Cocos +

COCOS GRAM +
STREPTOCOCCUS
COCOS gram + que se dividen en
planos paralelos quedando agrupadas en
cadenas
→ MIEMBROS HABITUALES DE LA FLORA NORMAL DE

MAMÍFEROS, INCLUIDO EL HOMBRE←
↓
intestino y aparato respiratorio superior (algunos colonizan piel y mucosas)
CLASIFICACIÓN
El medio de cultivo más usado es agar sangre.
Según la capacidad de producir hemólisis en
medio agar sangre:
Microbiología @Medclases Josefina Llano

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (EGB)
Agente causante de neumonía, sepsis y meningitis en recién
nacidos
Factores de virulencia
PRINCIPAL RESERVORIO→ Tubo digestivo distal, principalmente el

recto

CLÍNICA
INFECCIONES NEONATALES
❖ por ascenso de la bacteria a la cavidad amniótica
❖ pasaje a través del canal de parto contaminado
INFECCIONES EN EL ADULTO
Factores predisponentes
● diabetes
● hepatopatía
● antecedentes de alcoholismo
● trastornos neurológicos
● neoplasias
● insuficiencia renal
● enfermedades cardiovasculares
● ancianos residentes en asilos

DIAGNÓSTICO
MUESTRA→ sangre- lcr- punto de supuración focal
D(X) DE COLONIZACIÓN MATERNA
★ Muestra→ hisopado de fondo de saco vaginal, del introito vaginal, y anal.
(semana 35 de gestación)
D(x) DE INFECCIÓN INVASIVA NEONATAL
★ Muestra→ sangre, LCR
Microscopía→ tinción gram orientativa

Cultivo→ Agar sangre con colonias b-hemoliticas
ESTREPTOCOCOS GRUPO VIRIDANS

Grupo A- hemolítico y no hemolíticos
Son flora normal de la cavidad oral, nasofaringe, ap genital femenino, y
gastrointestinal.
Clínica
➔ CARIES DENTALES. En presencia de sacarosa alimentaria (s. mutans- s.
sobrinus)
➔ ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA. Ocurre por diseminación del
sitio normal hacia zonas estériles, por lo que hacen bacteriemia y se adhieren
a las válvulas cardiacas (s. gordonni, s. mitis, s. mutans, s. oralis, s. sanguis)
➔ Formación de abscesos ( s. grupo anginosus)

➔ Sepsis en neutropénicos ( grupo salivarius)

➔ Relación con cáncer de colon, endocarditis, meningitis, septicemia neonatal (grupo
bovis)
ENTEROCOCOS
B- HEMOLITICO, GRUPO D segùn Lancefield
FLORA NORMAL
GASTROINTESTINAL
MÁS IMPORTANTE ES
ENTEROCOCO FAECALIS (80- 90%)
FACTORES DE PATOGENICIDAD
ALTA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A VAVULAS CARDIACAS Y CÉLULAS
EPITELIALES RENALES Y GENERAR LA INFLAMACIÓN DE ELLAS →
ENDOCARDITIS, INFECCIÒN URINARIA
★ Adhesina enterocòccica de superficie (ACE)--> une al colágeno

★ Ácido lipoteicoico
★ nadph oxidasa
★ Citolisina→ produce daño tisular local e inhibe el crecimiento de otras
bacterias gram + (favorece la colonizaciòn)
INFECCIONES URINARIAS (MÁS FCTE) principalmente nosocomiales y se asocian

a cateterizaciòn y/o instrumentaciòn de la vía urinaria.
BACTERIEMIA→ por puerta de entrada urinaria, sepsis intra abdominal, heridas por
quemaduras
ENDOCARDITIS→ en pacientes con valvulopatías subyacentes o con válvulas

protésicas
STREPTOCOCCUS PYOGENES

GRUPO A- HEMOLÍTICO
CAUSA MÁS FRECUENTE DE FARINGITIS AGUDA BACTERIANA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFECCIONES LOCALIZADAS
FARINGITIS-> NIÑOS ENTRE 5- 15

AÑOS, incidencia máxima en los primeros
cinco años de escolaridad
IMPÉTIGO→ lesión infecciosa

purulenta en piel (compromete epidermis)
ERISIPELA→ Proceso cutáneo superficial,

que compromete a la dermis y parte
superior de TCS y ganglios linfaticos
superficiales. Posee bordes bien delimitados y se eleva por encima del
nivel de la piel
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON Spe

ESCARLATINA→ enfermedad
exantemática
EXANTEMA ESCARLITIFORME

Puede ir acompañado de faringitis
SME SIMIL SHOCK SÉPTICO

BACTERIEMIA + MORTALIDAD 10 VECES MAYOR
SECUELAS AUTOINMUNES POST ESTREPTOCÓCICAS
FIEBRE REUMÁTICA GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Niños entre 6 a 15 años Niños de 6 a 12 años
SECUELA DE INFECCIÒN SECUELA DE INFECCIÒN
FARÍNGEA FARÍNGEA Y CUTÁNEA
Aguda→ febril y autolimitada Edema, hipertensiòn, hematuria,

(puede volverse crònica y proteinuria→ por depósito de
progresiva) inmunocomplejos
Manifestaciones clínicas:
artritis (75%), carditis, eritema
marginado (leiner), nódulos
subcutáneos
DIAGNÓSTICO
MUESTRA→ punciòn aspiraciòn de muestras de abscesos- hisopado de
fauces
MICROSCOPIA→ en PUNCIÒN, cómo orientaciòn se utiliza gram
CULTIVO→ Agar sangre de cordero. Se incuba 24 hs (colonias blancas

de 1- 2 mm rodeadas por zonas de hemólisis completa)

PRUEBAS DE DETECCIÒN RÁPIDA→ látex y elisa con alta
especificidad (polisacárido capsular del grupo A)
INDIRECTOS→ detecciòn de ac anti estreptolisina O (ASTO)-->

diagnóstico post estrepto
(NEUMOCOCO) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

A- HEMOLÍTICO
Catalasa -, pero genera h2o2 a

través de un sistema de flavoenzimas
COLONIZANTE TRANSITORIO DE LA FLORA NORMAL
Factores de patogenicidad
iga1 proteasa. Permite la colonizaciòn de la mucosa, al degradar iga

de secreciòn presente en las mismas
NEUMOLISINA. Degrada la hemoglobina transformándola en un

pigmento verde. Se une al colesterol de membrana y forma poros
afectando a los polimorfonucleares
CÁPSULA POLISACÁRIDA
.Permite el establecimiento- la
multiplicaciòn- diseminaciòn
hematica

.Es antigénica
.Permite la serotipificaciòn
ALTA FRECUENCIA EN NIÑOS DE ENTRE 6 MESES Y 2 AÑOS DE VIDA Y

MAYORES DE 50 AÑOS
Factores predisponentes
★ alcoholismo
★ epoc
★ bronquiectasias
★ post aspiraciòn
★ post obstrucciòn bronquial
★ post influenzae
Infecciones localizadas Infecciones sistémicas
● sinusitis ● endocarditis
● otitis media aguda ● meningitis
● neumonía ● peritonitis
● empiema ● abscesos cerebrales
● exacerbaciòn aguda de la ● osteomielitis
bronquitis crònica
NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD← ←
DIAGNÓSTICO
MUESTRA→ NEUMONÍA→ ESPUTO- LAVADO BRONCOALVEOLAR

(hospitalizados)
MICROSCOPIA→ tinciòn gram
CULTIVO→ en agar sangre se observa a-hemólisis ( en aerobiosis)

b-hemólisis (en aerobiosis)

PRUEBAS BIOQUÍMICAS →
- detecciòn ràpida: ag capsulares en lcr- suero- orina (latex)
- prueba de optoquina:
STAPHYLOCOCCUS
COCOS GRAM + AISLADOS

O EN PAREJA (teradas,
cadenas cortas, grupos a modo
de racimos)

ANAEROBIOS FACULTATIVOS Y DE CRECIMIENTO RÀPIDO
CATALASA POSITIVA
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
COLONIZAN NASOFARINGE- PIEL- TRACTO GASTROINTESTINAL
<RESISTEN LAS CONDICIONES AMBIENTALES>
TRANSMISIÒN
FACTORES DE VIRULENCIA
FACT DE SUPERFICIE PRODUCTOS EXTRACELULARES

PROTEÌNAS DE ADHERENCIA ENZIMAS:
PEPTIDOGLICANOS - CATALASA
ÁCIDOS TEICOICOS - COAGULASA LIBRE
CÀSULA - ESTAFILOQUINASA
PROTEÌNA A TOXINAS
COAGULASA LIGADA - HEMOLISINA A
FORMACIÒN DE BIOPELÍCULAS - HEMOLISINA B

- HEMOLISINA Y
- LEUCOCIDINA DE PANTON-
VALENTINE
- EXFOLIATINAS
- ENTEROTOXINAS
- TSST- 1
FACTORES DE SUPERFICIE
- PROTEÌNAS DE
ADHERENCIA: de uniòn a fibronectina, de uniòn al fibrinógeno, de
uniòn al colágeno
- PARED CELULAR: el peptidoglicano estimula la formaciòn de
pirógenos endógenos, la activación del complemento, y quimiotaxis
de los polimorfonucleares. Ácido lipoteicoico interactùa con rc TLR-4
- CÁPSULA: delgada→ microcápsula
- PROTEÌNA A: se libera al medio y forma inmunocomplejos activando
el complemento.
- COAGULASA LIGADA: permite la adhesividad entre cocos
- FORMACIÒN DE BIOPELÍCULAS:
ENZIMAS EXTRACELULARES
➔ ESTAFILOQUINASA (SAK): degrada el plasminógeno a plasmina, lo
que favorece la disoluciòn de coágulos, destrucciòn de la matriz
extracelular y uniones cèlula- cèlula→
TOXINAS EXTRACELULARES

★ HEMOLISINA A: FORMA POROS EN LAS MEMBRANAS CELULARES DE
LEUCOCITOS, ERITROCITOS Y PLAQUETAS. → NECROSIS CUTÁNEA ,
AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS (edema pulmonar, estado procoagulante en
circulaciòn)
ENFERMEDADES CAUSADAS POR S AUREUS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LAS TOXINAS

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALADA O ENFERMEDAD DE RITTER→ POR
EXFOLIATINAS a y b
eritemas y descamación en sitios alejados de la infecciòn
niños y neonatal
la forma localizada se denomina IMPÉTIGO AMPOLLOSO
SÍNDROME DE SHOCK TÒXICO→ POR TOXINA TSST-1

- MENSTRUAL: pocos días post menstruaciòn, Y SE ASOCIA AL USO DE
TAMPONES
- NO MENSTRUAL

INTOXICACIÒN ALIMENTARIA
Por ingesta de enterotoxinas preformadas en los alimentos y bebidas (cremas,
helados, panaderías, ensalada de papa, enlatados, fiambres)
VÓMITOS + DIARREA ACUOSA + AFEBRIL
DIAGNÓSTICO
MUESTRA
- punción aspiración
- hemocultivo
- líquido de serosa
- lcr
- catéter
- biopsia
DIRECTO→ microscopía, cultivo y prueba de sensibilidad cuali y cuantitativa

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