Nut Básica 3

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MICROMINERALES U OLIGOELEMENTOS

GENERALIDADES
• Aparecen en cantidades muy pequeñas en los tejidos corporales.
• Esenciales (crecimiento , salud y desarrollo óptimo).
• Deficiencias : difíciles de identificar (mayoría de efectos a nivel celular)
• Aparecen en dos formas:
a. iones de carga
b. unidos a proteínas
• Plasma : no aparecen estado iónico libre sino unidos a proteínas
transportadoras o de mantenimiento.

FUNCIONES FUENTES ALIMENTARIAS


Muchas enzimas necesitan cantidades pequeñas Los alimentos de origen animal son mejores
de uno o más microminerales para su actividad. fuentes (concentración y biodisponibilidad)

CALCIO
• Mineral esencial.
• Principalmente lácteos y leguminosas.
• Esencial en todos los procesos orgánicos.

DISTRIBUCIÓN Y FUNCIÓN EN ORGANISMO


1. Hueso:
Reservorio ( embarazo, lactancia) • 99% esqueleto (hidroxiapatita)
Mujer adulta: 920-1000mg • 1% circulante :
Varón adulto: 1200mg Unido a proteínas (albúmina)
Parte de buffers (HCO3, citratos/fosfatos)
Remodelado óseo constante: Libre ionizado(50%).
Resorción ósea : osteoclastos depresión ósea superficie hueso
Osteogénesis : osteoblastos (relleno)
Modelación tamaño óseo(crecimiento)
TEJIDO ÓSEO : Reparación
COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA Mantención calcemia. Varios factores influyen
en proceso de
• Tejido conectivo mineralizado. mineralización y
• Composición heterogénea remodelación ósea :
• Ciclo completo remodelación : 6 meses. Calcio, PTH, 1,25
• 1 kg calcio inmovilizado: 500 mg(0,5%) calcio esquelético dihidroxi – vitamina D,
• se movilizan/día (Proceso Remodelación ósea) tiroxina, hormona
• Estructura compleja (dinámico, vascularizado): crecimiento , calcitonina,
1. matriz orgánica: colágeno. glucocorticoides,
2. matriz inorgánica: cristales calcio / fosfato( hidroxiapatita ) estrógenos, fósforo,
3. componente celular: osteoblastos, osteocitos, osteoclastos. magnesio y zinc.
DISTRIBUCIÓN Y FUNCIÓN EN ORGANISMO
Embarazo: 1-2 trimestre :cambios fisiológicos/metabólicos (transporte a través placenta).
3° trimestre: 200-250mg/día
Retención relativamente baja en niños, aumenta con edad.
Pubertad período de mayor absorción:
1. Aceleración del crecimiento
2. 45% de la masa ósea del adulto.
3. Esencial entre 10-14 años (M) 12-16 años (H)
4. Retención 200mg/d(M) 300 mg/d (H)
5. Chile: Etapa de bajo consumo lácteos en ambos sexos. 67% bajo recomendaciones.

“Estudios controlados han demostrado que la suplementación , aumenta la


mineralización ósea , sin embargo, si se administra por 1-2 años , el beneficio
de mantener un máximo de masa ósea a largo plazo no se cumple”.

2. Calcio del líquido extracelular:


Regulación estricta (***)hormonal directo.
****Concentraciones calcio:
Receptor-sensor de Calcio +2 de superficie:
Paratiroides, Riñón, Intestino, Pulmón, Encéfalo, Piel, Médula ósea, mama, Osteoblastos

3. Calcio del líquido intracelular:


• 10.000 veces más bajas versus EC.
• Interacción entre estímulo Químico/eléctrico/físico y receptor celular
elevación concentración intracelular (influjo calcio EC) .

FUNCIONES DEL CALCIO


Numerosas e importantes:
§ Participa integridad estructural .
• Función estructural tejidos duros.
§ Formación y mantención huesos y dientes.
• Regulador vía metabólica.
§ Numerosos procesos metabólicos
• Transmisión de señales.
§ Transmisión impulso nervioso
§ Excitabilidad neuronal
§ Formación neurotransmisores
§ Funcionamiento músculo cardiaco y esquelético.
§ Procesos coagulación sanguínea
§ Segundo mensajero en la regulación “transporte membranas” celulares e intracelulares.
§ Secreción de jugos y hormonas
§ Liberación y activación actividades enzimáticas intra y extracelular
§ mitosis
§ Fecundación.
REGULACIÓN ENDOCRINA DEL METABOLISMO ÓSEO
Hormonas sistémicas regulan formación / resorción óseas: PHT, calcitonina y vitamina D (activa)
Hueso
Riñón
Calcemia intestino
PTH: paratohormona u hormona paratiroídea
Hueso:
hipercalcemiante e hipofosfatemiante
tejidos diana: hueso, riñón y menor medida intestino
inhibe síntesis colágeno , estimula resorción ósea ( ↑ calcemia).
Riñón:
Actúa sobre células tubulares
Estimula reabsorción calcio
Favorece excreción fosfato
Intestino:
Estimula absorción calcio por activación vitamina D en riñón.

CALCITONINA:
sintetizada células C de la tiroides
Principal estímulo : hipercalcemia, glucagón, CCK, gastrina, secretina
Principal inhibidor : Vitamina D
Hormona hipocalcemiante e hipofosfemiante
Tejidos diana: hueso, riñón y menor medida intestino
Hueso:
Inhibe actividad osteoclastos , disminuye resorción ósea.
Riñón:
En células tubulares estimula excreción calcio y fosfato
Disminuye reabsorción.
Intestino:
Disminuye absorción calcio y fosfato

VITAMINA D
• Actúa como hormona hipercalcemiante e hiperfosfatemiante.
• Tejidos Diana:
Hueso: estimula la resorción ósea (liberación calcio desde huesos).
Riñón: Estimula reabsorción calcio y fosfato.
Intestino: absorción calcio y fosfato.
Paratiroides : alta concentración de vitamina D activa inhibe liberación de PTH.
HOMEOSTASIS CÁLCICA ( 8,5-10,5 mg/dl )
Calcemia: casi invariable (complejo).
Valor anormal: alteraciones fisiológicas, neuromusclar, SNC, IR, calcificaciones.
Calcemia : Detectada por receptores células paratiroides.
Incremento PTH reabsorción tubular renal y resorción ósea y estimula absorción
intestinal de calcio .
Calcemia : Inhibición PTH y la producción de calcitriol (1,25 dihidroxi- vitamina D
y estimulación secreción calcitonina (tiroides)
Disminución absorción calcio, aumenta excreción urinaria y reduce resorción ósea.

ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO


Comprende dos procesos:
• Transporte trancelular activo (duodeno).
• Transporte paracelular pasivo (toda extensión ID).
• A medida que aumenta concentración de calcio (dieta)
aumenta absorción vía paracelular y transporte activo disminuye.
• En absorción intestinal es clave la solubilidad de calcio en quimo (HCl) .
• Factores afectan Biodisponibilidad calcio: Ingesta grasas (formación jabones). Oxalatos.

EXCRECIÓN RECOMENDACIÓN DE INGESTA DE CALCIO/DÍA


“El nivel máximo de ingesta
DE CALCIO diaria promedio que no significa
riesgo , ni efectos adversos
§ Vía renal y GI. para la mayoría de la población
§ Calcio fecal: (UL) es de 2,0 g/día en adultos
fracción no absorbida incluyendo embarazadas y
niños mayores de 1 año.
restos celulares,jugos
Si la relación calcio/fósforo se
digestivos,bilis. aproxima 1:1 o 1:2 la utilización
§ Excreción urinaria. de calcio es máxima
APORTE CALCIO ALGUNOS ALIMENTOS

• alto contenido oxalatos


• absorción no supera 5 -10%.

EVALUACIÓN NUTRICIONAL DE CALCIO


1.Determinación del contenido de calcio en huesos:
DEXA : Absorciometría de rayos X de doble energía. Osteopenia : T-score – 1 a -2,4 DE
Osteoporosis T- score ≤ - 2,5 DE.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL DE CALCIO
2. Determinación de marcadores de formación ósea:
• actividad fosfatasas alcalinas. (rango normal es de 44 a 147 UI/L).
• Fracción ósea u Osteocalcina
• Compuestos eliminados en orina( Piridinolina y deoxipiridonilina)
3. Calcemia plasmática (perfil bioquímico).
Hipoalbuminemia??? Corregir calcio

CARENCIA : CAUSAS Y EFECTOS EXCESO : CAUSAS Y EFECTOS


§ Insuficiente aporte • I. Alimentaria ( poco frecuente).
§ Déficit vitamina D INSUFICIENTE
§ Baja relación Ca / P MINERALIZACIÓN Suplementos: Dosis superior 2g/día
(calcio + vitamina D).
§ Tabaquismo ÓSEA
• II. Patologías.
§ Falta exposición solar Infantil: raquitismo § Alteraciones glándula paratiroides.
§ Ingesta OH Edad adulta: § Tumores
§ Cafeína osteomalacia § Alteraciones metabolismo vitamina D
§ Fallas renales
Dolor osteoarticular,disminución fuerza
• Intoxicación: Interacción Hierro,
muscular, asociación con enfermedades
Mg, manganeso , zinc .
autoinmunes, cáncer colon,próstata y mama.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPERCALCEMIA


• Sistema nervioso central: desórdenes mentales, dificultades cognitivas,
ansiedad, depresión, confusión, estupor y coma, calcificación corneal.
• neuro-muscular: fatiga o cansancio muscular, mialgias, descenso de la función
de músculos respiratorios, laxitud articular.
• Renal: nefrolitiasis, diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia),
deshidratación, nefrocalcinosis
• Gastrointestinal: náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal,
pancreatitis, úlcera péptica.
• Esquelético: dolor óseo, artritis, osteoporosis, osteítis fibrosa quística, resorción
subperióstica, quistes óseos.
• Embarazo: tetania neonatal, bajo peso al nacer, RCU, hiperémesis gravídica,
parto pretérmino.
• Cardiovascular: hipertensión arterial, calcificación vascular, calcificación
miocárdica, hipertrofia miocárdica, acortamiento intervalo QT, arritmias cardíacas
• Otros: queratitis, conjuntivitis, anemia , gota.
SUPLEMENTOS DE CALCIO
Composición: Cada cápsula contiene: Formulación Carbonato de calcio
Carbonato de Calcio (equivalente a 320 mg requiere HCl gástrico (Aclorhídria?)
de Calcio elemental) 800 mg; Colecalciferol
(equivalente a 125 U.I. de Vitamina D3).
• Son citratos o carbonatos o ambos.
• Diferentes aportes de calcio elemental.
• Carbonatos: aportan 40% de calcio.
• Citratos : aportan 21% de calcio.
En Osteopenia/Osteoporosis
Osteopenia : T-score – 1 a -2,4 DE
Osteoporosis T- score ≤ - 2,5 DE.
Suplementación máxima de calcio y
vitamina D + fármacos que inhiban
resorción ósea. (BIFOSFONATOS):
§ Bifosfonato de uso oral semanal: Alendronato
§ Bifosfonato de uso oral mensual :
Ibandronato riesgo ulceración GI.
§ IV: Zolendrónico (1 vez / año)

HIPOVITAMINOSIS VITAMINA D

NIVELES VITAMINA D GUIDELINES 1200 + 800


EAR: Estimated Average Requirement:
cubre necesidades 50% población.
RDA: Recommended Dietary Alowance:
cubre necesidades 97.5% población.
UL : Upper Intake Level: dosis máxima
diaria sin riesgo de efectos adversos.
HIERRO
GENERALIDADES
• Nutriente esencial.
• Principales problemas de salud pública; especialmente en países
en vías de desarrollo (dietas con alto aporte de Fe no hem).
• Desde el punto biológico las dos formas relevantes de Fe son
a. oxidado o férrico (Fe +3)
b. reducido o ferroso (Fe +2)
• En estado oxidado y ph > 4 es insoluble (se comporta como un
ácido débil y es fácilmente quelado por otros compuestos).
En un adulto
1. hemoglobina (2,5 g)
la cantidad
2. reservas especialmente hepática (1 g)
aproximada
3. mioglobina y otras proteínas enzimáticas dependientes (0,3g)
de Fe es 4g.
• Diariamente un adulto sano pierde aproximadamente 0,025%
de su Fe total (1mg) el que debe ser reemplazado por la dieta.
1. Descamación de células epidérmicas
2. Células epiteliales del TGI
3. Microsangramiento Fisiológico Intestinal
4. Sangrado Menstrual
• Aproximadamente el 90% del hierro se recupera y reutiliza cada día.
• El resto se excreta por la bilis.
• Se debe disponer de hierro en la dieta para mantener el equilibrio
para compensar esta diferencia del 10%.
§ Es un elemento muy reactivo que puede interactuar con el oxígeno para formar
productos intermediarios con capacidad de dañar membranas celulares y degradar ADN.
§ Debe estar firmemente unido a proteínas para evitar estos efectos oxidativos.
§ Existencia de mecanismo para mantener balance de hierro:
1. Reutilización del hierro liberadodes de catabolismo de Hb.
2. Almacenamiento de hierro
3. Regulación de la absorción de hierro dieta influenciado por requerimientos/día.
§ Homeostasis : Principalmente intestinal.
PRUEBAS LABORATORIO CONFIRMATORIAS PARA DEFICIENCIA DE HIERRO

H: 40 a 54 %
M: 37 a 47 %
EFECTOS BALANCE HIERRO NEGATIVO SOSTENIDO

ABSORCIÓN HIERRO
• Estómago: Hidroliza proteínas unidas (denaturación)
Solubiliza hierro reduciendo (estado férrico a ferroso)
Jugo gástrico+ pepsina: libera poco menos 50% hierro dieta, reduce 1/3 iones férricos.
• Mayor absorción en Duodeno o yeyuno superior.
• Controlada: Factores intraluminales (He hem y no hem, inhibidores)
Mucosa (superficie, motilidad)
Somáticos(estado depósito, velocidad eritropoyesis, hipoxia)
• Fe no hem: Inhiben: fibra dietética,ácido fítico, compuestos polifenólicos.
Favorecedores: ácido ascórbico, derivados digestión proteínas carne, alimentos
fermentados.
• Fe hem: mejor absorción. Facilita: proteínas animales Inhiben: calcio
MECANISMO DE ABSORCIÓN DE HIERRO
EN TRACTO GASTROINTESTINAL
1. Solubilización y reducción en el medio ácido gástrico.

2. Absorción en el duodeno proximal (en ph básico el Fe


tiende a formar precipitados con factores intraluminales
y componentes de la dieta, disminuyendo solubilidad,
reduciendo absorción).

3. Reducción de Fe +3 a Fe +2 (borde en cepillo por


oxidoreductasa Dcytb).

4. Cotransporte de Fe +2 e H+ a través de un
transportador de metales divalentes (DMT1)
EL Fe +3 no es transportado por el.
MECANISMO DE ABSORCIÓN DE HIERRO
EN TRACTO GASTROINTESTINAL
5. El Fe se almacena en la proteína citoplasmática
ferritina (Ft). Se utiliza en los procesos metabólicos
celulares o se transporta a la sangre.
6. El eflujo se realiza a través de la membrana basolateral
mediante la proteína transportadora ferroportina (Fp).
7. Luego es reoxidado a Fe +3 por una proteína
dependiente de Cu la Hefestina o ceruloplasmina.
8. Finalmente es captado y transportado hacia los tejidos
periféricos por la proteína plasmática Transferrina (Tf).

TRANPORTE DEL HIERRO


El hierro no hemínico se transporta unido a transferrina desde
células absortivas intestinales hasta diversas tejidos .

ALMACENAMIENTO
Entre 200 y 1500 mg están almacenados en el cuerpo en forma de ferritina y hemosiderina.
1. 30% hígado
2. 30% médula ósea
3. resto bazo y músculo.

EXCRECIÓN
§ Se pierde por hemorragia, heces, sudor, exfoliación capilar y de piel.
§ Se estima una pérdida de 1 mg (varones) y menos en mujeres (sin menstruación).
FUNCIONES DEL HIERRO
Se relacionan con su capacidad de participar en reacciones de oxidación y reducción.

1. Transporte sanguíneo y respiratorio de oxígeno y dióxido de carbono


2. Componente activo de los citocromos (enzimas) que participan en los procesos de
respiración celular y generación de ATP.
3. Interviene en la función inmunitaria y rendimiento cognitivo.
4. Participa en la función y la síntesis de neurotransmisores y posiblemente de la mielina.
ESTADO NUTRICIONAL FUENTES FUENTES
DE HIERRO ALIMENTARIAS DE ALIMENTARIAS DE
HIERRO HEMÍNICO HIERRO NO HEMÍNICO
Depende del balance :
• Biodisponibilidad (cantidad
ingerida, composición dieta
(He hem o no hem) , regulación
absorción por mucosa GI).
• Pérdidas.
• Requerimientos por
crecimiento
La mucosa intestinal regula
absorción de He según He
corporal y ritmo eritropoyesis
VARIACIÓN INGESTA Y REQUERIMIENTOS DE
HIERRO EN DISTINTAS ETAPAS DE LAVIDA
• Primer año vida: Requerimientos
por crecimiento son máximos/
ingesta relativamente baja.
• Adolescencia (H) Requerimientos
crecimientos elevados/ingesta
puede ser baja. (M) Requerimientos
por crecimientos elevados+
pérdidas menstruales , dieta baja.
• Embarazo: Requerimiento elevados
1mg/kg a 6mg/kg/d

BIODISPONIBILIDAD DEL HIERRO EN DISTINTAS LECHES


BIODISPONIBILIDAD DE HIERRO
• Es la eficiencia con la cual el Fe obtenido de la dieta es utilizado biológicamente..
• Depende del tipo de :
• El tipo de Fe que se suministre en los alimentos
• La cantidad del mismo
• La combinación de alimentos en una comida
• El estado nutricional de Fe
• Eventos que requieran modificar la movilización de Fe :
1. Eritropoyesis
2. Infecciones
3. Hipoxia
Se encuentra aumentada la absorción en deficiencia del metal,
anemia hemolítica, y en la hipoxia.
Se encuentra disminuida en los procesos infecciosos o inflamatorios

• El He hem se absorbe entre 15%-35% (no influenciado por dieta).


• El He no hem es el que tiene menor biodisponibilidad ( 2%-20%)

Facilitadores: ácido ascórbico,fructosa,ácido cítrico, ácido láctico).


Inhibidores: fosfatos,fitatos,calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles

FUENTES ALIMENTARIAS DE
HIERRO y % ABSORCIÓN
En la dieta humana el Fe se encuentra como :
• He hemínico: carnes rojas y blancas , sangre y
también en las semillas de plantas (muy poco) .
• Hierro no hemínico: alimentos vegetales ,
sales minerales y algunos alimentos de origen
animal como leche y huevos .

COMPUESTOS QUE AUMENTAN LA


BIODISPONIBILIDAD DE HIERRO NO HEM
A. ÁCIDO ASCÓRBICO(AA)
§ Varios ácidos orgánicos aumentan biodisponibilidad de Fe.
§ Reducen el Fe no hem y mantienen su solubilidad a ph alto
(aumentan Fe 2+ soluble en lumen duodenal.
§ En dietas completas se ha observado este efecto con dosis mayores a 25 mg de AA.
FACTOR CARNE
§ La carne aparte de contener Fe hem mejora la biodisponibilidad del Fe no hem.
§ Factor cárnico : es el efecto de la carne sobre Fe no hem. Debido a su contenido
en aminoácidos ricos en histidinas y enlaces sulfídrilos lo que aumenta su
biodisponibilidad ( solubilidad y reducción).
Las proteínas contenidas en el huevo y la leche contienen grandes cantidades de
coalbúmina (proteína quelante ) y caseína ( proteína que oxida el Fe).
C. VITAMINA A
§ Se postula que la vitamina es necesaria para la movilización de las
reservas de Fe y para la reutilización del mismo durante la hematopoyesis.
§ La vitamina A y los beta carotenos contribuyen en la Solubilización del Fe
no hem contenido en los alimentos ricos en algunos compuestos que lo fijan
en el lumen e impiden su absorción (ej.fitatos)
COMPUESTOS QUE DISMINUYEN LA BIODISPONIBILIDAD DE HIERRO
I. FITATOS:
Las legumbres y cereales son altos en Fe no hem
Son ricos en mio inositol hexafosfato o FITATO.(inhibidor absorción de Fe no hem.
( compuesto une varios metales impidiendo absorción).
La cocción de los alimentos permite generar derivados como difosfato y
monofosfato que favorece absorción de Fe no hem.
II.CALCIO :
Es el único mineral que además de afectar biodisponibilidad de Fe no hem afecta a Fe hem.
El efecto es dosis dependiente ( sin efecto a dosis menores de 40mg de calcio.
El calcio y el Fe no hem compiten por el transportar DMT1.
El Fe hem disminuye cuando ambos metales se administran en una solución.
III. ZINC :
El Fe no hem compite con el zinc por transportador DMT1
IV. COBRE:
Las deficiencias de cobre afectarían la biodisponibilidad de Fe.
Las enzimas son dependientes de cobre ( absorción intestinal)
El cobre y el Fe no hem compiten por transportador DMT
DEFICIENCIA DE HIERRO
Limita salida oxígeno desde célula produciendo:

§ Las manifestaciones derivan de la propia anemia


§ Otras causadas por la mal función de enzimas hierro dependiente.
§ Alteraciones en capacidad de trabajo físico.
§ Alteraciones en actividad motora espontánea
§ Alteraciones en la inmunidad celular
§ Alteraciones en la capacidad bactericida de los neutrófilos
§ Disminución termogénesis.
§ Alteraciones funcionales e histológicas del tubo digestivo
§ Falla en la movilización hepática de la vitamina A
§ Mayor riesgo de parto prematuro y enfermedad perinatal.

CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVAS

(PROFILAXIS) FORTIFICACIÓN ALIMENTOS


• Numerosos alimentos y algunas leches de vaca están suplementados con
hierro de aceptable biodisponibilidad.
• La fortificación de alimentos: herramienta eficaz para la prevención de la
ferropenia, pero su verdadera utilidad no ha sido aún claramente establecida.
• Ingesta indiscriminada por niños no carenciados de hierro conlleva el
posible riesgo de enfermedad por sobrecarga de hierro (hemocromatosis)
TRATAMIENTO DEFICIENCIAS
SUPLEMENTACIÓN ORAL HIERRO
§ Dosis Hierro elemental hasta 300 mg/día (vo) adultos
fraccionado varias tomas.
§ Alejado comidas (1/2 hora antes o 2 horas post, suplementos
vitamínicos o de calcio y acompañado de vitamina C.
Intolerancia digestiva cuando se prescribe
§ Mejor absorción : sulfato o fumarato ferroso. en ayunas (náuseas, constipación, diarrea,
§ Formulaciones complejas(dudosa absorción) vómitos, dolor abdominal), coloración
§ Por tres meses posterior a corrección Hb y Hto. negruzca de dientes (reversible).
CALCULE HIERRO
SUPLEMENTACIÓN EV HIERRO A APORTAR AL
SIGUIENTE
En caso intolerancia oral, patología digestiva, tto oral insuficiente PACIENTE..... 1511
Peso: 78 kg
Anemia refractaria (Hb < 10 g/dl) o mala tolerancia a suplementos orales Sexo masculino
Complicaciones: dolor sitio inyección, linfadenitis, hipotensión arterial, Hb objetivo 13mg/dl
shock anafiláctico, cefalea, urticaria, fiebre, mialgias, artralgias. Hb real: 11mg/dl

Déficit total hierro(mg)= peso corporal (kg)x Hb objetivo- Hb real (g/l)x0,24+ depósito de hierro (mg)
Considerar depósito hierro corporal = 500 mg

SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
Se excreta pequeña cantidad , se acumula en tejidos cuando lugares de depósito están completos:

• Acumulación anormal de hierro en hígado (Hemocromatosis)


• Elevación de la concentración sérica de transferrina
• Oxidación del colesterol LDL
• Complicaciones cardiovasculares
• Producción de radicales libres.

ZINC
GENERALIDADES
• Elemento esencial abundante en el cuerpo humano 1-2,5g.
• Ión intracelular(citosol)
• Cofactor de 200 enzimas (aldolasas, deshidrogenasas,
esterasas, peptidasas, fosfatasa alcalina, anhidrasa carbónica,
superóxido-dismutasa y ADN y ARN polimerasas:
o Metabolismo energético y CHO
o Reacciones de biosíntesis y degradación de proteínas
o Biosintéticos de ácidos nucleicos y compuestos hemo
o Transporte de CO2 .
§ Se encuentra en forma abundante en el cuerpo humano.
§ Prácticamente todo está unido a proteínas.
§ Segundo lugar después del hierro entre los oligoelementos.
§ Presente en todos los órganos , tejidos:
(páncreas, riñón, hueso y los músculos, ojo, glándula prostática, los espermatozoides,
la piel , el cabello y las uñas) ,fluidos y secreciones del cuerpo humano.
§ Aproximadamente el 83% del zinc está en el músculo y hueso (95% a nivel intracelular).
§ Sin lugar anatómico específico que funcione como reserva .
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DEL ZINC
• Función cerebral.
• Neuromodulador en las sinapsis.
• Respuesta frente al stress.
• Crecimiento e integridad celular.
• Mantiene la homeostasis de los tejidos epiteliales.
• Citoprotector: propiedades antioxidantes, antiapoptóticas y antiinflamatorias.
• Metabolismo del hueso.
• Maduración sexual. Fertilidad y reproducción: importante para el desarrollo y
crecimiento fetal.
• Mantenimiento de la función ocular normal.
• Visión nocturna.
• Sentido del gusto y del apetito.
• Función cardiorrespiratoria y promoción de fuerza en personas sanas y en atletas

ASPECTOS FISIOLÓGICOS ZINC


• Evaluación EN de zinc poco preciso.
• No hay disponibilidad buenos indicadores.
• Medir concentración: pelo, eritrocitos, leucocitos,
• actividad algunas enzimas, pruebas funcionamiento inmune.

Zinc plasmático alterado < 70 ug/dl

• Regulado homeostáticamente (precaución pacientes con zinc marginal)


• Puede afectarse : infecciones. Hipoalbuminemia, hemólisis , embarazo.

ABSORCIÓN DE ZINC
• Dieta mixta (20-30% absorción).
• 70% del zinc plasmático se encuentra unido a la albúmina
• Duodeno / porciones proximales yeyuno.
• Factores condicionan:

§ EN (hipoalbuminemia)
§ Síntesis de una proteína intestinal “metalotioneína”
§ Composición dieta ( fitato, fibra inhiben)
§ Ca, Cu y Cd compiten y pueden reemplazar al Zn en la proteína transportadora (inhiben).
§ Integridad intestino.
§ Favorecen: proteínas, histidina, metionina, cisteína.glucosa, lactosa.

Ojo: Formación “ complejo calcio-fitatos-zinc”


Excreción de Zinc
• La mayoría del zinc eliminado del cuerpo corresponden a:
a. Pérdidas a nivel gastrointestinal
b. Producto de secreciones pancreáticas, biliares e intestinales.
• Mucho zinc secretado al intestino es reabsorbido por el organismo
• Otras vías son: orina (2%) , sudor, semen y cabello.
ZINC EN ALIMENTOS
• En variedad de alimentos ; las mayores concentraciones se dan en
alimentos de origen animal (órganos y músculo de vacuno) , porcinos,
aves , pescados y mariscos y en menor medida leche y huevos.
• Es relativamente alto en nueces , semillas, legumbres y cereales sin refinar .
• Es bajo en cereales refinados, frutas y verduras.
El zinc alimentos vegetales menor biodisponibilidad presencia
de ácido fítico (complejos insolubles poco absorbibles)

DISPONIBILIDAD DE ZINC ENALIMENTOS


• Procesado de alimentos es una de las principales causas de la pérdida de zinc.
Cereales: Pérdida 20 a un 80% cuando son refinados.
• Presencia ácido fítico, la fibra, el calcio, ligandos orgánicos, etc.
• Consumo paralelo de suplementos o alimentos enriquecidos con calcio, cobre o
hierro (inhiben).

INDICADORES DEL ESTADO DE ZINC


• En una población:
• En trabajos de investigación
§ El diagnóstico de deficiencia
Zinc en plasma o suero Zinc en eritrocitos
de zinc en individuos no es
Zinc en leucocitos
posible pues aún no existe un
Zinc en pelo
marcador suficientemente
Zinc en orina
sensible. Pero se acepta;
Actividad de ciertas enzimas dependientes de zinc
§ Zinc plasmático o Zinc sérico
REQUERIMIENTOS DE ZINC DEFICIENCIA DE ZINC
§ Retraso crecimiento
§ Retraso maduración sexual
§ Disminución apetito
§ Trastorno de conducta
§ Lesiones oculares (fotofobia, ceguera nocturna
§ hipogonadismo e hipospermia
§ anemia leve
§ retraso curación heridas
§ alopecia
§ acrodermatitis enterohepática
§ Defectos inmunitarios
§ Acne,eccema, uñas quebradizas, moteo
blanco ungueal, disgueusia, depresión,
cansancio, infertilidad masculina

TOXICIDAD DE ZINC
• Elevado consumo de suplementos de zinc produce un riesgo
significativamente mayor de cáncer avanzado de próstata.
• inhibición de los efectos beneficiosos de los biofosfonatos.
• Incremento de los niveles de testosterona, incremento de colesterol.
• Reducción de los niveles de HDL.

SUPLEMENTOS DE ZINC
ALTA ZINC
Composición
Cada mL (20 gotas) de solución oral de ALTAZINC contiene:
Zinc (como sulfato heptahidratado) 5, 10 15 mg
Presentaciones
Envase con 40 comprimidos ranurados de 10 y 15 mg
Envase con 30 ml solución oral para gotas: 5 mg / ml (20 gotas)
VANTUX PLUX
Cada cápsula contiene: L-metionina, L-cisteína, quelato de zinc. Excipientes c
NUM ZIT
Solución para gotas orales:
Cada 1,0 ml de solución (15 gotas) contiene: Zinc (como sulfato heptahidratado)
Cada comprimido ranurado contiene: Zinc (como sulfato heptahidratado)10,0 mg
Sodio Retención de líquido = edema
§ Principal catión del LEC ( homeostasis medio interno). Na+
§ Responsable de la mitad de presión osmótica. En 1gr de sal el 40% es sodio
§ Del 30 al 40% está fijado en esqueleto(baja capacidad de
intercambio con sodio de líquidos corporales). 1. Receptores de distención
§ Cambios en LEC: cambios volumen sanguíneo y PA. 2. Barorreceptores arteriales
§ Mecanismos renales (control reabsorción del Na): controla 3. Receptores intracraneales
volumen LEC,volumen sanguíneo y PA. 4. Receptores hepaticoportales
§ Cambios ingesta Na y volumen LEC son detectados por receptores :
CONTENIDO DE SODIO
• La cantidad de sodio requerida para un adulto se estima en unos
500 miligramos (1,25 gramos de NaCl) al día.
• La ingesta normal de sodio en forma de cloruro de sodio varía de
2-14 gramos (0,8 – 5,6 gramos de sodio) al día (1).
• En Chile, según la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, la población
chilena tiene un consumo diario de 9,8 gramos por persona al día (2)
• Recientes estudios plantean que la mayoría de los alimentos procesados
y de alto consumo presentan concentraciones elevadas de sodio (3).
• El pan está clasificado como uno de los alimentos de mayor consumo en
el mundo y ser una elevada fuente de sodio dietario (4), siendo
responsable en promedio del 30% de la ingesta de sal (5)
• Chile lidera el consumo de pan per cápita en Latinoamérica con alrededor
de 95 kg/habitante al año siendo el tercer país después de Alemania con
106 kg (7) y Turquía de 150 kg/habitante por año respectivamente (8).
• La ingesta exagerada de sodio, especialmente en la forma de cloruro de
sodio, y el reducido aporte de potasio, característicos de la alimentación
del mundo occidental, son determinantes, junto a la obesidad y al
sedentarismo, de un aumento progresivo de la incidencia y prevalencia de
hipertensión arterial.
• El consumo de menos de 2.9g de cloruro de sodio previene el desarrollo
de hipertensión arterial; por el contrario, la ingesta mayor de 5.8g
incrementa el riesgo de adquirir esta enfermedad (9)

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS RESUMEN DE LA HIPÓTESIS DE


ASOCIADOS AL DAÑO POR GUYTON PARA EXPLICAR EL
DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN
CONSUMO EXCESIVO DE SODIO ARTERIAL SAL SENSIBLE
• Nuestros riñones están preparados para
conservar sodio y excretar potasio.
• El exceso de sodio afecta tanto al
compartimiento intracelular como extracelular.
• Aumento del calcio intracelular induce la
contracción de la célula muscular lisa de las
arterias y arteriolas, aumentando la resistencia
vascular periférica y las cifras de PA. Disminuye la
síntesis de óxido nítrico y aumenta los niveles de
dimetil L-arginina asimétrica, un inhibidor de la
enzima que produce el óxido nítrico.
• La menor producción de óxido nítrico endotelial
altera la señal vasodilatadora que este mediador
induce en la célula muscular lisa adyacente,
fenómeno conocido como disfunción endotelial.
EFECTOS DEL EXCESO DE SODIO
INFORME MINSAL 2010
(ALTERACIONES INDEPENDIENTES SOBRE CONSUMO DE SAL
DE LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN) ...... “ En el documento elaborado por el MINSAL
para la reducción de la ingesta de sal en la
población chilena, se entrega información
proporcionada por la industria chilena de sal en
base a sus ventas. Se señala textualmente “es
posible estimar un consumo promedio diario
per-cápita de sal de los chilenos, proveniente del
uso doméstico de 5,7 gramos y de 6,5 gramos
para aquella que proviene de los alimentos
procesados, lo cual resultaría en una ingesta
total de aproximadamente 12 gramos/día ”.
........El consumo de sal de la población chilena es de 9,8 g/día, cifra que duplica
las recomendaciones de la OMS, que ha sugerido establecer una ingesta máxima
de sal de 5 g/día (2 g sodio) a nivel mundial (WHO/FAO, 2003; WHO, 2002)
..... El mismo documento refiere que la industria de los alimentos procesados ha ido
aumentando el consumo de sal de acuerdo al aumento en las ventas de sus productos.
Este tuvo un crecimiento de un 3% el año 2007. Los rubros alimentarios que
aparentemente usan mayores proporciones de sal son la industria panadera, cecinas,
encurtidos y lácteos (quesos, mantequilla y margarina)” (MINSAL, 2010 c).....

ADITIVOS PRESENTES EN LOS ALIMENTOS


Se agrega
para:
Disminuir el
sabor amargo .
incrementar el
sabor dulce
Características
bacteriostáticas
Preservante
CONTENIDO DE SODIO DE RECOMENDACIONES GENERALES
UNA COMIDA “RÁPIDA” DE INGESTA DE SODIO SEGÚN EDAD

REQUERIMIENTOS INFORME MINSAL 2010


DE SODIO SOBRE CONSUMO DE SAL
La ingesta de sal • La ingesta adecuada de sodio establecida por
recomendada por la OMS el Instituto de Medicina (IOM) de la Academia
Nacional de Ciencias de los EE.UU. (IOM,
adultos 6g/día 2004), es de 1,5 g/día para la población de 9 a
niños de 4g/día 50 años y la de cloro de 2,3 g/día (3,8 g de sal).
10 años • El IOM estableció el Nivel Máximo Tolerable
< 7 años 3g/día de Ingesta para sodio en 2,3 g/día (5,75 g de
sal por día)

ETIQUETADO NUTRICIONAL
Libre de sodio: Porción de alimento aporta menos de 5 mg de sodio
Bajo en sodio: Porción de alimento aporta menos de 140mg de sodio.
Liviano en sodio: Se ha modificado y aporta el 50% menos de sodio por porción de alimento.
Potasio
Funciones del potasio
• Principal catión intracelular.
• Funciones generalmente
– Transmisión del impulso nervioso.
asociadas a su unión con
– Mantención del tono vascular
otro anión..
– Contracción muscular

Metabolismo del potasio


Equilibrio acido-Base y potasio

INGESTA DE PRECURSORES DE CARGA


ACIDA = ACIDOS NO CARBONADOS =
METABOLISMO DE ANIMAL Y EN
MENOR MEDIDA VEGETALES
CEREALES ENTEROS = PRECURSORES
BICARBONATO

Cambios potasio plasmático


• El riñon sano ha desarrollado la capacidad de excretar el exceso de potasio
cuando la ingesta es elevada.
Pero..... No es eficiente en retener potasio cuando la ingesta es deficiente
• Es decir la función renal normal protege contra la aparición de hiperpotasemia
o hiperkalemia cuando se aumenta potasio en la dieta, no impide la aparición
de la deficiencia de potasio cuando la ingesta dietética es baja
Baja ingesta de potasio Recomendaciones OMS
y riesgos asociados
La baja ingesta de potasio se asocia a:
Aparición de HTA.
Enf. Cardiovascular.
Cálculos renales.
Disminución de la densidad mineral ósea.

≠ Recomendación condicional en adultos, porque


no se ha establecido el nivel presiso donde se
Recomendaciones obtiene el máximo beneficio para la salud
90mmol/dia = 3200 mg Recomendación condicional en niños: por falta
120mmol/dia = 4300 mg de estudios que confirmen los beneficios.

Evaluación de condiciones que modifican las necesidades


Sudor elimina aproximadamente el 2% del potasio = 0,2g/L
a) Clima >Sudor = > excreción de potasio
b) Actividad física Duración poco tiempo ya que el organismo equilibra estas perdidas

c) Uso de >excreción de potasio -> riesgo de hipokalemia dosis dependiente


diuréticos Necesidad de suplemento de K?? Uso de diuréticos ahorradores de K

Interacción con otros electrolitos


K en las distintas etapas de la vida
Se estimo a partir de la leche materna

Se estimo extrapolando de adultos con una


ingesta calórica predeterminada por edad
A partir de los datos de CSFII (Continuing
Survey of Food Intakes of Individuals)

SE estimo para prevención de:


Desmineralización ósea
Aumento PA
En resumen:
1. Niños el AI se estableció a partir de
extrapolación de datos de adultos basados
en ingesta.
2. Para los AM, a pesar que consumen
menos energía que los adultos jóvenes
tienen mas riesgo de HTA, por lo que se
mantienen recomendaciones de adulto.
3. AI no aplica para patologías. Solo
patología renal tiene recomendaciones a
partir de la disminución de la VFG.
Yodo
Introducción
El yodo es un mineral necesario para la producción de hormona tiroidea.
El cuerpo no produce yodo, por lo que es un componente esencial de su dieta.
La deficiencia de yodo puede producir Bocio, Hipotiroidismo y retardo mental en los
infantes y en los niños cuyas madres tuvieron deficiencia de yodo durante el embarazo.
En los años 20 la deficiencia de este mineral era común en algunas zonas del
hemisferio norte, la cual fué contrarrestada con la introducción de la sal yodada.

Generalidades Yodo
El yodo es
esencial en la
producción
de hormonas
tiroideas.
Dentro de las funciones de la glándula tiroides se encuentran:
Mantenimiento de la temperatura corporal
Regulación consumo de O2
Regulación metabolismo de colesterol y triglicéridos
Regulación metabolismo del calcio
Esencial en el crecimiento
Regula ritmo cardiaco
Esencial para el funcionamiento de los tejidos

Absorción, Transporte y Regulación Hormonas Tiroideas


Almacenamiento Yodo
Fuentes alimentarias Yodo Deficiencia de Yodo
Fuentes comunes de Yodo en dieta: Concentración media de yodo en la orina
• Pan por debajo de 50μg/L en una población.
• Queso
• Leche de vaca
• Huevos
• Yogurt congelado
• Helado
• Multivitaminas que contienen yodo
• Sal de mesa yodada
• Pescado de agua salada
• Algas marinas
• Mariscos
• Leche de soja
• Salsa de soja
• Yogurt

Requerimiento

Exceso de Yodo
Pacientes: Problemas de tiroides (nódulos)
Hipertiroidismo y enfermedad autoimmune de la
tiroides
Medio: Medicamentos (ej. Amiodarona)
Procedimientos radiológicos (uso de contraste
yodado intravenoso) Exceso dietético (algas)
Modo: Exacerbar el hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Radicales libres
¿Qué son?
• Los radicales libres son moléculas inestables y muy reactivas.
• Buscan estabilidad -> modifican a moléculas de su alrededor provocando la
aparición de nuevos radicales, por lo que se crea una reacción en cadena que
dañará a muchas células y puede ser indefinida si los antioxidantes no intervienen.
Producen daño a diferentes niveles en la célula:
• Atacan a los lípidos y proteínas de la membrana .
• El radical superóxido, O2, que se encuentra normalmente en el
metabolismo provoca una reacción en cadena de la lipoperoxidación
de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana celular.
• Atacan al DNA impidiendo que tenga lugar la replicación celular y
contribuyendo al envejecimiento celular.
Estrés oxidativo
Radicales libres ->
Aumento descontrolado
Oxidación de estructuras
de producción de RL ->
biológicas -> daño.
Estrés oxidativo.
Llamado daño oxidativo,
Desequilibrio entre las
importante causa del
velocidades de
envejecimiento, el cáncer,
producción y destrucción
la ateroesclerosis, los
de moléculas tóxicas.
procesos inflamatorios
> Radicales Libres.
crónicos y las cataratas.

Enfermedades o procesos asociados al daño oxidativo en las moléculas biológicas:


• Envejecimiento: Peroxidación de los ácidos grasos de la membrana celular y daño del ADN.
• Ateroesclerosis: Peroxidación de lípidos en las partículas de LDL con daño de otros componentes.
• Cáncer: Daño del ADN.
• Cataratas: Modificaciones irreversibles en las proteínas.
• Cuadros Inflamatorios Crónicos: Activación de genes relacionados con la respuesta inflamatoria.

Los radicales libres contribuyen al proceso del


envejecimiento cuando toman el electrón que les
hace falta de las células del tejido colágeno de la
piel, dando como consecuencia, que la piel pierda
su elasticidad al dañarse las fibras elásticas y la
aparición precoz de arrugas y sequedad.

Los radicales libres también pueden contribuir al crecimiento


anormal de las células, al perder éstas la capacidad de
“reconocer” las células vecinas. Esa proliferación sin control
se produce en los tumores benignos o malignos (cáncer).
Antioxidantes
¿Qué son?
Un antioxidante dietario es una sustancia presente en los alimentos que disminuyen
significativamente los efectos adversos de las especies reactiva del oxígeno, del
nitrógeno, o de ambas sobre las funciones fisiológicas normales en humanos
• Corresponde a cualquier molécula capaz de estabilizar o desactivar los
radicales libres antes de que puedan atacar las células.
• Existen antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos, ambos trabajan
sinérgicamente y en combinación con otros para proteger las células y los
sistemas de órganos contra los daños causados por los radicales libres.
• Pueden ser endógenos o exógenos.
• En condiciones que favorecen el estrés oxidativo, los antioxidantes
endógenos pueden ser insuficientes. Por lo que los antioxidantes provenientes
de la dieta pueden ser necesarios para mantener funciones celulares óptimas.

Tipos de antioxidantes
• Antioxidantes endógenos: mecanismos enzimáticos del organismo (superóxido
dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión y la coenzima Q-). Algunas
enzimas necesitan cofactores metálicos como selenio, cobre, zinc y magnesio para
poder realizar el mecanismo de protección celular.
• Antioxidantes exógenos: son introducidos por la dieta y se depositan en las
membranas celulares impidiendo la lipoperoxidación(vitaminas E y C y del caroteno).

Glutatión peroxidasa
• El metabolismo del glutatión es uno de los mecanismos de defensa
antioxidante más importantes presentes en las células.
• Existen dos isoformas de esta enzima, una que depende del selenio (GPx) y
otra que es independiente (GST).
• En los humanos, existen cuatro isoformas diferentes de glutatión peroxidasa
dependientes del selenio.
• Sus propiedades antioxidantes permiten la eliminación de los peróxidos, que
son una base potencial para la reacción de Fenton.
• La deficiencia de selenio lleva a una disminución de la glutatión peroxidasa
selenio-dependiente, lo que provoca trastornos a nivel del músculo cardíaco,
el esqueleto y el sistema circulatorio, así como neoplasias e infecciones

Catalasa
• Enzima está presente en los peroxisomas de las células aerobias y es muy eficiente para
promover la conversión del peróxido de hidrógeno en agua y moléculas de oxígeno.
• Posee una de las mayores tasas de actividad: una molécula de catalasa puede convertir
aproximadamente 6 millones de moléculas de peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno
cada minuto.
Superóxido dismutasa
Es uno de los antioxidantes enzimáticos intracelulares más eficaces, catalizando la
conversión de radicales superóxido en moléculas de oxígeno y peróxido de hidrógeno.

Vitamina E
• Se trata de una vitamina liposoluble que presenta ocho isoformas distintas. En
los humanos, el α-tocoferol es la isoforma más activa, siendo un poderoso
antioxidante ligado a la membrana celular.
• La principal función de la vitamina E es proteger contra la peroxidación lipídica.
• También se encuentra en el plasma y en las partículas LDL.

Vitamina C
• Es una vitamina hidrosoluble con un poderoso efecto antioxidante.
• Sus compañeros antioxidantes son la vitamina E y los carotenoides, así como las
enzimas antioxidantes.
• Participa en el sistema de regeneración de la vitamina E, manteniendo el potencial
antioxidante del plasma .
• También aumenta los niveles de glutatión intracelular, desempeñando así un
importante papel en la protección de las proteínas contra la oxidación del grupo tiol.

Zinc
El zinc posee, entre otras, una función de defensa antioxidante y de reparación del ADN.

Tioles antioxidantes
• El principal tiol antioxidante es el tripéptido glutatión (GSH), un antioxidante
intracelular multifuncional considerado el principal tiol-disulfito redox de la célula.
• Es abundante en el citoplasma, en los núcleos y en las mitocondrias, siendo el
principal antioxidante soluble en dichos compartimentos celulares.

Melatonina
Neurohorrmona sintetizada principalmente en la hipófisis. Tiene muchos efectos sobre
una amplia gama de funciones fisiopatológicas, entre ellas la eliminación de los radicales
libres del metabolismo del oxígeno.

Carotenoides
• Los carotenoides son pigmentos coloreados contenidos principalmente en las plantas.
• Presentes en mayor cantidad en nuestra dieta son el betacaroteno, el licopeno, la
luteína, la beta-criptoxantina, la zeaxantina y la astaxantina.
• Los carotenoides contienen dobles enlaces conjugados, y su acción antioxidante se
debe a su capacidad para deslocalizar los electrones desapareados.
• El licopeno tiene un papel importante en los pacientes con cáncer de próstata,
pudiendo retrasar su progresión.
Polifenoles
• Los flavonoides, pertenecientes al grupo de los polifenoles, son fitonutrientes presentes
en diversas plantas que constituyen una parte integrante de la alimentación humana.
• Poseen características antioxidantes, propiedades quelantes y están asociados a la
prevención de patologías crónicas y enfermedades relacionadas con la edad.
• La actividad más conocida de los flavonoides es su protección contra el estrés oxidativo.
• Los flavonoides pueden eliminar los radicales peróxido, ser eficaces inhibidores de la
peroxidación lipídica y ser quelantes de los metales redox-activos, evitando la ruptura
catalítica del peróxido de hidrógeno.

Efecto de los polifenoles Polifenoles en fruta

Interactúa con proteínas


activando o inhibiendo:
- Enzimas
- Expresión de genes
Alimentos antioxidantes

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