PATOLOGÍA DE APARATO RESPIRATORIO

VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

INFECCIONES
EPIGLOTITIS O LARINGOEPIGLOTITIS AGUDA
● H. influenzae
● Potencialmente mortal

LARINGITIS AGUDA
● Irritación
● Reacción alérgica
● Gérmenes comunes que producen el catarro común
● CLÍNICA: disfonía, afonía y sensación de cuerpo extraño

LARINGITIS CRÓNICAS NO ESPECÍFICAS: ronquera, tos

persistente, disfonía, afonía

LARINGITIS CRONICAS ESPECÍFICAS

● LARINGITIS TUBERCULOSA
● LARINGITIS DIFTÉRICA

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS O CROUP: en niños.

● Virus de la parainfluenza y virus sincitial respiratorio

LESIONES BENIGNAS
● QUISTES: el más frecuente es el ductal, en la cuerda vocal verdadera
● LARINGOCELE: presencia de aire en el ventrícula laríngeo. Pueden infectarse y producir un
laringopiocele
● ÚLCERA DE CONTACTO O GRANULOMATOSA: relacionada al esfuerzo de la voz, tos persistente,
reflujo gastroesofágico.
● NÓDULOS REACTIVOS LARÍNGEOS
● Protrusiones de tejido fibroso recubierto de mucosa, localizadas generalmente en las cuerdas
vocales
● Por irritación crónica (cantantes, fumadores)

● CLÍNICA: ronquera
● PAPILOMA LARÍNGEO
● Neoplasia benigna
 ● Proyecciones digitiformes pequeñas
● MICRO: papiloma típico (proyecciones digitiformes delgadas formadas por un tabique de tejido
fibrovascular recubierto de epitelio)
● Pueden sufrir traumatismo, ulceración y hemorragia (hemoptisis) según su ubicación
● Suelen ser únicos en los adultos
● NIÑOS: papilomatosis respiratoria recurrentes (múltiples) genera recidivas

● (recurrencias) y está causado por el HPV 6 y 11. No se malignizan

CARCINOMA LARÍNGEO
● 2% de todos los tumores de laringe
● + frecuente en varones y dsp de los 40 años
● FX DE RIESGO: tabaquismo, alcohol, exposición al amianto, HPV, radiación
● 95% son CARCINOMAS ESCAMOSOS O EPIDERMOIDES y la mayoría de estos son glóticos (aparecen en las
cuerdas vocales) pero también pueden ser infraglóticos o supraglóticos
 ● MORFOLOGÍA MACRO: comienzan como lesiones in situ, luego como placas grisáceas rugosas en la mucosa,

y luego pueden ulcerarse o adquirir un aspecto fungoide.

● MICRO: puede adquirir diferentes grados de diferenciación, desde los muy bien diferenciados (con
queratinización y formación de perlas córneas) o los mal diferenciados. La mucosa puede presentar
hiperplasia, focos de displasia o carcinoma in situ.
● CLÍNICA: disfonía persistente
● MEJOR PRONÓSTICO si es glótico (se detecta antes por los síntomas y no se disemina porque no hay rica
vascularización linfática)

CARCINOMA NAOSFARÍNGEO

● Relacionado al VEB

PULMONES

ANOMALÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES

QUISTE BRONCOGÉNICO
SECUESTRO PULMONAR: masa de tejido pulmonar autónomo del árbol
bronquial. Su irrigación proviene de la arteria aorta, y no de los vasos
bronquiales. El extralobar suele ser asintomático y puede relacionarse con otras
malformaciones. Se originan más en el lado izquierdo

Los intralobares pueden dar infecciones o bronquiectasias, predominan en los

lóbulos inferiores y en el pulmón izquierdo.

EXTRALOBAR

INTRALOBAR

ATELECTASIA O COLAPSO
● Pérdida de volumen pulmonar debido a una inadecuada expansión de los
espacios aéreos
● HAY PERFUSIÓN, PERO NO VENTILACIÓN

SEGÚN SU MECANISMO SUBYACENTE SE DIVIDE EN:

ATELECTASIA NEONATAL

ATELECTASIA POR REABSORCIÓN:

● Una obstrucción impide el paso del aire, y el que ya está adentro se reabsorbe hasta que se produce el
colapso
● CAUSAS: tapones mucosos, purulentos postoperatorios o por complicación de asma bronquial,
bronquiectasia, bronquitis crónica, aspiración de cuerpo extraño
● RX: el mediastino está desviado hacia el lado afectado

ATELECTASIA POR COMPRESIÓN:

● Néumotórax, hemotórax, hidrotórax. Cuando la pleura se llena de aire o líquido empuja comprimiendo
al pulmón. ICC, ascitis con elevación del diafragma, etc
● RX: el mediastino va hacia el lado sano

ATELECTASIA POR CONTRACCIÓN/CICATRIZACIÓN:

● El parénquima pulmonar es reemplazado por tejido fibroso y esto disminuye la capacidad elástica y de
retracción.

LAS DOS PRIMERAS SON REVERSIBLES

COMPLICACIONES: hipoxia, muerte, infecciones del segmento colapsado

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

EMBOLIA

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
INFARTO

EDEMA

CONGESTIÓN
 HEMORRAGIA

LESIÓN PULMONAR AGUDA. Se caracteriza por:

● Disnea de inicio súbito
● Caída de la PrPa O2 arterial (hipoxemia)
● Infiltrados bilaterales en rx
● Ausencia de datos clínicos de ICC primaria

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO O MICROVASCULAR: lleva a SDRA

SDRA: SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

● Lesión alveolar, capilar y epitelial difusa
● MICRO: daño alveolar difuso
● CLÍNICA: inicio súbito de un cuadro con disnea, insuficiencia respiratoria, cianosis, hipoxemia que
puede llevar al shock
● Se da por lesiones pulmonares directas o indirectas
● PATOGENIA: lesión de la membrana alveolo capilar, con pasaje de líquido a los alveolos, incapacidad
de realizar la perfusión y pérdida de la función del surfactante por daño a los neumocitos tipo II.

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En la
etapa de
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ción se
observa
FIBROSIS
intraalveol
ar con
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los
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alveolares,
depósito
de
colágeno y
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células
epiteliales.
EVOLU Insuficienc Varía
CIÓN ia según la
CLÍNIC respiratori madurez
A a. y
Infiltrado peso al
pulmonar nacer.
bilateral. Los
Causas de corticoid
muerte: es
 sepsis y reducen
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multisisté mortalida
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morbilida
d
neonatal.
CONCEP OBSTR ETIOLOGÍ PATOGENI CLÍNICA MORFOLOGÍA
TO UCCIÓ A A
N
ASMA Trastorno Reversibl Predisposició Reacción de Sibilancias TIPOS:
inflamatorio e con n genética. hipersensibilid recurrentes, tos, Atópico: alergia
crónico broncodila Atopia o no ad tipo I no disnea, opresión en No atópico: virus y
obstructivo tadores atopia, definida. el pecho. contaminantes ambientales
de las vías distitnos Hiperreactivida inhalados
aéreas agentes (frío, d de las vías Por fármacos: AAS
psicológico, aéreas Profesional: trabajadores en
estrés, AAS) (broncoespas contacto con productos
mo) mediante químicos (vapores, gases)
los Li TH2 MICRO: Reacción eosinófila.
Remodelado Tapones de moco.
de las VA Engrosamiento de la MB del
(hipertrofia del epitelio bronquial, hipertrofia de
músculo liso las glándulas submucosas,
bronquia y hipertrofia de la capa muscular
depósito de bronquial.
colágeno
subepitelial)
ENFIS Dilatación Irreversibl Relacionada Desequilibrio Disnea CENTROACINAR/CENTROLOB
EMA permanent e o poco al entre Pérdida de peso ULILLAR: afecta a los
e y anormal reversible tabaquismo y proteasas/anti VEF1 disminuido con bronquiolos respiratorios,
de los a la proteasas CVF normal. respetando los alveolos distales.
espacios deficiencia (alfa-1-antitrips Espiración Suele afectar más a los campos
aéreos de ina) prolongada, tórax en pulmonares superiores.
distales al alfa-1-antitrip Desequilibrio barril. Relacionado con el tabaco.
bronquíolo sina. entre SOPLADORES PANACINAR: “todo”. Suele
terminal oxidantes/antio ROSADOS. HT afectar más a los campos
xidantes pulmonar inferiores. Deficiencia de
secundaria. a-1-antitripsina
RX: ensanchamiento ACINAR DISTAL o
de los espacios PARASEPTAL: cerca de la
intercostales, pleura, bordes de los lobulillos
diafragma aplanado, IRREGULAR: asociado a
horizontalización de cicatrices.
las costillas. MICRO: destrucción y
Espiración profunda adelgazamiento de las paredes
por el atrapamiento alveolares. Pérdida de tejido
aéreo. elástico.
BRON Tos Irreversibl Exposición al Hipersecreción Tos productiva. MACRO: vías aéreas superiores
QUITIS productiva e o poco tabaco, de moco por “Abotargado azul” edematosas, hiperémicas,
CRÓNI persistente reversible dióxido de hipertrofia de cubiertas de secreción
CA durante al azufre, las glándulas mucoserosa
menos 3 dióxido de mucosas de la MICRO: hipertrofia de glándulas
meses en nitrógeno. tráquea y los en tráquea y bronquios
al menos 2 bronquios proximales. Infiltrado
años. principales, inflamatorio. Bronquiolitis
sumado al crónica (metaplasia de células
aumento de caliciformes, tapones de moco,
las células inflamación y fibrosis)
caliciformes de
los bronquios
menores y
 bronquiolos.
Produce
taponamiento
con moco de
la vías aéreas
y enfisema
secundario.
BRON Dilatación
QUIEC permanent
TASIA e de los
bronquios y
bronquiolos
. NO afecta
al alveolo

EPOC: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

● Proceso crónico, progresivo y poco irreversible caracterizado por una obstrucción al flujo aéreo, debido
fundamentalmente a una reacción inflamatoria

● Relacionado con el tabaquismo

● Se evidencia en la espirometría con un VEF1 de menos de 0,7 luego de la administración de
broncodilatadores
● Incluye a la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar.

NEUMONÍA LOBAR BRONCONEUMONÍA NEUMONITIS INTERSTIC

O NEUMONÍA ATÍPI
PRIMARIA

S. pneumoniae (causal + frecuente de S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

neumonía aguda adquirida en la comunidad) Virus respiratorio sincitial
H. influenzae lactantes
Moraxella catharralis ambas asociadas a
exacerbaciones de EPOC
S. aureus
Klebsiella pneumoniae: alcohólicos crónicos
Pseudomona aeruginosa: px neutropénicos,
quemados, FQ

Consolidación lobular o segmentaria. Suele Múltiples focos de consolidación Afecta el parénquima y

ser UNILATERAL. supurativa de distribución intersticio
FASES: “parcheada” en uno o varios Opacidades que dejan ver
Congestión: MACRO lóbulos pesados, lóbulos. Suele ser BILATERAL y trama vascular.
hiperémicos, edematosos, húmedos MICRO BASAL. Por afectación primaria de
INFECCIONES PULMONARES

NEUMONÍA

ABSCESO PULMONAR

Zona localizada de necrosis supurativa en el parénquima pulmonar, que produce una cavidad nueva (o +)

CAUSAS:

● Aspiración de agentes infecciosos

● Aspiración del contenido gástrico
● Complicación de neumonías bacterianas necrosantes (que producen múltiples cavitaciones)
● Obstrucción bronquial
● Embolia séptica
● NIVEL HIDROAÉREO EN LA RX: por derrame del contenido del absceso
● Necrosis de tipo licuefactiva o colicuativa, destrucción purulenta del parénquima, infiltrado inflamatorio.
ENFERMEDADES INSTERSTICIALES/INFILTRATIVAS DEL PULMÓN
 No considerar EPOC
a:

🞂 Asma bronquial

🞂 Mucoviscidosis

🞂 Bronquiectasias

🞂 Bronquiolitis obliterante

CÁNCER DE PULMÓN
CPNCP CPCP
CARCINOMA ADENOCARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA DE
ESCAMOSO DE CÉLULAS CÉLULAS
GRANDES PEQUEÑAS
EPIDEMIOLOGÍA + frecuentes Es el + frecuente y Intensa
en hombres el + frecuente en asociación con el
que en mujeres, menores tabaco
mujeres. de 45 años y en no
Intensa fumadores
asociación con
el tabaco.
LOCALIZACIÓN Central en Periférica (pueden Centra.
bronquios ser centrales Afectación
grandes. Se también). temprana de los
extienden a los Relacionados con ganglios hiliares
ganglios cicatrices. Crecen y mediastínicos y
hiliares locales. ´lentamente pero del parénquima
Pueden tienden a pulmonar.
presentar metastatizar +
necrosis tempranamente.
central y
cavitación.
MORFOLOGÍA Precedidos por Tipo acinar Muy Necrosis
metaplasia o Tipo papilar indiferenciados Derivan de
displasia Tipo sólido células
escamosa en el Precedidos por neuroendocrinas
epitelio hiperplasia del pulmón (de
bronquial, para adenomatosa aquí que puedan
luego pasar a atípica producir sx
carcinoma in (proliferación paraneoplásicos)
situ. Pueden epitelial de células
estar bien con atipia)
diferenciados
(con perlas
córneas y
puentes
intercelulares)
o mal
diferenciados.
PRONÓSTICO Suelen
encontrarse en
estadios
avanzados que
no pueden
resolverse por
cirugía
DERRAME PLEURAL

Puede ser exudado o trasudado

TRASUDADO: hidrotórax (ICC)

EXUDADO: indica pleuritis, sobre todo si es abundante en proteínas.

EMPIEMA O PLEURITIS SUPURATIVA: cuando hay diseminación microbiana directamente desde el pulmón o por
siembra hematógena.

CÁNCER

INFARTO PULMONAR

PLEURITIS VÍRICA

Las pleuritis pueden resolverse si se resuelve la causa. En cambio, los derrames fibrinosos o fibrinopurulentos,
hemorrágicos pueden reorganizarse produciendo fibrosis y adherencias, o engrosamiento pleural difuso.

NEUMOTÓRAX: presencia de aire u otro gas en la cavidad pleural. Puede ser espontáneo o secundario.

La causa + frecuente de neumotórax secundario es la ruptura de cualquier lesión cerca de la cavidad pleural, así el
aire inspirado ingresa. ENFISEMA, ABSCESO PULMONAR, TBC, CARCINOMA.

HEMATORAX: no es lo mismo que el derrame hemorrágico. La sangre se coagula. Ruptura de aneurisma de aorta
abdominal.