RESUMEN: REPARACIÓN Y APARATO Heridas con poca pérdida de tejido

LOCOMOTOR (quirúrgicas)
Heridas limpias
Heridas con bordes aproximados
Reparación de los tejidos En los primeros minutos se forma un coágulo
Reparación mediante la regeneración: es el para detener la hemorragia.
reemplazo de las estructuras dañadas por otras A las 24 horas hay neutrófilos en los bordes de la
nuevas, recuperando el estado normal de ese herida.
tejido. (implica proliferación celular, activación de De 24 a 48 horas las células epiteliales de ambos
factores de crecimiento y la integridad de la bordes proliferan y migran a lo largo de la dermis
matriz extracelular. cerrando la herida.
Reparación mediante tejido conjuntivo: es la Al día 3 los neutrófilos comienzan a ser
sustitución de las estructuras dañadas mediante reemplazados por macrófagos e inicia la
depósitos de tejido conjuntivo, produciendo neovascularización.
fibrosis y cicatrización. En el día 5 los neutrófilos han sido reemplazados
Mecanismos de la reparación por tejido por macrófagos, la neovascularización es máxima
conjuntivo: con abundante tejido de granulación.
Inflamación En la segunda semana proliferan los fibroblastos
Proliferación de fibroblastos que secretan y acumulan colágeno, la
Formación de tejido de granulación neovascularización disminuye; todo esto provoca
Depósito de tejido conjuntivo palidez de la herida.
Remodelación del tejido conjuntivo Al final del primer mes morfológicamente la
herida ha sido cicatrizada.
Clasificación de los tejidos
según su capacidad para Curación por segunda intensión
Heridas con bordes irregulares
repararse a sí mismos: Heridas con mucha pérdida de tejido
Tejidos lábiles: las células de estos tejidos Heridas contaminadas o con cuerpos
tienen la capacidad de reponerse continuamente. extraños
Ejemplos: epitelios de superficies como la piel, Heridas con bordes alejados
cavidad oral, cérvix, epitelio cúbico de conductos Las heridas que curan por segunda intención
como en las glándulas salivales, páncreas, vía presentan extensa pérdida de tejido, se forma
biliar; epitelio cilíndrico del tubo digestivo, mucho más tejido de granulación, en estas es
epitelio de las vías urinarias. más visible el fenómeno de la contracción de las
Tejidos estables: las células de estos tejidos heridas mediante miofibroblastos.
están en reposo, pero son capaces de dividirse
ante una lesión o pérdida de masa tisular.
Ejemplos: órganos sólidos como hígado, riñón y Anomalías en la reparación de
páncreas; células endoteliales, fibroblastos y los tejidos
músculo liso. Defectos en la cicatrización
Tejidos permanentes: no pueden proliferar y Úlceras venosas
por lo tanto no pueden regenerar sus células. Úlceras arteriales
Ejemplos: neuronas, músculo cardiaco y músculo Úlceras diabéticas
esquelético. Úlceras por presión

Factores que influyen en la Cicatrización excesiva

reparación de los tejidos: Cicatriz hipertrófica
Queloide
Infección
Granulación exuberante
Estado metabólico de los tejidos
Contractura
Estado nutricional
Estado de la circulación sanguínea local
Esteroides Sinovitis
Factores mecánicos Es la inflamación de la sinovia que es la capa de
Tipo de lesión tejido que reviste la superficie articular
Localización de la lesión

Osteopenia y osteoporosis
Curación de las heridas Osteopenia es la disminución de la masa ósea; la
Curación por primera intensión osteoporosis es la osteopenia lo suficientemente
Heridas con bordes rectos
intensa para aumentar notablemente el riesgo de  En los bordes de la superficie articular
fracturas. aparecen osteofitos marginales cubiertos por
Causas de osteoporosis fibrocartílago y cartílago hialino.
Primarias
Idiopática Evolución clínica:
Postmenopáusica No suele tener síntomas hasta pasados los 50 años
Senil Dolor profundo que empeora con movimientos, rigidez
Secundarias matutina, crepitaciones y limitación de movimientos.
Por trastornos endocrinos Los osteofitos pueden dar dolor radicular, espasmo y atrofia
Digestivos muscular. Nódulos de Heberden (osteofitos) en dedos de las
Fármacos manos en las mujeres.
otras Suele respetar las articulaciones de muñeca, codos y
Morfología microscópica hombros.
El tejido óseo está disminuido, en la
postmenopáusica las placas trabeculares
perforadas o adelgazadas con pérdida de sus
conexiones, en la senil la corteza se adelgaza y Artritis reumatoidea
los canales de Havers se ensanchan. Proceso inflamatorio crónico, generalizado que
afecta a muchos órganos, principalmente
articulaciones, con sinovitis proliferativa, no
Artrosis supurada que destruye el cartílago articular y
Enfermedad intrínseca del cartílago con anquilosis de las articulaciones.
alteraciones metabólicas y bioquímicas que
provocan destrucción progresiva del cartílago Patogenia:
articular. Susceptibilidad genética
También llamada osteoartritis, es frecuente Factor artritógeno (agente microbiano) exógeno
después de 50 años, afecta cartílago de grandes primario
articulaciones y columna, que se fisura, Reacción autoinmunitaria que ataca los
fragmenta y desprende, no hay inflamación, el componentes articulares
hueso subyacente queda desnudo, el cartílago Mediadores de la lesión tisular
persistente forma un rodete en la periferia.
Morfología articular:
Patogenia:  La estroma sinovial con denso infiltrado
1) Envejecimiento, inflamatorio crónico, perivascular, formando
2) Cambios del colágeno y proteoglucanos que folículos linfoides
disminuye su fuerza elástica y acortan su  Aumento de la vascularización (vasodilatación y
fatiga angiogénesis) con depósito de hemosiderina en la
3) Los condrocitos secretan citosinas (IL1, TNFa) superficie.
que inhiben la síntesis de colágeno y  Grumos de fibrina flotando o en la superficie
proteoglucanos. Otros mediadores IL6, con  Acumulación de neutrófilos en el líquido y
propiedades proinflamatorias. superficie sinovial
 Mayor actividad de los osteoclastos del hueso
Morfología: subyacente, la sinovial penetra en el hueso
 Primeras fases los condrocitos proliferan dando erosiones, quistes sub condrales,
formando clones erosiones periarticulares y osteoporosis.
 Disminuye concentración de proteoglucanos  Pannus: Aparecen masas fibrocelulares de
 Aparecen fibrillas y resquebrajamiento de la sinovia y estroma con células inflamatorias, tejido
matriz granulomatoso y fibroblastos, el pannus forma
 Superficie articular granulosa, más blanda de puentes entre los extremos óseos: anquilosis
lo normal fibrosa que luego se osifican: anquilosis ósea
 Se desprenden porciones del espesor del Nódulos reumatoides
cartílago Vasos sanguíneos: vasculitis reumatoide:
 Por fricción la superficie se pule: ebúrneo neuropatía periférica, úlceras y gangrena.
 El hueso esponjoso subyacente se condensa y
esclerosa Evolución clínica:
 Pequeñas fracturas en el hueso articular, Variable, comienzo lento e insidioso, malestar,
cartílago y hueso sub condral: forman cuerpos cansancio, dolores musculo esqueléticos, más
libres intraarticulares. tarde comienzan alteraciones simétricas: dolores,
 Los espacios vacíos de las fracturas forman hinchazón, calor y rigidez matutina o por inactividad en
quistes articulaciones pequeñas (manos y pies) seguidas de muñecas
codos, rodillas. Respeta lumbosacra y cadera. Empeora
progresivamente, deformidades por destrucción de
ligamentos, tendones y cápsula articular. Líquido sinovial con
neutrófilos y proteínas elevadas

Osteomielitis
Es la inflamación del hueso y la médula ósea, casi
siempre debido a infección
Osteomielitis piógena la morfología depende
de la fase aguda, sub aguda o crónica.
Osteomielitis tuberculosa: tiende a ser más
destructiva y resistente que la piógena,
produciendo necrosis extensas.

Tumores de hueso y cartílago