Simulador Clínico Hipersensibilidad I

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 37

Práctica 7

Simulador Clínico de Hipersensibilidad tipo 1


Equipo 2
Aldrete Carcamo Jessica rachele
Avendaño Aguila Nayiri
Martinez Mendez Andrea Carolina
Mendoza Flores Jose alfredo
Narvaéz Rangel Valeria Fernanda 
Generalidades
● Se caracteriza por la producción de anticuerpos
IgE, contra proteínas ajenas presentes en el medio.
● El término alergia fue definido por “Von Pirquet”
como: “una capacidad alterada del organismo
para reaccionar ante substancias ajenas”.
● Ahora se define como: “enfermedad debida a una
respuesta del sistema inmune a un antígeno
comúnmente inocuo”.
Clasificación de hipersensibilidades

Molécula/célula
Hipersensibilidad Ejemplo
Afectada

Tipo I IgE Rinitis Alérgica

Reacciones
Tipo II IgG/IgM
Postransfuncionales

Tipo III Inmunocomplejos Lupus Eritomatoso Sistemico

Tipo IV Linfocitos T Dermatitis por contacto


Hipersensibilidad tipo I
o Se llama hipersensibilidad inmediata (HIS)
porque se presenta en minutos u horas después
del desafío y tiene consecuencias patológicas
importantes
o En el equipo de salud estas reacciones se llaman
alérgicas y/o atópicas y los individuos que las
padecen, también.
o Los antígenos y son proteínas comunes o
substancias químicas.
Genética de Hipersensibilidad tipo I
Hay una predisposición genética relacionada a HLA
para la producción de IgE

Muchos genes susceptibles están relacionados con la atopia.

En estudios de familias atópicas se han identificado


regiones en el cromosoma 11q y 5q, que parecen ser
determinantes en la aparición de la atópicas.
Producción de IgG

Señáleles que inducen la Estimulan a ceulas B para Respuesta de IgE iniciada la


diferenciación del: producir IgG amplifican: 
IL-4 y IL-13 Mastocitos, eosinofilos,
Fenotipo Th0 a Th2 Señales co- y basofilos 
estimuladoras de Th
2
Factores de Alergias

Individuos Atópicos Genes en población diversa


Tendencia exagerada de
responder a alergenos del Estado de atopia y
medio ambiente suceptiblidad asociada

Reacción a alergenos Población Económicamente


específicos Priviligiadas
Respuesta de IgE ligada a Prevalencia de atopia y asma
región de MHC II 
Interacciones celulares
Mecanismos efectores 

• Las reacciones se desencadenan cuando los alergenos cruzan con


las IgE’s unidas a receptores FceRI, (en ocasiones FceRI) en las
células cebadas y en otras.

• Las células cebadas al ser activadas inducen reacciones


inflamatorias secretando mediadores preformados y sintetizando
leucotrienos y citocinas después de la activación.
Células y mecanismos que intervienen
Móleculas liberadas por mastocitos activados
Citocinas y Quimiocinas
IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, TNF- alfa. 
MIP-1 alfa

Enzimas Mediadores Lipidicos 


Triptasa, Leucotrienos (C4, D4, E4)
carboxipeptidasa  Factor activador de plaquetas

Mediadores tóxicos
Histamina y
heparina
Reacciones Alergicas 
•Existen fases inmediata y tardía.
•Los efectos clínicos varían según el sitio de activación:
circulación (anafilaxia sistémica por fármacos).
•Inhalación (rinitis alérgica, asma alérgica).
•Piel (urticaria, eccema crónico).
•Por alimentos (activación de mastocitos de mucosa
intestinal, urticaria).
Diagnóstico
Tardía: efectos de
prostaglandinas,
Inmediata: difusa, leucotrienos y citó
eritematosa (2-3h) citocinas, infiltración de
Hipersensibilidad y con roncha (24h)
linfocitos, basofilos,
cutánea, eosinofilos, neutrofilos
y productos de estas.
reacciones:

Prueba de parche Pruebas derivadas Pruebas derivadas


(prueba de atopia) del PRIST del RAST
Tratamientos habituales y actuales

Inmunoterapia Desviación de células Activación de B


Con extractos de Th2 a Th1 Para producir IgG
alergenos

Anticuerpos Monoclonales Receptores Anti IL-5


IL-4 soluble Monoclanal
Anti IgE IL-4 mutada
Alergenos más comunes
Anafilaxia Renitis alérgica Alimentos 

fármacos,venenos, Mariscos,
Polenes, acaros cacahuate, leche,
suero, cacahuate
huevo, pescado. 

Picaduras de
Caspa animales,
insectos, pruebas
polenes y acaros
alérgicas 

Urticaria aguda Asma


Anafilaxia

Hipersensibilidad sistémica inmediata


• Edema en varios tejidos 

• Reduccion de la presion arterial 


Principales desencadenantes

• Alimentos
• Insectos
• Medicamentos
• Latex
• Antisepticos
• Alergenos
ocultos
Mecanismo
• Dependiente IgE

• Independiente de IgE
Sintomas
• Mucocutaneo
• Cardiovascular
• Respiratorio
• Neurologico
Inicio subito
• Piel
•  Mucosa
• Prurito generalizado
• Rash o edema labios-
lengua - uvula
Compromiso Respiratorio

• Disnea
• Sibilancia
• Estridor
• Hipoxemia
• FEV reducido
Compromiso  cardio vascular

• Hipotension
• Bajo gasto cardiaco
Diagnóstico de la Anafilaxia
Según la cronología de la aparición de los síntomas:

Inmediatas: Los síntomas aparecen en la primera hora tras la


exposición. Se  correspondería con la tipo I de la
clasificación de Gell y Coombs (mediada por IgE)

Retardadas: Los síntomas aparecen a partir de la primera hora


posterior a la exposición.
Según su gravedad, siguiendo la clasificación de Ring y Messmer en:

-Grado I: Signos mucocutáneos: Eritema, Urticaria, Angioedema.

-Grado II: Afectación Multivisceral Moderada: Signos Mucocutáneos, Hipotensión


Arterial (> 30%), Taquicardia, Hiperreactividad Bronquial (Tos, Dificultad
Ventilatoria).

-Grado III: Síntomas que suponen riesgo vital: Colapso Cardiovascular, Taquicardia o
Bradicardia Severas, otras arritmias, Broncoespasmo, los signos mucocutáneos
pueden estar ausentes.

-Grado IV: Paro Cardiorrespiratorio. 


Inicio Súbito de enfermedad (minutos
o horas) con compromiso de piel,
mucosas o ambos (prurito
generalizado, rash o edema de
lengua-labios-úvula).
Y al menos uno de los siguientes:

A)Compromiso Respiratorio (Disnea,


Sibilancias, Estridor, Hipoxemia o
FEV reducido)

B)  Hipotensión o Síntomas de bajo
gasto (Hipotonía, Síncope,
Incontinencia).
MANEJO DE LA ANAFILAXIA
Las medidas más importantes a
tomar en caso de una reacción
anafiláctica serían:
-Retirar o interrumpir el fármaco
causante
-FiO2 100%
-Administración temprana de
Adrenalina, dosis en grados III
y IV
-Posición de Trendelemburg
-Finalizar la intervención quirúrgica,
si es posible.
Caso clínico 
Paciente de sexo femenino, 42 años, coordinada para Wertheim Meigs. AAQ: polipectomía de cuerdas vocales a los 20
años con anestesia general sin incidentes. Hace 5 meses anestesia general para resección de otro pólipo en la que
refiere rush cutáneo, edema generalizado y broncoespasmo, realizada en otro centro hospitalario.

No se realizaron estudios ni tratamiento luego de este episodio.


Como antecedentes alérgicos refiere reacciones cutáneas de tipo máculo-pápula frente a picaduras de insectos.

No fue pesquisada en la consulta preoperatoria alejada. Dado que en visita médica previa al ingreso a block quirúrgico
se clasificó esta reacción como grado dos en la escala de severidad[2],[3] se decide estudiarla rápidamente, sin diferir
la intervención más de lo necesario por ser una cirugía oncológica. Se realiza prick test e intradermorreacción. Se
detallan en el siguiente cuadro los fármacos testados, las diluciones utilizadas y los resultados.
Durante la prueba se constata dermatografía por lo que los resultados se compararon con suero fisiológico e histamina
como soluciones de control. Como se evidencia en Tabla 1 fueron detectadas reacciones cutáneas positivas a: morfina,
fentanil, remifentanil y atracurio.
Tabla 1
Prick test Intradermorreacción
Propofol (puro): negativo Propofol (1:100): negativo
Fentanyl (puro): negativo Fentanyl (1:10): positivo
Atracurio (1:10): negativo Atracurio (1:1.000): positivo
Succinilcolina (1:5): negativo Succinilcolina (1:500): negativo
Morfina (1:10): positivo
Rocuronio (puro): negativo Rocuronio (1:100): negativo
Remifentanyl (puro): negativo Remifentanyl (1:100): positivo
Tramadol (puro): negativo Tramadol (1:1.000): negativo
Se premedicó a la paciente con ranitidina, fexofenadina y prednisona una semana previa a la cirugía.

Los resultados condicionaron la técnica anestésica seleccionada que consistió en realizar anestesia peridural en base a
anestésicos locales únicamente y mantener el catéter para analgesia postoperatoria.

La intervención duró 4 horas y transcurrió sin incidentes, fue bien tolerada por la paciente y no hubo inconvenientes
para el equipo quirúrgico. Se mantuvo la infusión en base a bupivacaína al 0,125% por 72 horas y luego se rotó a
analgésicos intravenosos libres de opiáceos. 

Se otorgó el alta a domicilio a la semana sin inconvenientes.


Conclusión

Presentamos el caso de una paciente que presentó pruebas cutáneas positivas a relajantes musculares y opioides y se
planteó como alternativa realizar anestesia peridural en base a anestésicos locales, que se llevó a cabo con éxito,
permaneciendo con analgesia peridural en el postoperatorio.

El anestesiólogo es el especialista que con mayor frecuencia se enfrenta a reacciones alérgicas por el número de
fármacos y sustancias a las que se expone al paciente en el transcurso de una intervención.

Destacamos la importancia de detectar estos pacientes en el preparatorio y estudiarlos previamente. Asimismo, la


detección temprana en el preparatorio permite el tratamiento previo en base a corticoides y antihistamínicos que han
demostrado disminuir la severidad de las de las reacciones
Bibliografía
● Abbas A.K., Litchman A.H. y Pober J.S.: Cellular and Molecular
Immunology, W.B. Saunders Company, 3th edition, U.S.A., 2001.

● Tomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, Barbara A. Osborne. Inmunología


Kuby. Editorial Mc Graw Hill. 6ta. Edición. México
● Londoño J, Raigosa M, Vásquez M, Sánchez J. Anafilaxia: estado del arte.
Iatreia. 2018 Abr-Jun;31(2):166-179. DOI 10.17533/udea.iatreia.v31n2a05. 

También podría gustarte