RINITIS

DEFINICIÓN: La rinitis es un proceso inflamatorio, que involucra a la mucosa y submucosa nasal,

y que produce síntomas y signos que alteran la calidad de vida y expone a distintos tipos de
complicaciones. Esta inflamación de la mucosa nasal, tiene una infiltración intramucosa de
células inflamatorias como eosinofilos, neutrofilos, mastocitos, entre otros.
Anatomopatológicamente se caracteriza por la inflamación de la mucosa nasal, pero algunas
formas de rinitis, como la vasomotora, no presentan predominio de la inflamación. La rinitis se
acompaña frecuentemente de síntomas oculares, óticos, faríngeos y/o de afectación de los senos
paranasales.
CLASIFICACIÓN:

 SEGÚN EL TIEMPO DE DURACIÓN:

o Rinitis aguda (12 semanas)
o Rinitis crónica (>12 semanas)

 SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
La rinitis no alérgica con síndrome eosinofílico (NARES), se caracteriza por la presencia de
eosinofilia nasal y síntomas persistentes con pruebas alérgicas negativas.

1. Rinitis Inflamatorias:
o Rinitis Crónicas Hiperreactivas No Infecciosas:
- Rinitis Alérgica.
- Rinitis Intrínseca o No Alérgica Eosinofílica.
o Rinitis Infecciosas:
- Agudas: Víricas, Bacterianas.
- Crónicas: Específicas, No Específicas.
o Rinitis Atrófica.
o Rinitis Hipertrófica.
o Rinitis Ocupacional o Profesional.

2. Rinitis No Inflamatorias: Rinitis Vasomotora o Colinérgica.

3. Otras Rinitis:
o Formas Extrínsecas:
- Rinitis por Fármacos (antihipertensivos, antidepresivos, bloqueadores b
oftálmicos, anticonceptivos,
- vasoconstrictores nasales).
- Por Agentes Ambientales (polución, aire frío, exposición lumínica).
- Alimentaria o Gestatoria.
- Por el Ejercicio Físico.
- Por Traumatismos Nasales.
o Formas Intrínsecas:
- Rinitis Hormonales (embarazo, pubertad, premenstrual, hipotiroidismo).
- Emocional.
- Asociada con el Reflujo Gastroesofágico.
 - Por Zonas de Contacto Nasales.
- Rinitis del Anciano.
RINITIS ALÉRGICA: La rinitis alérgica es la inflamación de la mucosa nasal que se produce por
una reacción de hipersensibilidad tipo I, causada por la exposición a sustancias llamadas
alérgenos, produciendo una inflamación dependiente de IgE. La importancia de la rinitis alérgica
no sólo radica en las manifestaciones que se producen por compromiso de la mucosa nasal, sino
que también puede afectar severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la
intensidad de los síntomas, provocando incluso somnolencia, falta de concentración, baja
en el rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y cansancio crónico. También se ha
mencionado que la rinitis alérgica puede tener cierto impacto en otros sistemas, como el oído
medio.
Epidemiología:
Se encuentra entre las enfermedades más comunes en todo el mundo correspondiendo al 3%
del total de las consultas médicas y, por lo general, persiste durante toda la vida. Se ha estimado
que la prevalencia de la RA es aproximadamente del 2 al 25 % en niños y del 1 a más del 40 %
en adultos. Los síntomas de rinitis se iniciarían antes de los 20 años en 80% de los casos, siendo
más precoz su aparición mientras mayor historia familiar de alergia exista. Es rara antes de los
5 años.
La aparición de este cuadro es multifactorial, depende de factores genéticos en estos casos, con
frecuencia, la rinitis alérgica precede y se asocia al asma bronquial y al eccema constitucional, y
depende de la exposición ambiental, siendo más común en áreas urbanas que rurales por la
contaminación atmosférica.
Los alérgenos inhalados (neumoalergenos) son, por razones obvias, los más frecuentemente
implicados; entre ellos, los más significativos son: ácaros del polvo doméstico, ácaros de las
harinas vegetales, los pólenes de plantas y árboles, los epitelios de animales y las esporas de
mohos y hongos.
Por ello, la clínica de la rinitis alérgica puede ser estacional (pólenes en determinadas épocas
del año) o perenne (dermatofagoides o acaros del polvo, mohos y hongos, epitelios de animales).
Fisiopatología:
Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria (reacción de
hipersensibilidad tipo I
FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL
En esta fase se produce una primera exposición del antígeno (alérgeno) a células presentadoras
de antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos Th2 generan
citoquinas Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de linfocitos B y T
estimulando un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E específicas. Las IgE
producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan sobre
receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes. Esta IgE se adhiere a la
superficie de las células cebadas en la mucosa nasal. La respuesta es variable dependiendo del
alérgeno.
FASE CLINICA
Posteriormente, hay una fase de producción alérgica, donde aparecen los síntomas, en que al
entrar en contacto con el alérgeno se produce la liberación de mediadores previamente formados,
fundamentalmente histamina, y va a ir a los órganos efectores como la mucosa nasal. Se divide
a su vez en 2 fases:
- Fase temprana: Es Inmediata hasta 2 horas después de la exposición al antígeno.
Depende de mediadores químicos preformados desde el mastocito sensibilizado (que
tiene las IgE específicas adheridas a su superficie): se degranula el mastocito liberando
histamina, que produce los síntomas en los órganos blanco.
- Fase Tardía: entre 4 y 24 horas después del contacto con el alérgeno. Es producida por
los mediadores neoformados en la membrana de mastocito, por las enzimas
Lipoxigenasa y Ciclooxigenasa (Leucotrienos prostaglandinas y tromboxanos). Se
produce reclutamiento celular (basófilos, eosinófilos), y además se ha descrito aumento
de los niveles de óxido nítrico (ON), que es un marcador inflamatorio de la vía aérea
superior.
Manifestaciones clínicas:
La tríada sintomática característica se desencadena de forma paroxística con:
- Rinorrea acuosa profusa, muy fluida, hidrorreica, que se produce por estimulación de
glándulas, células caliciformes, vasodilatación e inducción de filtrado de líquido a través
de la pared vascular..

- Obstrucción nasal por la vasodilatación de los cornetes y el edema vasógeno submucoso

en el epitelio de la fosa nasal. Por dilatación vascular y acumulación de sangre en los
sinusoides cavernosos
- Estornudos en salvas por estimulación histaminérgica de las terminaciones nerviosas
sensitivas de la mucosa nasal.
También es frecuente el prurito nasal en la región de la piel de las narinas y vestíbulo nasal,
que es el responsable del rascado de la punta nasal. Suele haber síntomas oculares, como
el prurito ocular y lagrimeo con inyección vascular conjuntival, conformando el cuadro clínico
de una rinoconjuntivitis alérgica. Hiposmia
Clasificación:

Las familias, los niños y los adolescentes deben realizar su propia valoración cuantitativa de la
gravedad de los síntomas presentes a través de scores o cuestionarios validados de síntomas o
el uso de la escala visual analógica (EVA)en donde una puntuación ≥ 5 (entre 1 y 10) significa
un mal control de la RA ayuda a clasificar la RA en los adolescentes como moderada-grave según
la Guía ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma)
Diagnóstico:
El diagnóstico de rinitis es esencialmente clínico, basado en la anamnesis y examen físico.
- Anamnesis: Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al
enfermo y antecedentes personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las
enfermedades asociadas que existan. en el 60% de los pacientes con RA encontramos
antecedentes de patología alérgica (asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica). Síntomas.
- Examen físico:
1. Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal
(golpe en “hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los
cartílagos laterales superiores o inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas,
saludo alérgico junto con el pliegue alérgico nasal horizontal característico, linea
de Dennie (pliegue adiccional en párpado inferior)
2. Rinoscopia anterior: Puede presentar diversos aspectos.
a. Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los
cornetes inferiores.
b. Secreciones: suelen existir secreciones fluídas y habitualmente no
sobreinfectadas.
c. Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la
coloración lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
d. Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de
anomalías mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden
sugerir afectación sinusal.

El examen nasal debe ser realizado con buena luz, idealmente con espéculos nasales, o en
su defecto, con otoscopio. No se debe dejar de lado un examen físico completo como
 complemento para llegar a la etiología. A nivel de especialidad, se dispone de la endoscopía
rígida y nasofibroscopía para información sobre los dos tercios posteriores de la nariz.
Lo característico es el aspecto edematoso y pálido de la mucosa, pero no siempre es así, ni
este hallazgo constituye diagnóstico. Generalmente existe rinorrea mucosa (puentes
mucosos), asociándose a rinorrea purulenta en la sobre infección, lo que no descarta rinitis
alérgica.
Existen distintos exámenes de laboratorio para el estudio de la rinitis alérgica, pero ya que el
diagnóstico es clínico, la mayoria de las veces no será necesario apoyarse en exámenes. La
historia personal y familiar más la clínica muchas veces es suficiente. Dentro de los exámenes,
se dispone de:
 Dentro de los test cutáneos, el Prick Test es el más utilizado por su alta especificidad y
gran correlación con pruebas de provocación nasal y con la IgE específica. Demuestra que
un paciente está sensibilizado a un cierto tipo de alérgeno. Si es el test es positivo (es decir,
provoca una pápula > 3mm en relación al control negativo) no significa alergia, sino que tiene
mastocitos sensibilizados en la dermis.
- Reacción se produce cuando un antígeno se une a molécula de IgE de mastocitos de la
dermis.
- No necesariamente es la causa de los síntomas, requiere de correlación con la clínica.
- Es de menor sensibilidad en menores de 2 años, lo que no lo invalida. Sobre los 4 años tiene
una sensibilidad razonable para utilizarlo como parámetro clínico. No es que esté
contraindicado antes pero clínicamente no es tan útil y es más difícil de realizar.
- Tiene como ventajas buena sensibilidad y especificidad, ser simple de realizar y de bajo
costo. Como desventajas, se cuentan riesgo (bajo) de anafilaxia, ser limitado en niños
menores de 2 años y que no se puede hacer en pacientes con dermatitis o dermografismo
(difícil de interpretar), uso de antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos y clorpromazina
(glucocorticoides interfieren menos que antihistamínicos).
- En un estudio realizado en la UC, se describió que dentro de los alérgenos más frecuentes
se encuentran Dermatophagoides pteronyssinus (39.2%), Dermatophagoides farinae
(32.1%), Poa pratensis (31.4%) (pasto de prado), Lolium perenne (31.3%) (ballica), Festuca
arundinacea (29%) (pasto silvestre).
- Estas pruebas sólo deben realizarse en pacientes con sintomatología compatible con rinitis
alérgica para determinar el alergeno específico, no para determinar si la rinitis es alérgica, ya
que los tests cutáneos son positivos en más del 25% de las personas en la población general.
 IgE total (en sangre): se utiliza para medir la cantidad total de anticuerpos IgE en la sangre
no es de gran utilidad ya que puede haber aumento de la IgE total por mecanismos no
alérgicos, y por otro lado, en casos de rinitis alérgica estacional se ha visto que sobre el 50%
de los pacientes no tienen una IgE total aumentada. Como otras causa de IgE total
aumentada, se encuentran parasitosis (como toxocariasis), Síndrome de Híper-IgE,
Síndrome de Wiscott-Aldrich, Aspergilosis broncopulmonar.
 IgE específica (en sangre): mide cuántos anticuerpos IgE produce el cuerpo en
respuesta a un solo alérgeno. Se hace una prueba por separado por cada alérgeno que
pueda estar causando las alergias para un determinado alérgeno, por su relación costo
beneficio comparándola con el uso de Prick Test, no justifica su utilización de forma habitual;
además, existe consenso en que es de menor sensibilidad que el test cutáneo. Es útil en
aquellos pacientes que no se pueden hacer el prick test por Dermografismo o dermatitis
severa, uso de antihistamínicos (aunque resulta más útil suspenderlos y hacer Prick Test),
 en menores de 2 años (discutible), antecedente de gran sensibilización (riesgo de anafilaxia)
y sustancias que no pueden usarse en la piel.
 Eosinófilos (en sangre): tienen variación por ciclo circadiano. El aumento de eosinófilos
periféricos rara vez se produce por rinitis alérgica. Pueden estar aumentados en la Rinitis no
alérgica Eosinofílica (NARES). Si es mayor de 7%, sospechar parasitosis.
 Eosinófilos nasales (medidos por citograma nasal): Pueden estar aumentados en rinitis
alérgica, principalmente alérgenos estacionales. Son significativos sobre 10%. Representan
la infiltración celular tisular de la producción tardía de la hipersensibilidad tipo I, que se
produce por dos vías, aquella que proviene de la membrana celular del mastocito y que es
responsable de los síntomas tardíos varias horas después. Permiten conocer otros tipos de
rinitis con Prick Test y cuadro clínico no sugerente de alergia para decir si es una rinitis no
alérgica con o sin eosinofilia.
Diagnósticos diferenciales:
- Rinorrea cerebro-espinal
- Enfermedad ciliar
- Enfermedades granulomatosas
- Rinosinusitis con o sin pólipos
- Factores mecánicos
- Tumores
Manejo y tratamiento:
1. Tratamiento ambiental: Evitar el contacto con el alérgeno en la medida que esto sea posible.
Esta es una de las razones por la que es fundamental conocer el alérgeno específico al cual está
sensibilizado el paciente. El uso de medidas de prevención intradomiciliarias, como aseo
frecuente, selección de ropa de cama, uso de fundas protectoras de colchones y almohadas,
medidas ambientales con los peluches y juguetes, son bastante efectivas. Con respecto a
purificadores, polvos acaricidas y desinfectantes, se ha descrito que podrían jugar un rol, pero
las recomendaciones de la revisión 2010 de la ARIA no recomiendan su uso.
2. Tratamiento farmacológico: Comprende el uso de drogas como antihistamínicos, corticoides
tópicos intranasales, corticoides orales, antagonistas de receptor de leucotrienos, cromoglicato
de sodio, o combinación de ellos.
ANTIHISTAMINICOS:
- Loratadina 10 mg/día (5mg/día en <12 años), su biodisponibilidad es de 18 a 24 hrs.,
comienza su acción dentro de 15 minutos aprox., no presenta paso al sistema nervioso
central por lo que no hay sedación.
- Cetirizina de 10 mg/día en adultos, su biodisponibilidad es similar a loratadina, también
su acción es rápida, se ha descrito leve sedación.
- Desloratadina. 5 mg/día en adultos, en niños de 6 a 11 años 2,5 mg/día y en niños de 2
a 5 años 1,25 mg/día. Presenta una actividad antihistamínica y además de una acción
antinflamatoria.
- Levocetiricina 5 mg/día en adultos. Es enantiómero (R) de la cetiricina, es antagonista
selectivo y potente de los receptores H1 periféricos.
- Fexofenadina Dosis en mayores de 12 años de 120 mg/día.
CORTICOIDES INHALATORIOS NASALES: mometasona, fluticasona, budesonida, y
triamcinolona
CORTICOIDES ORALES
BROMURO DE IPRATROPIO TÓPICO
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LEUCOTRIENOS: Montelukast (Dosis de 2 a 6 años de
4 mg/día; 6-14 años 5 mg/día; >14 años y adultos 10 mg/día).

RINITIS MEDICAMENTOSA:

Asociada con el uso prolongado de descongestionantes nasales en forma de atomizador o, el

uso recreativo de cocaína.
La rinitis medicamentosa más frecuente es la generada por el uso prolongado de
vasoconstrictores tópicos nasales. Estos fármacos actúan tanto sobre los vasos de resistencia
como de intercambio y capacitancia, condicionando una disminución del flujo sanguíneo nasal y
una anemia local responsable de efectos colaterales graves, provocando una alteración en toda
la fisiología nasal, dando la sintomatología característica.
Entre los medicamentos que producen rinitis medicamentosa, destacan:
- Descongestionantes nasales (uso indiscriminado de Oximetazolina, que puede incluso
dañar el cartílago septal y perforarlo. De utilizarse, no debiese ser por más de 10 días.
Su uso se limita a 1 a 2 aplicaciones 3 veces al día. Algunas marcas comerciales: Iliadin™
nasal spray adulto, Oxilin™ (presentaciones de 5 mg/ml, al 0,05%).
- Anticonceptivos orales
- Antihipertensivos
 - Aspirina El tratamiento va enfocado a la suspensión del agente tópico o sistémico, no
dejar de lado la causa que llevo a automedicarse en el caso de los agentes tópicos. El
uso de corticoides tópicos es una alternativa.
RINITIS HIPERTRÓFICAS:
Se trata de un estadio más avanzado de la rinitis crónica simple con alteraciones hipertróficas
permanentes con pérdida de cilios y tendencia a la metaplasia escamosa. Cursa con aumento
de volumen permanente de los cornetes inferiores; se trata de un aumento de volumen a
expensas de la mucosa y tejido cavernoso del cornete, la hipertrofia puede ser difusa o
localizada, y causa una obstrucción nasal constante.
Diagnóstico: Historia clínica, Exploración física: mucosa enrojecida, aspecto granuloso todo a
nivel del cornete inferior, cuya cola puede obstruir la coana. Al instilar vasoconstrictores
(Adrenalina) la retracción de la mucosa puede ser discreta en los casos de mayor fibrosis.
RINITIS ATRÓFICA U OCENA:
Es una forma clínica de rinitis caracterizada por la atrofia de la mucosa, de la submucosa y del
esqueleto de las fosas nasales, con el resultado de una ampliación desmedida del volumen aéreo
de las fosas nasales, con desaparición del flujo mucociliar y formación de costras. Cuando va
acompañada de fetidez se denomina ocena. La causa es desconocida. En las secreciones y
costras se aísla con frecuencia un germen, klebsiella ozaenae, aunque su presencia
seguramente es consecuencia de una sobreinfección secundaria y no como agente causal.
Epidemiología: La RA constituye un problema de salud mundial. Es una enfermedad muy común
en todo el mundo. La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10 a un 25% de la población
mundial. Su incidencia máxima se sitúa en adolescentes y adultos jóvenes. Es rara antes de los
5 años de edad, después de los 35 años la aparición de una rinitis polínica es muy poco frecuente,
sobre todo si la persona no cambia de ambiente. Pasados los 60 años los síntomas tienden a
mejorar espontáneamente.
ETIOLOGÍA: Los agentes etiológicos de la RA son muy variados, aunque principalmente de tipo
vírico (coriza o resfriado común), siendo el rinovirus el causante de al menos un 30% de estos
procesos. Con menor frecuencia: corononavirus, adenovirus, enterovirus, virus respiratorio
sincitial, virus influenza y parainfluenza (gripales). Rinovirus: destacado por su marcada
presencia, son responsables de epidemias en colectividades, sobre todo en primavera. Se
detecta en las secreciones nasales 24 horas tras su inoculación, según estudios en voluntarios
sanos, alcanzando títulos máximos en 2-3 días, y desapareciendo a los 5-7 días.
CLÍNICA
- El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que
predominan astenia, sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e
irritación nasal.
- Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la
congestión, rinorrea acuosa profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de
estornudos en salvas. La tos es muy frecuente, especialmente de noche. Pueden existir
trastornos del gusto y el olfato. Mal olor nasal.
 - La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas,
con un ciclo nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución
espontánea hacia el 10º día.
Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante,
localizada fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así
mismo, existirá un edema de cornetes inferiores, principalmente.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se realiza por un alto índice de sospecha clínica, descartando las
causas secundarias de la RA y otras enfermedades granulomatosas. Dentro del estudio se
incluye historia clínica, examen físico nasal, nasofibroscopía, pruebas de alergia, hemograma,
VDRL, cultivos nasales y tomografía computarizada (TC) de la nariz y senos paranasales.
Hallazgos característicos en la TC de la rinitis atrófica: 1) engrosamiento de la mucosa de los
senos paranasales, 2) pérdida de definición del complejo osteomeatal secundario a la
destrucción de la bulla etmoidal y el proceso uncinado, 3) hipoplasia del seno maxilar, 4)
ampliación de las cavidades nasales con destrucción de la pared lateral nasal, y 5) destrucción
ósea de los cornetes inferiores y medios. La disminución de la neumatización anteroposterior de
los senos maxilares también se puede ver
TRATAMIENTO:
- Lavados nasales, ungüento hidratante nasal
- ATB: Ciprofloxacina (adulto 750mg c/12hrs VO, niños 20-30mg/kg/día VO. Para quitar la
fetidez y sobreinfecciones
- QUIRURGICO para disminuir la luz, colocar injertos submucosos de Teflón, colocar
fragmentos de cartílago o hueso, aproximar las paredes laterales hacia el tabique, crear
sinequias de las paredes externas al tabique, cierre quirúrgico de las narinas