FIBRILACION AURICULAR

Curso: Avances en medicina Tendencias y Perspevctivas

XXII Curso Internacional del Policlinico Peruano Japones
III Curso Internacional de la Clinica Centenario Peruano
Japonesa

Javier Arturo Chumbe Montoro

Medico Cardiologo
GENERALIDADES
La fibrilación auricular (FA)
es la arritmia cardiaca
sostenida más frecuente.

1-2% de la población
general

• 5-15% a los 80 años.

Aumenta con la edad: • 0,5% a los 40-50 años

Varones están mas

afectados
FA Y STROKE
La FA aumenta 5 veces el riesgo
de stroke

1 de cada 5 episodios de stroke

se atribuyen a la FA

El riesgo de muerte por stroke

relacionado con FA es el doble

La «FA silente» no diagnosticada

es una causa probable de
algunos ACV «criptogénicos».

La FA paroxística conlleva el
mismo riesgo de ACV que la FA
persistente o permanente.
Episodios cardiovasculares y fibrilación auricular
HOSPITALIZACIONES DEBIDAS A FA

Un tercio de todos los ingresos por arritmias

cardiacas.

Las principales causas son por

• Síndrome coronario agudo (SCA)
• Empeoramiento de la insuficiencia cardiaca,
• Complicaciones tromboembólicas
• Manejo agudo de la arritmia
Calidad de vida

La disfunción cognitiva, incluida la demencia

vascular puede estar relacionada con la FA.

La capacidad para el ejercicio está disminuida

en los pacientes con FA.

Se debe de evaluar la escala EHRA

FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA Y FA

Está deteriorada por:

• El ritmo ventricular irregular y rápido

• Pérdida de la función contráctil auricular
• El aumento de la presión telediastólica de llenado del ventrículo
izquierdo.

Tanto el control de la frecuencia como el mantenimiento

del ritmo sinusal pueden mejorar la función ventricular
izquierda en pacientes con FA.
 Enfermedades cardiovasculares y otras
asociadas a la fibrilación auricular

El envejecimiento aumenta el riesgo de FA,

probablemente por pérdida y aislamiento del
miocardio auricular.

La hipertensión es un factor de riesgo de FA y

las complicaciones relacionadas con la FA, tales
como los ACV y la tromboembolia sistémica.
FA Y FALLA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca sintomática

esta presente en un 30% de los
pacientes con FA

FA se encuentra en hasta un 30-40% de

los pacientes con insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca puede ser tanto

una consecuencia de la FA , como una
causa de la arritmia debida al aumento
de la presión auricular y sobrecarga de
volumen, disfunción valvular secundaria
o estimulación neurohumoral crónica.
FA Y VALVULOPATIAS
Las valvulopatías se
Es una manifestación
encuentran en un 30%
precoz de estenosis y/o
aproximadamente de
insuficiencia mitral.
los pacientes con FA.

Ocurre en fases tardías

de la valvulopatía
aórtica.
 FA Y CIA

Esta asociación tiene

importantes implicaciones
La comunicación interauricular
clínicas para el manejo
se asocia a FA en un 10-15% de
antitrombótico de pacientes con
los pacientes de los registros
ACV previo o accidente
más antiguos.
isquémico transitorio previo y un
defecto septal auricular.
CARDIOPATIA ISQUEMICA Y FA

La cardiopatía isquémica está presente en más del 20%

de la población con FA.

No se conoce si la enfermedad coronaria no complicada

per se (isquemia auricular) predispone a la FA

La FA interacciona con la perfusión coronaria con FC

altas.
ENFERMEDAD ENDOCRINAS Y FA
La disfunción tiroidea
manifiesta puede ser la única
causa de FA

La obesidad se encuentra en
un 25% de los pacientes con
FA.

La diabetes mellitus que

requiere tratamiento médico
se encuentra en un 20% de los
pacientes con FA y puede
contribuir al daño auricular
ENFERMEDADES PULMONARES Y FA

La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
(EPOC) se encuentra en
un 10-15% de los
pacientes con FA.

El apnea del sueño,

especialmente cuando se
asocia a hipertensión,
diabetes mellitus y
cardiopatía estructural,
puede ser un factor
fisiopatológico de FA.
Enfermedad renal y fa

La insuficiencia renal
La enfermedad renal
puede aumentar el riesgo
crónica está presente en
de complicaciones
un 10-15% de los
cardiovasculares
pacientes con FA.
relacionadas con la FA
FISIOPATOLOGIA
 la FA:
• Factores de riesgo bien conocidos como la HTA, perpetuacion de
edad, falla cardiaca, valvulopatias y diabetes inicio y
• Factores de riesgo menos conocidos: ejercio fisico
de alta competencia, obesidad, apnea del sueño y estructural en el
EPOC. Remodelamiento
• HTA multifactorial:
• ICC
• VALVULOPATIAS
etiologia
• CARDIOPATIA ISQUEMICA La FA tiene una
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Cualquier cardiopatía
estructural puede
desencadenar un
proceso de remodelado
estructural auricular y
ventricular

En las aurículas, la
proliferación y diferenciación
de los fibroblastos en
miofibroblastos y el aumento
del depósito de tejido
conectivo y fibrosis son los
marcadores distintivos de
este proceso
Fisiopatologia
El remodelado estructural
produce:
• Disociación eléctrica entre los haces
musculares
• Heterogeneidad de la conducción local

Este sustrato electroanatómico

permite:
• Múltiples circuitos pequeños de
reentrada
• Estabilidad de la arritmia.
Cambios fisiopatológicos consecuencia de la
fibrilación auricular.

Alteración de
Down la liberación
Up regulation
Acortamiento regulation de de Ca2+
de las
del periodo la corriente desde los
corrientes
refractario de entrada de reservorios
rectificadoras
efectivo Ca2+ a través intracelulares
de entrada de
auricular. de los canales y alteraciones
K+.
de tipo L. energéticas
miofibrilares.
Fisiopatologia
Cambios
Existencia de
abruptos en la
periodos
orientación de
refractarios más
las fibras de
cortos
miocitos,

Venas
pulmonares
mas
suceptibles
CLÍNICA
Conducción auriculoventricular
En pacientes con FA y un sistema de
conducción normal (en el nodo
auriculoventricular funciona como un
filtro de frecuencia para prevenir
frecuencias ventriculares rápidas

Síndromes de preexcitación con FA

pueden producir frecuencias
ventriculares rápidas que pueden poner
en riesgo la vida de los pacientes .

En pacientes con FA y síndromes de

preexcitación, la administración de
compuestos que reducen la conducción
del nodo auriculoventricular puede
acelerar la conducción a través de la vía
accesoria.
Cambios hemodinámicos.

El retraso en la
La pérdida aguda de la conducción
Si FC 120-130 lpm se
función auricular reduce intraventricular o
puede producir
el gasto cardiaco en un interventricular
taquimiocardiopatía.
5-15%. ocasiona una reducción
del gasto cardiaco
 Tromboembolia
Estasis
Estasis en
en aurícula
aurícula
izquierda,
izquierda, velocidad
velocidad
de
de flujo reducida en
flujo reducida en
orejuela
orejuela izquierda.
izquierda.

Incremento
Incremento dede la
la Dilatación
activación
activación
plaquetaria y la
plaquetaria y la
auricular
inflamación
inflamación progresiva

TROMBOEMBOLIA

La
La orejuela
orejuela izquierda
izquierda
es
es la
la fuente
fuente Denudación
Denudación
dominante
dominante dede endocárdica
endocárdica
embolia
embolia (>(> 90%)
90%) en
en
la
la FA
FA no
no valvular.
valvular.

Infiltración
Infiltración
edematosa,
edematosa,
fibroelástica
fibroelástica de
de la
la
matriz
matriz
extracelular
extracelular..
CLASIFICACION
DIAGNOSTICO- EKG
Electrocardiograma
Arritmia supraventricular

Ondas f: oscilasciones de la linea de base de baja

amplitud

Ritmo ventricular irregular. RR irregular

Las ondas f tienen una frecuencia de 300 a 600 lpm

Electrocradiograma en FA
En FA mas sindrome
Frecuencia cardiaca
WPW la FC puede ser de
ventricular es variable
mas de 250 lpm

Si la FC es mayor de 180 Los latidos ventriculares

el ekg puede dar la pueden ser regulares si se
apariencia de regularidad asocia a BAV de 3er grado
 Electrocardiograma

Se debe analizar el ECG de 12 derivaciones en

busca de signos de cardiopatía estructural:

Infarto de Hipertrofia
Preexcitación Signos de
miocardio agudo ventricular Bloqueo de rama Isquemia).
ventricular, miocardiopatía
o crónico, izquierda,
EKG en FA
FA y WPW
• Taquicardia auricular
• Flutter auricular
• Algunas formas raras de
ectopia auricular
• Conducción nodal
auriculoventricular
anterógrada dual
Diagnóstico diferencial
CLASIFICACION
Clasificacion

Tipos de FA diagnosticada
paroxística, persistente,
persistente de
permanente
por primera vez, larga duración
FA:
 Enfoque inicial
Búsqueda de
factores
causales o
predisponentes
de la FA.

Complicaciones Enfoque Determinación

de la
de la arritmia clasificación
inicial: EHRA

Determinación
del riesgo de
ACV
Manejo de FA
Control de la frecuencia cardiaca
Se utilizan drogas que
bloquean el nodo Digitalicos
auriculoventricular

Se incluyen tres Bloqueadores de

subgrupos: canales de calcio

Beta bloqueadores
Drogas para control de frecuencia cardiaca
MANEJO ANTITROMBOTICO
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
ANTAGONISTAS DE LA
VITAMINA K (AVK)

ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

INHIBIDORES DIRECTOS
DE LA TROMBINA

INHIBIDORES ORALES
DEL FACTOR Xa
SCORE CHA2DS2-VASc
AVK

Trials entre 1989 y 1992

Estudios de warfarina vs placebo redujo

hasta en un 65% el rr de stroke

Se debe de usar en pacientes con al

menos un factor de riesgo
Antiagregantes Plaquetarios en FA

Ocho estudios clínicos independientes aleatorizados y controlados,

que incluyeron en conjunto a 4.876 pacientes

Aspirina frente a placebo, en el riesgo de tromboembolia en

pacientes con FA

La magnitud de la reducción de ACV en el grupo de aspirina frente

a placebo en el metaanálisis (19%) es más o menos similar a la
observada cuando la aspirina se administra a pacientes vasculares.
AVK vs. Antiplaquetarios

AVK y la aspirina que ha

demostrado que estos son
significativamente
superiores, con una
reducción del RRdel 39%

El riesgo de hemorragia
intracraneal con las dosis
ajustadas de warfarina era
el doble que con aspirina,
aunque el aumento de
riesgo absoluto era
pequeño (el 0,2% anual)54
• 110 mg de dabigatrán b.i.d. no fue inferior a los AVK para prevención de
RE-LY,
ACV y embolia sistémica y tuvo tasas menores de hemorragias mayores
• 150 mg de dabigatrán b.i.d. se asociaron a tasas menores de ACV y embolia
sistémica con tasas similares de hemorragia, en comparación con los AVK
En el estudio
AZD0837
etexilato
Dabigatran
Inhibidores directos de la Trombina
Inhibidores Orales del Factor
Xa
Rivaroxaban
Apixaban
Edoxabán
Betrixabán
YM150
Inhibidores Orales del Factor Xa

El estudio AVERROES mostro una evidencia clara de

reducción de ACV y embolia sistémica con 5 mg de
apixabán b.i.d. comparado con 81-324 mg de aspirina
en pacientes intolerantes o no adecuados para AVK

El estudio ROCKET AF demostro la no inferioridad del

rivaroxaban a dosis de 20 mg dia versus AVK en la
prevencion de ACV y embolia sistemica con tasas
menores de sangrado
Inhibidores Orales del Factor Xa

En el Estudio ARISTOTELES
Apixaban a dosis de 5 mg bid fue
superior a warfarina para prevenir
stroke o embolismo sistemicoy
causo menores tasas de sangrado
resultando en menor mortalidad.
Enfoque de tromboprofilaxis segun CHA2DS2-VASc
Score de riesgo de sangrado HAS-BLED
ESTRATEGIA DE CARDIOVERSION GUIADA POR ETE
MANEJO DE LA FRECUENCIA Y EL
RITMO
Manejo agudo de la frecuencia y el ritmo
Vernakalant

Afecta los canales Na+ y K+

Incluyendo los canales atrio-selectivos Ikur y IkAch

P rolonga significativamente PRA sin afectar selectivamente PRV

.
Manejo agudo de la frecuencia y el ritmo

La gravedad de los síntomas

relacionados con la FA debe dirigir la
decisión del restablecimiento agudo
del ritmo sinusal (en pacientes graves)
o el manejo agudo de la frecuencia
ventricular (en la mayoría de los
pacientes).
Cardioversion en FA de reciente inicio
Cardioversión eléctrica
Complicaciones: Precaución :

Bifásico Eventos trombo-

embólicos (1-
Disfunción
sinusal
2%)

Antero-posterior
Arrítmias post-
CV

Media-máx energía
Por anestesia
general.
Cardioversión eléctrica : particularidades

Portadores
de DAI/MCP

≥ 8 cm

Parches A-P

Evaluación
de umbral
previo
 Manejo a largo plazo

El manejo clínico de los pacientes con FA incluye los siguientes cinco objetivos:

1. Prevención de la tromboembolia.

2. Alivio sintomático.

3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante.

4. Control de la frecuencia.

5. Corrección del trastorno del ritmo

 Control de Frecuencia Versus Control del Ritmo
en FA

RACE1 AFFIRM2
100 30
P = .08
90 Rate control
Event-free Survival (%)

25

Cumulative Mortality (%)

80 20
Rhythm control
Rhythm control
70 15 Rate control

60 10

50 5

0 0
0 6 12 18 24 30 36 0 1 2 3 4 5
Months Years

No. at Risk No. of Deaths number (percent)

Rate control 256 239 232 222 212 99 25 Rate control 0 80 (4) 175 (9) 257 (13) 314 (18) 352 (24)
Rhythm control 266 243 224 218 207 85 24 Rhythm control 0 78 (4) 148 (7) 210 (11) 275 (16) 306 (21)

RACE = Rate Control Versus Electrical Cardioversion for Persistent AF; AFFIRM = AF Follow-up Investigation of
Rhythm Management.
1. Van Gelder IC, et al. N Engl J Med. 2002;347:1834-1840.
2. Wyse DG, et al. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833.
Control de frecuencia
Control del ritmo a largo plazo
El tratamiento está motivado por la intenciónde reducir los
síntomas relacionados con la FA

La eficacia de los fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo

sinusal es moderada.

El tratamiento farmacológico antiarrítmico clínicamente exitoso

puede reducir, más que eliminar la recurrencia de FA.

Las proarritmias inducidas por fármacos o los efectos secundarios

extracardiacos son frecuentes.

La elección del fármaco antiarrítmico debe estar guiada,

fundamentalmente, por criterios de seguridad más que de eficacia.
Elección de antiarritmico en pacientes sin cardiopatía
estructural significativa
Elección de antiarritmico en pacientes con
cardiopatía estructural
ABLACIÓN CON CATÉTER DE LA
AURÍCULA IZQUIERDA
Ablación con catéter de la aurícula izquierda

La intención es «curar» la FA

Preserva mejor el ritmo que con farmacos pero no esta libre de

recurrencias

La ablación con catéter se debe proponer en pacientes que

permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo
Complicaciones de la Ablacion en FA
Lesion coronaria
Tromboembolia Aguda
Embolia
Gaseosa
Estenosis de la
Vena Pulmonar Hematoma

Fistula
Fistula
Arteriovenosa
AuriculoEsofagica
Lesion
radiologica

Taponamiento Lesion en Mitral

cardiaco

Muerte 0,7%
Paralisis
Diafragmatica
Elección entre ablación y tratamiento farmacológico
antiarrítmico en pacientes con y sin cardiopatía estructural.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
«CAUSAL»
Los tratamientos con IECA, ARA-II,
antagonistas de la aldosterona,
estatinas y ácidos grasos
poliinsaturados omega-3 (PUFA) se
suelen conocer como tratamientos
«causales» o «retrógrados » de la FA.
Guias canadienses de FA marzo 2012
• Rivaroxaban , apixaban y dabigratan son
preferibles que warfarina
• Dronedarone no se debe asociar a digoxina y
evitar en FE menor a 40% asi este
asintomatico
• Manejo antitrombotico en chads mas
agresivo
GRACIAS