Bloque I - Temas 1-3

• Tema 01.-Introducción a la Farmacología.

Los procesos LADME.

• Tema 02.-Farmacocinética.
Farmacodinamia.

• Tema 03.-Efectos indeseables de los

fármacos.
1
 FARMACOLOGÍA
• Ciencia que estudia los fármacos.
• Fármaco: cualquier sustancia química (de
origen vegetal, mineral, animal o sintética)
que se utiliza para diagnosticar, prevenir,
tratar y/o curar enfermedades.
• Fármaco # Medicamento
 Fármaco es el principio activo (ÁCIDO
ACETIL SALICÍLICO). DCI.
 Medicamento es el fármaco ya preparado
para su uso en clínica (ASPIRINA)
 Existen diferentes medicamentos
basados en el mismo principio activo. 2
 -40-45%
Fármacos usados
en Medicina
Occidental son
Productos
Naturales o están
derivados de éstos

-De ese 40-45% un

25% han sido
obtenidos de
plantas. Un
ejemplo clásico
son los
analgésicos Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition.
opiáceos Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger. 2000. Thieme Stuttgart. 3
 FARMACOLOGÍA
• El principal problema de los fármacos es su
TOXICIDAD.
• Todos los fármacos pueden ser TÓXICOS
en mayor o menor medida.
• Antes de usarlos en clínica hay que valorar
el beneficio que puede obtener el paciente,
frente al riesgo de producir efectos tóxicos.
• Es necesario el empleo juicioso y racional
de los fármacos. Es por ello necesario el
estudio de la FARMACOLOGÍA.
4
 FARMACOLOGÍA
• FARMACOCINÉTICA: estudia los efectos del
organismo sobre el fármaco (relación:
dosis/concentración). Definida por:
 Liberación
 Absorción
 Distribución
 Metabolismo
 Eliminación

• FARMACODINAMIA: estudia los efectos del

fármaco sobre el organismo (relación:
concentración/efecto). Investiga cómo actúan los
fármacos en el sitio de acción dentro del
organismo (mecanismo de acción) y los efectos
bioquímicos y fisiológicos que producen en los
tejidos, incluyendo las acciones tóxicas o
adversas.
5
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA
tejidos

sangre
F+ R EFECTO
FARMACOLÓGICO
Fm + R

ABSORCIÓN
F F
F
METABOLISMO
LIBERACIÓN Fm
F-P

F
Fm ELIMINACIÓN
Fm
DISTRIBUCIÓN 6
Figura tomada del libro Farmacología para
enfermería. Un enfoque Fisiopatológico. 2ª
Edición. Adams & Holland. Edit Pearson
Prentice Hall.

FARMACOLÓGICA
ACCIÓN
7
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA
• La intensidad del efecto farmacológico depende
de:
 La cantidad de fármaco que llegue al o a los
tejidos en los que actúe (BIOFASE)

LIBERACIÓN
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN 8
 Figura tomada de Velázquez. 9
Farmacología básica y clínica (19ªedición).

Eficacia Editorial Médica Panamericana. 2018.

terapéutica:
máxima acción
que el fármaco
consigue y
suele coincidir
con Cmax

Estudio de la
Acción
Farmacológica:
Curva de
concentraciones
plasmáticas
CURVA DE NIVELES PLASMÁTICOS
• Concentración Máxima (Cmax) que suele coincidir
con la Eficacia Terapéutica (ET)
• Intensidad del Efecto (IE)
• Concentración Mínima Eficaz (CME)
• Período de Latencia
• Duración del Efecto (TE)
• Concentración Mínima Tóxica (CMT)
• Área bajo la curva (AUC)
• Índice Terapéutico, o Margen de Seguridad
(CMT/CME)
10
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO EFICAZ
• Comienzo de la acción del fármaco, adecuado

• Concentración plasmática, adecuada

 superior a la CME
 inferior a la CMT

• Duración del efecto, suficiente

 hasta que se cure la enfermedad

11
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO EFICAZ
• Período de latencia
• Intensidad del efecto farmacológico
• Duración del efecto farmacológico

LIBERACIÓN
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN
12
 LIBERACIÓN
• El fármaco debe liberarse desde la forma
farmacéutica en la que está preparado y
disolverse en el agua corporal
Pastillas
sangre Cápsulas
Comprimidos
Supositorios

ABSORCIÓN Etc.

F F
Cuanto más rápida sea la
liberación, más rápida será
LIBERACIÓN F-P la absorción. Esto
generalmente depende de
la forma medicamentosa
13 del fármaco.
 LIBERACIÓN: formas
líquidas de presentación

Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition. Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger. 14
2000. Thieme Stuttgart.
LIBERACIÓN: formas sólidas
de presentación (oral)

15
Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition. Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger.
2000. Thieme Stuttgart.
 LIBERACIÓN: control de
liberación del principio activo
Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition. Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger. 2000. Thieme Stuttgart.

16
 ABSORCIÓN
• Paso del fármaco a la sangre desde el lugar de
administración • La cantidad absorbida y la
velocidad de absorción depende de:
Características preparación
sangre farmacéutica.
Características físico-químicas

ABSORCIÓN
F F

Imagen tomada de la

LIBERACIÓN
cuenta de Twitter:

F-P
@simplify_drugs

Características del lugar de

absorción (VÍAS DE
17
ADMINISTRACIÓN)
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: lugar o zona de
entrada del fármaco en el organismo
• PARENTERALES (aguja. PL más corto)
 Intravenosa
 Intramuscular
 Subcutánea
• NO PARENTERALES o ENTERALES (no aguja. PL más
largo)
 Oral
 Sublingual
 Rectal
 Tópica
 Dérmica
 Nasal
 Conjuntival
18
 Vaginal
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
PARENTERALES
INTRAVENOSA (elección en
VENA
situaciones de emergencia, efecto
en 15 seg)
• No hay absorción. Concentraciones plasmáticas altas
y rápidas. Rapidez de acción.
• Concentraciones plasmáticas estables y mantenidas
mediante el uso de goteo o perfusión
Figuras tomadas del libro Farmacología
para enfermería. Un enfoque
Fisiopatológico. 2ª Edición. Adams &
Holland. Edit Pearson Prentice Hall.
RIESGOS
 Infección bacteriana (asepsia)
 Embolia gaseosa (eliminar aire)
 Reacciones adversas inmediatas y graves 19
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PARENTERALES
INTRAMUSCULAR: se suele
utilizar para administrar
suspensiones de fármacos de
absorción lenta (fármacos en
forma de suspensión de
partículas).
Figura tomadas del libro Farmacología para enfermería. Un enfoque
Fisiopatológico. 2ª Edición. Adams & Holland. Edit Pearson Prentice Hall.

• Absorción rápida (fármacos en forma de solución)

• Depende del flujo sanguíneo muscular y de la presión
arterial.
Puede disminuir la absorción en
 Shock, insuficiencia cardíaca, hipotensos
• Irritación local y necrosis  DOLOR
• Dosis repetidas pueden producir fibrosis local y una
disminución de la absorción (VARIAR EL PUNTO DE
INYECCIÓN). 20
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PARENTERALES

SUBCUTÁNEA: el fármaco
se administra en tejido
celular subcutáneo bajo
la dermis
Figura tomadas del libro Farmacología para enfermería. Un
enfoque Fisiopatológico. 2ª Edición. Adams & Holland. Edit
Pearson Prentice Hall.

• Absorción rápida pero < que intramuscular

• Depende del flujo sanguíneo y de la presión arterial
Puede disminuir la absorción en
 Shock, insuficiencia cardíaca, hipotensos
• La vasoconstricción (FRÍO) disminuye la absorción
• La vasodilatación (CALOR) aumenta la absorción
21
22
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES
Figura tomadas del libro

ORAL: considerada la más fisiológica.

Farmacología para
enfermería. Un enfoque
Fisiopatológico. 2ª Edición.
Adams & Holland. Edit
Pearson Prentice Hall.

• Cómoda, barata y unipersonal. La más empleada.

Adecuada para tratamiento crónico.
• Paciente debe estar consciente y poder deglutir
(No disfagia)
• Algunos pueden producir irritación o molestias
gastrointestinales
• La presencia de alimentos puede interferir el
proceso de absorción (generalmente retrasan la
absorción porque dificultan el contacto con la
mucosa y retrasan el vaciado gástrico)
• Algunos son eliminados rápidamente de la sangre
 FENÓMENO DE PRIMER PASO HEPÁTICO 23
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES
ORAL: fenómeno de primer paso hepático

CORAZÓN
ESTÓMAGO

AORTA F
VENA CAVA

V. M. S
HÍGADO

F INTESTINO

METABOLISMO VENA PORTA

V. M. I
24
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES

SUBLINGUAL: fármaco bajo lengua se

absorbe por la mucosa sublingual
accediendo por vena cava a AD.
Figura tomadas del libro Farmacología para enfermería. Un enfoque
Fisiopatológico. 2ª Edición. Adams & Holland. Edit Pearson Prentice Hall.

• Rápida absorción (mucosa muy vascularizada)

• El fármaco no pasa primero por el hígado tras su
paso a la sangre  NO HAY FENÓMENO DE
PRIMER PASO HEPÁTICO
• El efecto del fármaco es más rápido e intenso

 Puede resultar muy útil en situaciones agudas

como el tratamiento de una angina de pecho con
nitroglicerina. 25
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES
Sublingual: no hay fenómeno de primer paso hepático

LENGUA
CORAZÓN
ESTÓMAGO

AORTA F
VENA CAVA

V. M. S
HÍGADO

INTESTINO

METABOLISMO VENA PORTA

V. M. I
26
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES
RECTAL: más “incómoda” que la vía oral y la
absorción puede ser errática, lenta e incompleta.
• Peor absorción que la vía oral (< vascularización)
• Puede ser útil en ciertas ocasiones
 Pacientes inconscientes
 Pacientes con náuseas o vómitos
 Administración de fármacos irritantes de la
mucosa gastrointestinal, que son destruidos en
estómago (pH ácido-enzimas digestivas), con
mal olor o sabor o para evitar parcialmente el
primer paso hepático
• Mejor absorción de los fármacos administrados
en solución (ENEMAS) 27
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES

TÓPICA: utiliza la piel y las mucosas para

la administración de un fármaco.

• Los fármacos ejercen fundamentalmente una

acción local, en la zona donde se aplican.
• Aunque no interesa que exista absorción, puede
pasar suficiente cantidad de fármaco a sangre y
producir también efectos generales o sistémicos.
Especialmente si:

 La cantidad de fármaco aplicada es elevada

 Existen puertas de entrada: heridas, erosiones,
úlceras, etc. 28
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES

TÓPICA: utiliza la piel y las mucosas para

la administración de un fármaco.
• DÉRMICA. Usada para el tratamiento de enfermedades de la
piel o procesos locales. Vía deficiente de absorción.
 Algunos fármacos se pueden absorber de manera lenta y
mantenida (efectos sistémicos). Parches de acción aguda
(ESCOPOLAMINA) o crónica (NITROGLICERINA, NICOTINA).
• NASAL. Tratamiento local de rinitis alérgica y congestión.
 También usada para administración sistémica: Calcitonina.
• CONJUNTIVAL.
 Por el conducto lácrimonasal  nariz  absorción
gastrointestinal (efecto sistémico)
• GENITOURINARIA. La mucosa vaginal/uretral absorbe gran
cantidad de fármacos aplicados tópicamente (gran
vascularización: paso a circulación sistémica sin primer paso
hepático). 29
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NO PARENTERALES
TÓPICA
• INHALATORIA (se usa para administrar fármacos que
actúen localmente en el tracto respiratorio pero la
absorción por esta vía puede ser rápida = efectos
sistémicos)

AEROSOLES. Producen un efecto local en las vías

respiratorias (broncodilatadores, corticoesteroides,
etc.)
 dosis altas pueden producir efectos sistémicos

GASES Y LÍQUIDOS VOLÁTILES. Se absorben por el

epitelio alveolar y producen efectos farmacológicos
generales o sistémicos (ANESTÉSICOS GENERALES,
ADRENALINA) 30
Figura tomada de Color Atlas of
Pharmacology. 2nd edition.
Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger.
2000. Thieme Stuttgart.

31
 A
Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition. Lüllman, Ziegler,
Mohr, Bieger. 2000. Thieme Stuttgart.

B Influencia de la vía de
administración (A) y de la
preparación farmacéutica (B)
sobre la curva de
concentraciones plasmáticas
de un fármaco
Figura tomada de Velázquez. Manual de Farmacología básica y 32
clínica. Editorial Médica Panamericana. 2012.
 VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN EPIDURAL, INTRATECAL
PARENTERALES, E INTRAVENTRICULAR
ESPECIALES
 Usadas para hacer llegar al SNC fármacos que
atraviesan mal la BHE o para conseguir
concentraciones altas en áreas localizadas (raíces
espinales: analgésicos-anestésicos)
ARACNOIDES
PIAMADRE
• Requieren una técnica adecuada

• Posibilidad de infección del

S.N.C.
L.C.R.

• Mayor posibilidad de neurotoxicidad

DURAMADRE
33
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PARENTERALES,
ESPECIALES: EPIDURAL, INTRATECAL E
INTRAVENTRICULAR

INTRAVENTRICULAR

34
Imágenes tomadas de Google Imágenes
 ABSORCIÓN y BIODISPONIBILIDAD
• Absorción: paso del fármaco a la sangre desde el
lugar de administración.
• Biodisponibilidad:
 Fracción (f) de la dosis
administrada de un fármaco
que alcanza la circulación
sistémica en su forma activa.
 f = AUCoral/AUCIV x 100
 Por definición la f de un
fármaco administrado por VI
es = a 100%
 La f de fármacos
administrados por VIM o por
Figura tomada del Libro: Brenner y Stevens
FARMACOLOGÍA BÁSICA 5ª EDICIÓN

otras vías se calcula igual George M. Brenner y Craig W. Stevens

que para la VO. 2019 ELSEVIER

35
 DISTRIBUCIÓN: las moléculas del fármaco son
transportadas en la sangre disueltas en el plasma,
fijadas a las proteínas plasmáticas o unidas a
células sanguíneas.

sangre
• Sólo puede salir de la sangre
y llegar a los tejidos la
fracción de fármaco libre (F)
ABSORCIÓN
F F  la acción farmacológica
depende de la fracción de
fármaco libre (F)
LIBERACIÓN F-P
• La acción de un fármaco
puede variar si se modifica la
proporción de fármaco libre
(F)
DISTRIBUCIÓN 36
 Poca intensidad de
Gran intensidad de efecto pero gran
efecto pero poca duración
Figura modificada de Color duración
Atlas of Pharmacology. 2nd
edition. Lüllman, Ziegler,
Mohr, Bieger. 2000. Thieme
Stuttgart.

37
 DISTRIBUCIÓN_interacción
• Fármaco A (F-P = 60%)
sangre 100 mg.  F(A) = 40 mg
• Fármaco A + B (F-P =
90%)
ABSORCIÓN B desplaza a A de su unión a
F F
las proteínas  F(A) =
aumenta por encima de
LIBERACIÓN F-P 40mg (puede llegar a 80mg)
 en presencia del fármaco
B la acción del fármaco A
puede ser el doble de
38
DISTRIBUCIÓN intensa y resultar tóxico
A A+B

39
 Procesos
LADME y
concentracion
es plasmáticas
del fármaco

Figura modificada de Color

Atlas of Pharmacology. 2nd
edition. Lüllman, Ziegler,
Mohr, Bieger. 2000. Thieme
Stuttgart.

40
 METABOLISMO
BIOTRANSFORMACIÓN
sangre 1. Transformar al fármaco
en metabolitos menos
activos y menos tóxicos.

ABSORCIÓN  En ocasiones es al revés

F F
F
METABOLISMO
Fm Fm
LIBERACIÓN F-P
2. Transformar al fármaco
en productos más
hidrosolubles, más
41
DISTRIBUCIÓN fácilmente eliminables
 METABOLISMO
BIOTRANSFORMACIÓN
sangre
• Disminuye la
concentración plasmática
de fármaco
 intensidad del efecto
ABSORCIÓN  duración del efecto
F F
F
METABOLISMO
Fm Fm
LIBERACIÓN F-P
• La insuficiencia hepática
 aumenta la acción del F.
 aumenta la duración del
42
DISTRIBUCIÓN efecto farmacológico
 FACTORES QUE MODIFICAN EL
METABOLISMO
• Variación individual. Genética
• Hepatopatías (hepatitis, cirrosis, I.H.)  disminuye
el metabolismo  puede aumentar la intensidad del
efecto farmacológico y la duración
• Edad (niños, ancianos). Hay una I.H. Fisiológica

• Inducción enzimática (FENOBARBITAL-

anticoagulantes orales o RIFAMPICINA-
anticonceptivos orales) se acelera el metabolismo
del fármaco  disminuye la intensidad y duración
de sus acciones

• Inhibición enzimática (CLORANFENICOL-

fenobarbital)  disminuye el metabolismo del
fármaco  aumenta la intensidad y la duración de
sus acciones 43
44
45
ELIMINACIÓN: Salida del fármaco del organismo ya
sea de forma inalterada o como metabolito
VÍAS DE ELIMINACIÓN:
sangre • Renal (la más importante)
• Hepática (la segunda)
• Saliva
ABSORCIÓN • Sudor
F F • Lágrimas
• Leche materna (www.e-lactancia.org)

LIBERACIÓN • Pulmones (gases y

F-P líquidos volátiles)

Fm
F
ELIMINACIÓN
Fm
46
DISTRIBUCIÓN
 ELIMINACIÓN
VÍAS DE ELIMINACIÓN
• Disminuye la
sangre concentración plasmática
de fármaco
 intensidad del efecto
 duración del efecto
ABSORCIÓN
F
• La insuficiencia renal
F
 aumenta la acción del F.
LIBERACIÓN  aumenta la duración del
F-P efecto farmacológico
F
Fm ELIMINACIÓN
Fm
DISTRIBUCIÓN 47
 ELIMINACIÓN: Vida media o
semivida de eliminación t1/2e
• Es el tiempo que tarda en eliminarse la
mitad del fármaco presente en la sangre
• El tiempo que tarda en reducirse a la
mitad la concentración plasmática del
fármaco después de administrarse una
dosis del mismo debido a procesos de
eliminación
Vm = 4 horas cada 4 horas la
concentración plasmática del fármaco se
reduce a la mitad 48
Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd
edition. Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger. 2000. Thieme
Stuttgart.

49
 VIDA MEDIA
• CME = [40]
• CMT = [600]
• Fármaco Vm = 4 horas • TE = 12 horas
Dosis inicial [400]
• [50] + [350] = [400]
 a las 4 horas [200]
• a las 12 horas = [50]
 a las 8 horas [100]
 a las 12 horas [50] • Dosis inicial = [400]
 a las 16 horas [25] Es eficaz y no tóxico

• Cada 12 horas [350]

50
 VIDA MEDIA
• Si tenemos en cuenta la CME y la CMT de un
fármaco
• Si tenemos en cuenta la concentración
plasmática que se alcanza tras la administración
de una dosis del fármaco
• Si tenemos en cuenta la Vm del fármaco
 Podemos calcular el intervalo de administración
de las dosis, de modo que el fármaco sea eficaz
durante todo el tiempo que sea preciso y que no
produzca toxicidad

51
 Eliminación: en la eliminación renal juega un
papel clave la ionización del fármaco.
• Generalmente los fármacos son ácidos o bases débiles
que en solución: forma ionizada (hidrosoluble) o no
ionizada (liposoluble).

• La ionización depende de: pKa y pH del medio. Se

relacionan según ecuación Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log ([Ionizada]/[no Ionizada])

• pKa = constante de disociación  es el pH al cual un

fármaco está ionizado al 50 %

 pKa (7)  el fármaco cuando se encuentra en un medio

cuyo pH es 7 está ionizado el 50 %, y el otro 50 % está
sin ionizar 52
 Eliminación: en la eliminación renal juega un papel
clave la ionización del fármaco.
• Generalmente los fármacos son ácidos o bases débiles que
en solución: forma ionizada (hidrosoluble) o no ionizada
(liposoluble).

Imagen tomada de la cuenta de Twitter:

@simplify_drugs 53
 ELIMINACIÓN
• Fármacos BÁSICOS (pKa > 7) están más
Ionizados en un medio ÁCIDO
• Fármacos ÁCIDOS (pKa < 7) están más
Ionizados en un medio BÁSICO

• F (pKa, 7.4)/ pH 7,4 • F (pKa, 7.4)/ pH 5

Los fármacos se
concentran en el
50 +/- 70 +/- medio donde están
más ionizados =
ATRAPAMIENTO
40  50 30  40 IÓNICO

TOTAL 90 TOTAL 110 54

 ELIMINACIÓN
SANGRE ORINA
• F (pKa, 7.4)/ pH 7,4 • F (pKa, 7.4)/ pH 5
MAYOR CANTIDAD DE
50 +/- 70 +/- FÁRMACO IONIZADO QUE
SE ELIMINA
40  50 30  40
TOTAL 90 TOTAL 110  > eliminación
 En caso de intoxicación por un FÁRMACO BÁSICO, se
incrementa su eliminación urinaria, ACIDIFICANDO la
orina (ácido cítrico).
En caso de intoxicación por un FÁRMACO ÁCIDO, se
incrementa su eliminación urinaria, ALCALINIZANDO la
orina (bicarbonato) 55
 FARMACODINAMIA: mecanismos de acción
•Sustancias
químicas que
afectan la función
fisiológica de las
células

•La mayoría de los

fármacos actúan
uniéndose a su
respectiva diana:
 Enzimas  Ácidos nucleícos
 Transportadores  Receptores
 Canales iónicos 56
 FARMACODINAMIA. RECEPTORES
•Afinidad AGONISTA
(Unión al receptor)
PURO

Figura tomada de Farmacología

Humana. Jesús Flórez. 5ta Edición.
Masson SA.

•Actividad intrínseca
(Modificación del receptor) 57
 FARMACODINAMIA. RECEPTORES
•Afinidad
(Unión al receptor)
ANTAGONISTA

Figura tomada de Farmacología

Humana. Jesús Flórez. 5ta Edición.

x
Masson SA.

•No tiene actividad intrínseca

(No modifica el receptor)
58
AGONISTA versus ANTAGONISTA

Figura tomada de Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition. 59

Lüllman, Ziegler, Mohr, Bieger. 2000. Thieme Stuttgart.
ANTAGONISMO COMPETITIVO
Figura tomada de Velázquez. Farmacología básica y
AGONISTA clínica (19ªedición). Editorial Médica Panamericana.
2018.

ANTAGONISTA

Figura tomada de RANG y

DALE Farmacología. Elsevier.

•En presencia de un antagonista competitivo, el

aumento de la dosis de agonista puede revertir
completamente el antagonismo 60
 ANTAGONISMO NO
COMPETITIVO

Figuras tomadas de RANG y

DALE Farmacología. Elsevier.

•En presencia de un antagonista no competitivo,

el aumento de la dosis de agonista no puede
revertir completamente el antagonismo 61
 FARMACODINAMIA. RECEPTORES

•Afinidad AGONISTA
(Unión al receptor) PARCIAL

ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
DÉBIL

•Actividad intrínseca, baja

(Modificación del receptor)
62
Figura tomada de RANG y DALE Farmacología. Elsevier.
 FARMACODINAMIA. RECEPTORES

Figura tomada de
RANG y DALE
Farmacología. 6ta
edición-2008.
Elsevier.

• Un agonista parcial, administrado solo, produce

una débil acción farmacológica
• Un agonista parcial, administrado con otro
agonista puro, se comporta como un antagonista
competitivo 63
 FARMACODINAMIA. RECEPTORES
EFICACIA
EFICACIA

DOSIS E50
POTENCIA POTENCIA

Figuras modificadas de RANG y DALE Farmacología. Elsevier.

EFICACIA= máxima acción o efecto farmacológico

(depende de la actividad intrínseca del F y del nº de R).
POTENCIA= dosis a la que se produce un determinado
efecto farmacológico (se calcula a partir de la dosis eficaz
50 y depende de la afinidad del F por su R). 64
FARMACODINAMIA. RECEPTORES

Figura tomada de RANG y DALE

Farmacología. Elsevier.

Eficacia? vs Potencia? 65
 FARMACODINAMIA
REGULACIÓN DE RECEPTORES
• La acción de los fármacos puede ser mayor en
circunstancias fisiológicas o patológicas, en las
que AUMENTEN
 El número de receptores
 La afinidad del fármaco por el receptor
 La actividad intrínseca del fármaco
HIPERSENSIBILIDAD
Ejemplo: los anestésicos generales
sensibilizan al corazón a la acción de
catecolaminas (adrenalina) 66
 FARMACODINAMIA
REGULACIÓN DE RECEPTORES
• La acción de los fármacos puede ser menor en
circunstancias fisiológicas o patológicas, en las
que DISMINUYAN
 El número de receptores
 La afinidad del fármaco por el receptor
 La actividad intrínseca del fármaco
– TOLERANCIA AGUDA =
TAQUIFILAXIA (días-semanas)
DESENSIBILIZACIÓN
– TOLERANCIA CRÓNICA
67
FARMACODINAMIA. TOXICIDAD
• Sobredosificación
• Toxicidad SIN SOBREDOSIFICACIÓN
 Iatrogenia
 Alergia (reacción Antígeno – Anticuerpo)
 Hipersensibilidad (hipopotasemia – Digital)
 Insuficiencia Renal
 Insuficiencia Hepática
Interacciones medicamentosas
1 Distribución 2 Metabolismo 3 Eliminación
68
HAY QUE USAR CON PRECAUCIÓN LOS
FÁRMACOS
• Insuficiencia Renal
• Insuficiencia Hepática
• Asociaciones de medicamentos
Interacciones medicamentosas
1 Distribución 2 Metabolismo 3 Eliminación
• Niños
• Ancianos
• Embarazo
69
• Lactancia (www.e-lactancia.org)