Síndrome Urémico Hemolítico

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
Se define clínicamente como la aparición repentina de anemia hemolítica microangiopática,

plaquetopenia e injuria renal aguda.
Epidemiología
> En Argentina, esta enfermedad es endémica, y constituye un problema crítico para la salud pública
dado que en la edad pediátrica, es
- La primer causa de Insuficiencia renal aguda y
- La segunda de enfermedad renal crónica (ERC).
> Las tasas de Argentina son las más altas reportadas en todo el mundo. 300-500 casos x año.
> Los grupos más afectados continúan siendo los menores de 5 años, aunque también se registran
casos en niños mayores, adolescentes e incluso en adultos.
> Los picos más altos de la enfermedad ocurren en los meses cálidos.
> Las provincias del centro y sur de nuestro país son las que tienen el mayor número de casos,
posiblemente porque coinciden con la mayor proporción de ganado vacuno.
> En un país como el nuestro, el control epidemiológico es fundamental. Desde el año 2000 el SUH es
de denuncia obligatoria.
Etiología
> E coli enterohemorrágica productora de shigatoxina.
- Principal reservorio: ganado bovino
- Transmisión: consumo de alimentos o agua contaminada, contacto con animales o vía fecal-oral.
Más frecuente: carne bovina mal cocida
Patogenia
> E coli llega al colon, se adhiere y provoca diarrea acuosa (al principio).
> Libera la toxina que produce daño en la mucosa intestinal provocando diarrea sanguinolenta.
> La toxina alcanza el torrente sanguíneo causando hemólisis (anemia) y trombocitopenia.
> Llega a las vísceras y produce lesiones.
Clínica
Comienza con un período prodrómico caracterizado por:
- diarrea,
- vómitos,
- fiebre y
- dolor tipo cólico abdominal.
>La diarrea inicialmente es acuosa y en pocos días suele hacerse mucosanguinolenta.
*La ausencia de sangre en las deposiciones no descarta el SUH.
*De todos los niños que presentan diarreas producidas por STEC, se estima que el 10 - 15%
desarrollará el SUH entre 5 y 10 días desde el comienzo de la diarrea.
> Anemia microangiopática:

- hemoglobina (Hb) menor a 10 g/dl con
- esquistocitos o crenados en el frotis periférico.
*Los esquistocitos son GR con forma de casco o cáscara de huevo producto de su fragmentación en la
microcirculación.
La hemólisis intravascular se acompaña de:
● LDH elevada
● Haptoglobina indetectable
● Bilirrubina indirecta elevada
● Aumento de reticulocitos
Producto de la anemia, el niño presentará:
- palidez de piel y mucosas de comienzo abrupto,
- taquicardia y
- decaimiento general,
> Plaquetopenia: recuento de plaquetas igual o menor a 150.000/mm3. Son habituales los hematomas
subdérmicos en sitios de roce o de venopunción.
>Leucocitosis: hallazgo frecuente al comienzo, producto de la liberación de mediadores inflamatorios.
*Muchas veces la leucocitosis sumada a la fiebre y el mal estado general, pueden hacer confundir el
cuadro con el de una sepsis.
> Compromiso renal

- La injuria renal está presente en todos los pacientes.
- La hematuria microscópica es un hallazgo constante y habitualmente se acompaña de
proteinuria. Se observa en un 30% de los casos.
- La gran mayoría presenta caída de FG que se manifiesta por aumento de la urea, creatinina y
alteración del medio interno.
- Puede haber aumento de la volemia (por disminución del FG y edemas por hipoalbuminemia.
* 50% = daño renal es severo, con requerimiento de diálisis.
>Compromiso de otros órganos:

- SNC: en el 25% de los pacientes. Puede presentar irritabilidad, somnolencia, convulsiones,
temblores, mioclonías, ceguera cortical y coma.
- Tracto gastrointestinal: Las manifestaciones más severas incluyen: colitis hemorrágica (severo),
necrosis y perforación intestinal, prolapso rectal e intususcepción. Algunos pacientes pueden
comenzar la enfermedad con un cuadro de abdomen agudo quirúrgico (ejemplo: apendicitis),
unos días antes de que aparezcan los hallazgos hematológicos típicos del SUH.
- Páncreas: puede haber intolerancia a la glucosa con DBT mellitus transitoria o permanente por
compromiso microangiopático de islotes pancreáticos.
- Hígado: la hepatomegalia y/o el aumento de transaminasas son hallazgos frecuentes
secundarios a hipoxia tisular.
- Insuficiencia cardíaca: es secundaria a isquemia por compromiso de vasos miocárdicos y se
detecta por niveles elevados de CPK con fracción MB elevada y valores elevados de troponina.
También puede ser secundaria a hipervolemia.
Diagnóstico
1) Anamnesis completa: debe estar dirigido a investigar la probable fuente y los hábitos familiares
en el manejo, conservación y preparación de alimentos (en particular de la carne).
2) Examen físico: signos vitales, estado de hidratación (deshidratado por diarrea), coloración de la
piel (anemia), equimosis (plaquetopenia), edemas (hipoalbuminemia)...
3) Exámenes complementarios:
- Laboratorio
- Frotis sanguíneo
- Orina completa > 100% presenta microhematuria
- Coprocultivo para E coli
Diagnósticos diferenciales
- Coagulación intravascular diseminada
- Suh por neumococo
- Suh atípico
- Déficit de B12
Tratamiento
TODO PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO
Medidas de soporte:
- Aporte hídrico:
- Shock hipovolémico /deshidratación severa: solución fisiológica 20 ml/kg en forma rápida (en
5 a 20 minutos)
- Moderados /leves: solución fisiológica durante 3 o 4 horas a razón de 10 ml/kg por hora.
*Evitar sales de rehidratación oral por su alto contenido de potasio.
> Hipervolemia. Suele asociarse a falla renal oligoanúrica. Por consiguiente, el aporte de líquido deberá
limitarse a las pérdidas insensibles exclusivamente y en caso de no normalizarse con la restricción
hídrica, se implementará la diálisis.
- Manejo de hidroelectrolitos: controlar la posible hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica,

hipocalcemia,
- Manejo de alteraciones hematológicas:
- Anemia: transfusión en caso de = Hb <7 g/dl
-Plaquetopenia: evitar la transfusión de plaquetas (agrava > microtrombos). Solo en caso de
sangrado activo o procedimientos invasivos.
- Manejo de la lesión renal:

Indicaciones de diálisis:
• Alteraciones electrolíticas severas refractarias al tratamiento médico (hiperkalemia, acidosis,
hiponatremia).
• Sobrecarga de volumen asociada a IC, edema agudo de pulmón, hipertensión inmanejable o
hiponatremia severa (dilucional).
• Síntomas y signos de uremia.
• Compromiso neurológico: remover urea, toxinas urémicas y mejorar el medio interno.
Medidas generales
● Aislamiento de contacto: posibilidad de contagio persona-persona (durante todo el período
agudo)
● Ajuste de medicaciones de acuerdo al filtrado glomerular: La dosificación de los fármacos de
excreción renal se adecuará al filtrado glomerular para evitar toxicidad
● Minimizar uso de AINEs: ya que al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, pueden
disminuir la perfusión renal agravando la falla renal
● No está indicado el uso de antibióticos: dado que las cepas de E coli no tienen propiedades
entero invasivas, por lo que los pacientes afectados no desarrollan septicemia.
● Diuréticos: En falla renal severa e hipervolemia, puede indicarse furosemida a dosis alta (2 a 5
mg/kg/dosis) y evaluar respuesta mientras se programa la diálisis.
Evolución y pronóstico
> Más del 95% de los niños se recupera en la etapa aguda
> Mortalidad menor al 4%.
Factores de mayor riesgo en etapa aguda:
- compromiso de SNC,
- Hb elevada al ingreso (mayor ≥10,8 g/dl),
- hiponatremia al ingreso (Na ≤128 Eq/l),
- colitis hemorrágica severa y
- recuento elevado de leucocitos (> 20.000/mm3 ),
>62% presenta recuperación completa,
>18% normaliza la función renal pero desarrolla proteinuria o HTA,
>16% presenta enfermedad renal crónica (ERC) asociada a proteinuria/ HTA y el
>3% evoluciona a en enfermedad renal crónica terminal con requerimiento de diálisis crónica y
trasplante renal.
*El mejor predictor utilizado para conocer la posibilidad de secuela renal es la duración en días, del
período oligoanúrico:
> 7 días de anuria = 30% de posibilidad de progresión a ERC,
> 15 días de oligoanuria = 90%.
*Las secuelas renales pueden ponerse de manifiesto luego de meses o tal vez años después de la fase
aguda.
Prevención
- Buena manipulación, conservación de alimentos (principalmente carnes) y buena cocción de los
mismos.
- Higiene de manos y utensilios
- Consumo de agua potable
- Utilizar natatorios habilitados. Respetar la prohibición de bañarse en aguas de ríos
potencialmente contaminados.
* Administración de bacterias beneficiosas o probióticos que compiten con las cepas de STEC en el
intestino del ganado.

Síndrome Urémico Hemolítico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Síndrome Urémico Hemolítico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Síndrome Urémico Hemolítico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

Se define clínicamente como la aparición repentina de anemia hemolítica microangiopática,

> Anemia microangiopática:

> Compromiso renal

>Compromiso de otros órganos:

- Manejo de hidroelectrolitos: controlar la posible hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica,

- Manejo de la lesión renal:

También podría gustarte