ESOFAGO

INICIO DEL TUBO DIGESTIVO

25 cm DE LONGITUD (35 cm ADS)
INTRATORACICO. NO PERITONIZADO.
CAPAS: MUCOSA REVESTIDA POR
EPITELIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO.
SUBMUCOSA. CAPAS MUSCULARES
EXTERNA E INTERNA. ADVENTICIA.
ESFINTER SUPERIOR E INFERIOR.
RELACION CON MEDIASTINO MEDIO
Y POSTERIOR. TRANSCICION DE
EPITELIO EN CARDIAS.
 ANOMALIAS CONGENITAS
ATRESIA
FISTULAS
ESTENOSIS
COARTACION

DIVERTICULOS
ZENKER
POR TRACCION
EPIFRENICO
MEMBRANAS
ANILLOS
ACALASIA
MEGAESOFAGO
SME. DE MALLORY – WEISS

ESOFAGITIS
Alcohólica
Química
Actínica (iatrogénica)
Infecciosa (cándida, HSV, CMV, mucor, aspergillus,
histoplasma, TBC)
 HERNIAS DEL HIATO
ASCENSO DE TECHO GASTRICO AL TORAX A TRAVES
DEL HIATO ESOFAGICO DEL
DIAFRAGMA.
Congénita o adquirida.
Aumento de presión intraabdomi
nal, debilidad o dilatación del hiato, tabaquismo,
estrés, tos crónica, esfuerzos, obesidad.

Favorece el reflujo gastroesofágico.

 ESOFAGITIS POR REFLUJO (ERGE)
Regurgitación de contenido gástrico hacia el
esófago a través del EEI
HH o relajación del EEI por factores varios (dieta,
alcohol, tabaquismo, etc).
Dolor. Disfagia. Pirosis. Regurgitaciones.
Congestión de la mucosa. Erosiones. Hiperplasia
de la capa basal y exudado de leucocitos al
espesor del epitelio.
 ESOFAGO DE BARRET
CONSECUENCIA Y COMPLICACION DE LA ERGE.
METAPLASIA INTESTINAL DE LA MUCOSA DE LA
UNION CARDIO ESOFAGICA Y
TERCIO INFERIOR DE ESOFAGO.
PUEDE EVOLUCIONAR CAMBIO
POR DISPLASIA DE BAJO Y ALTO
GRADO- CARCINOMA IN SITU-
ADENOCARCINOMA.
 VARICES ESOFAGICAS

DILATACION PERMANENTE DE LA
PARED VENOSA QUE PREDOMINAN
EN EL TERCIO INFERIOR.
SE ASOCIAN A HIPERTENSION
PORTAL.
SOBREELEVAN LA MUCOSA Y
PUEDEN COMPLICARSE CON
TROMBOSIS Y HEMORRAGIA
 NEOPLASIAS
* CARCINOMA ESCAMOSO
* ADENOCARCINOMA
FACTORES PREDISPONENTES,
LOCALIZACION Y ASPECTO
DISTINTOS.
PATRONES MORFOLOGICOS:
INFILTRANTE
ESTENOSANTE
ULCERADO
VEGETANTE
 OTRAS NEOPLASIAS
DEL MUSCULO LISO
NEUROENDOCRINOS
VASCULARES
DEL ESTROMA (GIST)
LINFOMAS
SCHWANNOMAS
PAPILOMAS
 ESTOMAGO
MAYOR COMPLEJIDAD ANATOMICA
Y FISIOLOGICA.
ORGANO DE ALTO IMPACTO EN
ENF. SICOSOMATICAS POR SU
CONDICION NEUROHORMONAL.
FRECUENTE MOTIVO DE CONSULTA
EN LA PRACTICA MEDICA DIARIA.
FRECUENTEMENTE AFECTADO POR COMPLICACIONES
SECUNDARIAS.
Baja incidencia de lesiones congénitas (Atresia,
Estrictura, Tabiques, Rotación, Restos embrionarios).
GASTRITIS
 GASTRITIS AGUDA
ALCOHOLICA
AINE
QUIMICOS INGERIDOS
QUIMIOTERAPICOS
DEFICIT DE O2

FORMAS: EDEMATOSA
EROSIVO-HEMORRAGICA
 GASTRITIS CRONICA
POR HELICOBACTER PYLORII

BACILOS CURVOS
AFECTACION ANTRAL
ACCION POR EFECTO DELETEREO
SOBRE LA CAPA DE MUCUS Y
ACCION DIRECTA ESTIMULANDO
LA SECRECION DE ACIDO
FAVORECE ULCERAS
 GASTRITIS CRONICA
GASTROPATIA REACTIVA
POR REFLUJO BILIAR
POR STRESS CRONICO
POR AINES

DAN DIVERSAS FORMAS DE LESION DE LA MUCOSA

CON VARIABLES GRADOS DE EDEMA Y CONGESTION
 GASTRITIS AUTOINMUNE
AFECTA CUERPO Y FONDO
Ac ANTI CELULAS PARIETALES Y FI
DISMINUCION DE HCl
AUMENTO DE GASTRINA
DEFICT DE ViT B12
ANEMIA
HAY ATROFIA DE LA MUCOSA OXINTICA,
INFLAMACION LINFOCITARIA Y METAPLASIA
INTESTINAL
 ULCERAS GASTRICAS

AGUDAS ASOCIADAS A GASTRITIS (AINE. ALCOHOL)

AGUDAS POR STRESS:
MULTIPLES, PEQUEÑAS, SUPERFI
CIALES Y DISEMINADAS, FONDO
NEGRUZCO (HEMORRAGICO)
“DE CUSHING” las asociadas a patología del SNC
“DE CURLING” las asociadas a quemaduras o
politraumatizados graves
 ULCERAS GASTRICAS
ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL
EN PACIENTES CON GASTRITIS CRONICA PREVIA
HIPERCLORIDIA. ZOLLINGER-ELLISON
TAMBIEN SOBRE ESOFAGO DE BARRET
CAUSADA POR EL DESEQUILIBRIO ENTRE AGRESION Y
PROTECCION DE LA MUCOSA.
UNICAS. EN ANTRO, CURVATU-
RA MENOR, 1RA- 2DA PORCION
DUODENAL. PROFUNDAS, DE
FONDO LIMPIO, BORDE LEVE-
MENTE SOBREELEVADO, PLIEGUES
CONVERGENTES.
 COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRICA

HEMORRAGIA

PENETRACION: COMPROMISO NECROTIZANTE

DE LAS CAPAS MUSCULARES.
PERFORACION: COMPROMISO NECROTIZANTE
TOTAL DE LAS CAPAS DEL ORGANO
HASTA EL PERITONEO
PERITONITIS
HEMOPERITONEO
NEUMOPERITONEO
 POLIPOS GASTRICOS
INFLAMATORIOS

HIPERPLASICOS

HAMARTOMATOSOS

ADENOMATOSOS

SEUDOPOLIPOS
(procesos submucosos, heterotopias, etc)
 NEOPLASIAS
ADENOCARCINOMA
90% DE LOS TUMORES MALIGNOS GASTRICOS
VEGETANTES, ULCERADOS, INFILTRANTES Y MIXTOS
TIPOS: INTESTINAL CLASICO
INFILTRATIVO DIFUSO
TIPO CELULAR: CILINDRICO
ANILLO DE SELLO
 OTRAS NEOPLASIAS
LINFOMAS: MALT
DIFUSO DE CELULAS B

CARCINOIDES (CARCINOMA NEUROENDOCRINO)

GIST
 INTESTINO DELGADO
Desde ángulo de Treitz hasta VIC
Cerca de hasta 6m de longitud.
Móvil. Fijado a pared abdominal
Y retroperitoneo por mesenterio.
Totalmente peritonizado. irrigado
por ramas de la AMS con arcadas anastomóticas.
Tributa hacia VMS rama de la VP.
Inervación simpática y parasimpática por plexos.
Función absortiva previa emulsión del contenido.
Mucosa con amplios pliegues transversales.
OBSTRUCCION INTESTINAL - ILEO
 INFARTO
ARTERIAL O VENOSO

MUCOSO
MURAL
TRANSMURAL CMV
 MALABSORCION
GRUPO DE TRASTORNOS CAUSAS
QUE TIENEN EN COMUN LA 1- DIGESTION
SINTOMATOLOGIA: DIARREA/ INTRALUMINAL
ESTEATORREA- PERDIDA DE (degradación inadecuada)
PESO- METEORISMO- 2- DIGESTION TERMINAL
DISTENSION ABDOMINAL- (hidrólisis final en ID)
DOLOR ABDOMINAL- DEBILI 3- TRANSPORTE TRANS
DAD MUSCULAR. EPITELIAL
Grasas. Vitaminas. Proteínas. 4- TRANSPORTE VASCULAR
Hidratos de carbono. Y LINFATICO
Minerales. Electrolitos. H2O.
MIXTAS
 ENFERMEDAD CELIACA

PROCESO INMUNOLOGICO
DE “ORGANO AISLADO”
(extensión a piel)
TACC tienen gluten/gliadina
(proteina)
Se activa una Interleukina
que sensibiliza LTCD8 y los
hace citolíticos contra
SELLO HISTOLOGICO
epitelio intestinal.
ATROFIA VELLOSITARIA Y
Comparte origen genetico y LINFOCITOSIS
adquirido INTRAEPITELIAL
 ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
ESCHERICHIA COLI
E. COLI ENTEROTOXIGENICA: toxinas que inducen
aumento de secreción de Cl- y H2O y disminuyen
su reabsorción. Diarrea secretora símil cólera.
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA: (Mc D) Tipo sero-
sanguinolento y SUH
E. COLI ENTEROINVASIVA: Símil shigela. Colitis
aguda autolimitada. Alimentaria o interpersonal.
E. COLI ENTEROAGREGANTE: Por adherencia al
epitelio con lesión mínima. Sida.
 SALMONELLA
Tipo enteritidis Tipo tiphy (Fiebre Tifoide)
Frecuente. Verano. Endémica. Interpersonal,
Cadena de frío. Tipo H2O y alimentos.
enteroinvasivo por Enteroinvasiva grave
colonización de células con reacción de
de la mucosa. Diarrea hiperplasia linfoide de
variable o tipo colérica placas de Peyer y GL.
desde leve a mortal. Lesiones ulceradas
ovales de bordes sobre
elevados siguiendo el
 COLERA
ENDEMICA, CON POSIBILIDAD DE PANDEMIA.
TRANSMISION POR AGUA Y ALIMENTOS (MARISCOS).
FORMAS LEVES A GRAVES
DIARREA ACUOSA CON PERDIDA DE Cl y Na
MORTALIDAD ELEVADA SIN TRATAMIENTO
PUEDE SIGNIFICAR UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
GRAVE EN CASO DE PANDEMIA
LA FALTA DE INFRAESTRUCTURA Y RED DE AGUA
POTABLE FAVORECE LA DISEMINACION
 COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
ASOCIADA A ATB Y PRODUCIDA POR CLOSTRIDIOS
CEFALOSPORINAS DE 3ra ALTERAN LA FLORA
HABITUAL Y PERMITEN SOBRECRECIMIENTO DE
CLOSTRIDIOS QUE PRODUCEN DIARREA
ENTEROTOXICA.
DIARREA GRAVE CON FIEBRE,
ACUOSA O CON PUS Y SANGRE
DCO POR PRESENCIA DE LA
TOXINA
 OTRAS ENTEROCOLITIS

VIRALES
ROTAVIRUS Y ADENOVIRUS EN NIÑOS
NOROVIRUS EN ADULTOS

PARASITOS
GIARDIA. CRIPTOSPORUM. TRICURIS.
ESQUISTOSOMAS. AMEBA HISTOLITICA (DISENTERIA
AMEBIANA) ulcera en “botón de camisa”.
CROHN Y COLITIS ULCEROSA
 CROHN
ULCERAS LINEALES
DISTRIBUCION PARCHEADA
EMPEDRADO
FISURAS- PERFORACION
PARED ENGROSADA
INTENSA INFLAMACION
TRANSMURAL
ABSCESOS CRIPTICOS
GRANULOMAS EPITELIOIDES
 COLITIS ULCEROSA
DESDE RECTO HACIA PROXIMAL
CONTINUA
ULCERAS EXTENSAS Y ANCHAS
LIMITE NETO CON MUCOSA SANA
SEUDOPOLIPOS INFLAMATORIOS
PUENTES DE MUCOSA
ABSCESOS CRIPTICOS
INFLAMACION MUCOSA
PARED RESPETADA
MEGACOLON TOXICO- ADENOCARCINOMA
 OTRAS COLITIS NO INFECCIOSAS
COLITIS INCARACTERISTICA
COLITIS COLAGENA
COLITIS INMUNOALERGICA
COLITIS LINFOCITARIA
COLITIS POR DESFUNCIONALIZACION
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
ADQUIRIDA
POR PULSION
LESIONES MULTIPLES
MAYORES DE 40 A
INFLAMACION
INFECCION
HEMORRAGIA
PERFORACION
 DIVERTICULO DE MECKEL
REMANENTE DEL CONDUCTO
ONFALOMESENTERICO
DIVERTICULO “VERDADERO”
ASINTOMATICO
TAMAÑOS VARIABLES
SOBRE BORDE LIBRE DE ILEON A
60 – 90 cm DE LA VIC
PUEDE TENER HETEROTOPIAS GASTRICA O
PANCREATICA.
DIVERTICULITIS /CUADRO SEUDOAPENDICITIS
 POLIPOS COLONICOS
INFLAMATORIOS (Ej. Ulcera rectal solitaria)
HAMARTOMATOSOS
Tipo Juvenil. Unicos o múltiples.
Recto o sigmoides. 1 a 3 cm.
Sme. de Peutz- Jeghers
Autosómico dominante. En todo el tubo digestivo.
Pigmentación mucocutánea azulada. Se asocia a
aumento de incidencia de neoplasias.
HIPERPLASICOS
Pequeños. Colon izquierdo.
 POLIPOS COLONICOS
ADENOMATOSOS
Pediculados o
Sésiles. En todo
Colon y recto.
Tipos: Tubular- Velloso- Túbulovelloso
Adenoma aserrado
Displasia Bajo grado
Alto grado
Carcinoma in situ
Carcinoma intramucoso
 POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
MAS DE 100 POLIPOS ADENOMATOSOS. GEN APC
AUTOSOMICO DOMINANTE
COMIENZA EN ADOLESCENCIA
EVOLUCIONA A CARCINOMA
MORFOLOGIA TUBULAR O
VELLOSA CLASICAS
TRATAMIENTO CON COLECTO
MIA DE LAS ZONAS MAS AFEC
TADAS O TOTAL.
 CARCINOMA COLORRECTAL
Tumor maligno más frecuente del tubo digestivo

HERENCIA EDAD DIETA ADENOMAS

PATRON MORFOLOGICO TIPOS HISTOLOGICOS
CLINICA DIAGNOSTICO PREVENCION?
VARONES 50 a +
COLON DERECHO = VEGETANTES
COLON IZQUIERDO = INFILTRANTES
HEMORRAGIA. OBSTRUCCION.
SOMF. ENDOSCOPIA. TR.
ADENOCARCINOMA G 1 2 Y 3
ADENOCARCINOMA MUCOSECRETANTE
CARCINOMA NEUROENDOCRINO
En rectoano: CARCINOMA ESCAMOSO Y BASALOIDE
 METASTASIS?
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
GANGLIOS LINFATICOS LEJANOS
HIGADO
PULMON
HUESO
SNC
CARCINOMATOSIS PERITONEAL
OVARIO
HIGADO
 INSUFICIENCIA HEPATICA
FORMA CRONICA O AGUDA
ESTADO CLINICO GRAVE CONSECUENTE A DAÑO
HEPATOCITARIO MASIVO (MAYOR A 80% DEL TOTAL).
PROGRESIVA INSIDIOSA Y MORTAL
FALLO MULTIORGANICO COMPLEJO POR AUSENCIA
DE LAS FUNCIONES HABITUALES DEL ORGANO.
CAUSAS MAS FRECUENTES
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE (TOXICA O VIRAL)
ESTEATOSIS AGUDA
CIRROSIS
ICTERICIA
HIPOALBUMINEMIA
HIPERAMONEMIA
HIPERESTROGENEMIA
HIPOGLOBULINEMIA
COAGULOPATIA
SME. HEPATORRENAL: INSUFICIENCIA. DISMINUCION
DE LA PERFUSION. RETENCION DE H2O Y Na.
SME. HEPATOPULMONAR: DISFUNCION VASCULAR Y
VENTILATORIA CON HIPOXIA Y AUMENTO DEL ON.
ENCEFALOPATIA HEPATICA: POR HIPERAMONEMIA.
 CIRROSIS
CRONICA PROGRESIVA INSIDIOSA Y FATAL
GRUPO DE PROCESOS PATOLOGICOS QUE TIENEN
EN COMUN LA NECROSIS HEPATOCITARIA CON
DESESTRUCTURACION ARQUITECTURAL, FIBROSIS Y
REORGANIZACION VASCULAR.
LA LESION FUNDAMENTAL ES EL “NODULO DE
REGENERACION”, PARENQUIMA CELULAR SIN
CANALICULOS NI CAPILARIZACION CLASICA, SIN VCL
Y CONTENIDO ENTRE “PUENTES FIBROSOS” PORTA-
PORTA O PORTA-VCL.
 CAUSAS
ALCOHOLICA
POST NECROTICA (HEPATITIS VIRAL)
HEPATITIS AUTOINMUNE
HEPATITIS TOXICA
BILIAR PRIMARIA Y SECUNDARIA
HEMOCROMATOSIS
ENF DE WILSON
HIPERTENSION
PORTAL
ASCITIS
INSUFICIENCIA
HEPATICA
PROGRESIVA
COAGULOPATIAS
HEMORRAGICAS
INFECCIONES
HEPATOCARCINOMA
INSUFICIENCIA RENAL
ENCEFALOPATIA
COMA
 ICTERICIA
AUMENTO SERICO DE BILIRRUBINA
CAUSAS PREHEPATICAS, HEPATICAS,
POST HEPATICAS.
PRODUCCION
CAPTACION-CONJUGACION-EXCRECION
DESCONJUGACION INTESTINAL
ELIMINACION (ORINA-HECES)
NO CONJUGADA
Producción extrahepática
aumentada.
Déficit de captación.
Déficit de conjugación.

CONJUGADA
Déficit de la excreción.
Colestasis.
 COLESTASIS
ACUMULACION HEPATOCITARIA DE PIGMENTO BILIAR
Ictericia – Prurito – Xantomas – Malabsorción – Aumento GGT
OBSTRUCTIVA
Intrahepatocitaria: Fibrosis. Tapones . Cirrosis.
Extrahepatocitaria: Litiasis. Compresiones extrinsecas.
NO OBSTRUCTIVA
Defecto de la excreción
HEPATOPATIA ALCOHOLICA
Clasificación según la cantidad de alcohol
ingerida.

Bebedores ligeros: De 1 a 125 gr de alcohol puro a

la semana.
Bebedores moderados: Hasta 500 gr de alcohol
puro a la semana.
Bebedores altos: Hasta 700 gr de alcohol puro a la
semana.
Bebedores excesivos: A partir de 700 gr de alcohol
puro a la semana.
 CALCULO DEL CONTENIDO DE
ALCOHOL EN GRAMOS DE UNA BEBIDA
Ejemplo 1
Multiplica la cantidad de grados de la bebida por
8, y el resultado por la cantidad de litros
consumidos.
Así un vaso de 250 cc de cerveza que tiene 4,5 °
de alcohol es
4,5 x 8 = 36 y 36 x 0,25 = 9 gramos
 Un vino, generalmente,
tiene unos 13 a 14
grados de alcohol.
Por ende, UNA COPA de
200 cc de la bebida te
aportarán casi 21
gramos de alcohol. 
13 x 8 = 104 y 104 x 0,2 =
20,8
• El Vodka, Ron, Gin
y similares bebidas
blancas tienen 44°
de alcohol.
• Por lo tanto una
copa de 200 cc
44 x 8= 352 x 0,2 =
70,4 grs.
 CON CUANTO HAY DAÑO?
HASTA 80g----ESTEATOSIS LEVE REVERSIBLE
MAS DE 80g ----DAÑO HEPATICO REVERSIBLE
MAS DE 160g POR 10a DAÑO GRAVE
 MECANISMO DEL DAÑO HEPATICO
MULTIPLE
PEROXIDACION LIPIDICA POR ACETALDEHIDO
PEROXIDACION POR CITOCROMO P-450
STRESS OXIDATIVO
DETERIORO DE MEMBRANAS, CITOESQUELETO Y
MITOCONDRIAS
DETERIORO DE LA RESPIRACION CELULAR
HIPOXIA
INCAPACIDAD DE CONJUGACION LIPIDICA
INCREMENTO DE LIPOLISIS PERIFERICA
 TIPOS DE DAÑO HEPATICO
ESTEATOSIS HEPATICA

HIALINA DE MALLORY

ESTEATOHEPATITIS

FIBROSIS

CIRROSIS
 HEMOCROMATOSIS
TRASTORNO HEREDITARIO
ACUMULO DE HIERRO POR DEFICIT DE EXCRECION
CIRROSIS
DIABETES
PIGMENTACION CUTANEA
WILSON
HEREDITARIA AUTOSOMICO RECESIVO
ACUMULO DE COBRE- INCAPACIDAD DE UNIRLO A
BILIS Y EXCRETARLO. HEMOLISIS POR CUPREMIA
LESION HEPATICA Y SNC (PARKINSONISMO)
 HEPATITIS VIRAL
VHA
EPIDEMICA O AISLADA
NO PASA A CRONICIDAD
EXCEPCIONALMENTE
FULMINANTE
VIREMIA TRANSITORIA
INJURIA HEPATICA x LTCD8 +
Fiebre-astenia-anorexia-
Ictericia.
IgG DE MEMORIA
 VHB
AGUDA
CRONICA
CRONICA PROGRESIVA
FULMINANTE
ESTADO PORTADOR
Asintomatica o símil VHA
El Ag aparece primero y
los anticuerpos después.
Sólo la presencia de HBcAg
es indicativa de cronicidad
 VHC
FRECUENTEMENTE CRONICA
POR REACTIVACION O POR
MUTACION ENDOGENA
ANTICUERPOS VARIABLES
AGUDA
CRONICA PERSISTENTE
CRONICA ACTIVA
CIRROSIS
 SELLO HISTOLOGICO
BALONIZACION CELULAR
APOPTOSIS
ESTEATOSIS (VHC)
INFILTRADO PORTAL
FIBROSIS PORTAL
NECROSIS EN PUENTES P-P Y P-VCL
CIRROSIS
 MASAS HEPATICAS
HIPERPLASIA NODULAR
NÓDULO DELIMITADO NO ENCAPSULADO DE TAMAÑOS VARIABLES
CON CENTRO ESTELAR FIBROSO

HEMANGIOMA
POCOS cm. CANALES VASCULARES TIPO CAVERNOSO

ADENOMA
BIEN DELIMITADO, VARIOS cm, AMARILLENTO VERDOSOS,
 HEPATOBLASTOMA
1ra INFANCIA. MALIGNO.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
VHB - VHC - ALCOHOL - ESTEATOHEPATITIS - CIRROSIS
MASA UNICA O MULTIPLE
INVASION VASCULAR
NECROSIS
DISEMINACION POR CONTIGÜIDAD
MARCADORES TUMORALES: alfa fetoproteína y CEA
 COLANGIOCARCINOMA
DE VIAS BILIARES INTRA O EXTRAHEPATICAS (Tumor
de Klatskin). Dan colestasis

METASTASIS
COLON
MAMA
PANCREAS
PULMON
SUPRARRENAL
MELANOMA
LEUCEMIA-LINFOMAS