MANEJO DEL STATUS

EPILEPTICO
MR MEDICINA INTENSIVA
EDWIN JOSE PALACIOS BACA
INTRODUCCION
• Emergencia neurológica mayor
• El estado epiléptico es una
emergencia neurológica común
que requiere un tratamiento rápido
para disminuir la morbilidad y la
mortalidad
• 10 a 12% de pacientes con primer
convulsión se presentará con SE
• La mortalidad del EE varía de 3 a
50%, aumenta en estado epiléptico
refractario (hasta el 76%)
DEFINICIONES
• Las convulsiones típicas duran menos de 5 minutos y son auto limitadas, pero las que son
más largas tienden a no resolverse por sí solas.
• ESTADO EPILEPTICO
• ANTES: actividad convulsiva continua o dos o más convulsiones sin recuperación de la conciencia
que dura más tiempo de 30 minutos
• AHORA:
• T1 El tiempo más allá del cual es probable que las convulsiones se prolonguen
• T2 El tiempo más allá del cual las convulsiones conducen a consecuencias a largo plazo
• Convulsiones tónico-clónicas, t1 es de 5 minutos y t2 es de 30 minutos
• ESTADO FOCAL EPILEPTICO O ESTADO DE AUSENCIA: T1 Y T2 SON DESCONOCIDOS
• ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO
• es una actividad convulsiva continua no controlada por fármacos antiepilépticos (DEA) de primera
línea y de segunda línea.
• ESTADO EPILEPTICO SUPER REFRACTARIO
• el estado epiléptico no controlado por agentes de tercera línea
• si el estado epiléptico continúa durante 24 horas o más después de que se administra la anestesia
EPIDEMIOLOGIA
• ESTATUS EPILEPTICO
• La incidencia anual del estado epiléptico es de aproximadamente 12,6 por
100.000 personas-año y aumenta con el tiempo.
• El estado epiléptico pueden ocurrir en hasta el 19% de los pacientes
hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos.
• De las personas con estado epiléptico, del 12% al 43% progresa al estado
epiléptico refractario y del 10% al 15% al estado epiléptico superrefractario.
• La incidencia del estado epiléptico parece ser mayor en personas menores de 10
años y mayores de 50, y en la raza afroamericada. Siendo similar en ambos sexos.
• La tasa general de letalidad parece estar cerca del 15%, con una mayor tasa de
letalidad en los ancianos (24.9%) y en pacientes con estado epiléptico refractario
(33,3%)
CLASIFICACION
• Estado epiléptico convulsivo:
• movimientos tónico-clónicos repetitivos, seguidos de un estado postictal
• Epilepsia parcial continua:
• los déficits neurológicos focales como la afasia y la disfunción motora se producen
como resultado de convulsiones parciales, pero el estado mental alterado no está
presente
• Estado epiléptico no convulsivo:
• Se producen cambios continuos o fluctuantes del estado mental

TODO PACIENTE CON CONFUSION POSTICTAL PROLONGADA O INEXPLICABLE

DEBEN SOMETERSE A UN CONTROL DE EEG PARA DESCARTAR PERSISTENCIA
DE UN SE
FISIOPATOLOGIA
• Reconfiguración de las redes inhibitorias / excitatorias del cerebro
normal
• Doble mecanismo:
• Exceso de excito toxicidad (glutamato)
• Disminución de la inhibición a partir del complejo GABA
• Fenómenos que disparar el status:
• Disfunción gabaérgica: endocitosis de receptores
• Hiperestimulación del sistema glutamaérgico (aumento del nro de rc)
FISIOPATOLOGÍA
• FASE DE COMPENSACIÓN: < 30 MIN, HIPERSIMPATICOTONIA
• FASE REFRACTARIA: MAS DE 30 MINUTOS
• PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS
• FALLA DE LA AUTOREGULACION CEREBRAL
• DISMINUCIÓN DEL FLUJO CEREBRAL
• AUMENTO DE PIC
• HIPOTENSION SISTEMICA

• MAYOR INJURIA CEREBRAL

ETIOLOGIA: Importante para pronóstico
• El estado epiléptico puede tener una causa estructural, infecciosa,
tóxica metabólica o autoinmune
• Causas más comunes
• Niños: infecciones
• Adultos: discontinuación de medicamentos, STROKE.
• La encefalitis es una causa frecuente de estado epiléptico súper
refractario
• NORSE: estado epiléptico refractario de nueva aparición (pacientes
que tienen un estado epiléptico refractario prolongado sin causa
fácilmente identificable)
• En el 47% de estos casos NORSE, posteriormente se determinó una etiología,
que incluía autoinmunes no paranooplásicos (40%), paraneoplásicos (30%) y
causas infecciosas (16%).
• Los anticuerpos anti-N-metil-D-aspartato (NMDA) fueron las causas más
comunes de etiologías no paraneoplásicas autoinmunes y paraneoplásicas,
mientras que los virus del herpes (excepto el virus del herpes simple tipo 1)
fueron la causa infecciosa más frecuente
DIAGNOSTICO
• Objetivos:
• Pesquisar causas rápidamente corregibles
• Valoración General
• Ningún examen puede retrasar medidas de estabilización
• Niveles de DEA
• TC de la cabeza y EEG.
• Causa del estado epiléptico
• Examen de toxicología, resonancia magnética cerebral, punción lumbar, errores
innatos del panel de metabolismo, imágenes adicionales (p. ej., TC de emisión de
fotón único [SPECT], tomografía por emisión de positrones (PET) , espectroscopía de
resonancia magnética) y un estudio de encefalitis paraneoplásica y autoinmune
ELECTROENCEFALOGRAMA
• El electroencefalograma es
extremadamente importante
en el diagnóstico del estado
epiléptico
• En un estudio de pacientes en
una UCI general, se detectó un
estado epiléptico no convulsivo
en el 8% de los pacientes que
estaban en estado de coma.
NEUROIMAGEN
• El valor de la tomografía computarizada (y aún más la resonancia
magnética) al revelar una lesión focal como la causa del estado
epiléptico
• SPECT también se ha utilizado para detectar focos de estado
epiléptico
• la fludesoxiglucosa (FDG) -PET ayudó a respaldar el diagnóstico del
estado epiléptico; determinar la localización del foco epiléptico para
planificar el tratamiento quirúrgico; y aclarar hallazgos discordantes
entre hallazgos clínicos, MRI y EEG.
MANEJO
• La respuesta a los tratamientos y el pronóstico disminuye con el
tiempo transcurrido
• Estabilizar el paciente (A, B, C)
• Se recomienda un enfoque escalonado para el tratamiento, con
diferentes fármacos utilizados en el estado epiléptico temprano
(estadio I), establecido (estadio II), refractario (estadio III) y súper
refractario (estadio IV)
• Interrupción rápida y segura de a convulsión
• Prevenir recurrencia sin efectos adversos
Manejo Inicial
- Vía aérea: IOT o
collarín
- Ventilación: SO2,
Capnometría,
oxigenación,
gasometría
- Circulación: vía
periférica, estabilizar
FV, EKG.
- Causas de rápidas
Avances, primera línea
• RAMPART: Midazolam IM es la mejor opción en PREHOSPITALARIO,
no diferencia con terapia EV.
• Tratamiento con Midazolam bucal o intranasal en niños
• Tratamiento EV: Lorazepam vs Diazepam.
Avances, Segunda línea
• Valproato vs Fenitoína?? 2012, EA
• Valproato vs fenitoína vs levetiracetam: 2011
• Levetiracetam menor eficacia que Valproato
• Resistencia a BZD, 2014
• Levetiracetam vs Fosfofenitoína
• Niveles de evidencia
• Ac Valproico: Clase IIa, A
• Fenitoina: Clase IIa, B
• Levetiracetam: Clase IIb, C
MANEJO ECR Y ECSR (tercera línea)
• El manejo del estado epiléptico refractario se compone
principalmente de control de convulsiones, el tratamiento de la
etiología de las convulsiones y el manejo y la prevención de
complicaciones
• Los agentes anestésicos continuos generalmente se usan para tratar
el estado epiléptico refractario, y se recomienda un EEG continuo
mientras se usan estos medicamentos.
• una infusión continua se mantiene típicamente durante 24 a 48 horas antes
de destetarla
Tercera línea
• Midazolam: Clase IIa, B
• Propofol: Clase IIb, B
• Tiopental: Clase IIb, B
• Fenobarbital: Clase IIb, C
•GRACIAS
INTRODUCCION
• El estatus epiléptico (EE) es una emergencia médica y neurológica
relativamente común que requiere evaluación y tratamiento rápido
• Las causas, los pronósticos y los tratamientos difieren, y la evaluación
y el tratamiento óptimos requieren una comprensión tanto del tipo
de estado epiléptico como de la causa subyacente.
• Algunas formas de estado epiléptico se asocian con un pronóstico
excelente, mientras que otras pueden tener una gran morbilidad o
incluso mortalidad.
DEFINICION
• La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
• Ataque epiléptico único de> 30 minutos de duración o una serie de ataques epilépticos durante los
cuales la función no se recupera entre eventos ictales en un período de 30 minutos
• Sin embargo, debido a la urgencia clínica, no es apropiada en la práctica clínica.
• Considerando la necesidad de una evaluación e intervención rápidas para evitar la
morbilidad cardiovascular y el estado refractario, una definición operativa aceptada de
GCSE consiste en lo siguiente
• ≥5 minutos de convulsiones continuas, o
• ≥ 2 ataques discretos entre los cuales hay una recuperación incompleta de la conciencia
• En 2015, el ILAE publicó:
• Es una condición que resulta de la falla de los mecanismos responsables de la terminación de la
convulsión o del inicio de mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas
(después del punto de tiempo t1)
• Es una afección que puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto de tiempo t2),
incluida la muerte neuronal, la lesión neuronal y la alteración de las redes neuronales, según el
tipo y la duración de las convulsiones.
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia anual reportada del estado epiléptico varía de 7 a 41
casos por 100,000
• La incidencia del estado epiléptico sigue una distribución en forma de
U, con tasas de incidencia relativamente altas en niños menores de
un año de edad y luego aumenta de nuevo en adultos mayores
mayores de 60 años
ETIOLOGÍA
• La mayoría de los casos de estado epiléptico en adultos son sintomáticos de una lesión cerebral estructural
subyacente o un trastorno tóxico o metabólico
• El estado epiléptico también surge comúnmente en pacientes con un diagnóstico establecido de epilepsia
idiopática focal o generalizada
• Las causas comunes del estado epiléptico convulsivo varían según la edad.
• En los niños, el estado epiléptico febril es la etiología más común y representa aproximadamente un tercio de los casos.
• En los adultos, las etiologías más comunes son sintomáticas agudas, que representan aproximadamente la mitad de todos
los casos, seguidas de niveles remotos de fármacos sintomáticos y bajos anticonvulsivos en un paciente con epilepsia
conocida
• Una causa cada vez más reconocida de convulsiones convulsivas y estado epiléptico es la encefalitis
autoinmune, que a veces tiene una etiología paraneoplásica subyacente.
• El nuevo estado epiléptico refractario (NORSE) es un síndrome que presentan convulsiones generalizadas
graves y estado epiléptico de etiología poco clara, a menudo en el contexto de una enfermedad febril
prodrómica que sugiere una encefalitis viral.
• Un panel de expertos: presentación clínica de un nuevo inicio de estado epiléptico refractario sin una causa estructural,
tóxica o metabólica aguda o activa clara, que ocurre en un paciente sin epilepsia activa u otro trastorno neurológico
relevante preexistente.
• Los pacientes con NORSE generalmente no responden fácilmente a los medicamentos anticonvulsivos.
• Lesión cerebral estructural aguda (p. Ej., Accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico,
hemorragia subaracnoidea, anoxia o hipoxia cerebral), infección (encefalitis, meningitis, absceso) o tumor
cerebral. El accidente cerebrovascular es el más común, especialmente en pacientes mayores.
• Lesión cerebral estructural remota o de larga duración (p. Ej., Lesión cerebral o neurocirugía previa, isquemia
cerebral perinatal, malformaciones corticales, malformaciones arteriovenosas y tumores cerebrales
benignos).
• Incumplimiento o descontinuación del fármaco anticonvulsivo en pacientes con epilepsia previa.
• Síndromes de abstinencia asociados con la interrupción de alcohol, barbitúricos o benzodiacepinas.
• Anormalidades metabólicas (p. Ej., Hipoglucemia, encefalopatía hepática, uremia, hiponatremia,
hiperglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) o sepsis. (Ver "Evaluación y manejo de la primera convulsión
en adultos", sección "Convulsiones sintomáticas agudas" .)
• Uso o sobredosis de medicamentos que reducen el umbral de convulsiones (p. Ej., Teofilina , imipenem ,
dosis altas de penicilina G , cefepima , antibióticos de quinolona, metronidazol , isoniacida , antidepresivos
tricíclicos, bupropión , litio , clozapina , flumazenil , ciclosporina , lidocaporina , lidocaporina , lidocaporina , li
docaporina , lidocaporina , lidocaporina , bupivacaína , metrizamida, dalfampridina y, en menor medida,
fenotiazinas, especialmente a dosis más altas).
CLASIFICACION
• El estado epiléptico, como las convulsiones, se clasifica electroclínicamente según si la
actividad de las convulsiones es focal o generalizada.
• El estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE)
• Inicio principalmente generalizado versus aquellos con inicio focal y generalización secundaria.
• La mayoría de GCSE tiene alguna evidencia de un inicio focal o lesión focal.
• La distinción entre inicio focal y generalizado tiene implicaciones clínicas
• En casos con inicio focal, se debe buscar una lesión causal
• Epilepsias generalizadas primarias, ciertos medicamentos anticonvulsivos deben evitarse si el
paciente tiene ataques mioclónicos o de ausencia.
• Tanto el estado epiléptico focal como el generalizado pueden clasificarse adicionalmente
según si la actividad de las crisis clínicas es convulsiva o no convulsiva.
• Clasificar el tipo de estado epiléptico es importante porque es un factor importante para
determinar la morbilidad y, por lo tanto, la agresividad del tratamiento requerido.
Copyrights apply
ElECTROENCEFALOGRAFIA
• Durante el estado epiléptico generalizado convulsivo, la electroencefalografía (EEG) a menudo se ve oscurecida por artefactos musculares y de
movimiento, pero puede mostrar actividad continua de espiga y onda indicativa de actividad generalizada de convulsiones.
• En algunos casos de GCSE, es evidente un inicio focal en el EEG, especialmente al principio del episodio, y esto puede ayudar a enfocar la evaluación
en una causa focal subyacente.
• Una vez que las convulsiones han cesado, el EEG es crucial para determinar si el estado epiléptico realmente ha terminado o si continúa la actividad
convulsiva sin convulsiones.
• Ciertos patrones de EEG en pacientes que no responden son diagnósticos del estado epiléptico, incluidos los patrones que muestran la evolución
temporal. El significado de otros patrones, como las descargas periódicas lateralizadas (LPD; anteriormente denominadas descargas epileptiformes
lateralizadas periódicas o PLEDS) ( forma de onda 1 ), sigue siendo controvertido, aunque el tratamiento farmacológico agresivo en un paciente cuyo
EEG muestra solo LPD sin evolución y cuyo examen muestra que no se deben evitar las crisis clínicas en general [ 37 ]. Las grabaciones continuas de
EEG pueden ser útiles si el estudio inicial no es diagnóstico.
• En el estado epiléptico mioclónico (MSE), las características del EEG pueden ayudar a distinguir entre los diferentes grupos etiológicos, lo que a su vez
ayuda al manejo directo. Los síndromes de epilepsia mioclónica generalizados "primarios" o "idiopáticos" (generalmente genéticos) de la infancia,
especialmente los síndromes benignos, a menudo muestran polispicos generalizados en un contexto relativamente normal. En el otro, síndromes de
epilepsia mioclónica más graves, puede haber una desaceleración de fondo y picos menos rítmicos y más amplios, a veces con descargas
periódicas. Los casos con causas sintomáticas agudas o remotas pueden mostrar desaceleración focal; muchos muestran una desaceleración de fondo
más generalizada, indicativa de una encefalopatía.
• Los casos con el MSE particularmente ominoso debido a la anoxia pueden mostrar un EEG de fondo muy perturbado, casi plano, indicativo de una
encefalopatía extremadamente severa y predictivo de un mal pronóstico. En MSE, el ritmo de EEG de fondo generalmente se correlaciona mejor con
el pronóstico que las manifestaciones clínicas.
•
NEUROIMAGEN
• TAC DE CABEZA SIN CONTRASTE obtenida una vez que el paciente está
estabilizado puede mostrar hiperdensidad consistente con hemorragia
aguda o hipodensidad focal indicativa de isquemia o una lesión de masa
subyacente. La resonancia magnética (MRI) es la mejor prueba para
mostrar las lesiones estructurales que pueden causar o precipitar el estado
epiléptico. Sin embargo, la resonancia magnética no es necesaria para
diagnosticar el estado epiléptico, y no se puede realizar hasta que el
paciente esté estabilizado y se hayan controlado las convulsiones.
• Además de las lesiones estructurales subyacentes que pueden identificar la
causa subyacente de las convulsiones, la resonancia magnética puede
mostrar anomalías reversibles relacionadas con las convulsiones en curso.
Copyrights apply
DIAGNÓSTICO
• El estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE) es un diagnóstico
clínico, confirmado en la mayoría de los casos por la presencia en el
examen de una actividad motora tónica y clónica generalizada
sostenida y rítmica que dura más de cinco minutos o convulsiones
repetitivas convulsivas sin un retorno a la conciencia basal entre las
convulsiones
• El estado epiléptico clínicamente obvio debe tratarse de
inmediato; No es necesario esperar una electroencefalografía
(EEG). Un EEG es crítico en el diagnóstico de formas más sutiles de
estado epiléptico, para distinguir el estado epiléptico mioclónico del
mioclono no epiléptico y después del estado epiléptico convulsivo
generalizado para excluir las convulsiones no convulsivas en curso
Tratamiento inicial
• Todos los pacientes con estado epiléptico convulsivo generalizado
(GCSE) requieren una evaluación y tratamiento rápidos
• El manejo inicial se divide en tres fases:
• evaluación y tratamiento de apoyo
• terapia farmacológica inicial con una benzodiacepina
• terapia urgente que logra un control a largo plazo utilizando un medicamento
anticonvulsivo no benzodiacepínico como la fenitoína
• A pesar del tratamiento inicial, aproximadamente el 20 por ciento de
los pacientes desarrollan un estado epiléptico refractario y requieren
terapia adicional.
Evaluación rápida y apoyo
• Un examen neurológico rápida deben llevarse a cabo para determinar el tipo de estado epiléptico
y, si es posible, su etiología
• Una evaluación médica general enfocada debe evaluar el estado respiratorio y circulatorio.
• La atención a las vías respiratorias, la respiración y la circulación es urgente, como en otras emergencias
médicas.
• La terapia de apoyo (p. Ej., Oxígeno, ventilación mecánica) debe instituirse según sea necesario. Valorar
intubación y ventilación mecánica.
• Los agentes bloqueantes neuromusculares a menudo se usan para facilitar la intubación rápida, pero pueden
abolir las manifestaciones motoras de las convulsiones y, por lo tanto, enmascarar el estado epiléptico
continuo.
• Se deben colocar catéteres intravenosos (IV) y se debe obtener sangre para electrolitos, incluidos
calcio, fósforo y magnesio, glucosa en suero, pruebas de función hepática, recuento sanguíneo
completo, estudios de toxicología y niveles de fármacos anticonvulsivos, según corresponda.
• Se debe instituir el monitoreo cardíaco, la medición frecuente de la presión arterial y la oximetría
de pulso. Se debe considerar la tiamina (100 mg) y la dextrosa (50 ml de solución de dextrosa al
50 por ciento).
 Terapia farmacológica inicial. (10 a 20
minutos)
• Cuando el acceso IV está disponible
• Las benzodiacepinas son el tratamiento de primera línea.
• Lorazepam 0.1 mg / kg debe administrarse por vía intravenosa a una velocidad máxima de 2 mg/minuto,
permitiendo un minuto para evaluar su efecto antes de decidir si son necesarias dosis adicionales.
• Una alternativa a una dosis de carga inicial de lorazepam basada en el peso es una dosis fija de 4 mg, que se
repite si aún se incauta.
• Diazepam 0.15 mg / kg IV, hasta 10 mg por dosis, puede ser sustituido si el lorazepam no está disponible.
• Si las convulsiones continúan en este punto, se pueden administrar dosis adicionales de lorazepam a una
velocidad máxima de 2 mg / minuto y colocar un segundo catéter intravenoso.
• No existe una dosis máxima definida de lorazepam; Los médicos deben guiarse por el efecto clínico (incluso
sobre la presión arterial) y el control de las convulsiones, tanto clínicamente como por EEG, una vez que estén
disponibles.
• Se recomienda el tratamiento con un medicamento anticonvulsivo no benzodiacepínico para
prevenir la recurrencia, incluso si las convulsiones han cesado después del tratamiento con
benzodiacepina
• Entre los medicamentos anticonvulsivos que pueden cargarse por vía intravenosa, se ha preferido
la fosfenitoína o el valproato para la mayoría de los pacientes
• Se debe iniciar una infusión de fenitoína (o 20 mg / kg para fenitoína) a 100 a 150 mg de PE/ min (o 25 a 50 mg
/ minuto para fenitoína), pero la velocidad de infusión debe reducirse si se producen efectos adversos
significativos. Una dosis adicional (5 mg / kg fenitoína) se puede administrar 10 minutos después de la infusión
de carga si las convulsiones persisten.
• El ácido valproico de 20 a 40 mg / kg y el levetiracetam de 40 a 60 mg / kg (máximo 4500 mg) son alternativas
razonables a la fosfenitoína como tratamiento inicial sin benzodiacepinas en pacientes con hipersensibilidad.
 Terapia farmacológica inicial. (10 a 20
minutos)
• Cuando el acceso IV no está disponible : si el acceso IV no está
disponible, el midazolam intramuscular (IM) es una alternativa segura
y efectiva para la terapia inicial con benzodiacepinas.
• Midazolam se puede administrar a una dosis de 10 mg IM, por vía nasal o
bucal, para pacientes con un peso corporal> 40 kg y 5 mg para pacientes con
un peso corporal de 13 a 40 kg
Eficacia y dosificación de medicamentos
específicos.
• Benzodiacepinas -
• Las benzodiacepinas son el tratamiento de primera línea para el estado epiléptico convulsivo porque
controlan las convulsiones rápidamente
• Varios estudios han abordado los diferentes usos y farmacología de las tres benzodiacepinas más
comúnmente utilizadas para el estado epiléptico: diazepam , lorazepam y midazolam
• Para la terapia intravenosa, se prefiere el lorazepam en adultos [ 6 ]; Se prefiere el midazolam para la terapia
intramuscular (IM), intranasal o bucal; y se prefiere el diazepam para la administración rectal.
• Fenitoína
• La fenitoína generalmente se infunde a una velocidad de hasta 50 mg/minuto a una dosis total de 20 mg/kg .
• Es crítico modificar la velocidad de infusión si ocurre hipotensión u otros eventos cardiovasculares adversos.
• Los riesgos de hipotensión y arritmias cardíacas aumentan con velocidades de infusión más altas, en parte
debido al propilenglicol utilizado para solubilizar la fenitoína.
• Además, los riesgos de dolor y lesiones locales (incluida la trombosis venosa y el raro síndrome del guante
morado) aumentan con las infusiones más rápidas.
• El monitoreo cardíaco durante la infusión inicial es obligatorio porque pueden ocurrir arritmias cardíacas.
• Fenobarbital:
• es un anticonvulsivo muy eficaz, especialmente en el tratamiento agudo de las convulsiones, pero no fue el mejor
tratamiento inicial en el ensayo comparativo de VA.
• Varios estudios han demostrado una tasa de control de las convulsiones de aproximadamente el 60 por ciento cuando el
fenobarbital se usa solo, similar al de lorazepam solo o la combinación de fenitoína y diazepam.
• Las altas dosis de fenobarbital controlarán casi cualquier convulsión, pero a costa de una sedación sustancial y una posible
reducción de la presión arterial y la respiración.
• A pesar de su eficacia, el fenobarbital generalmente no se usa como tratamiento de primera línea en adultos porque la
administración es lenta, causa sedación prolongada y puede implicar un mayor riesgo de hipoventilación e hipotensión que
las benzodiacepinas, la fenitoína, el valproato o el levetiracetam .
• Generalmente se usan dosis iniciales de 20 mg / kg infundidas a una velocidad de 30 a 50 mg / minuto ; se deben usar
velocidades de infusión más lentas en pacientes adultos mayores, aunque el fenobarbital puede tener menos efectos
secundarios cardíacos que la fenitoína en estos pacientes.
• El monitoreo cuidadoso del estado respiratorio y cardíaco es obligatorio. La intubación a menudo es necesaria para
proporcionar una vía aérea segura y minimizar el riesgo de aspiración si se administra fenobarbital después de las
benzodiacepinas. El riesgo de sedación prolongada con fenobarbital es mayor que con los otros medicamentos
anticonvulsivos debido a su vida media de 87 a 100 horas.
• Otros : el topiramato es un medicamento anticonvulsivo de amplio espectro. Cuando se administra a través
de una sonda nasogástrica en dosis de hasta 1600 mg / día, parece tener cierta eficacia en el estado
epiléptico refractario, como se informó en pequeñas series de casos [ 71-73 ]. El topiramato puede causar
una acidosis metabólica, lo que es especialmente preocupante en pacientes que también
reciben propofol . No está disponible en forma intravenosa.
• Epilepticus de estado motor focal
• la mayoría de los epilepticus de estado focal se tratan con los mismos
medicamentos anticonvulsivos que para GCSE, pero con algo menos de
urgencia y con mayor prioridad para evitar la sedación excesiva y la
intubación.
• Los medicamentos anticonvulsivos a menudo son innecesarios después de la
resolución de la enfermedad aguda.
• Para los episodios más prolongados de epilepsia parcial continua (EPC), los
medicamentos anticonvulsivos, incluidas las benzodiazepinas, pueden ser
útiles y necesarios para prevenir las convulsiones generalizadas secundarias,
pero a menudo no detienen la sacudida focal continua, incluso con múltiples
medicamentos anticonvulsivos. En general, el tratamiento rara vez es muy
efectivo
• Estado epiléptico mioclónico
• el tratamiento inicial del estado epiléptico mioclónico (MSE) depende en
gran medida de la forma de MSE y la etiología subyacente.
• El tratamiento inicial es similar al de GCSE, excepto que ciertos medicamentos
anticonvulsivos (p. Ej., Fenitoína y carbamazepina ) deben evitarse
• Las benzodiacepinas y el ácido valproico son los fármacos más efectivos
[ 78,79 ]. Los pacientes a menudo vuelven a su estado normal rápidamente
después del inicio del tratamiento, sin morbilidad ni efectos residuales.
RECUPERACIÓN POSTICAL
• La mayoría de los pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta dentro de los 10 a 20 minutos
después de las convulsiones generalizadas, pero existe un amplio rango.
• El monitoreo cercano durante este período es importante.
• Las dos razones más comunes para la recuperación postictal prolongada son la sedación debido a
medicamentos y la continuación de las convulsiones (no convulsivas): monitoreados por EEG para
determinar si el tratamiento fue adecuado o si el paciente todavía está convulsionando.
• Los patrones de EEG más comunes en estos pacientes fueron ralentización generalizada, atenuación,
descargas periódicas lateralizadas (LPD, anteriormente conocidas como PLEDS), ralentización focal y /
osupresión de estallido.
• Evaluación secundaria : durante el período de recuperación postictal también es importante repetir un
examen neurológico completo, buscando hallazgos asimétricos o focales que puedan sugerir pistas sobre la
etiología subyacente.
• Se debe obtener una tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza una vez que se
controlan las convulsiones.
• Se justifica una punción lumbar (LP) si la presentación clínica sugiere un proceso infeccioso agudo que
involucra el sistema nervioso central, o si el paciente tiene antecedentes de malignidad y existe
preocupación por metástasis leptomeníngeas
ESTADO REFRACTARIO EPILÉPTICO
• El estado epiléptico refractario se define como convulsiones
continuas convulsivas o no convulsivas después de la administración
de un medicamento anticonvulsivo inicial de benzodiacepina y no
benzodiacepínico, administrado en dosis apropiadas
• Los pacientes con estado epiléptico refractario deben ser intubados y
monitoreados con electroencefalograma continuo (EEG)
• Los medicamentos principales utilizados para el estado epiléptico
refractario son midazolam , propofol y pentobarbital
• Enfoque general : los factores a considerar al seleccionar la terapia
farmacológica para el estado epiléptico refractario incluyen la
urgencia del control de las convulsiones (según la enfermedad
subyacente y el tipo y la duración de la actividad de las convulsiones),
la farmacocinética de varios fármacos (especialmente la rapidez del
efecto anticonvulsivo), fármacos ya utilizados y fracasados, y posibles
complicaciones del tratamiento, especialmente hipotensión y riesgo
de ventilación mecánica prolongada
• La monitorización continua del EEG debe instituirse lo antes posible,
junto con la oximetría de pulso continua y la monitorización de la
presión arterial, a menudo con un catéter arterial. Los vasopresores
deben estar disponibles al lado de la cama.
• El tratamiento con dosis altas de pentobarbital (o tiopental, usado más en
Europa) sigue siendo común debido a la mayor experiencia con su uso, y
porque parece ofrecer una mayor efectividad en el control de las
convulsiones que los medicamentos alternativos [ 89 ]. Muchos expertos
prefieren comenzar con midazolam o propofolSin embargo, debido a que
estos medicamentos ofrecen la posibilidad de una resolución rápida del
estado epiléptico y una menor duración de la sedación. Esto puede ser
particularmente ventajoso para pacientes que están en riesgo de
dependencia del ventilador con la terapia prolongada (por ejemplo,
aquellos con enfermedad pulmonar severa, debilitamiento severo o
malignidad). Por otro lado, las infusiones más largas y las dosis más altas de
propofol pueden precipitar el síndrome de infusión de propofol. Tanto los
barbitúricos como el propofol pueden exacerbar los problemas
hemodinámicos en pacientes inestables; La alternativa principal, la infusión
de midazolam, generalmente se tolera bien en este contexto.
Drogas específicas
• Midazolam : el midazolam es una benzodiacepina soluble en agua y de acción rápida que puede controlar las convulsiones en minutos
[ 92,93 ]. Generalmente se inicia con un bolo de 0.2 mg / kg administrado a una velocidad de 2 mg / min . Se deben administrar bolos adicionales cada
cinco minutos hasta que se detengan las convulsiones (hasta un máximo de 2 mg / kg), seguido de una infusión continua de 0.1 mg / kg / hora, que
puede ajustarse hasta un máximo de 3 mg / kg / horas . Si esto no tiene éxito dentro de los 45 a 60 minutos, se debe iniciar una infusión
de propofol o pentobarbital
• Propofol : el propofol es un derivado fenol altamente lipofílico y un agonista de GABA-A con propiedades anticonvulsivas. El medicamento no está
relacionado con ninguno de los agentes anestésicos intravenosos de barbitúricos, opioides, benzodiazepinas o imidazol utilizados actualmente. La
hipotensión y la depresión respiratoria pueden complicar su uso
• La infusión de propofol se inicia con una dosis de carga de 1 a 2 mg / kg , se administra durante aproximadamente cinco minutos y se repite hasta que
cesan las convulsiones. Se debe ajustar una infusión continua durante los próximos 20 a 60 minutos para mantener un estado libre de
ataques; muchos apuntan a un patrón de supresión de explosión en el EEG. Es posible que se requieran tasas de infusión de hasta 10 a 12 mg / kg /
hora , pero no deben mantenerse durante más de 48 horas debido al riesgo del síndrome de infusión de propofol [ 99 ].
• El síndrome de infusión de propofol consiste en rabdomiólisis, acidosis metabólica grave e insuficiencia cardíaca y renal [ 100 ]. Parece ser más común
con el uso prolongado (más de 48 horas), en niños y con velocidades de infusión superiores a 5 mg / kg / h [ 101,102 ]. Para evitar esta complicación,
algunos recomiendan mantener la dosis por debajo de 5 mg / kg / hora y por menos de 48 horas, especialmente en pacientes con lesiones
neurológicas agudas, como una lesión en la cabeza [ 100 ]. Otros aumentan la dosis a al menos 15 mg / kg / hsegún sea necesario, al menos por
períodos más cortos [ 99] El riesgo de acidosis puede aumentar en pacientes que reciben inhibidores de la anhidrasa carbónica
como acetazolamida , topiramato o zonisamida . Se deben seguir los gases en sangre arterial y los niveles séricos de CPK, ácido láctico, triglicéridos,
amilasa y lipasa y se debe controlar cuidadosamente la función cardiovascular durante la infusión continua.
• Si las convulsiones se controlan con propofol , la velocidad de infusión efectiva debe mantenerse durante 24 horas y luego disminuir a una velocidad
del 5 por ciento por hora. Esto evita las convulsiones de rebote que ocurren comúnmente con la interrupción brusca del propofol. Es crítico que se
mantengan altos niveles terapéuticos de al menos un medicamento anticonvulsivo de acción prolongada antes de disminuir el propofol para reducir el
riesgo de recurrencia de convulsiones.
• El tratamiento con propofol generalmente debe considerarse infructuoso si no termina la actividad convulsiva dentro de los 45 a 60 minutos. En este
caso, puede ser útil cambiar o agregar un goteo de benzodiacepinas o cambiar a una infusión de barbitúricos en dosis altas.
• Pentobarbital : se debe infundir una dosis inicial de 5 mg / kg de pentobarbital durante aproximadamente 10 minutos (tasa máxima de 50 mg / minuto) . Si la actividad convulsiva continúa, se deben administrar
dosis adicionales de 5 mg / kg con especial atención al EEG y al estado hemodinámico. Esto es seguido por una infusión continua de 1 mg / kg / hora, titulada según sea necesario hasta 5 mg / kg / hora para lograr el
control de las convulsiones o un patrón de supresión de estallido en el EEG.
• La hipotensión es común en este punto, y muchos pacientes requerirán soporte vasopresor (típicamente fenilefrina o dopamina ), así como infusiones de cristaloides. La hipotensión lo suficientemente grave como para
obligar a suspender el pentobarbital es relativamente poco común. La tasa de mortalidad asociada con el coma barbitúrico es alta, aunque no necesariamente más alta que con dosis equipotentes
de propofol o midazolam ; los factores contribuyentes incluyen la gravedad de las enfermedades subyacentes que causan el estado epiléptico refractario, los efectos hemodinámicos adversos (hipotensión, depresión
cardíaca) y la posible disfunción inmune debido al tratamiento [ 103] La vida media de pentobarbital es de 15 a 60 horas y puede aumentar con el uso prolongado, por lo que siempre hay una sedación prolongada y una
incapacidad para evaluar al paciente clínicamente.
• Si las convulsiones terminan con pentobarbital , la infusión generalmente se mantiene durante al menos 24 horas antes de detenerse. Muchos médicos continúan con pentobarbital (u otras infusiones continuas)
durante más tiempo cuando las descargas epileptiformes rápidas y rítmicas prolongadas sugieren una actividad convulsiva continua, pero no se recomienda continuar solo con descargas frecuentes.
• Antes de reducir el pentobarbital , se deben mantener altas concentraciones terapéuticas de otros medicamentos anticonvulsivos (p. Ej., Fenitoína , fenobarbital , ácido valproico u otros). El fenobarbital puede ser
particularmente útil en pacientes que desarrollan ataques recurrentes a medida que se desteta el pentobarbital [ 103 ]. Los niveles séricos de pentobarbital no son particularmente útiles en este momento, pero
pueden ser útiles después de suspender el medicamento para mostrar si todavía hay un alto nivel de pentobarbital que explica la falta de respuesta del paciente. (Ver 'Monitoreo de EEG y objetivos del tratamiento'
a continuación y 'Duración de las infusiones continuas' a continuación).
• Terapia inmunomoduladora : aunque son relativamente raras, es importante tener en cuenta las etiologías inflamatorias o autoinmunes como la encefalitis del receptor anti-N-metil-D-aspartato (NMDA) en pacientes
con estado refractario de inicio reciente sin etiología identificada en la evaluación integral inicial, como La institución temprana de terapias inmunomoduladoras (p. ej., glucocorticoides, inmunoglobulina ) puede
mejorar los resultados [ 104-106 ]. La proporción de casos de GCSE que finalmente se identifican como de etiología autoinmune o paraneoplásica varía de 2 a 6 por ciento, con la estimación más alta extraída de casos
de estado epiléptico refractario [ 105,106] El diagnóstico y el tratamiento de la encefalitis paraneoplásica y autoinmune se analizan en detalle en otra parte. (Ver "Descripción general de los síndromes paraneoplásicos
del sistema nervioso" y "Encefalitis paraneoplásica y autoinmune" ).
• Otros : la ketamina es un antagonista de la N-metil-D-aspartasa (NMDA) que promete ser un tratamiento para el estado epiléptico refractario [ 107-109 ]. Los antagonistas del glutamato pueden ser particularmente
útiles en las fases posteriores del estado epiléptico, cuando los agonistas o promotores gamma-aminobutíricos (GABA) (p. Ej., Benzodiacepinas y barbitúricos) han perdido algo de efectividad y la actividad
glutamatérgica excesiva puede perpetuar las convulsiones [ 110,111 ]. Una dosis de carga típica de ketamina es de 2 mg / kg, seguida de una infusión de 1.5 a 5 mg / kg / h, pero las dosis más altas pueden tener efectos
secundarios significativos y aún no se ha definido el tratamiento óptimo. (Ver"Sedación de procedimiento en adultos fuera del quirófano", sección sobre 'Ketamina' .)
• Se han utilizado anestésicos por inhalación para la SE refractaria [ 112 ]. Se ha informado que el isoflurano y el desflurano son efectivos en algunos casos altamente refractarios [ 113,114 ], pero la hipotensión es un
problema común, y las recaídas de las convulsiones y el estado son relativamente frecuentes al suspender la medicación. Pueden proporcionar un tratamiento definitivo pero pueden ser difíciles de destetar. Se ha
evitado el halotano debido a la posible toxicidad en los órganos, y existe la preocupación de que el enflurano pueda precipitar las convulsiones.
• Hay informes de casos y pequeñas series de casos que describen una variedad de otros tratamientos para el estado epiléptico refractario, incluida la estimulación del nervio vago [ 115,116 ], los enfoques quirúrgicos
[ 117-119 ], la dieta cetogénica [ 120-122 ] y la estimulación magnética transcraneal [ 123 ] En un ensayo aleatorizado, la hipotermia inducida no mostró evidencia de beneficio cuando se agregó a las terapias estándar
para el tratamiento inicial del estado epiléptico convulsivo [ 124 ].
• Monitoreo de EEG y objetivos del tratamiento : el monitoreo continuo de EEG es crítico durante el tratamiento del estado epiléptico refractario. Una
vez que ha comenzado la infusión continua de midazolam , pentobarbital o propofol , es necesario un monitoreo continuo del EEG para confirmar que
las convulsiones se hayan tratado adecuadamente; para guiar el uso de medicamentos anticonvulsivos y evaluar el nivel de supresión alcanzado; y
para controlar la recaída de las convulsiones y el estado epiléptico, especialmente cuando las infusiones se reducen.
• El criterio de valoración electroclínico óptimo del tratamiento no se ha estudiado rigurosamente, y no está claro si el objetivo debería ser el simple
cese de las convulsiones clínicas y electrográficas, o algún grado de supresión de la actividad cerebral (por ejemplo, un patrón de supresión de
estallido en el EEG).
• En general, nuestro objetivo es el control completo de las convulsiones, tanto clínicamente como en el EEG, teniendo en cuenta que no hay evidencia
concluyente de que sea necesario un patrón de supresión de estallido, y más supresión equivale a más sedación y un curso de tratamiento más
prolongado de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Aún así, el EEG debe seguirse de cerca, ya que las convulsiones recurrentes a menudo aparecen
en el EEG antes de que sean evidentes clínicamente.
• En un estudio de 35 pacientes tratados con pentobarbital , tres pacientes tuvieron electroencefalogramas que mostraban simplemente ausencia de
convulsiones, y todos sobrevivieron [ 125 ]. De los otros, los 20 pacientes suprimidos hasta el punto de un fondo "plano" tuvieron un rendimiento
sustancialmente mejor que los 12 pacientes con un patrón de supresión de estallido. Este no fue un estudio prospectivo, aleatorizado, y es posible
que los pacientes tratados de manera más agresiva fueran aquellos que tenían una mejor oportunidad de supervivencia. Otro estudio no encontró un
beneficio claro en el resultado dependiendo de la profundidad de la supresión del EEG [ 90 ].
• En una revisión sistemática de la terapia farmacológica para el estado epiléptico refractario, los pacientes tratados con el objetivo de la supresión de
los antecedentes de EEG (principalmente con pentobarbital ) tuvieron una probabilidad más baja de ataques irruptivos (4 versus 53 por ciento) en
comparación con aquellos con tratamiento suficiente para controlar la clínica y la electrografía. convulsiones, principalmente
con midazolam o propofol [ 89 ]. En consecuencia, los pacientes tratados con la supresión de fondo del EEG tenían una mayor probabilidad de
hipotensión significativa en comparación con los tratados para suprimir las convulsiones sin tales EEG suprimidos (76 versus 29 por ciento). La
mortalidad fue alta en ambos grupos (48 por ciento) pero no pareció diferir según el criterio de valoración electroclínico de la terapia.
• Duración de las infusiones continuas : la duración del tratamiento tampoco se estudia adecuadamente. En general, las infusiones generalmente
continúan durante 24 horas de supresión de crisis clínica y electrográfica y luego se reducen gradualmente durante 12 a 24 horas. El
pentobarbital tiene una vida media muy larga y no necesita ser cónico. Un estudio de pacientes con pentobarbital planteó la posibilidad de que un
período prolongado de convulsiones y supresión del EEG podría ser beneficioso [ 125 ].
• Es crítico mantener altos niveles terapéuticos de al menos un medicamento anticonvulsivo de acción más prolongada antes de disminuir las infusiones
continuas. El uso insuficiente de medicamentos anticonvulsivos de acción prolongada probablemente aumenta el riesgo de recaída. El uso de
medicamentos anticonvulsivos adicionales al momento de disminuir las infusiones se supone en la mayoría de los ensayos, pero esto tampoco se ha
estudiado prospectivamente. En el estudio de pacientes destetados de pentobarbital discutido anteriormente, todos se mantuvieron
con fenitoína ; los que también tomaron fenobarbital obtuvieron resultados sustancialmente mejores cuando los niveles estaban por encima de
15 microgramos / ml [ 125 ].
• Cuando reaparecen las convulsiones electrográficas, generalmente no son un hallazgo benigno, sino que predicen una recaída de las convulsiones
clínicas y el estado epiléptico [ 126,127 ]. Las convulsiones revolucionarias generalmente justifican un aumento en el tratamiento. Es una práctica
común volver a tratar con dosis más altas del tratamiento de infusión continua, o por más tiempo a dosis que tuvieron éxito antes, y luego tener
medicamentos anticonvulsivos adicionales (o niveles más altos de medicamentos anticonvulsivos anteriores) a bordo antes del próximo intento de
reducción. . Las descargas epileptiformes aisladas generalmente no requieren más tratamiento [ 125 ].
• Por otro lado, las estancias prolongadas en la unidad de cuidados intensivos son motivo de gran preocupación, y algunas convulsiones (especialmente
si son relativamente cortas e infrecuentes y sin manifestaciones clínicas significativas) pueden tener que ser toleradas para dejar los medicamentos
sedantes más importantes.
• La interpretación del EEG también puede volverse difícil y controvertida en esta etapa, y a menudo es difícil determinar si un patrón electrográfico
dado es indicativo de convulsiones continuas y contribuye al déficit clínico del paciente o más de un patrón "interictal" y no es necesario
suprimirlo. La participación de un epileptólogo y electroencefalógrafo experimentado es crucial. (Ver "Estado epiléptico no convulsivo", sección sobre
'Patrones de EEG inciertos en enfermedades críticas' ).
• Es de destacar que no existe una duración particular del estado epiléptico o el número de ensayos fallidos después de los cuales el tratamiento
adicional es uniformemente inútil, particularmente en pacientes jóvenes y aquellos sin una etiología subyacente grave. Hay muchos informes de
pacientes tratados por estado epiléptico refractario durante semanas o meses con buena recuperación [ 128-132 ].
Introducción
• Tanto el estado epiléptico convulsivo como el no convulsivo están
asociados con un alto riesgo de morbilidad y mortalidad.
• Para limitar el daño cerebral, la investigación de emergencia de la
etiología y el tratamiento deben realizarse sincrónicamente.
• Siempre debe tenerse en cuenta que un tratamiento de epilepsia
agresivo falsamente administrado tiene un considerable potencial de
daño sin sentido.
• Esto ahora se define como un período de convulsión de 5 minutos, o
una serie de convulsiones sin un retorno completo de la conciencia,
sobre las convulsiones definibles individualmente. Por lo tanto,
cuando un médico llega a un paciente con convulsiones,
generalmente es un EE y no una simple convulsión.
Tipos de convulsiones
• Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
• se caracteriza por una fase tónica inicialmente generalmente más larga con paro respiratorio (cianosis)
seguida de espasmos (también de la garganta, espuma en la parte delantera de la boca), que se acompañan
de fenómenos simpáticos (midriasis, taquicardia, hipertensión, hiperglucemia). Cuanto más dura un SE, más
cortas se vuelven las fases tónicas, y más dispersa se vuelve la disociación motora, al final, ya no es
impresionante. Esta condición se llama "SE sutil" y se asocia con un síndrome de bajo gasto e hipoglucemia.
Tal SE sutil puede interpretarse erróneamente como un tratamiento de estado exitoso. La derivación de un
electroencefalograma (EEG) 15 minutos después del inicio de la convulsión excluye de manera segura la
actividad epiléptica en curso.
• Crisis focales simples y focales complejas
• Las convulsiones motoras focales se limitan a las contracciones monomórficas regulares (3-1 / s) de una
extremidad. Al principio no son amenazantes, pero se vuelven más difíciles de romper a medida que aumenta
el tiempo de las convulsiones y también pueden causar cambios cerebrales focales. Estos incluyen ataques
parciales complejos (complejo = cambio de conciencia) y ausencia. Un EEG aclara este problema
• Estado no convulsivo (NCSE).
• es un diagnóstico diferencial de coma prolongado en la unidad de cuidados intensivos
• Coma inicialmente explicada por sepsis no se despierta tan rápido o en orden (confusión prolongada o
irregularidad) como cabría esperar. El diagnóstico solo puede hacerse por medio de EEG, preferiblemente por
un derivado más largo
tratamiento
• La evaluación de la causa y el tratamiento antiepiléptico deben
realizarse simultáneamente
• El objetivo terapéutico final es la estabilización y prevención de daños
neuronales adicionales.
• Al mismo tiempo, debe identificarse la causa de la convulsión, ya sea
en el cerebro o como un desencadenante sistémico y corregirse lo
más rápido y mejor posible.
Primeros pasos
• Como siempre, primero se debe garantizar la vía aérea, la oxigenación
y la estabilidad hemodinámica.
• La intubación generalmente se requiere en una unidad de cuidados
intensivos solo después de un EE a largo plazo
• Los pacientes deben estar bien aspirados
• La hipoxemia, la hipoglucemia (prueba de azúcar en la sangre) y la
fiebre son las primeras en equilibrarse porque cada factor es
neuralmente dañino.
Dx inicial
• Cada ataque casi siempre obliga a una tomografía computarizada (TC) craneal después de
asegurar los signos vitales
• Si hay evidencia de accidente cerebrovascular isquémico (p. Ej., Hemiparesia o causas típicas de
insulina como la fibrilación auricular), la angiografía por TC se seguirá en un hallazgo normal
debido a las opciones de trombolisis y trombectomía.
• La indicación de punción lumbar se da al menos para la meningoencefalitis.
• En el caso de pacientes comatosos, una TC craneal debe estar disponible de antemano para
descartar el peligro potencial de hernia inducida.
• Parte de los datos de laboratorio también se utilizan para la detección temprana de
complicaciones ya ocurridas o inminentes de la EE.
• Una rabdomiólisis
• puede conducir a insuficiencia renal. Luego, se debe iniciar de inmediato un uréter por hora,
diuresis forzada y un orinalisal. Una troponina elevada puede ser el primer signo de
miocardiopatía por estrés Tako-TsuboS. Después de completar un SE casi siempre tiene sentido un
examen de rayos X del tórax con la pregunta de aspiración o edema pulmonar neurogénico.
• Tab.1 Criterios para el estado epiléptico no convulsivo (NCSE) en
electroencefalograma (EEG)

• Repite picos generalizados, ondas afiladas, complejos de onda de

picos (3 / s)
• Repite picos generalizados, ondas agudas, complejos de ondas de
picos (2 / s) más criterios secundarios
• Ondas periódicas rítmicas (1 / s) con evolución de frecuencia,
amplitud, morfología o con propagación espacial
• Tab.3 Etiologías comunes del estado epiléptico
• Daño cerebral hipóxico
• Meningitis, encefalitis, absceso cerebral
• La lesión cerebral traumática
• golpe
• tumor cerebral
• Intoxicación y abstinencia de sustancias
• Trastornos metabólicos, especialmente con
• Descarrilamiento del azúcar en la sangre, desequilibrio electrolítico,
• Acidosis, falla multiorgánica
• Error de ingestión o conversión de fármacos antiepilépticos.
• Encefalitis asociada a anticuerpos