganización del típico patrón pulsá- Proteínas: es frecuente la alteración en el
til de secreción de GH, estando además dis- perfil de aminoácidos con disminución de
minuida la concentración plasmática de su los aminoácidos esenciales cuya fisiopatolo-
proteína transportadora. La concentración gía no esta clara. La malnutrición severa es
de IGF1 total es normal o alto pero dismi- infrecuente.
nuida su fracción libre y su bioactividad por
existir un aumento de IGFBPs que “secues- Lípidos: la dislipemia es frecuente y se ca-
tra” la IGF1 e impide su unión a los condro- racteriza por: hipertrigliceridemia, coleste-
citos en los cuales también se observa una rol total normal, aumento de LDL-coleste-
resistencia intracelular a su acción. rol y disminución de HDL-colesterol.
Se considera hiperlipidemia en pediatría – Aumento de actividad de la renina plas-

cuando los niveles son superiores al percen- màtica, sobre todo en glomerulopatías y
til 95 para edad y género. nefropatia de reflujo.
En pacientes con ERC el objetivo – Aumento del volumen intravascular a
es mantener el Colesterol total medida que avanza la ERC y disminuye la
< 200 mg/dl y LDL-Colesterol diuresis residual.
< 100 mg/dl
– Aumento de la actividad simpática
En niños con ERC se considera HTA si la
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: TA clínica es superior al percentil 90 para
Además de la anemia ya referida ,con la pro- edad/sexo/talla según la Task Force y siem-
gresión de la ERC hay tendencia al sangra- pre que sea ≥ 120/80 mmHg.
do debido a alteración en la función plaque- Preferentemente en estos pacientes debe re-
tar por la uremia. alizarse registro ambulatorio de TA que nos
permitirá conocer la carga sistólica, diastóli-
ca, si existe HTA nocturna y ritmo circadia-
ENDOCRINAS: no (descenso TA nocturna ≥ 10% respecto a
La uremia puede interferir en el metabolis- la TA diurna), frecuentemente alterado en
mo y regulación hormonal a través de varios estos pacientes.
mecanismos: afectación de la función glan-
Cuando coexiste proteinuria el objetivo debe
dular, niveles de hormonas inadecuados y/o
ser mantener la TA inferior al percentil 90.
alteración de su efecto en órgano diana.
Además de las alteraciones ya descritas en
relación al crecimiento, puede observarse: PROTEINURIA
Tiroides: descenso de T3 y T4 con disminu- Existe evidencia de que la proteinuria no es
ción periférica de T4 y T3 generalmente sin solo un marcador de enfermedad renal sino
repercusión clínica ni necesidad de trata- también un factor de progresión de la ERC.
miento.
Se ha demostrado que el ritmo de descenso
Corticosuprarrenal: disminución de la res- del filtrado glomerular se correlaciona posi-
puesta de ACTH a la hipoglucemia. tivamente con el grado de proteinuria y ne-
Gonadohipofisario: hipogonadismo hiper- gativamente con la reducción de la misma
gonadotropo, disminución de testosterona y en respuesta a tratamientos antiproteinuri-
estradiol lo que provoca pubertad retrasada cos.
y disminución del estirón puberal. En las nefropatías crónicas la disfunción de
la barrera de los capilares glomerulares para
las proteínas causa una sobrecarga proteica
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: sobre las células epiteliales tubulares desen-
Es una complicación frecuentemente en la cadenando una serie de procesos inflamato-
ERC de causa multifactorial, existe: rios, vasoactivos y fibrogénicos responsables
del daño túbulo intersticial y de la progresi- causa de muerte es por isquemia cardiaca y
va pérdida de función renal. cardiomiopatía dilatada.
Por otra parte la proteinuria y aun la micro- Los factores de riesgo cardivascular en ni-
albuminuria son marcadores de daño vascu- ños con ERC incluyen los clásicos de la ar-
lar y un factor de riesgo cardiovascular. teriosclerosis y los inherentes al estado uré-
mico, entre ellos los mas importantes son:
Hipertensión, dislipemia, anemia, hiperpa-
RIESGO CARDIOVASCULAR: ratiroidismo, hiperhomocistinemia, hipoal-
En adultos con ERC la primera causa de buminemia, proteinuria y aumento de Pro-
muerte es por complicaciones cardiovascu- teína C Reactiva (PCR) como reflejo de
lares, y actualmente sabemos que estas ya estado inflamatorio crónico.
están presentes en los niños con ERC aún
Algunos de estos factores están presentes des-
en estadíos precoces.
de estadíos precoces de la ERC como la HTA.
La supervivencia de los pacientes es menor
Tras la realización de un transplante renal,
que la de la población de su misma edad y con la mejoría del filtrado glomerular mu-
sexo de tal manera que la esperanza de vida chos de estos factores disminuyen o desapare-
en un niño en diálisis es 40-60 años menos cen pero otros pueden incluso incrementarse.
que en un niño transplantado y este tiene
20-25 años menos de esperanza de vida que La fisiopatología de la enfermedad cardiova-
un niño de su misma edad sano. Su principal cular la podemos ver en el esquema:
Esquema: Factores de riesgo tradicionales y relacionados con ERC
_
_ _ _ _ _
disfunción rigidez arterial calcificación HVI concéntrica(1) HVI excéntrica(2)
endotelial
_ _ _ _ _
_____________________________ ___________________________
_ _
arteroesclerosis y arteriosclerosis cardiomiopatía maladaptativa
_ _
enfermedad cardiaca isquémica disfunción sistólica y diastólica VI
_ _
_
__________________________
_ _
arritmias insuficiencia cardiaca
_ _
______________________________
_
muerte
(1)
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concéntrica se produce por aumento de presión (HTA).
(2)
La HVI excéntrica es debida a hipervolemia, retención salina, anemia.
La enfermedad renal crónica es por tanto BIBLIOGRAFÍA

una patología multisistémica, que requiere
un abordaje complejo y también multidisci- 1. The fourth report on the diagnosis, evaluation,
plinario para ser capaces de cuidar al pa- and treatment of high pressure in children and
ciente en todos sus aspectos, actuando tan- adolescents. Pediatrics 114:555-576, 2004
to en los aspectos preventivos de la 2. Mitsnefes MM (2007) Cardivascular compli-
progresión de la enfermedad renal como en cations of pediatric chronic kidney disease. Pe-
su repercusión en otros órganos, mejorando diatr Nephrol 22: preprints
la calidad de vida y reduciendo la morbi- 3. Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. Pediatric
mortalidad. Nephrology, 5th edition
. 4. KDOQI Clinical practice guidelines for bone
metabolism and disease in children with chro-
nic kidney disease
1. Am. J. Kidney Dis 46 (4) Suppl.1, 2005
5. KDOQI Clinical practice guidelines and clini-
cal practice recommendations for anemia in
chronic kidney disease.
1. Am. J. Kidney Dis 47 (5) Suppl.3, 2006

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DEFINICIÓN Estadio Filtrado glomerular

Los criterios para la definición de enferme- 1 Normal, pero con daño

puesta del túbulo a la ADH, disminución originar un pseudohipoaldosteronismo con

Tabla II. Valores recomendados de calcio, calcio iónico, fosforo y

Definiremos anemia cuando la Hb este por

Se considera hiperlipidemia en pediatría – Aumento de actividad de la renina plas-

Esquema: Factores de riesgo tradicionales y relacionados con ERC

La enfermedad renal crónica es por tanto BIBLIOGRAFÍA

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