Farmacología pulmonar

Objetivos del tx del asma

- Lograr un buen control de los síntomas
- Minimizar el riesgo futuro de mortalidad relacionada con el asma, exacerbaciones, limitación persistente del flujo de aire y efectos secundarios del tx
Evaluar
- Confirmación del dx
- Control de síntomas y factores de riesgo
- Comorbilidades
- Técnica de inhalación y adherencia
Ajustar
- Tx de factores de riesgo modificables
- Estrategias no farmacológicas
- Educación y entrenamiento de habilidades
Revisar
- Síntomas
- Exacerbaciones
- Efectos adversos
- Función pulmonar

Vía de administración inhalada

- Inicio rápido
- Limita efectos adversos sistémicos
- Tamaño de partícula 2-5μm
- Múltiples dispositivos: Inhaladores presurizados, cámaras espaciadoras, inhaladores de polvo seco, nebuliza
1era línea: β2 Agonistas
 BRONCODILATADORES

Relajan el musculo liso bronquial (Receptor M3) revirtiendo la obstrucción de las vías áreas y ofrece bronco protección (HIPERACTIVIDAD BRONQUIAL-CONTROLADA POR EL SN)

- Niveles altos de AMPc: Broncodilatación

- Niveles bajos de PDE: Broncodilatación
CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN ADME USOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS CONTRA INTERACCIONES
INDICACIONES
Agonistas Agonistas adrenérgicos β2 - Nebulización: Menos - Tx de asma aguda grave Frecuentes en la - Hipersensibilidad No debe ser administrado junto
adrenérgicos β2 - Activación de a vía Gs-AC-cAMP-PKA efectos secundarios (protegen contra frio, alergenos y administración IV al fármaco con beta-bloqueadores no
dando origen a eventos de fosforilación - IV: Riesgo de efectos ejercicio) - Lactancia selectivos como propranolol.
SABA inhalados de que conducen a la relajación del m.liso cardiovasculares - EPOC SABA - Hipertiroidismo
acción corta bronquial - Oral: Efecto de 1er - Albutero y bambuteroll (asma - Temblor muscular - DM Efecto antagonizado por: ß-bloqueantes
- Albuterol o ↑ canales de K+ activados por paso, mayores efectos leve, Asma nocturna) - Taquicardia - Arritmias selectivos y no selectivos.
(Salbutamol) Ca2+ adversos - Amenaza de aborto - Hipopotasemia - Embarazo
(liberación o ↓ vía PLC-IP3-Ca2+ - Enfisema - Inquietud - Cetoacidosis - Los derivados de las xantinas pueden
lenta) o ↑intercambio Na+/Ca2+ - Acción corta: - Broncoespasmo agravar los ataques de asma por sí
- Levalbterol o ↑ Na+, Ca2+ ATPasa Inhalacion inmediata, LABA mismos, por lo que se sugiere no
- Metaprotenol - Indirecta inicio de efecto 1-5 min y Producen broncodilatación sin - Hipoxemia administrarlos juntos, ni con inhibidores
- Terbutilina o Prevención de liberación de duración de 2-6 h “A modificar la respuesta inflamatoria (Perdida de la de la MAO.
- Pirbuterol mediadores a partir de mastocitos demanda” tardía ni suprimen la hiperactividad relación - Con metildopa y teofilina potencia su
pulmonares bronquial ventilación- efecto.
LABA de acción media o Prevención de fuga microvascular, - Acción larga: - Tx asma como coadyuvante + perfusión V/Q) - Monitorizar los niveles de potasio en
inhalados desarrollo de edema de la mucosa Inhalacion inmediata, ICS (corticoesteroide) - Efectos pacientes a tratamiento con teofilina,
- Salmeterol 12 h bronquial después de la exposición duración 12 h o 24 h, o Fluticasona+Salmeterol metabólicos diuréticos y corticoides por el
- Formoterol 12 h a mediadores (Histamina, LTD4, mas lipofílicos, “Pautada” o Budesonida+Formoterol o ↑ de glucosa, - riesgo de hipopotasemia (a dosis altas
- Arformoterol 12h protaglandina D2) o “Una vez al día” - EPOC (Enfermedad pulmonar lactato, piruvato, de salmeterol).
- o Aumento de la secreción de moco obstructiva crónica) grave insulina y acido
LABA acción larga en las glándulas submucosas - Alivio de broncoespasmo graso libre
- Indacatenol 24 h o Reducción de la nt en n.colinergicos Dependiente de dosis o ↓ de Mg+
- Vilantenol 24 h Útil para el control a largo plazo TOLERANCIA
- Olodaterol 24 h - Tx continuo

Metilxantinas - Inhibición de PDE. - Se metaboliza por - EPOC - Náuseas y vómitos - Hipersensibilidad Aumento de la eliminación
- Teofilina o ↑ de GMPc y AMPc CYP1A2 - Asma aguda-Aminofilina IV (en px - Cefalea a bases xánticas - Inducción enzimática (CYP1A2) por
- Aminofilina - Antagonismo de A1 R - La absorción puede que no respondan a agonistas β2 - Malestar gástrico - taquiarritmia rifampicina, barbitúricos etanol, bzd
o Liberación de histamina y LT retrasarse por la noche nebulizados) Asma leve - Diuresis aguda - Fumar
(Leucotrieno) (posición supina) persistente - Arritmia cardiaca - Infarto de - Acidosis
- Liberación de IL-10 - Tabletas de liberación - Enfisema -Bronquitits - Trastorno del miocardio reciente - Dieta rica en proteínas y baja en
- Previene la translocación de Nk-B en intermedia comportamiento carbohidratos
- niños < 6 meses.
el núcleo - Teofilina (ORAL) Broncodilatación del m liso, ↑ de la - Ataques de epilepsia - Carne de barbacoa
- Embarazo
o ↓ la expresión de genes - Aminofilina (IV) actividad cardiaca a nivel del SNC, ↑ (Antagonismo de A1 - Infancia
de diuresis - Lactanciia
inflamatorios - T max: 20-60 min R) Disminución de la eliminación
- Promueve la apoptosis de eosinófilos y - Eliminación renal - Previene: Fatiga muscular, reduce - Inibicion de CYP: Cimetidina,
 neutrófilos (Reducción de la proteína resistencia vascular pulmonar y eritromicina, ciprofloxacina, alopurinol,
Bcl-2) sistémica fluvoxamina, zileuton
- Activa la HDAC (Histona desacetilasa) - Insuficiencia cardiaca congestiva
- Cimetidina y β bloqueantes
- Obesidad
- Hepatopatía
- Neumonía
- Inf viral y vacunación
- Dieta rica en carbohidratos
(metilxantinas)
- Edad avanzada
Antagonistas Antagonistas competitivos de la Ach - Inhalado - Broncodilatador adicional en px - Al interrumpir la *No en px - Efecto broncodilatador
colinérgicos SAMA y endógena en los receptores muscarínicos - Efecto máximo: 30 asmáticos no controlados con administración: con aumentado por: ß-adrenérgicos y
LABA muscarínicos - Inhiben el efecto directo del min LABA aumento de rebote retención derivados de xantinas.
- SAMA constrictor sobre el m liso - Duración: 3-5 h - Nebulizados: Asma aguda en la capacidad de urinaria o - No recomendado con: otros
bromuro de bronquial mediado por la vía M3- grave respuesta de las vías con anticolinérgicos.
ipratropio Gq-PLC-IP3-Ca2+, dando una - Tx agudo y crónico del asma respiratorias historial de - Riesgo incrementado de
- LAMA broncodilatación y secreción de cuando el control del asma no - Sabor amargo del glaucoma glaucoma agudo por
Bromuro de moco reducida es adecuado ipratropio inhalado betamiméticos.
tiotropio - Tx del asma cuando hay Glaucoma en px - Antigripales y antihistamínicos
Broncodilatación no tan potente ni rápida probleas con la teofilina o ancianos (bromuro
como los β2 cuando los agonistas β2 de ipratropio)
causen un temblor problemático - Resequedad bucal
en personas de edad avanzada - Retención urinaria en
- EPOC px ancianos
- Bronquitis - Nauseas y vomito
- Enfisema - Cefaleas
- Molestias gástricas
- Diuresis
- Tos
- Arritmias cardiacas
- Crisis epiléptica
COMBINADOS (Anticolinérgicos+ agonistas β2) en pacientes con EPOC
- Albuterol+ipratropio
- Indicaterol+glicopirronio
- Vilanterol+bromuro

Fármacos que abren Abren los canales de K+ dependiente de - Hipotensión

canales de K+ ATP en el m liso postural
- Cromakalim - Hiperpolarización de la membrana - Rubor
- Levcromakalin y relajación del m liso de las vías
respiratorias
 Sulfato de magnesio IV/nebulizado Broncodilatador adicional en - Enrojecimiento Insuficiencia Prolongación del bloqueo neuromuscular
niños y adultos con asma grave - Nauseas hepática y renal y riesgo de depresión respiratoria con:
aguda barbitúricos, opiáceos e hipnóticos.
- +agonista β2 adrenergico Precaución con: glucósidos digitálicos.

Antiinflamatorios

Asma persistente y prevenir exacerbaciones del asma aguda

Leucotrienos: En las células inflamatorias

- Participan en la broncoconstricción en los px asmáticos

- LTB4 es un quimiotáctico potente de neutrófilos y eosinófilos
- LTC4, LTD4: Broncoconstricción, ↑ de la reactividad vascular, edema de mucosas e hipersecreción de moco

CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN ADME USOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES

Antileucotrienos - Inhibidores de la enzima 5LO Zileuton - Oral: Montelukas; - Asma leve a moderada - Disfunción hepática *Contraindicaciones
- Zileuton - Antagonistas de los receptores cis- zafirlukast y - Terapia complementaria en pacientes que no están bien (Montelukast, zafirlukast y : Embarazo,
- Montelukast, zafirlukast LT1 Montelukast, zafirlukast y pranlukast controlados con ICS pranlukast) lactancia
y pranlukast pranlukast - Montelukast: Control a largo plazo - Síndrome de Churg-Strauss
- Profilaxis del asma (Montelukast, zafirlukast)
- Rinitis alérgica - No detiene un ataque ya
- Prevención del asma inducida por ejercicio iniciado
- Cefalea
Ventajas: - Hipersensibilidad al fármaco
- Efectos asversos se restringen al sitio de inflamación
- Menos eficaces que los corticoesteroides aunque se pueden
usar para reducir dosis de estos
- No alteran la respuesta a agonistas β2
- Perfil antiinflamatorio y broncodilatador
Inmunomodularores: Anti- - Bloquea la unión de IgE a FcεR1 en - SC cada 2-4 semanas - Cuando otros tx no han tenido éxito o para reducir dosis de esteroides - Dolor de cabeza -
IgE los mastocitos - No administración por vía orales requeridos - Anafilaxia
- Omalizumab - Disminuye la expresión de FcεR1 oral - Asma grave en px mal controlados
Anticuerpo monoclonal - Reduce los niveles de IgE circulante - t ½: 26 días - ↓ pólipos, en px con poliposis nasal
humanizado - Evaluar la efectividad del - Mujeres asmáticas embarazadas
 tx a las 16 semanas - Urticaria espontanea crónica
- Px con ABPA (Aspergilosis Broncopulmonar Alergica)
- Evita exacerbaciones del asma
Cromones Impide la entrada de Ca2+, - Aerosol o nebulizador - Niños con asma alérgica - Mal sabor de boca
- Clomolyn sodium estabilizando la membrana celular de - Semivida plasmática: 90 - Cromoglicato: Control a largo plazo y prevención del - Sequedad bucal
- Nedocromil sodico las células cebadas. min broncoespasmo por ejercicio - Irritación de garganta
- Cromoglicato de sodio - Inhibe la liberación de histamina y - Efecto max: 2-3semanas - Hipersensibilidad al
leucotrienos - El nedocromil es mas fármaco
- Disminuye la quimiotaxis potente cromoglicato - No detiene crisis

Corticosteroides 1. Entran a las células blanco y se unen - La fracción de esteroides - Asma persistente - Inhiben la secreción de *Reducción lenta de los esteroides orales por el
Antiinflamatorios mas a los GR en el citoplasma que se inhala hacia los - Rinitis alérgica corticotropina y cortisol riesgo a síndrome de abstinencia
potentes 2. El complejo esteroides-GR se pulmones actúa - síndrome de abstinencia
desplaza hacia el núcleo, donde se localmente en la mucosa ICS: Asma leve, moderada y o Lasitud
ICS: Corticoesteroide une a secuencias especificas en los de las vías respiratorias, grave en niños y adultos o Dolores
inhalado elementos reguladores agua arriba pero puede absorberse musculoesqueléticos
- Prednisona de genes blanco, dando como desde las vías Nebulizados: Niños pequeños o Fiebre
- Succinato de resultado la transcripción aumentada respiratorias y la que no pueden usar otros - Orales a largo plazo
hidrocortison con posterior aumento de la síntesis superficie alveolar dispositivos inhalados o Retención de líquidos
- Metilprednisona de productos génicos - La fracción absorbida o Aumento del apetito
Intravenosos: puede metabolizarse Orales: Tx de exacerbaciones
Otros: o Aumento de peso
hidrocortisona antes de llegar a la agudas de la EPOC
- Interactúan con los factores de o Osteoporosis
Orales: Prednisona y circulación sistémica
transcripción de proteínas y - Dipropionato de Intravenosos: Asma aguda o Fragilidad capilar
prednisolona
las moléculas coactivadoras beclometasona y grave o Hipertensión
en el núcleo e influyen en la ciclesonida son o Ulcera péptica
síntesis de ciertas proteínas profármacos que liberan o Diabetes
- Represión de AP-1 y NF-kB) el corticosteroide activo o Cataratas
- Efectos inhibidores sobre la - Inhalados: Asma o Psicosis
vía MAP cinasa mediante la persistente - Efectos locales
inducción de MAP cinasa - MDI: Asma mas grave o Disfonía
fosfatasa 1 o Candidiasis orofaríngea
- Inhiben la formación de o Tos
citocinas liberadas de células Oral/IM/IV - Efectos sistémicos
Th2 o Insuficiencia y
- Disminuyen la supervivencia supresión
de eosinófilos al inducir suprarrenales
apoptosis o Hematomas
- Inhibición directa de la o Osteoporosis
secreción de la glucoproteína o Cataratas
mucosa de las glándulas
o Glaucoma
submucosas de las vías
o Anomalias metabólicas
respiratorias
- Potencian los efectos de los (Glucosa, insulina y
agonistas β en el m liso triglicéridos)
bronquial o Trastornos psiquiátricos
(Euforia y depresión)
 o Neumonía

INFLAMACIÓN

Respuesta del sistema inmunológico de un organismo, al daño causado a sus células y tejidos vascularizados por patógenos bacterianos o por cualquier otro agresor de la naturaleza biológica, química, física o
mecánica.

 Sistema innato de respuestas celulares y humorales después de una lesión donde el cuerpo intenta restaurar el tejido
 Mecanismo altamente regulado que al activarse desencadena respuestas locales y sistémicas para eliminar la causa inicial, reparar el tejido dañado y restaurar la función
Signos cardinales:

1. Calor 2. Rubor 3. Edema 4. Dolor 5. Perdida de la función

Por: Lesión, autoinmunidad e infecciones

Respuesta generalizada  FASE AGUDA (Malestar, fiebre y modificación del perfil de las proteínas y leucocitos)

Dentro de las primeras horas posteriores a la lesión con varios eventos reversibles
 1. Activación de células endoteliales: Abre uniones estrechas de las células endoteliales produciendo fuga de proteínas, fluidos, agua y sal al compartimiento extravascular
2. Cierre de aberturas endoteliales: Se contiene el líquido del edema acumulado en el compartimiento extravascular
3. Interacciones adhesivas: Usando ICAM-1, E-selectina y P- selectina
4. Trombosis intravascuar: Con el desarrollo de fibrina dentro de las plaquetas
5. Hemorragia: Debido a un daño en la barrera endotelial

Prostaglandinas:

Eicosanoides: Derivados lipídicos de 20 carbonos

Se unen a receptores acoplados a proteína G

M liso vascular y bronquial, GI, útero, testículos, bazo, timo, riñón, corazón, SNC

1. Mediadores Participan en el dolor, inflamación, y fiebre

2. Efectos predominantes en el TGI, m liso y riñón

*Dolor inflamatorio: Cuando se repara el tejido, desaparece.

Componentes principales del sistema inflamatorio

 1. Alarminas
- PAMPS (exógenos)
LPS
- DAMPS (endógenos)
Iones, ATP, proteínas, fragmento de la membrana y organelos

2. Sensores (TLR) y efectores

- Células residentes del sistema inmune (cebadas, dendrítica, macrófago)
- Células del tejido local
- Terminaciones nerviosas (daño directo o activación de receptores)

3. Mediadores
- Citocinas y quimiocinas (TNα. IL-6, IL-1)
- Neuropéptidos (sustancia P y CGRP)
- Aminas vasoactivas: Bradicinina, histamina y 5HT
- Eicosanoides (PGs, leucotrienos y troboxanos)

4. Tejidos y sistemas diana

- Sistema inmune
- Vasos sanguíneos
- Sistema nervioso
- Tejido lesionado

MECANISMO DE ACCIÓN
3. Entran a las células blanco y se unen a los GR en el citoplasma
4. El complejo esteroides-GR se desplaza hacia el núcleo, donde se une a secuencias especificas en los elementos reguladores agua arriba de genes blanco, dando como resultado la transcripción aumentada con posterior aumento de la
síntesis de productos génicos

Otros:

- Interactúan con los factores de transcripción de proteínas y las moléculas coactivadoras en el núcleo e influyen en la síntesis de ciertas proteínas
- Represión de AP-1 y NF-kB)
 - Efectos inhibidores sobre la vía MAP cinasa mediante la inducción de MAP cinasa fosfatasa 1
- Inhiben la formación de citocinas liberadas de células Th2
- Disminuyen la supervivencia de eosinófilos al inducir apoptosis
- Inhibición directa de la secreción de la glucoproteína mucosa de las glándulas submucosas de las vías respiratorias

Potencian los efectos de los agonistas β en el m liso bronquial

POTENCIA

- Mayor potencia antiinflamatoria

o Dexametasona
o Betametasona

Tipos de hormonas esteroideas derivadas del colesterol que se producen en la corteza suprarrenal

- Regulación circadiana
- Su síntesis y secreción ↑ en respuesta a estímulos de estrés
 Factores estresantes: Estrés fisico y emocional, hipoglucemiante, temperaturas bajas,
dolor
 ↓ su secreción: Endorfina, progesterona, somatostatina, GABA, NE

- Corteza
  Zona glomerulosa: Mineralocorticoides
 Regulan el balance de Na+ y el V de a sangre
 Zona fasciculada: Glucocorticoides
 Regulan el metabolismo de la glucosa
 Zona reticular: Andrógenos
 Estimulación masculina
- Medula: Hormonas del estrés
 NA, estimulo del SNS

FUNCIONES DEL CORTISOL

- Hueso
 Acción inhibitoria sobre el crecimiento del cartílago
 ↓ Actividad osteoblástica
 ↑ la hormona paratiroidea
- Cardiovascular
 ↑ la síntesis de angiotensinógeno
 Sensibilidad de los efectos de angiotensina II
- Hígado
 ↑ la síntesis de glucosa, catabolismo de proteínas y glucagón
 ↑ la síntesis de proteínas
 Acción lipolítica
- SNC
 Euforia, inquietud e insomnio
 Bloquea la liberación de GH, TSH, GnRH, prolactina
 Acción inhibitoria sobre el cartílago del crecimiento

EFECTOS ADVERSOS

- Alergias
- Enfermedades autoinmunes
- Debilidad muscular
- Rechazo de trasplante de órganos
- Inhibición del crecimiento
- Osteoporosis
- Atrofia tisular
- Atrofia de la piel
 Fármaco Potencia antiinflamatoria Potencia retención de Na+ Duración
Hidrocortisona 1 1 Corta
Cortisona 0.8 0.8 Corta
Corticoesterona 0.3 0.5 Corta Clasificación
Predinisolona 4 0.8 Intermedia
Prednisona 4 0.8 Intermedia 1era línea para el tx de
Metilprednisona 5 Mínima Intermedia enfermedades con un componente
Triamcinolona 5 - Intermedia inflamatorio
Dexametasona 30 Mínima Larga
Betametasona 30 - Larga Mayor duración de efecto
Menor biodisponibilidad oral
Sistémicos Inhalados Tópicos Oftálmico
Prednisolona Fluticasona Alclometasona Dexametasona
Prednisona Budesonida Clobetasol Fluosometalona
Hidrocortisona Ciclesonida Desonida Prednisolona
Metilprednisolona Mometasona Desoximetasona
Betametasona Beclometasona Fluocinolona
Dexametasona Triamnolona Hidrocortisona
Mecanismo de acción Usos clínicos Efectos adversos
- Genómico Antinflamatorio, inmunosupresor, anti proliferativo Locales vía inhalada
1. Favorece la transcripción de genes antiinflamatorios 1. Usos terapéuticos en patologías no endocrinas - Disfonía
(Unión a GRE) - Enfermedades reumáticas: Lupus eritematoso sistémico, vasculitis - Tos
IL-10, IκB - Síndrome nefrotico - Candidiasis orofaríngea
2. Fenómeno de transrepresiÓn inhibe genes - EPOC severo
proinflamatorios (Unión a AP-1) - Neumonía por N. carinii Renal:
IL-2, IL-1, osteocalcina, CRH - Meningitis por H. influenzae - Hipertensión
Colagenasa, quimiocinas, citocinas Ojos:
2. Usos terapéuticos en patologías endocrinas - Cataratas
- Insuficiencia suprarrenal aguda y crónica SN adrenal:
Favorece la trascripcion de anexina-1, con efectos sobre los - Hiperplasia adrenal congénita - Desordenes neuropsiquiatricos,
neutrofilos - Test de supresión con dexametasona - Insuficiencia suprarrenal
- ↑ liberación de L-selectina Atrofia adrenocortical (dosis alta y de larga
- ↓ La adhesion endotelial 3. Tópicos duración)- Descenso en la producción de
- ↓ la transmigracion endotelial - Condiciones inflamatorias en la piel, oídos, ojo y nariz: Dermatitis, cortisol endógeno
conjuntivitis alérgica y rinitis
Inhibe COX-1 y fosfolipasa A2 Metabólicos:
 4. Usos misceláneos con un componente autoinmune e inflamatorio - Hiperglucemia
- No genómico - Anemia hemolítica autoinmune - Retención hidrica
1. Interacción directa con la membrana celular, - Lesión de medula ósea - Ganancia de peso
mitocondrial y canales iónicos - Sarcoidosis con componente pulmonar - Síndrome de Cushing
2. Activas proteínas de choque termino y chaperonas - Trombocitopenia Piel
3. GC interactúa con receptores membranales (GCRm) - Terapia de remplazo en px con fallo renal - Fragilidad de la piel
- Asma bronquial Hueso
- Osteoporosis
5. Patologías oncológicas + fármacos citotóxicos - Necrosis aseptica
- Leucemia linfática aguda
- Linfoma de Hodgkins
- Retención de liquido *sistémicos no se retiran de forma abrupta

EPOC SEVERO: Fluticasona+salmaterol / Budesonida+formotenol / Fluticasona+

vilanterol

Potencia Mecanismo de ADME Uso clínico Reacciones adversas Interacciones

C Fármacos acción Contraindicaciones
Clasificación
  Terapéutica de sustitución  Úlceras peptídicas - ↑ efecto de: relajantes - Hipersensibilidad al fármaco
Sistémicos  Hidrocortisona Interacciona con -Absorción casi  Estrías
suprarrenal crónica musculares. - Osteomalacia y osteoporosis
 Prednisona receptores completa  Insuficiencia suprarrenal  Hematomas - Eficacia ↑ por: - Diabetes grave
 Prednisolona citoplasmáticos (Enfermedad de Addison)  Hipertensión anticonceptivos orales y - Psicosis no controlada por tto
intracelulares -t de  Cataratas
 Metilprednisolo na  Hiperplasia adrenal congénita estrógenos. - Úlcera péptica
específicos, concentración  Glaucoma
 Deflazacort  Enf renales como en síndrome - Riesgo de hipocaliemia con - Gastritis
formando el máxima 90 min  Insuficiencia y
nefrótico supresión aumento de toxicidad - Esofagitis
complejo receptor-
 Enf alérgicas: asma bronquial suprarrenales cardiaca con glucósidos - Enf. víricas progresivas
glucocorticoide,
aguda (Metilprednisolona,  Neumonía cardiotónicos. (hepatitis, herpes, herpes
éste penetra en el
hidrocortisona), reacciones  Hiperglucemia - ↑ de hipokalemia con simple ocular, herpes
núcleo, donde
alérgicas agudas, dermatosis  Necrosis vascular riesgo de toxicidad con: zoster, varicela),
interactúa con
 Glucosuria diuréticos de asa y tiazidas - HTA grave
secuencias alérgica
 Osteoporosis
específicas de ADN,  Enf oculares: como uveítis, - Niveles plasmáticos ↓ por: - asistolia con edema
 Obesidad
que estimulan o coroiditis, iritis inductores enzimáticos pulmonar y uremia
 Inmunosupresión
reprimen la  Leucemias y enfermedades  Inhibición del eje CYP3A4. - Miastenia grave
trascripción génica hematológicas (Anemia hipotálamo- - Reduce efecto de: insulina, - Lactancia
de ARNm hemolítica autoinmune) hipofisiario metformina y sulfonamidas,
específicos que  Edema cerebral  Diabetes antihipertensivos,
codifican la síntesis  Nerviosismo isoniazida.
 Enfermedades reumáticas (Artritis
de determinadas  Insomnio - Efecto aumentado por:
reumatoide, espondilitis
proteínas en los  Psicosis
anquilosante, Lupus eritematoso ketoconazol.
órganos diana  Signos de
sistémico, - ↑ el riesgo de hemorragia
hiperactividad
dermatomiositis,poliomiositis, gastrointestinal con: AINE,
adrenal (Síndrome de
osteoartritis, tenditinis) alcohol, salicilatos.
Cushing) a dosis altas
 Enfermedad de Crohn - Efecto potenciado y/o
 Supresión del
 Hepatitis crónica autoinmune toxicidad con: estrógenos,
crecimiento
agresiva teofilina
 Colitis ulcerosa - Absorción oral disminuida
 Parto pretérmino (24-34 con: colesteramina,
semanas) colestipol.
 Neumonía por P carinii - Los antibióticos macrólidos
producen una reducción
significativa en el
aclaramiento de los
corticosteroides.

Tópicos  Betametasona - Dermatitis  Taquifilaxia  Los ttos. de áreas  Hipersensibilidad a

Clobetasol extensas de la piel o los betametasona,
TONA Y  Fluocortolona Dermatitis atópica  Atrofia de la piel de larga duración con  niños < 1 año (crema
MONY  Hidrocortisona  Aparente envejecimiento corticosteroides 0,5%,1% y solución
 Mometasona Eccemas de contacto cutáneo podrían dar lugar a cutánea 0,5%), niños <
 Diflucortolona  Ulceraciones interacciones similares 12 años (solución
 Fluocinolona Dermatitis serborteica  Púrpura a las que se producen cutánea 1%) , niños <
 Flumetasona  Cicatrices con el tto. sistémico, 18 años (apósito
Dermatitis de estasis  Estrías atróficas como consecuencia de adhesivo
 Acné la absorción. medicamentoso);
Dermatitis numular  Telangiectasis  Reacciones cruzadas  Rosácea,
Clase 1 (potencia baja)  Rosácea esteroidea con corticoides  dermatitis perioral
(eritema cutáneo con pertenecientes al  Acné vulgar
- Pénfigo
espinillas) mismo grupo  presencia de procesos
- Hidrocortisona acetato - Dermatitis
- Dexametasona atópica  Hipertricosis tuberculosos o
- Metilprednisolona - Psoriasis  Infecciones de la piel o sifilíticos, infecciones
- Rinitis mucosas víricas,bacterianas,
- Conjuntivitis  Dermatitis de contacto infecciones fúngicas
Clase 2 (Potencia Moderada)
- Lupus cutáneo sistémicas o
- Alopecia areata infecciones en el cuero
- Acetonido de
- Sarcoidosis cabelludo, picor
triamcinolona
perianal y genital.
- Acetonido de
 Lactancia
fluocinolona
- Fluocortolona
- Valerato de
betametasona
- Dipropionato de
betametasona

Clase 3 ( Potencia Alta)

- Acetonido de flucinolona
- Acetonido de
triamcinolona
- Mometasona fluorato
- Valerato de
betametasona

Clase 4 ( potencia muy alta)

- Propionato de clobetasol
Inhalados  Beclometasona  La fracción  Asma  Inhiben la secreción de  Efecto supresor de - Lactancia
 Budesonida absorbida puede persistente, leve, corticotropina y cortisol función suprarrenal - Hipersensibilidad
 Ciclesonida metabolizarse moderada y  Disfonía aumentado con: - No indicado para
 Fluticasona en el hígado grave  Candidiasis orofaríngea esteroides sistémicos o broncoespasmo grave
 Mometasona  EPOC intranasales. ni episodio ni síntomas
 Tos
 Rinitis alérgica  Posible incremento de de asma agudo.
exposición sistémica - Niños < 12 años.
con: inhibidores de CYP Tuberculosis pulmonar
3A4 (ketoconazol, activa o latente,
itraconazol, nelfinavir, infección fúngica, vírica
ritonavir). o bacteriana