Daniel Diyarza Palacios 4CM12 Cuadro de virología

Microorganismo Epidemiología Replicación Patogenia Cuadro Clínico Fisiopatogenia Diagnóstico laboratorio Tratamiento Prevención
(Genoma, Grupo de (Factores predisponentes (paso, factor de virulencia, (Sintomáticos, asintomáticos y (Estandar de oro, que se (tx de 1era elección y (primaria, secundaria)
Baltimore, intrínsecos endógenos, Efecto) porcentajes de cada presentación observa. Marcadores Mecanismo de acción)
Características
generales) exógenos e intrínsecos) clínica) serológicos)
Herpes virus VHS-1 P.Incubación 10-12 días Adhesión:A células mucoepiteliales
simple 1 y 2 Grupo I de Baltimore
Mec. Transmisión:Contacto ADN doble cadena Invasión y cambios:Desarrollo de células
directo con secreciones gigantes multinucleadas ,degeneración Examen directo al microscopio:
*Para distinguir infectadas vacuolar ,necrosis focal , cuerpos de Aciclovir:
VHS-1 de VHS-2 Cintura hacia arriba (contacto Células blanco:Mucoepiteliales inclusión y una respuesta inflamatoria Mediante un frotis de Tzanck(es una Primaria:
oral) que se caracteriza por la infiltración de técnica teñida con Giemsa o Es un fármaco antiherpético análogo Evita el contacto directo
VHS-1 tiene gB1 Provoca infección lítica en células epiteliales PMN Papanicolau que muestra c.gigantes de nucleósido que inhiben la ADN
FPI Endógeno:1-5 años e infección latente en neuronas multinucleadas y cuerpos de polimerasa vírica, una enzima esencial Prácticas sexuales seguras
VHS-2 gB2 Inmunocomprometidos Colonización: Se presenta por la inclusión Cowdry Tipo A para la replicación vírica y el mejor
Cuadro clásico, la lesión es una vesícula
1)Interacción inicial con heparán de transferencia de célula a célula, por lo transparente situada sobre una base Cuando se reactiva el virus, objetivo de los fármacos antivirales Partos seguros
FPI Exógeno:Contacto con sulfato,presente en diversos tipos celulares que no le afecta Ig eritematosa (“una gota de rocío sobre un desciende a través del nervio
secreciones pétalo de rosa”) que posteriormente progresa sensorial hasta la superficie de los Cultivo celular: Gold estándar , la Lavado de manos
Hacinamiento(guarderías-preesc 2)Fusión de su envoltura con la membrana Diseminación(Infección latente):Infecta la para dar lugar a lesiones pus- tulosas, úlceras y dermatomas inicialmente muestra se obtiene de vesículas pero El aciclovir intravenoso es efectivo en
olares) celular y por interacción de nectina 1, neurona que inerva al área cerca de la lesiones costrosas infectados (orolabial o vulva), no de costras la encefalitis por VHS y en la
receptor intracelular (mediador C de lesión desplazándose hasta el ganglio. continúa la replicación en las enfermedad neonatal
FP Extrínseco: Distribución entrada de virus) y el VHS En la infección latente no se sintetizan células epidérmicas y puede El VHS se replica y provoca efectos
mundial polipéptidos virales tempranos o tardíos. ocasionar excreción asintomática citopatológicos identificables en la
3)Tras la fusión la cápside se libera al VHS-1 ganglio trigeminal en las secreciones orales o mayoría de los cultivos celulares Valaciclovir y famciclovir: En VHS Secundaria:
VHS-2 P.Incubación 3-5 días citoplasma , esta se acopla a un poro VHS-2 ganglio sancro genitales, o bien recurrencias genital recurrente No aplica
nuclear y libera al genoma al núcleo clínicas manifiestas, dando lugar a
Detección genómica:En caso de una
Mec. Transmisión:Contacto La reactivación puede precipitarse por Herpes orofaríngeo e infecciones de piel: vesículas e inflamación de ganglios
encefalitis se hace una PCR , y la
directo con secreciones 4)Transcripción del genoma de manera exposición al sol, fiebre o traumatismos Son lesiones en la piel de la cara circundante a linfáticos locales
muestra es de líquido
infectadas secuencial,se fabrican 3 clases diferentes de la boca y fosas nasales, forma vesículas que al cefalorraquídeo
Cintura hacia abajo (contacto mRNA Evasión resp.inmune: Debido a que virus romper forma úlceras
sexual o parto vaginal) se propaga de una célula a otra formando
a)mRNA tempranos inmediatos(IE) sincitios .elude la respuesta de Gingiestovatimitis:Erupción vesicular con
FPI Endógeno:1-5 años codificados por genes 𝑎 que codifican inmunoglobulinas inflamación en la zona de la orofaringe
Inmunocomprometidos proteínas que inician y regulan la
transcripción viral Resp. Huésped: Panadizo herpético:Presente en lactantes , es
FPI Exógeno: Jovenes Anticuerpos neutralizantes dirigidos en una lesión herpética en dedos o palmas
sexualemente activos b)mRNA tempranos(E) codificados por contra de las glucoproteínas de la
genes B , que codifican proteínas no envoltura del VHS Herpes genital:Habitualmente causado por
Prácticas sexuales sin método estructurales(DNA polimerasa ,timidina VHS-2 , son lesiones vesículo pustulosas
de barrera cinasa),implicadas en la replicación del adn La ADCC puede limitar la extensión inicial dolorosas en mucosas y genitales externas
del VHS
Promiscuidad c)mRNA tardíos(L) codificados por genes y , Encefalitis:Infección severa en el SNC ,
que codifican proteínas estructurales T citotóxicos destruyen a las células mortalidad del 70 % es muy rara
Trabajadores sexuales importantes infectadas por el VHS
Herpes neonatal:Enfermedad grave que cursan
FP Extrínseco: Distribución 5)El patrón de DNA ocasiona la formación los neonatos al pasar por el canal de parto
mundial de concatémeros que se fragmentan y
empaquetan en cápsides

6)Después de la síntesis de proteínas

estructurales , son llevadas al núcleo para su
ensamblaje
 7)Adquieren proteínas de superficie en RER
,el tegumento lo toman de Golgi , y la
envoltura es tomada de la membrana
celular

Herpes virus 3 Mec. Transmisión:

Contacto directo con vesículas VVZ , se replica de la misma manera solo Adhesión:A
Gotas respiratorias que de forma más lenta y en número menor células mucoepiteliales Periodo de contagio de 2-4 días antes de la Exantema:
Varicella-zoster Virus de tipos celulares aparición de síntomas hasta lesiones en costra Daño citológico del virus a las
(VVZ) Varicela Invasión y colonización:Infección en el células epiteliales en la segunda CLÍNICO Aciclovir: Primaria:
Células blanco:Mucoepiteliales tracto respiratorio superior ,seguido de la Varicela(⅕ exantemas infantiles clásicos) viremia Evitar contacto con personas
FPI Endógeno:5-9 años replicación ganglios linfáticos regionales y Frotis de Tzanck busca células Es un fármaco antiherpético análogo contagiadas
Provoca infección lítica en células epiteliales primera viremia Fiebre Fiebre:Pirógenos endógenos Il-1 gigantes de nucleósido que inhiben la ADN
FPI Exógeno:Hacinamiento por e infección latente en neuronas polimerasa vírica, una enzima esencial
guarderías y preescolares Diseminación:La primera viremia provoca Exantema maculopapuloso tras un periodo de FAMA con el fin de encontrar para la replicación vírica y el mejor Secundaria:
1)Interacción inicial con heparán de una infección en el sistema retículo incubación de 14 días MialgiaS y artralgias:Liberación de antígenos de membrana en raspados objetivo de los fármacos antivirales Inmunización pasiva
FP Extrínseco: Invierno y sulfato,presente en diversos tipos celulares endotelial y una viremia secundaria IFN-a Inmunoglobulina frente a VVZ en
primavera subsiguiente se asocia a los linfocitos Prevalece en tronco,cabeza y cuero cabelludo pacientes inmunocomprometidos
Climas templados 2)Fusión de su envoltura con la membrana T.Después de la viremia secundaria se Herpes Zoster: Análgesicos, calmantes,anéstesicos Inmunización activa
celular y por interacción de nectina 1, presenta se presenta la infección cutánea Aparición de una vesícula. que al secar provoca PCR sensibilidad al 98% y tópicos Vacuna con virus vivos atenuados y
Herpes Zoster receptor intracelular (mediador C de acompañada de fiebre y cefalea lesiones pruriginosas El herpes zóster se presenta cuando especificidad 94% recombinante frente a la cepa OKA
entrada de virus) y el VHS el VZV se reactiva y multiplica
FPI Endógeno:Ancianos y Después de la infección primaria entra en Zóster dentro de un ganglio sensorial y 1 dosis después del año
personas con DM 3)Tras la fusión la cápside se libera al estado de latencia y posteriormente se después viaja por el nervio
citoplasma , esta se acopla a un poro reactiva ya como Zoster Dolor URENTE intenso en piel sensorial hasta la piel. 2 dosis después de las 6 semanas
FPI Exógeno: Higiene deficiente nuclear y libera al genoma al núcleo inervada por nervio y ganglio
Resp.huésped: afectado La erupción del herpes zóster por lo
FP Extrínseco: Invierno y 4)Transcripción del genoma de manera Los anticuerpos circulantes evitan la general se limita al área de piel (es
primavera secuencial,se fabrican 3 clases diferentes de reinfección Erupción vesicular suele ser unilateral y afecta decir, dermatoma) inervada por el
Climas templados mRNA de 1 a tres dermatomas ganglio sensorial en el que ocurre la
Inmunidad mediada por células controla reactivación.
a)mRNA tempranos inmediatos(IE) la infección Dolor urente e intenso por nervio y ganglio
codificados por genes
𝑎 que codifican proteínas que inician y
regulan la transcripción viral

b)mRNA tempranos(E) codificados por

genes B , que codifican proteínas no
estructurales(DNA polimerasa ,timidina
cinasa),implicadas en la replicación del adn

c)mRNA tardíos(L) codificados por genes y ,

que codifican proteínas estructurales
importantes

5)El patrón de DNA ocasiona la formación

de concatémeros que se fragmentan y
empaquetan en cápsides
 6)Después de la síntesis de proteínas
estructurales , son llevadas al núcleo para su
ensamblaje

7)Adquieren proteínas de superficie en RER

,el tegumento lo toman de Golgi , y la
envoltura es tomada de la membrana
celular

Herpes virus 4 Mec. Transmisión: Tropismo a linfocitos B y a células epiteliales

A través de la saliva, el contacto
oral íntimo (“enfermedad del Adhesión:Unión a linfocitos B a través de Mononucleosis infecciosa: -A partir de hallazgos clínicos Prevención primaria:
Virus Epstein-Barr
beso”) 1)El receptor del virus se una CD21(receptor su receptor de superficie CR2 o CD21 Linfadenopatía y Sintomático:Paracetamol Evitar el contacto con secreciones y
Compartir objetos como vasos y de linfocitos B) Linfadenopatía hepatoesplenomegalia: -Demostración de linfocitos atípicos y pacientes infectados
cepillos Invasión y colonización:Infección abs heterófilos
2)Tras la unión de los antígenos al receptor productiva de los linfocitos B y células Faringe exudativa Activación y proliferación de Específico:Aciclovir Infección temprana benigna en niños
FPI Endógeno: de linfocitos B comienza la proliferación y epiteliales de la bucofaringe linfocitos T -Serología:
Niños(asintomáticos) posteriormente la expresión de proteínas de Esplenomegalia Obstrucción laríngea:Corticoesteroides Secundaria:
Adolescentes y adultos latencia y de transformación Diseminación:La eliminación del virus , la Faringitis: No hay vacuna
establece a través de la saliva , Fiebre y fatiga Respuesta a la infección del epitelio
FPI Exógeno: 3)Proteínas produciendo viremia , diseminando el y los linfocitos B de las amígdalas y 1) Ab IgM del VCA
Hábitos higiénicos deficientes EBNA,PL ,PLM y y EBER virus a linfocitos B, sangre y otros tejidos la garganta por el VEB
EBNA y PL(proteínas de unión que linfoides Síndrome linfoproliferativo(Personas 2) Presencia de anticuerpo VCA y
FP Extrínseco: mantienen la infección) inmunocomprometidas): ausencia de anticuerpo
Mononucleosis distribución ENA-2(Inmortalización) Se activan genes de latencia EBNA-1 y Fatiga: EBNA(convalecencia)
mundial 2,PL , se activan los LB y proliferan por la Fiebre persistente Se requiere de gran cantidad de
4)El genoma se vuelve circular ,accede a los actividad de los mismo energía para la activación y 3) Incremento de los anticuerpos
Relación etiológica con el folículos linfoides , que forman centros Linfadenopatía proliferación de T frente al VCA y el antígeno precoz.
linfoma africano de Burkitt en el germinales y posteriormente se diferencian Se activan los LTCD8 que responden ante
cinturón de malaria de África en células de memoria los antígenos virales expresados en los LB Hepatoesplenomegalia Fiebre:

5)La síntesis de proteínas VEB se detiene y Resp.huésped: Linfoma de Burkitt: Liberación de pirógenos endógenos
entra en fase de latencia Infección productiva, producen abs
frente a VCA , PA y AM Tumores que involucran cofactores :
Latencia I)
El ciclo celular de los linfocitos se mantiene Tras la resolución se forman abs dirigidos
quiescente contra EBNA
No hay respuesta inmune por TCD8
Expresión de EBNA 1 que permite la unión LT esenciales para limitar la proliferación
de los extremos del ADN viral de LB infectados y controlar la
enfermedad
Latencia II)No hay respuesta por TCD4 , los
LB se diferencia en células proliferativas Evasión de la resp.inmune:
Asociación a enfermedad de Hodgkin y Contrarresta TH1 mediante un análogo
cáncer nasofaríngeo de IL-10 ,durante la infección producitva

Latencia III)
Transformación de linfocitos B a células
proliferativas linfoblastoideas
Asociada a
enfermedad de Burkitt o ELPT

EBNA-1 mantiene la infección

EBNA-2-Inmortalización de LB
Herpes virus 5 Mec. Transmisión: Tropismo hacia células
El virus se transmite por Leucocitos , monocitos, y células Adhesión: Raramente da síntomas en sujetos
Citomegalovirus sangre,trasplantes de órganos y endoteliales de glándulas Infecta a células endoteliales vasculares,y inmunocompetentes Histología: Prevención primaria:
secreciones(orina, saliva, los leucocitos Linfadenopatía y Ganciclovir:
CMV
semen, secreciones cervicales, 1)Se unen mediante el reconocimiento en la Pero en pacientes inmunodeprimidos se hepatoesplenomegalia: Detección de células
leche materna y lágrimas ) superficie de integrinas o EGRF en Invasión: Provoca fusión de células a presenta: citoesplenomegalicas Donadores CMV seronegativos
fibroblastos y células epiteliales través de sincitios además de inclusiones Activación y proliferación de Análogo nucleósido de la gua- nosina disminuye el riesgo
Vertical(dentro el útero, en el nucleares llamadas “ojo de búho” Infección congénita: linfocitos T Y cuerpos de inclusión “ojos de estructuralmente similar al aciclovir,
momento de nacer) 2)Tras la fusión la cápside se libera al búho” inhibe la replicación del CMV Prácticas sexuales seguras
citoplasma , esta se acopla a un poro Diseminación: Enfermedad citomegálica Faringitis:
FPI Endógeno: nuclear y libera al genoma al núcleo A través de las células infectadas, en Respuesta a la infección del epitelio Serología:
<6 años especial de los linfocitos y los leucocitos. Hepatoesplenomegalia y los linfocitos B de las amígdalas y Previene la enfermedad por CMV en Higiene para evitar infección
Inmunocomprometidos 3)Transcripción del genoma de manera Infección la garganta por el VEB Igm(2-4 días de la infección) e IgG pacientes con SIDA y en receptores de
Adultos jóvenes secuencial,se fabrican 3 clases diferentes de primaria:Mononucleosis infecciosa Ictericia trasplantes Uso de preservativo
mRNA Detección antigénica y genómica:
FPI Exógeno: Latencia:Sucede en los leucocitos y sus Trombocitopenia Fatiga: Prevención secundaria
Contraindicado en embarazadas
Hacinamiento en guarderías y a)mRNA tempranos inmediatos(IE) precursores Se requiere de gran cantidad de Inmunofluorescencia
primarias codificados por genes El ADN , no circula y permanece en la Retraso de crecimiento energía para la activación y PCR No hay vacuna
Higiene deficiente 𝑎 que codifican proteínas que inician y célula, además de que no hay producción proliferación de T ELISA
Promiscuidad regulan la transcripción viral de viriones Pérdida de la función auditiva
Fiebre: Foscarnet:
Casos clínicos especiales
FP Extrínseco: b)mRNA tempranos(E) codificados por Microcefalia
genes B , que codifican proteínas no Reactivación: Liberación de pirógenos endógenos
Inhibe la DNA polimerasa del CMV,
Distribución mundial estructurales(DNA polimerasa ,timidina Los monocitos son reactivados por Infección perinatal:
Países en vías de desarrollo cinasa),implicadas en la replicación del adn trasplantes , o un estado de Infección congénita. Cultivo viral o
Sin incidencia estacional Cuando la embarazada sube infección en el análisis de DNA viral positivos al Nefrotóxico
inmunosupresión y se diferencian
c)mRNA tardíos(L) codificados por genes y , macrófagos y cel .dendríticas último trimestre momento del nacimiento o dentro de
que codifican proteínas estructurales Prematuros: las primeras dos semanas del mismo
importantes Exantema cutánea
Resp.huésped:
4)El patrón de DNA ocasiona la formación Retraso en el desarrollo Infección perinatal. Las muestras que
de concatémeros que se fragmentan y Respuestas arrojan cultivos negativos al
empaquetan en cápsides inmunitarias tanto humorales como Hepatitis momento del nacimiento, pero que
celulares son importantes en las son positivas cuatro sema- nas o más
5)Después de la síntesis de proteínas infecciones por CMV Neumonitis intersticial después del mismo, sugieren una
estructurales , son llevadas al núcleo para su adquisición natal o posnatal
ensamblaje Término temprana. Los lactantes
:No síntomas seronegativos pueden adquirir el
6)Adquieren proteínas de superficie en RER Evasión de la resp.inmune: CMV a partir de fuentes exógenas,
,el tegumento lo toman de Golgi , y la Impide la presentación de los linfocitos Infección postnatal: tales como transfusiones sanguíneas.
envoltura es tomada de la membrana de TCD8 a TCD4 al inhibir la expresión de
celular MHC I Sepsis
Apnea Postnatal: Inmunocompetentes
Bradicardia demostración de seroconversión
CMV codifica un análogo de la (sueros pareados).
interleucina 10 que inhibe las respuestas Inmunodeprimidos: Determinar
inmunitarias protectoras de tipo TH1. presencia del virus por medio de
Neumonía complicación más frecuentes en Ag o ADN viral en tejido
inmunodeprimidos y prematuros comprometido

Otras edades:
 Mononucleosis infecciosa:
Linfadenopatía

Faringe exudativa

Esplenomegalia

Fiebre y fatiga

Herpes virus 6 Mec. Transmisión:

A través de la saliva Tropismo:Linfocitos TCD4 Adhesión: A linfocitos TCD4
Dos cepas:
FPI Endógeno: 2)Tras la fusión la cápside se libera al Invasión y colonización:Se replica en las Exantema súbito:
Prevención:
Infantes menores de 2 años citoplasma , esta se acopla a un poro glándulas salivales Exantema:
A(esclerósis Inmunocomprometidos nuclear y libera al genoma al núcleo Fiebre de 39 C
múltiple) Periodo de latencia: Evitar hacinamiento
FPI Exógeno: 3)Transcripción del genoma de manera Linfocitos T, epitelio ductal de Erupción maculopapular del tronco a las Presencia de linfocitos T Seroconversión
B(exantema Personal de salud secuencial,se fabrican 3 clases diferentes de glándulas salivales y extremidades(1-2 días) infectados o la activación de Adecuado lavado de utensilios y
súbito) mRNA monocitos (Verdadera una hipersensibilidad retardada superficies de contacto
FP Extrínseco: latencia sin replicación) Convulsiones febriles PCR en sangre:
de los linfocitos T en la piel
a)mRNA tempranos inmediatos(IE) Adecuado aseo de manos
podría ser la causa del exantem
Distribución mundial codificados por genes Reactivación: Probabilidad a reactivarse Adultos presenta síndrome mononucleósico:
𝑎 que codifican proteínas que inician y en pacientes inmunodeprimidos como Serología:Detección de IgG Ganciclovir y al foscarnet
regulan la transcripción viral SIDA o pacientes con trasplantes Faringe exudativa
Fiebre:
b)mRNA tempranos(E) codificados por Resp. del huésped: Hepatoesplenomegalia Tríada clásica
genes B , que codifican proteínas no Debido a la ausencia de timidina
Pirógenos endógenos
estructurales(DNA polimerasa ,timidina Inmunidad celular Fiebre y fatiga cinasa viral
cinasa),implicadas en la replicación del adn

c)mRNA tardíos(L) codificados por genes y ,

que codifican proteínas estructurales
importantes

4)El patrón de DNA ocasiona la formación

de concatémeros que se fragmentan y
empaquetan en cápsides

5)Después de la síntesis de proteínas

estructurales , son llevadas al núcleo para su
ensamblaje

6)Adquieren proteínas de superficie en RER

,el tegumento lo toman de Golgi , y la
envoltura es tomada de la membrana
celular
Hepatitis A Mec. Transmisión: Tropismo a células del hígado
Fecal-oral Grupo IV de Baltimore Patogenia de hepatitis A Pródromo
Ingesta de agua contaminada Síntomas se intensifica 5-6 días antes de
1)Las proteínas P1 presentes en los vértices Adhesión:Se reproduce al inicio de la ictericia Serológico: Tratamiento específico inexistentes Primaria:
Ingesta de alimentos como del virión , su estructura asemeja a un mucosa entérica Fase ictérica:
mariscos,almejas ,ostras cañón que se une al receptor Invasión y colonización :Multiplicación en Fiebre Ictérica Elisa indirecta Evitar consumo de mariscos , de
contaminadas el intestino Astenia IgM anti HAV El tratamiento deber sintomático dudosa procedencia
2)Tras la unión VP4 se desprende el virión Diseminación:Seguido por un período de Adinamia Intervención en el metabolismo de
FPI Endógeno: viremia con diseminación hepática Náuseas la bilirrubina PCR: Evitar alimentos grasos Adecuada higiene en manos
Niños menores de 5 años 3)Se inyecta el genoma a través de de un Replicación :Se replica en los hepatocitos Pérdida del apetito Muestra en heces(detectable 10-14 Ingesta de carne mal cocida
canal creado por VP1 y células de Kupffer Dolor abdominal Hay aumento de la bilirrubina no días antes de la enfermedad) Hidratación Prevención secundaria:
conjugada , este aumento hace Reposo
FPI Exógeno: 4)El genoma se une a los ribosomas, estos Contagio es mayor de 10-14 días antes de Fase ictérica que se distribuya por todo el Muestra de sangre Comer dulces Profilaxis pasiva a través de la
Homosexuales reconocen un bucle interno exclusivo la aparición de los cuerpo administración de IGS
exclusivo del ARN del genoma síntomas Ictericia Pruebas auxiliares:
Hacinamiento(Primarias,instituci Coluria: Inmunización activa:
ones mentales , centros de 5)Sintetiza una poliproteína que contiene las Resp.huésped: Coluria Acumulación de urobilinógeno , el Sirven para evaluar el estado Aplicación de vacuna inactivada
cuidado diurno) secuencias proteicas del virus que le da la pigmentación de orina hepático del paciente Se aplican dos dosis con distancia de
El interferón limita la replicación vírica, Acolia 6-12 meses
Viajeros a zonas endémicas 6)La polímeros crea un molde de ARN - también necesita de los linfocitos T Aumento de AST como de ALT
citotóxicos para destruir las células Fase de convalescencia: Acolia:
Países en vías de desarrollo 7)Cuando se replica y transcribe el genoma infectadas
por escaso saneamiento en ,transcribe VP0 ,VP1 y VP3 ,se escinden y se Astenia Obstrucción en la vía del
drenaje ensamblan urobilinógeno , que pasa a
Fatiga estercobilina que le da
8)VP0 se divide en VP2 y VP4 para pigmentación de las heces
FP Extrínseco: completar la cápsida Malestar en hipocondrio derecho

Países en vías de desarrollo 9)Viriones liberados por lisis

por escaso saneamiento en
drenaje

Clima tropical y subtropical

Hepatitis E Mec. Transmisión:
Fecal-Oral Misma replicación que VHA
Ingesta de agua potable Vía de entrada:Por vía oral , por consumo Mismo cuadro clínico de VHA diferencia el
contaminada 3 MARCOS DE LECTURA ABIERTO de agua contaminada principalmente periodo de incubación 15-50 días Fase ictérica: PCR:
Ictérica Prevención:
FPI Endógeno: ORF1:Codifica proteínas no estructurales, Invasión:Llega por orofaringe hasta el Pródromo Amplifica el gen del virus , durante la
Adolescencia incluyendo a una RNA polimerasa tracto digestivo,sucede la viremia Síntomas se intensifica 5-6 días antes de Intervención en el metabolismo de fase aguda Se basa en interrumpir la vía de
Edad adulta ictericia la bilirrubina NO hay tratamiento específico transmisión fecal-oral
En embarazadas(Hepatitis ORF2:Codifica proteínas para cápside Colonización: Se replica en hepatocitos y Serología:
fulminante) células de Kupffer Fiebre Hay aumento de la bilirrubina no Clorar agua
ORF3:Resto de proteínas virales Astenia conjugada , este aumento hace IgM anti VHE detectable entre los
FPI Exógeno: Diseminación:Los viriones maduros son Adinamia que se distribuya por todo el 35-40 días Mejorar las condiciones sanitarias
Viajeros a zonas endémicas excretados por las vías biliares hasta salir Náuseas cuerpo
Manipuladores de alimento en heces . Pérdida del apetito IgG anti VHE alrededor de los 38 días Disponibilidad de agua potable
El virus lo podemos encontrar en heces Dolor abdominal Coluria: y permanece durante años
FP Extrínseco: desde 1 semana antes de la aparición de Acumulación de urobilinógeno , el
Países en vía de desarrollo síntomas hasta 2 semanas después Fase ictérica que le da la pigmentación de orina
Asia,África,Medio Oriente
Efecto: Aumento de AST y ALT , produce Ictericia
lesiones en el hígado que corresponde Acolia:
con la respuesta inmune Coluria
Obstrucción en la vía del
Acolia urobilinógeno , que pasa a
 estercobilina que le da
Fase de convalescencia: pigmentación de las heces

Astenia Hepatitis fulminante en

embarazadas
Fatiga
Debido a una supresión de la
Malestar en hipocondrio derecho resp.inmune celular ,provocada por
la progesterona ,estrógenos y
gonadotropina coriónica, al mismo
tiempo estas hormonas impide la
reparación del tejido
Hepatitis C Mec. Transmisión:
Codifica a cuatro proteínas Mayor propensión a hepatitis crónica
Transfusión de sangre persistente Aguda
contaminadas 4 proteínas estructurales, dos de cápside (C, Es la hepatitis más común de
p7) Fatiga marcada generar cronicidad por: Prevención primaria
ETAP AGUDA
FPI Endógeno: Dos glicoproteínas de superficie(E1 y E2)
Recien nacidos con madres Debilidad muscular Debido a la actividad de los TCD8, Reducir la exposición de sangre
infectdas 6 proteínas no estructurales: 1)Se transmite a través de la sangre e contaminada
que provoca daño tisular, se opta
NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B infecta a los LB,T y monocitos Retención de líquidos por una respuesta reguladora con
FPI Exógeno: Cribado en sangre
1)El VHS se liga al receptor síntesis de IL-10 que no erradica al
2)Avanza hacia los hepatocitos , la Adelgazamiento
Transfusión y trasplantes CD81(tetraspanina) y a los proteínas de virus , ni hay daño lo que lleva a No compartir agujas
proteína E2 interactúa con CD81 Pruebas serológicas para detectar
Hemodiálisis uniones estrechas claudina y ocludina Falla hepática cronicidad ABS anti VHC
(adhesión)
Drogadicción por compartir Los únicos tratamientos conocidos Prevención secundaria:
agujas 2)Presente en los LB y hepatocitos Hipertensión portal Esteatosis: No existe
3)La respuesta inmunitaria innata da por para el VHC eran el IFN-a
3)Entra por endocitosis dependiente de resultado la activación de citocinas e
recombinante o interferón
FP Extrínseco: Alteración del metabolismo lípidico Confirmatorio
clatrina pegilado
interferón alfa y beta que pueden Crónica
, hay aumento de resistencia a la
Se encuentran en todo el controlar la infección , pero no elimina al
mundo 4)La fusión del virus con la membrana tiene Malestar general insulina por aumento de TNF-a
virus
Sin incidencia estacional lugar en los endosomas tardíos
La RIBBA es un westen blot
Cirrosis Fibrosis:
5)Después del desnudamiento el ARN viral 4)La NS3 inhibe la expresión de
es liberado en el citoplasma IPS-1,MAVS,TRIF , que bloquea IRF 3 , por Fatiga crónica Cicatrización de lesiones , creando
lo que no hay síntesis de IFN alfa y beta
6)Proteínas virales forman un complejo de acumulamiento de tejido conectivo
.El IFN-y suprime su producción por la Ascitis
replicación
unión de E2 expresado en las NK , que
Varices esofágicas Cirrosis Control:
también disminuye su actividad
7)En este complejo de replicación el ARN
complementario de polaridad negativa, citotóxica(Evasión de resp.inmune)
Coagulopatía Debido a una falla en la
sirve de molde para la síntesis de la cicatrización de lesiones ,
progenie de ARN positiva 5)Resolución de la etapa aguda depende Encefalopatía RT.PCR cuantitativa (carga viral) Inhibidores de proteasas
modificando la vasculatura
de LTCD4 tipo Th1 y de TCD8 boceprevir o telaprevir
8)El ensamblaje postula que las Carcinoma hepatocelular
nucleocápsides formadas en el citoplasma
adquieren el envuelto de glicoproteínas en Presente pacientes con complicación de cirrosis
el RER ETAPA CRÓNICA:
Cansancio
9)liberación por exocitosis Debido a la actividad de los TCD8, que Masa abdominal palpable
provoca daño tisular, se opta por una
ETAPA CRÓNICA: respuesta reguladora con síntesis de Dolor en hipocondrio derecho
 Debido a la actividad de los TCD8, que IL-10 que no erradica al virus , ni hay
provoca daño tisular, se opta por una daño lo que lleva a cronicidad
respuesta reguladora con lasíntesos de IL-10
que no erradica al virus , ni hay daño lo que
lleva a cronicidad

Hepatitis B Mec. Transmisión: Tropismo hacia células del hígado

Contacto sexual Pródromo
HbsAg:Principal Vía parenteral 1)Unión de VHB mediada por HBsAg , VHB puede provocar enfermedad ,aguda Ictericia Aguda: No hay tratamiento específico Prevención primaria:
componente de Parto vertical también se cree la participación de 4-5 días
,crónica ,sintomática o asintomática
envoltura receptores como transferrina,receptor de Intervención en el metabolismo de Presencia de Evitar relaciones sexuales con
FPI Endógeno: asialoglicoproteína Odinofagia la bilirrubina HBsAg portadores
1)Inoculación directa con la sangre HBeAg
HbcAg:Antígeno de
core Neonatos mayor riesgo de Tos ,náusea ,vómito Hay aumento de la bilirrubina no Anti-HBC IgM Realizar tatuajes y piercings con
infección 2)El HBsAg se une a la albúmina sérica 2)Inicia la replicación en los hepatocitos , conjugada , este aumento hace material esterilizado
HBeAg:Presencia humana,esta unión facilita la captación del tras los 3 días de infección Hiporexia que se distribuya por todo el Crónico:
indica replicación viral Adultos virus por c.hepáticas cuerpo No compartir aguja
Dolor de hipocondrio derecho HBsAg
3)La enfermedad evoluciona sin
1 SEROTIPO Y 10 3)El virus pensara las células y se traslada al Coluria: HBeAg El interferón y los análogos Utilizar guantes en caso de manipular
núcleo donde sucede la descapsidación presentar lesiones o síntomas Aguda Acumulación de urobilinógeno , el Anti-HBc IgG secreciones
GENOTIPOS nucleósidos y nucleótidos producen
2-4 semanas que le da la pigmentación de orina beneficio
FPI Exógeno: 4)Se completa la cadena parcial de ADN 4)Permanece latente Resolución: Prevención secundaria:
Promiscuidad por la topoisomerasa I y II, esencial para Fatiga
que ocurra la transcripción 5)La inmunidad celular responsable de la Acolia: Anti-HBs Vacuna Antihepatitis B recombinante
Homosexuales aparición de síntomas y de la resolución Ictericia Anti-HBe ,tiene como inmunógeno HBsAg
5)La RNA polimerasa de la células Obstrucción en la vía del Anti-HBc IgG
de VHB
Uso de jeringas compartidas por hospedadora ,dirige la transcripción para Orina oscura urobilinógeno , que pasa a Al nacer,2,4 y 6 meses
drogas o tatuajes generar proteínas HBcAg, HBeAg y DNA estercobilina que le da Vacuna:
polimerasa del virus, al igual que el RNA 6)Una disminución de los linfocitos T Haces claras pigmentación de las heces Inmunización pasiva:
Personal de salud completo provoca una fase crónica Anti-Hbs
Infección crónica: Inmunoglobulina hiperinmune para
Paciente sometidos a 6)El RNAm sale al citoplasma y se encapsula Evasión de la resp.imune:Las abundantes Infección crónica VHB(HbIg)
hemodiálisis o terapia AgC recién sintetizado Replicación continua del virus en el
moléculas HbsAg , se unen a abs e inhibe
inmunosupresora Fatiga recurrente hígado y en general con la
7)La DNA polímeros a con su actividad de su infección
presencia de HBsAg en suero
transcriptasa reversa, da un DNA- , que crea Malestar general
un DNA + La lisis inmunitaria celular de las células
FP Extrínseco: infectadas produce los síntomas Ascitis
8)Las partículas adquieren su envoltura con
Cosmopolitas el AgS y participar en nuevos ciclos Varices esófagicas Enfermedades por
Inmigrantes de zonas endémicas inmunocomplejos
Encefalopatía
EUA,Chile y Argentina son
endémicos

Enfermedades por inmunocomplejos

 Los inmunocomplejos formados
Vasculitis, artralgias, exantema y lesiones entre HBsAg y an- ticuerpos
renales. anti-HBs contribuyen a la
aparición de las reacciones de
hipersensibilidad (tipo III)

Hepatitis D Mec. Transmisión:

A través de secreciones, sangre , 1)El agente delta , se une a los hepatocitos Adhesión:Células hepáticas
Se encuentra solo en semen y secreciones vaginales de forma similar a HBV , mediado por HbsAg Coinfección: Presencia de Abs y Ag a través de una
pacientes infectadas Vía vertical ELISA NO hay tratamiento específico para Primaria:
Replicación:
con Hepatitis B 2)Ya en el hepatocito el RNA es liberado en Infección simultánea de HBV y HDV Ictericia HDV
FPI Endógeno: el citoplasma y transportado hacia el núcleo Se necesita de persona con infecciones Misma de VHB
Niños y adultos con una activas de VHB; puede experimentar Fase pre-ictérica Fase Ictérica Intervención en el metabolismo de Coinfección Sobreinfección
infección subyacente por VHB 3)La ARN polimerasa II del hospedador crea coinfección o sobreinfección la bilirrubina Administración de IFN-a
una copia del ARN para el genoma Fatiga Ictericia HBsAg HBsAg Secundaría:
FPI Exógeno: Efecto: Anorexia Coluria Hay aumento de la bilirrubina no HBeAg HBeAg o anti Hbe
Usuarios de drogas inyectables 4)El proceso de edición , sucede por la Náusea Acolia conjugada , este aumento hace IgM-anti HBC IgG anti HBc VACUNA CONTRA VHB
enzima ADAR-1 (cambia citosina por uracilo) Aumento de ALT Fatiga,náuseas que se distribuya por todo el IGM-anti HDV IgM anti HDV
Provoca citotoxicidad y lesiones
FP Extrínseco: Hiperbilirrubinemia cuerpo
5)El gen delta experimenta mutaciones hepáticas Super-infección
Genotipo I:Países europeos y mutaciones , produciendo un antígeno delta Coluria:
occidente que limita la replicación viral y favorece la Primero se infecta de HBV y después de HDV Acumulación de urobilinógeno , el
asociación del genoma HBsAg formando el que le da la pigmentación de orina
Genotipo II:Lejano oriente virión Hepatitis fulminante

Genotipo III:América del sur 6)Adquisición de una envoltura del retículo Encefalopatía hepática cambios en Acolia:
endoplásmico o aparato de Golgi que personalidad, alteración del sueño,déficit de
contiene HBsAg. atención Obstrucción en la vía del
urobilinógeno , que pasa a
Hepatitis D crónica estercobilina que le da
pigmentación de las heces
Progresa a una cirrosis

Fatiga crónica

Malestar

Ascitis,varices
esofágicas,coagulopatía,encefalopatía
VIH Mec. Transmisión:
Ingreso viral:
VIH 1 y 2 (lentivirus) Inoculación de sangre por: Infección inicial(2-6 SEMANAS) Síntomas asociados a
Transfusión de sangre Fusión entre la envoltura viral y la superficie mononucleosis: Prevención primaria:
Infección:
Pinchazos de agujas infectadas de la célula Tipo mononucleosis: Terapia antirretroviral(TARGA):
Transmisión sexual Interacción entre gp120(glicoproteína del El blanco son células con CD4 Fiebre Intensa replicación viral y Protocolo para la confirmación de Usar métodos de barrera
virus) con CD4(Presentes mayormente en mayormente LTh, también puede infectar Malestar multiplicación viral VIH Combinación de tres inhibidores
Transmisión perinatal otro tipo de células. Linfadenopatía distintos: No compartir agujas
 LTh) y un co receptor de quimiocinas CCR5 o Hepatoesplenomegalia Periodo asintomático
FPI Endógeno: CXCR4 Reservorio los macrófragos que permite Artralgias 1)ELISA (4ta generación +) NRTI(Inhibidor análogo de no Control de órganos ,sangre y
Recién nacidos,con madres la multiplicación y expansión a TCD4 Erupción cutáneas Control inmunitario , que se pierde 2)ELISA (3ra generación +) nucleósidos de la transcriptasa hemoderivados
infectadas Inicio de infección es macrófago trópico el a medida de la muerte de TCD4 inversa)
Hemofílicos virus macrófago-trópico(R5) por el receptor Confirmatoria Prevención secundaria:
CCR5 Latencia clínica: Periodo asintomático PI(Inhibidores de proteasa)
FPI Exógeno: Se relaciona a un avance el SIDA cuando es Infecciones oportunistas Western-Blot No hay vacuna
Usuarios de drogas inyectables mayormente T-linfototrópicas(X4) con el Hay un periodo asintomático a pesar de Enfuvirtida(Inhibe la fusión de gp41)
Promiscuidad receptor CXCR4 la replicación viral Pacientes con SIDA(< 200 LTCD4/mm3) Reducción anormal de funciones y Seguimiento:
Homosexuales de población de TCD4 Mararirovic(Inhibidor de CCR5)
Receptores de órganos Transcripción inversa(Propensa a errores) Hay “cierto control inmunitario” del virus Susceptibles a infecciones: PCR y bDNA (cuantifica la viremia)
Raltegravir(Inhibe la integrasa)
durante el periodo de latencia clínico Alteración en el equilibrio
FP Extrínseco: Ingreso del núcleo viral al citoplasma de la Neumonía por Pneumocystis jiroveci(Más
Epidemia en todo el mundo célula se copia el RNA en un cDNA por la ,pero se pierde común) inmunitario que puede dar lugar a Recomendación:De base dos NRT1 con
Sin incidencia estacional transcriptasa inversa(TI) malignidades así como a la un inhibidor de proteasa
El DNAc se convierte en DNA de doble Candidiasis,micobacteriosis y CMV susceptibilidad a infecciones
cadena por la TI Deficiencia inmunitaria: oportunistas
La plantilla que se usa de copia se escinde Patologías neurológicas:
por RNasa H y forma un complejo de Reducción anormal de funciones y de Patologías neurológicas:
integración Pérdida de funciones
población de TCD4
El CI entra al núcleo celular y se integra al
cromosoma por acción de la integrasa viral , Depresión,convulsiones El VIH también es neurotrópico por
se replica como provirus Alteración en el equilibrio inmunitario lo que conduce a demencia
que puede dar lugar a malignidades así
El RNA también copia secuencias especiales como a la susceptibilidad a infecciones
denominadas RTL en los extremos de la oportunistas
célula , que se requieren para la
transcripción de genes virales por la RNA pol
II

Función de las proteínas reguladores y

accesorias

TaT y Rev:Genes reguladores esenciales para

promover la expresión génica

Nef:Regulador descendente de CD4 y MHCI

,asociado a progresión a SIDA

VpU:Ensamblaje viral y liberación de virione

s

Vpr:Facilita ingreso a células indivisibles

Vif:Aumenta la infectividad

Arbovirosis Mec. Transmisión:

(Dengue, Zika, Alfavirus-Chikungunya
Picaduras del mosquito hembra
Chikungunya) Entrada:
Aedes Penetración y desnudamiento: Dengue: 5-7 días de incubación
El mosquito hembra regurgita saliva que
Transfusiones sanguíneas También llamado fiebre rompehuesos Síntomas sistémicos: Tratamiento sintomático: Prevención primaria:
Flaviviridae: Transmisión sexual(ZIka) 1)Se adhiere a una variedad de células como contiene virus en el torrente circulatorio
Dengue , Zika macrófagos y monocitos. de la víctima Fase febril: Producidos por la primera viremia RT-PCR: Anipirétitos(Paracetamol) Fumigar
FPI Endógeno: La proteína encargada la unión es la E2 y el Fiebre 39-40 c Antihistamínicos(controlar el prurito) Usar repelente
Togaviridae: Embarazadas virus se une través de endocitosis Adhesión: Cefalea Encefalitis: A partir de una muestra de suero Ropa que cubra las extremidades
Chikungunya Pacientes en los extremos de la El virus circula por el torrente sanguíneo Postración Durante el periodo No se recomienda el uso de aspirinas Desencharcar
vida 2)La envoltura vírica se fusiona a la y entra en contacto con células Mialgias La respuesta inmunitaria celular virémico(Primeros 5 días del cuadro) debido al riesgo de sangrado y
membrana del endosoma , tras la susceptibles del huésped Artralgias contribuye a destrucción de los probabilidad de desarrollar Síndrome Prevención secundaria:
acidificación(ph 6) de la vesícula para Dolor retro-orbital tejidos Serología: de Reye en <12 años
(endoteliales,monocitos,dendríticas y
FPI Exógeno: introducir la cápside y el genoma en el Prurito y exantema No hay vacuna
Ocupaciones al aire libre citoplasma macrófagos) Exantema: IgM e IgG detectable hasta después
Signos de advertencia: Reacciones de hipersensibilidad , de 6 días del cuadro
Viajeros a zonas endémicos 3)Ya liberado en el citoplasma el genoma se Invasión y colonización: Vómitos persistentes relacionada con la formación de
une al ribosoma para sintetizar ARN m Dolor abdominal intenso inmunocomplejos
No usar repelentes Extensa replicación viral en el sistema Acumulación de líquido
4)El ARN de los alfavirus se traducen y dan reticuloendotelial y en el endotelio Hemorragia mucosa Hemorragias:
FP Extrínseco: lugar a una poliproteína que posteriormente Dificultad para respirar
vascular
será escindida por las proteasas en cuatro Letargo Debilita la vasculatura y provoca la
Climas tropicales y húmedos proteínas precoces no estructurales (NSP 1 a Inquietud rotura en ellas
4). Diseminación: Hipotensión postural
Verano (Primera viremia) Shock:
5)La RNA polimerasa copia el RNA(+)en El virus viaja en los macrófagos y
RNA(-) monocitos a los ganglios linfáticos Pérdida selectiva de plasma en las
Fase crítica: cavidades serosas, como la
6)A partir de este molde se sintetiza ARNm Hemorragias severas peritoneal y pleural
Una viremia puede generar una cantidad
de 26S que codifica a las proteínas de Schock
suficiente de virus para infectar órganos
cápside (C) y de envoltura(E1-E3) Artralgia:
diana como el cere- bro, el hígado, la piel Macrófagos y monocitos migran al
Zika(3-12 días)
Ensamblaje y los vasos sanguíneos, dependiendo del tejido sinovial induciendo
Fiebre(más corta y leve)
Para el ensamble de las nucleocápsides hay tropismo tisular del virus Conjuntivitis no purulenta inflamación. La replicación se lleva
unaselección de RNA genómico Cefalea, mialgia y artralgia a cabo en las cápsulas articulares,
Astenia, exantema máculopapular ocasionando mucho dolor
Liberación Microcefalia en recien nacidos
Evasión resp.inmune:
Microcefalia en recién nacidos:
Lisis celular Gran cantidad de ARN vírico producido
durante la replicación y transcripción del El virus puede traspasar la barrera
Chikungunya:(“El que se dobla”)
Flavivirus-Dengue y Zika genoma,inhibe al ARNm celular , impide hematoencefálica, atacando a
uni´pn a los ribosomas (impide Fiebre alta células progenitoras neurales
Misma replicación la diferencia radica en la reconstrucción y mantenimiento de la
organización de las genomas y mecanismo célula)
de síntesis proteicas
Mialgias, artralgias

Presencia de 5 proteínas no estructurales Resp.inmune: Astenia, adinamia y salpullidos(rash)

Los genes estructurales se hallan en el Interferón a y B limita la replicación del Artritis paralizante
extremo 5 del genoma del flavivirus .Esto virus
puede contribuir al retraso en la detección
de su replicación
Los abs bloquean la diseminación
Los flavivirus adquieren su envoltura por epidémica del virus y la infección
gemación en el RE en vez de superficie subsiguiente de otros tejidos
celular
Sarampión Mec. Transmisión:
Inhalación de gotas respiratorias
de gran tamaño 1)La proteína H y F expresadas de la Adhesión: Periodo de incubación:8-12 días No hay tratamiento específico
Contagio:(4 días antes , y hasta envoltura del virión , se une a la proteína Exantema: A partir de hallazgos clínicos
Unión a células con receptor CD46
4 días después de la aparición CD46 presentes en varios tipos celulares y a Prevención secundaria:
del sarpullido) CD150(SLAM) expresado en LT y LB Periodo prodrómico: Activación de los LT citotóxicos También se usa una PCR o
activados Invasión: contra las células endoteliales, lo inmunofluorescencia
FPI Endógeno Proteína H se une a CD46 y Proteína F media Inoculación en vías respiratorias Duración de 3-5 días que lleva la formación de Vacuna compuesta por virus vivos
Lactantes < 2 años la fusión Profusión celular mediante sincitios inmunocomplejos atenuados
(Provoca citoesqueleto celular , Fiebre , tos seca , conjuntivitis,fotofobia(TRC y triple viral (sarampión,parotiditis,
Adolescentes y adultos jóvenes 2)La transcripción ,síntesis proteica y la desorganización cromosómica y cuerpos F) Manchas de Koplik: rubéola)
replicación tiene lugar en el citoplasma
de inclusión)
Individuos con malnutrición , e Manchas de Koplik(desaparece en 48 horas) Reacción en el lecho capilar con Administrada a los 2 años de edad
inmunocomprometidos(Present 3)Se transcribe un ARNm y un molde de hiperplasia de tejido linfático Dosis elevadas de vitamina A
an cuadros más graves) ARN positivo Colonización:
reduce el riesgo de mortalidad
Intensa replicación en células Fase eruptiva: TRC y F (sustrato necesario para la
FPI Exógeno: 4)El nuevo genoma se une a las proteínas endoteliales de las vías respiratorias
integridad de las células)
Personas no vacunadas N,L y NP para formar nucleocápsides Persiste de 3-5 días
helicoidales Diseminación: Disminución de la respuesta
Hacinamiento Máculas,eritematosas confluente inmune celular
Hay una diseminación linfática , que
5)Los viriones maduro atraviesa la
FP Extrínseco: membrana a través de la gemación y sale de evoluciona a una viremia , que provoca Distribución centrífuga Encefalitis:
Países en vías de desarrollo la célula sin provocarle daño una amplia diseminación a:
Conjuntivas Cefalocaudal Infiltración de LTCD8 , que
Se encuentra en todo el mundo Vías respiratorias reaccione contr las neuronas
Aparato urinario Descamación fina:Oscurecimiento de piel formadoras de mielina
Otoño y primavera
Vasos sanguínos pequeños
Complicaciones
SNC
Sistema linfático Susceptibilidad a infecciones bacterianas:
Se produce el exantema
Otitis
Evasión resp.inmune: Neumonitis
Hepatitis
Encefalitis
1) Infección directa de los monocitos y
los linfocitos B y T Panencefalitis esclerosante subaguda(PEES):
Cambio insidioso en la personalidad
2) Depresión de la producción de IL-12 Deterioro mental progresivo
y de las respuestas TH1 Bajo rendimiento escolar
Inicia 2-10 años depués de infección
Resp.inmune:

Las respuestas inmunitarias mediadas

por células a otros antígenos pueden
encontrarse seriamente deprimidas
durante la infección

Después inmunidad vitalicia con Abs

neutralizantes
Parotiditis Mec. Transmisión:
Inhalación de gotitas
respiratorias Misma replicación de Sarampión solo Provoca efecto citolítico Incubación de 14-21 días No hay tratamiento específico Prevención primaria:
Contagio:7 días antes hasta 9 cambia adhesión Paperas: Diagnóstico recurrente clínico
días después del inicio de la Pródromo: Tratamiento sintomático Lavado de manos con agua y jabón
enfermedad 1)La adhesión por la proteína H se una al Adhesión: Inflamación y crecimiento de las ELISA:
ácido siálico del huésped y la penetración Mialgia glándulas parótidas y el área detecta IgM e IgG Análgesico(ibuprofeno,paracteamol) Cubrirse al estornudar
FPI Endógeno: mediada por la proteína F En las células epiteliales , de las vías circundante por afinidad al epitelio
5-15 años de edad respiratorias altas Anorexia glandular RT-PCR: No compartir utensilios
Individuos 2)La transcripción ,síntesis proteica y la Dirección viral
inmunocomprometidos(cuadros replicación tiene lugar en el citoplasma Invasión y colonización: Malestar general Enviar el contacto
más graves) Replicación del virus en glándulas
La replicación sucede en las glándulas
3)Se transcribe un ARNm y un molde de Cefalea y fiebre. incluye al epitelio ductal que causa Prevención secundaria:
FPI Exógeno: ARN positivo parótidas por su tropismo a tejido edema intersticial periductal e
Individuos sin vacunar glandular inflamación local con linfocitos y Vacuna compuesta por virus vivos
4)El nuevo genoma se une a las proteínas macrófagos infiltrados atenuados combinada con MMRV
Signo más recurrente:
FP Extrínseco: N,L y NP para formar nucleocápsides Diseminación:
Endémico al final del invierno y helicoidales A través de la viremia ,testículos , ovarios, Primera dosi al año de vida y segunda
Inflamación de las glándulas
principio de la primavera páncreas,tiroides y otros órganos de 4-6 años
parótidas(paperas)
5)Los viriones maduro atraviesa la
membrana a través de la gemación y sale de
Resp.huésped: Tumefacción de glándulas :
la célula sin provocarle daño
Epidídimo-orquitis,
Inmunidad mediada por células necesaria
para controlar la infección, responsable
Ooforitis,
de provocar los síntomas.
Los abs ofrecen neutralizacion Mastitis,

Evasión de la resp.inmune: Pancreatitis

A través de la profusión celular
Tiroiditis
Rubeola Mec. Transmisión:
Secreciones respiratorias Adhesión,entrada y desnudamiento: No es citolítico Incubación de 14-21 días
Transmisión trasplacentaria Entra por endocitosis , en el endosoma el ph
Contagio:7 antes a 7 después de 6 favorece el cambio conformacional de E1 y Exantema:
1)Ingresa a través de las vías respiratorias
la aparición del exantema E2 y la fusión de la envoltura viral con el
endosoma e inicia el desnudamiento superiores Rubéola postnatal Formación de inmunocomplejos y No hay tratamiento específico para Prevención:
respuestas inmunitarias celulares rubéola
FPI Endógeno: Replicación: 2)Se replica y disemina a través del Periodo catarral(24-48 hrs) Vacunación contra la cepa RA27/3 del
Mujeres en edad reproductiva Mima replicación de la familia togaviridae torrente sanguíneo , llegando a tejido virus atenuada
Infantes(enfermedad linfoide , piel y órganos Enantema petequial en paladar blando(Signo Rubéola congénita:
exantemática moderada) La RNA polimerasa copia el RNA(+)en RNA(-) de Forchheimer)
Adultos(enfermedad más grave Si la madre no tiene abs contra el
Resp inmune:
mialgias y artralgias) 6)A partir de este molde se sintetiza ARNm Exantema maculopapular en dirección virus y se infecta en el primer La presencia del virus se determina
Recién nacidos < 20 de 26S que codifica a las proteínas de descendente(3 días) trimestre mediante la detección por RT-PCR del La vacuna atenuada de la rubéola se
semanas(enfermedades cápside (C) y de envoltura(E1-E3) Solamente existe un serotipo de rubéola, El virus se puede replicar en la ARN vírico administra junto a las vacunas de
congénitas) y la infección natural genera una Rubéola congénita placenta y transmitirse a la sangre sarampión y parotiditis (vacuna SPR) a
Transducción y procesamiento: inmunidad protectora durante toda la fetal los 24 meses de edad
vida Triada de Gregg: Hay cambios inflamatorios en el
Primero se traduce una poliproteína tejido fetal demasiado pequeños
FPI Exógeno: precursora, en el Catarata como para explicar la patogénesis
Los anticuerpos limitan la diseminación
ordenNH2-C-E2-E1-COOH,;estaproteínaestra Sordera neurosensorial de los defectos congénitos ,algunas
Hacinamiento slocadaal virémica Cardiopatía congénita posibles causas:
retículoendoplásmico,endondelaproteínaCs
FP Extrínseco: esepara de E2 y también E2 de E1.
Vasculitis placentaria y fetal con
Invierno y primavera Liberación. compromiso de la oxigenación Las infecciones adquiridas se
Ensamblaje de proteínas estructurales y fetal, infección viral crónica de las diagnostican serológicamente
después sale por gemación células que conduce a una
alteración de la mitosis, necrosis Las pruebas de IgM pueden ayudar a
celular e inducción de detectar las infecciones congénitas
rompimientos cromosómicos.

Parvovirus B-19 Mec. Transmisión:

Vía respiratoria a través de 1)Se une al antígeno eritrocitario al antígeno
secreciones P (globósido),tropismo células de la estirpe Eritema infeccioso(Quinta enfermedad) Exantema: Prevención primaria:
 eritroide como células de M.O,c.eritroides Adhesión: Serología: No hay tratamiento antiviral
FPI Endógeno: de hígado o células de leucemia eritroide A células precursoras eritroides para la Periodo pródromo(Periodo infeccioso) Relacionado con la aparición de Abs Lavado de manos
Niños y adultos jóvenes cual es citolítica específicos para el virus y la Elisa indirecta:Abs IgM Suele limitarse
2)Lo internaliza y la cápsula se desprende Faringodinia formación de inmunocomplejos No compartir bebidas
Padres de niños infectados del virión, el genoma de ADN Escalofríos PCR: En pacientes con artralgia se le
monocatenario se introduce en el núcleo. Invasión y colonización: Malestar y mialgias Detecta ADN viral recomienda antiinflamatorio no Prevención secundaria:
Pacientes con anemia Crisi aplásica: esteroideo
crónica(crisis aplásica) 3)Síntesis de una cadena de DNA Se replica en la nasofaringe y las vías Después aparición de exantema: No hay vacuna para el humano
complementaria y se replica el genoma del respiratorias superiores 1)Agotamiento por l B19 de los
FPI Exógeno: virion 1)Erupción en mejillas con apariencia de precursores de los eritrocitos En una crisi aplásica se requiere de
Escuela Diseminación: “mejillas abofeteadas” transfusiones sanguíneas
4)Las dos proteínas esenciales no 2) Disminución de la duración de la
Por viremia a la médula ósea y a
Guarderías estructurales VP1 y VP2 se sintetizan en el 2)Exantem en extremidades con apariencia de vida de los eritrocitos provocada
citoplasma y las proteínas no estructurales cualquier otra localización, donde se “encaje” por la anemia subyacente
Hacinamiento vuelve al núcleo para su ensamblaje multi- plica y destruye las células
FP Extrínseco: precursoras eritroides Complicaciones:
Meses de primavera 5)VP2 se degrada para formar VP3 Hidropesía fetal:
Artropatía
6)Las membranas nucleares y citoplásmicas Infectar al feto y destruir sus
Resp.del huésped:
degeneran y el virus se libera tras la lisis Crisis aplásica precursores eritrocitarios, lo que
celular. origina anemia e insuficien- cia
Abs detienen la viremia y son Hidropesía fetal cardíaca congestiva
importantes para la resolución de la
enfermedad Síndrome purpúrico papular en manos y pies

Virus del Mec. Transmisión:

Papiloma
1)Contacto directo a través de 1)Infecta la capa basal del epitelio Verrugas cutáneas: Papanicolau: Tratamiento citotóxico y quirúrgico: Prevención primaria:
humano Invasión:Accede a la capa de células
de pequeñas roturas de la piel o escamoso
basales a través de la rotura de piel
mucosa Verrugas planas Verrugas: Evidencia el agrandamiento de Educación sexual
2)Durante relaciones sexuales 2)El virus se internaliza y desnuda Crecimientos plantares profundos núcleo (poiquilocitosis) en células Citotoxinas tópicas:(podofilina ,
3)Durante el paso del feto a entregando el DNA al núcleo Adhesión:Predilección en la unión entre Incremento del número de células epiteliales del cuello del útero vagina podofilotoxina-5 , 5-fluorouracilo y Evitar contacto de lesiones
través del canal de parto el epitelio escamoso y cilíndrico (cuello Papilomatosis bucal o faríngea(Lactantes inducido por el virus provoca el ácido tricloroacético)
3)La RNA polimerasa del hospedador del útero y ano) infectados por HPV 6 y 11) engrosamiento del estrato espinoso PCR Uso del condón
FPI Endógeno: codifica para los genes temprano(E) y y la capa basal Eliminación con láser o congelamiento
posterior a proteínas tempranas Colonización:Crecimiento celular y el Lesiones intrabucales y laríngeas Para detectar DNA viral específico con nitrógeno líquido Prevención secundaria:
Mujeres >30 años Lesiones malignas:
engrosamiento de los estratos basal y
Jóvenes deprimidos <14 años 4)E6 y E7 causa el aumento de la división Verrugas genitales (HPV 6 y 11) Colposcopía: Lesiones cervicales o anales: Vacuna tetravalente(PVH-6,11,16 Y 18)
Inmunodeprimidos celular espinoso El crecimiento celular y la Electrocauterio para evitar el cáncer
Condiloma en cabeza o cuerpo del pene inactivación de P53 vuelve a las
FPI Exógeno: 5)E6 se une a p53(supresor tumoral células más vulnerables a Carcinoma:
 E7 se una a p105RB(retinoblastoma) , anula Diseminación:Suele permanecer Abertura vaginal mutaciones . aberraciones Visualiza el cuello del útero y las Terapia con radiaciones Las vacunas consiste en la proteína L1,
Promiscuidad el ciclo de regulación celular localizada y generalmente remite cromosómicas paredes de la vagina(Aplicación de principal proteína de cápside
Tabaquismo Abertura perianal ácido acético y lugol)
Alcoholismo 6)La síntesis de DNA ocurre a dos niveles Vacunación de niñas antes de los 11
Resp.huésped:Inmunidad innata y celular
Prácticas sexuales de riesgo dirigidos por la DNA polimerasa de la células Apariencia de “coliflor” Biopsia de cono(conización) años
Infecciones previas hospedadora: , permite la resolución.
La inflamación activan respuestas Lesiones malignas: Se extrae una porción de tejido
FP Extrínseco: a)Porción inferior de la epidermis que citolíticas protectoras y favorece la anormal (detección de cáncer
mantiene una infección latente resolución de enfermedades Carcinomas en el cuello del útero
Ubicua b)Replicación vegetativa del DNA ocurre en
No hay incidencia estacional células epiteliales diferenciadas Evasión resp.inmune:Suprime o evita las
respuestas inmunitarias protectoras
7)Se puede integrar al cromosoma de las
células hospedadoras

8)Células infectadas se diferencian hasta el

último estadio(queratinocitos)

9)Donde ocurre la síntesis final de la

expresión génica de las proteínas (L) cápside

10)Ensamblaje del virus en el núcleo y

liberación por lisis celular
Rinovirus Mec. Transmisión:
1)La proteína VP1 en forma de cañón se une
Contacto directo con manos y al receptor (ICAM-1) Diagnóstico clínico no parecida de un Vasoconstrictores nasales Prevención primaria:
Virus del resfriado Entrada:
fómites infectados Resfriado común: Rinorrea nasal: diagnóstico de la boratorio
común Inhalación de gotículas 2)Tras la unión del receptor , VP4 se
A través de la nariz,boca o los ojos
Inhalación de aire caliente permite el Lavado de manos
respiratorias desprende y se debilita el virión Estornudos Las células infectadas segregan RT-PCR drenaje de las secreciones nasales Estornudo de etiqueta
Adhesión: Rinorrea(catarro nasal) bradicinina e histamina provoca Análisi del genoma Desinfectar objetos contaminados
3)Se inyecta el genoma a través de un canal Células epiteliales con receptor ICAM-1 Obstrucción nasal “catarro nasal” Fármacos experimentales
FPI Endógeno: creado por VP1 No es necesario un análisi seo lógico como(aridona, rodamina , disoxaril) Prevención secundaria:
En todas las edades pero Invasión y colonización: Dolor moderado en: Malestares moderados: para comprobar infección contienen 3-metilisoxazol , se inserta
principalmente en: 4)El genoma se une a los ribosomas, se Replicación alta en vías superiores altas Faringe en los receptores e inhibe la pérdida No hay vacuna
Lactantes y niños sintetiza una poliproteína que tiene todas Cefalea y malestar El interferón, que se sintetiza como de cápsula del virus
las secuencias proteínas del virus Sin fiebre respuesta a la infección , puede
FPI Exógeno: Diseminación: limitar la infección pero también es
5)La polimerasa vírica crea un molde de Es una infección localizada limitada por: responsable de la aparición de los
Hacinamiento en lugares ARN de cadena negativa a)Sensibilidad al ph ácido demás síntomas
como(guardería y colegio) b)Temperatura óptima a 33c
6)Se replica y transcribe el genoma para
FP Extrínseco: proteínas estructurales VP0,VP1 y VP3 Resp.huésped:
La inmunidad es transitoria y es poco
Entre el principio de otoño y 7)Tras inserción del genoma VP0 se divide
final de primavera en VP2 y VP4 que completa cápside probable que permite prevenir una
infección debido al gran número de
serotipos

Coronavirus Mec. Transmisión:

1)La glicoproteína E2 interacciona con los
Inhalación de gotitas receptores de células epiteliales No hay tratamiento antiviral Prevención primario:
2 causa mayor de 1)El virus se inocula en las vías
respiratorias Resfriado común: Normalmente no se efectúan específico
resfriado común 2)La catepsina L induce la fusión de las
respiratorias de personas infectadas
Periodo de incubación más prolongado que un pruebas de laboratorio pero se Lavado de manos
membranas o por medio de endocitosis rinovirus (3 días) Limitado a cuidados de soporte
 FPI Endógeno: Adhesión: Debido a la replicación en las puede detectar por: Estornudo de etiqueta
3)El genoma se libera en el citoplasma Unión a células epiteliales ciliadas HCoV-229E y HCoV-OC43: células epiteliales de las vías
Lactantes superiores altas IFA,ELISA y RT-PCR Desinfectar lugares contaminados
Niños 4)La síntesis proteica se divide en dos fases Malestar
Invasión y colonización:
una temprana y otra tardía Dolor de cabeza SRAG: En pacientes con SRAG es importantes
Se replica en las células epiteliales de las Escalofríos cuarentena para restringir la
FPI Exógeno: 5)Se traduce una ARN polimerasa que vías superiores altas Tos El virus infecta ,reproduce y causa En caso de SRAG: diseminación
genera a un ARN de sentido negativo Garganta irritada daño en el epitelio alveolar
Hacinamiento en lugares Diseminación: Descarga nasal Cultivo viral positivo a partir de Prevención secundaria:
como(guardería y colegios) 6)El genoma es asociada a la membranas Permanece localizada porque necesita muestras respiratorias y heces
del RER , modificadas por las proteínas una temperatura óptima de 33-35 c No hay vacunas contra 229E y OC43
FP Extrínseco: víricas y emerge hacia la luz de las SRAG(Síndrome respiratorio agudo) También PCR-EIA
estructuras Covid 19 hay vacuna
Meses de invierno y primavera Ev.resp inmune: Neumonía atípica con fiebre de (>38 c)
7)Las vesículas que contienen al virus migra La “corona” glicoproteína favorece a la Escalofríos
hacia la membrana celular y es liberada por suficiencia del virus Rigidez
exocitosis Malestar general
Mialgias
Tos

Influenza Mec. Transmisión:

1)La HA(hemaglutinina) glicoproteína del
Inhalación de gotas respiratorias virus se une al receptor de las células 1)Predilección a vías respiratorias Incubación de 1-4 días Síntomas pseudogripales: Diagnóstico en base a las
al hablar ,respirar y toser epiteliales respiratorias que es el ácido manifestaciones, estación y Amantadina y rimantadina:
siálico: 1ra fase(Síntomas pseudogripales) Respuestas de interferón y citocinas presencia del virus en la comunidad Prevención secundaria:
FPI Endógeno: Desencadena la fusión de la envoltura a la 2)Multiplicación en células epiteliales Malestar alcanzan su máxima intensidad al Inhibe la pérdida de la envoltura del
membrana celular a pH ácido y ciliadas del epitelio respiratorio Cefalea mismo tiempo que la infección en El virus se obtiene en las secreciones virus en la gripe A , el objetivo es la Vacuna con una mezcla de HA y NA
Individuos seronegativos desencadena una respuesta protectora de Fiebre las secreciones nasales, y son respiratorias M2 purificados
Adultos:Síndrome gripal clásico abs neutralizantes 3)Conduce anormalidades funcionales y Escalofríos responsables de los síntomas
Niños NA(neuraminidasa) media la fusión y estructurales ciliares(alteración en las Zanamivir y oseltamivir:Inhibidor Vacuna de influenza con virus vivos
Ancianos e individuos permite la escisión del ácido siálico de las defensas mucociliares facilita adhesión 2 fase: Cultivo celular:Presencia celular y enzimático de la NA atenuados, FluMist, está dis- ponible
inmunocomprometidos proteínas del virión e impide el Tos seca no productiva Posible inflamación: efectos citológicos como atomizador nasal
bacteriana)
Individuos con con problemas agrupamiento y facilita la liberación del Evitar sustancias que contengan
respiratorios y cardíacos virus La toxicidad viral causa inflamación Hemadsorción de salicilatos a niños para evitar Sx de La vacunación debe ser anual
4)La NA facilita el desarrollo de la Gripes en niños pequeños: c.infectadas:Presencia de HA en la Reye
FPI Exógeno: *Las variaciones antigénicas se restringen a infección escindiendo el receptor de superficie celular
Individuos que habitan en Influenza A y las distintas HA se determinan ácido siálico de la mucosa y accediendo Bronquiolitis
residencias como H1.H2,H3.. ; también hay variaciones al tejido Laringotraqueobronquitis Hemaglutinación:Presencia de virus
Hacinamiento en guarderías y en NA denominado N1,N2,N3,N4… Otitis media en secreciones
preescolares Ej(H1N1) Vómitos
5)La liberación el virus en la superficie
Inhibición de hemaglutinación:Tipo
FP Extrínseco: 2)La envoltura vírica se fusiona con la apical de las c.epiteliales y del pulmón de cepa del virus
membrana endosómica facilita la diseminación Especificidad de los abs
Aparece en todo el mundo Complicaciones:
La enfermedad es más 3)La NP , permite la pérdida de la envoltura 6)La infección puede llegar al epitelio Inhibición de hemadsorción de
frecuente en invierno y la transmisión de la nucleocápside al bronquial (H5N1) Síndrome Reye(encefalitis aguda) anticuerpos;
citoplasma Neumonía bacteriana Identificación del tipo y cepa del
Se desarrolla en áreas frescas y Misiosistasis virus
húmedas(uso de calefacción en 4)Viaja hasta el núcleo donde trascribe Resp.huésped:
invierno) ARNm El anticuerpo antihemaglutinina tiene
 efecto protector Inmunofluorescencia,ELISA:Ag del
5)La trascripción y la replicación se produce La antineuraminidasa puede limitar la virus en secreciones respiratorias
en el núcleo propagación viral

6)Se sintetiza proteínas víricas y los

segmentos de las nucleocápsides
helicoidales se forman

7)Se unen a membranas revestidas por de

proteínas M1 y que contienen HA y NA

8)El virus abandona por gemación y se

destruye la célula
Rotavirus Mec. Transmisión: Prevención primaria:

Fecal-oral 1)Ingestión del virus Gastroenteritis(Incubación 48 hrs) Diarrea: No hay tratamiento antiviral específico Lavado cuidadoso de manos
FPI Endógeno: Microscopía directa: Eliminación adecuada de excreciones
Entrada:
2)El virión será parcialmente digerido en el Inicio abrupto de vómito(Proyectil) En caso de evolucionar una entéricas
Lactantes tubo digestivo y activado por la escisión por A través de la vía oral Heces oscuras copiosas y líquidas Disminución en la superficie de Se detecta la presencia de partículas deshidratación se debe un reemplazo
Niños < 2 años una proteasa, pérdida de VP7 y escisión de Diarrea (4 días) absorción en el ID y reducción en la víricas durante la fase aguda vigoroso de líquidos y electrolitos Prevención secundaria:
Niños mayores y adultos(Ya son VP4 formando PSVI(Partícula subviral Adhesión: Fiebre muy baja de enzimas del borde en cepillo, Vacunación con virus vivos y
inmunes) infecciosa media) El virus se activa por la escisión de VP4 Deshidratación(casos graves) como las disacaridasas. El resultado PCR: atenuados o recombinantes
FPI Exógeno: que se une a las células cilíndricas que es un estado transitorio de Detecta y diferencia los diferentes
3)VP4 se une a las glicoproteínas que tienen recubren las vellosidades del intestino malabsorción. genotipos Primera dosis:6-12 semanas
Hacinamiento en guarderías ácido siálico de las células epiteliales como Segunda dosis:Con intervalo de 4-10
delgado
FP Extrínseco: el receptor B-adrenérgico La proteína NSP4 actúa de manera IEE: semanas
semejante a una enterotoxina que Método de detección inmunológica
Mayor incidencia en los meses 4)Hay una endocitosis y desprende su core Invasión y replicación: permite la entrada de calcio y
fríos (Otoño,invierno y en el citoplasma , debido a las enzimas Principalmente en el duodeno y yeyuno provocar una alteración en la
primavera) contenidas producción de ARNm proximal absorción del agua

5)ARN(-) se emplea de molde para la No afecta ni a la mucosa gástrica ni al

producción para sintetizar ARNm Vómito:
colón
6)El ARN (+) es un ARNm y también se SP4 aumenta la estimulación del
incluye en las cápsides internas como molde Resp.huésped: plexo mientérico y abre los canales
para copiar el genoma segmentado Los abs humorales y secretorios de Calcio provoca salida agua, cloro
tipoespecíficos de IgA brindan protección y sodio (pérdida electrolítica)
7)VP7 y NSP4 se sintetizan en el retículo La IgA y la mucina otorgan un papel
endoplasmático , donde la cápside se ancla
protector al amamantamiento
8)El virus adquiere una envoltura y la
pierde,abandonando la célula por lisis

VP4(Proteína de adhesión)
VP7(glicoproteína
NSP4(Efecto similar a una enterotoxina))
Poliovirus Mec. Transmisión:
Vía fecal-oral 1)Unión del receptor PVR al molécula CD155 Enfermedad asintomática(90%)
Ingesta de agua y contaminada Poliomielitis paralítica: En casos de meningitis aséptica
contaminada 2)Entrada del RNA viral a la célula La enfermedad se limita en la bucofaringe y al análisis de LCR Pleconaril:
Entrada:
intestino El virus se disemina a través de la
FPI Endógeno: 3)Traducción del RNA viral para sintetizar Ingresa por la orofaringe sangre hasta las células de la Cultivo: Inhibe la penetración inicial de los
Personas menores de 15 años poliproteína Poliomielitis abortiva: médula anterior de la médula picornavirus en la célula en la fase Prevención secundaria:
Menores de 5 años más Adhesión: espinal y la corteza cerebral El virus se puede aislar en la faringe y inicial de la infección
susceptibles 4)Procesamiento proteolítico de la Unión a moléculas con receptor CD155 Fiebre en las heces hasta un máximo de 30
poliproteína Cefalea La magnitud de la parálisis está días Vacuna antipoliomielítica
FPI Exógeno: Invasión:Se multiplica en secreciones Malestar determinada por la magnitud de la activada-Salk(VPI):
5)Replicación del material genético para que Dolor de gargantas y vómitos infección neuronal y las neuronas Estudios genómicos y serológicos: Inyección subcutánea
orales y se deglute para multiplicarse al
Personas no vacunadas pueda ser leído y encapsidado infectadas 3 dosis (dos dosis de 6-8 semanas de
Vivir en un entorno no intestino Poliomielitis no paralítica o meningitis Pruebas específicas para la detección separación y la tercera 8-12 meses
vacunado 6)Ensamblaje y liberación de la progenie aséptica de antígeno y anticuerpo a través después)
FP Extrínseco: viral Colonización:Replicación primaria de los Neutralización,inmunofluorescencia,
tejidos linfoides y células epiteliales de Dolor de espalda y espasmos musculares análisi de inmunoadsorción ligada a Vacuna antipoliomielítica
Distribución mundial tracto respiratorio y gastrointestinal enzimas oral-Sabin(VPO:)
Más frecuente en verano Poliomielitis paralítica(2%)
Por vía oral
Diseminación:
Parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial Confirmación de la IgM Compuesta de virus vivos atenuados
A través de la viremia se extienda otros Afecta solo a un grupo de músculos o completa 3 dosis (Primeras 2 dosis 6-8 semanas
sitios: de las cuatro extremidades de separación y una tercera 8 -12
Llega al SNC al traspasar la barrera Recuperación de la función hasta 6 meses meses)
hematoencefálica favorecido por l Poliomielitis bulbar:
dilatación de los capilares que irrigan a Afecta a músculos de la faringe,cuerdas vocales
y músculos respiratorios
los centros motores del tallo encéfalo o
médula espinal Síndrome post poliomielítico:
A través de los axones o de las vainas
perineuronales de los nervios periféricos Deterioro de los músculos afectados durante el
primer episodio

Virus de la Rabia Mec. Transmisión:

1)La proteína G vírica se une a la célula del
Mordedura (Saliva en la hospedador a través del del receptor de Pasos de en la infección de Rabia: Fase incubación de 20-90 días
mordedura de un animal acetilcolina tipo nicotínico(AChR) o a la Fse neurológica: No hay tratamiento específico 1)Presencia de corpúsculos de Negri
rabioso) molécula de adhesión de células (lesión patognomónica)en cerebro Prevención primaria:
neuronales(NCAM) 1)Inoculación del virus Periodo prodrómico: Infección en médula espinal ,tronco post mortem
Suspensión en el aire en cuevas encéfalo y cerebelo Profilaxis prooexposicion: Aplicación de vacunas en animales
donde hay murciélagos rabiosos 2)Se internaliza por endocitosis , en esto 2)Replicación en el músculo estriado Infiltración de linfocitos y células Lavado inmediato y minucioso de la 2)Demostración antigénica por domésticos
FPI Endógeno: proceso pierde la envoltura y libera la Fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, plasmáticas en SNC y destrucción herida con agua y jabón inmunofluorescencia por cerebro Fomentar campañas de vacunación
Todas las edades nucleocápside al citoplasma, donde tiene En ausencia de inmunización* cefalea, letargia, dolor en el lugar de la de neuronas Inmunización pasiva con globulina
lugar el proceso de replicación mordedura hiperinmune 3)Serología(anticuerpos neutralizantes Prevención secundaria:
Arrojo de espuma por la boca: en suero o LCR)
3)Ingresa al SNP a nivel se uniones
FPI Exógeno: 3)La ARN polimerasa produciendo ARNm
Veterinarios Este ARNm se traduce 5 proteínas víricas neuromusculares y pasa al SNC Aumento de la salivación y por Aplicación de la vacuna activa en los Profilaxis preexposición -Vacua con
Espeleólogos Fase neurológica: dificultad al deglutir días 0,3,7,14 y 8 virus vivos atenuados
Laboratoristas 4)El ARN se transcribe en un molde de 4)Se reproduce de forma exclusiva dentro Dos inyecciones subcutáneas aplicadas
Guardabosques sentido positivo Hidrofobia(miedo al agua) en un mes de distancia
de la sustancia gris ,infección en médula
No vacunación Espasmos faríngeos
5)La proteína G es sintetizada en los espinal ,tronco encefálico y cerebelo Depresión
FP Extrínseco: ribosomas y posteriormente el aparato de Ansiedad
Países sin programa de Golgi y alcanza la superficie celular al ser 5)Pasa por los nervios autónomos hasta Descoordinación
vacunación de la rabia transportada en vesículas de membrana llegar a otros tejidos: Parálisis
Glándula salival Confusión
No hay incidencia estacional 6)Se forma la nucleocápside a través Médula suprarrenal Delirio
,uniéndose a la proteína N y después a L y “Arrojo de espuma de la boca”
Riñones
Se encuentra en todo el mundo NS
Pulmones Coma:
7)El virus abandona por gemación a través Hipotensión
de la membrana celular Provoca lesión característica corpùsculos Hipoventilación
de Negri Paro cardíaco

Ev.resp inmune:

La baja cantidad de virus para infectar

pasa desapercibido para la inmunidad

Resp.huésped:

La respuesta inmune celular y humoral es

casi nula
Los linfocitos no tienen acceso a los
tejidos que infecta

Bibliografía:

Autores. Ryan K.J., & Ray C(Eds.), (2017). Sherris. Microbiología médica, 6e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=162978735

Patrick Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Elsevier Mosby, Elsevier España, S.A. Génova 17, 3º ISBN 978-84-8174-927-4

Tay-Lara.(2002) PARASITOLOGÍA MÉDICA..6° ed Méndez Editores