PATOLOGIA DE ENDOMETRIO.

HIPERPLASIA Y CANCER
DR. SEGUNDO TAPIA BERNAL
GINECO-OBSTETRA HOSPITAL LOAYZA
PATOLOGÍAS DEL
ENDOMETRIO
ANATOMÍA DEL ÚTERO
Órgano fibromuscular que consta de cuerpo y
cuello, con el istmo que une ambos.
• Fondo por encima de la cavidad endometrial
• Cuernos uterinos porción intersticial de trompas de
Falopio

Cuerpo
• Endometrio mucosa interna, epitelio columnar con
estroma especializado, capa superficial tiene arteriolas
sensibles a hormonas.
• Miometrio fibras musculares lisas entrecuzadas.
• Capa basal profunda aporte arterial diferente, permanece
inalterada.

• Longitud de 2-4 cm
• Portio vaginal

Cuello
• Portio supravaginal
• Se compone de tejido conectivo fibroso rodeado por
musculo liso donde se insertan ligamentos cardinales,
uterosacross y pubocervicales.
PATOLOGÍAS BENIGNAS DEL ENDOMETRIO
ENDOMETRITIS
 ENDOMETRITIS

Inflamación Se 75% de los No tiene

crónica del caracteriza pacientes ningún
endometrio, por ser como con EPI patrón
generalmente un estado 40% de las genético.
de origen intermedio pacientes Se presenta
infeccioso. en con cervicitis en pacientes
infecciones
mucopurulen en edad
ascendentes
ta fértil.
.
ETIOPATOGENIA
Causas: Factores de riesgo
 Inflamación aséptica  Uso de DIU
del endometrio,  Instrumentación
presente intrauterina (biopsia,
frecuentemente en histerosalpingografía,
mujeres que usan DIU. legrados)
 Las infecciones  Cervicitis
ascendetes del cérvix y  ETS
tracto inferior son  Retención de restos de
frecuentes (C. la concepción.
trachomatis, N.
gonorrhoae, U.
urealyticum y S.
agalactiae).
Restos ovulares
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Asintomática
 Hemorragia uterina disfuncional
(intermenstrual)
 Hemorragia poscoital

 Secreción fétida cervical/vaginal

 Enfermedad inflamatoria pélvica

 Dolor pélvico crónico

 Absceso tuboovárico

 Infertilidad (causa infrecuente)

ESTUDIOS Y VALORACIÓN DX. DIFERENCIAL

 Laboratorio: hemograma,  Accidentes en el

cultivo cervical. embarazo
 Técnicas de imágenes:  Enfermedad trofoblástica
sonografía indica  Cáncer endometrial
engrosamiento de  Tumor productor de
endometrio. estrógenos exógenos
 Biopsia endometrial  Mioma

 Lesión cervical/cervicitis

 DIU olvidado

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

 Aconsejar sobre las  Doxiciclina 200mg v.o.,

ETS inicialmente 100 mg/d
 Tx. Antibiótico v.o. x 10d
 Extracción del DIU si
es necesario Contraindicados en
 Reposo pélvico (evitar alergia y en el 2do
tampones, duchas y trimestre del embarazo.
relaciones sexuales)
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES

Factores de riesgo:  Asintomáticos

 Uso de estrógenos (mayoría)
no compesados.  Hemorragia

 Tratamiento con anormal:

• menorragia
tamoxifeno. • hemorragia
intermenstrual
• Hemorragia
perimenopáusica
DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL  Ecografía
 Pólipo endocervical trasvaginal
 Cáncer endometrial  Muestra endometrial

 Mioma prolapsado  Histeroscopía o

 Retención de restos
legrado.
de la concepción
 DIU retenido y
olvidado
El riesgo de cáncer
endometrial
aumenta el doble.
 Engrosamiento
inespecífico, masa
intra-cavitaria,
única
o múltiple rodeada
de líquido o
endometrio normal
TRATAMIENTO

 Extirpación por
legrado o
histerescopía.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Proliferación anormal de los

elementos estromales y 5% de las pxs
con hemorrágia
glandulares del endometrio posmenopáusic
con una alteración a
histológica de sus tejidos.

 Edad fértil tardía

 Edad menopáusica
temprana
FACTORES DE RIESGOS MANIFESTACIONES
 Estimulación estrogénica no  Asintomática
compensada del útero  Hemorragia
(anovulación crónica) sin
intermenstrual
oposición de progesterona
 Metrorragia
 Tx. estrogénico (riesgo 4-8
veces mayor)  Hemorragia
 Obesidad x aumento de posmenopáusica
estrógenos
 Nuliparidad

 Diabetes

 Síndrome del ovario

poliquístico
 Administración de tamoxifeno
 Tumores de la granulosa
ovárica por secreción de
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTUDIO Y VALORACIÓN
 Endometrio proliferativo o  Sonografía: detecta
secretor normal. engrosamiento
 Adenocarcinoma endometrial.
endometrial (G1, por
 Histeroscopía
presencia de invasión
estromal)  Dilatación y legrado
 Pólipos endometriales  Biopsia endometrial
 Carcinoma
endocervical

Trastornos asociados: pólipos endometriales,

metaplasia escamosa, carcinoma endometrial
CLASIFICACIÓN
 Estructural, citológica y evolución
natural.
TIPO DE HIPERPLASIA PROGRESO HASTA CÁNCER (%)

SIMPLE (QUÍSTICA SIN ATIPIA) 1

COMPLEJA (ADENOMATOSA SIN 3

ATIPIA
SIMPLE (QUÍSTICA CON ATIPIA) 8

COMPLEJA (ADENOMATOSA CON 29

ATIPIA)
Progresión:
Sin atipia a adenocarcinoma es de 10 años, con atipia
es de 4 años.
HIPERPLASIA SIMPLE HIPERPLASIA COMPLEJA
 Proliferación de los  Proliferación de elementos
elementos estromales y estromales y glandulares.
glandulares sin atipia. Con o sin atipia celular.
 Las glándulas forman  La atipia celular se
quistes de pequeños a caracteriza por maduración
grandes tapizados por ordenada, pleomorfismo
escaso epitelio. nuclear y mitosis.
 Aumentan las glándulas
con aspecto de
“hacinamiento”. Puede
coexistir con
HALLAZGOS ANATOMO-PATOLÓGICOSadenocarcinoma.
TRATAMIENTO

histerectomía (con
salpingo-ooforectomía
bilateral).
Carcinoma de endometrio
•Más frecuente de los tumores
infiltrantes del tracto genital femenino.

•4to de los canceres más comunes que

afectan a la mujer y 7ma causa de
muerte por cáncer.

•Dx. 39,300 mujeres cada año en

Estados Unidos y alrededor de 6,600
muertes anuales por esta enfermedad.

•El pico de incidencia se sitúa entre la

6ta y 7ma década de la vida.

•Es fundamentalmente una

enfermedad postmenopáusica y en
edad avanzada es mas virulento.
ETIOPATOGENIA
El tipo I “Dependiente de El tipo II “Independiente de
estrógenos” estrógenos”
 Responsable de más del  No asociado a estimulación
75% estrogénica
de los casos.  Mal pronóstico
 Ocurre en mujeres  Producen en mujeres
perimenopausicas con posmenopáusicas más ancianas
antecedentes de expo. y delgadas.
 Está relacionado con  Suelen ser de los subtipos
hiperestrogenismo.
histológicos de adenocarcinoma
 Suele ser del tipo histológico
endometrioide hiperplasico. seroso y carcinoma de células
 Normalmente de bajo grado y claras.
estadío.
 Mejor diferenciados y
pronóstico es más favorable.
 Hiperplasia endometrial, que
luego progresa a carcinoma.
FACTORES DE RIESGO
 Cualquier factor que aumente la exposición a
estrógenos
 Nuliparidad

 Incrementa el riesgo 2-3 veces

 Obesidad 3 veces en sobrepeso entre 20-50lbs

10 veces en las que el sobrepeso es mayor a 50

libras
 Menopausia tardía Incrementa el riesgo 2.4

veces
 Diabetes mellitus Incrementa el riesgo 1.3-2.8

veces.
 Hipertensión arterial
 Síndrome de Ovario poliquístico

Tumores ováricos

 Terapia de sustitución estrogénica sin

progestágenos
Incrementa el riesgo 4 a 8 veces más

 Tamoxifeno
Incremento de 2 a 3 veces el riesgo

 Hiperplasia adenomatosa endometrial

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL :
PARECE SER LA LESIÓN PRECURSORA DEL
CARCINOMA DEL ENDOMETRIO.

La progresión al carcinoma de endometrio

es de:
1% en la hiperplasia simple

3% en la hiperplasia compleja

8% en la hiperplasia simple atipica

29% en la hiperplasia compleja atipica

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Endometroide

Indiferenciado (variantes)
 Mucinoso

 Seroso

Células claras
Células escamosas

 Mixto
ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE
 80% de todos los
carcinomas endometriales.
 El patrón histológico es muy variable,
dependiendo del grado de diferenciación:
 Las formas mejor diferenciadas: Proliferación
compleja de estructuras glandulares y papilares, los
núcleos están estratificados, tienen discreta atipia y
algunas mitosis. El estroma es fibroso, desmoplásico.
 En los tumores menos diferenciados: La neoplasia
tiende a formar masas solidas, se identifican pocas
glándulas, los núcleos son grandes, atípicos y
pleomorficos, y la mitosis frecuente.
VARIANTE CON
VARIANTE VILLOGLANDULAR
DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA
 15-25% de los Carcinomas  2% de los carcinomas
endometrioides endometrioides.

 Tumores con áreas escamosas  Las células están distribuidas

de aspecto benigno: a lo largo de pedículos
Adenoacantomas. fibrovasculares que ofrecen el
aspecto papilar, pero que
conservan las características
 Tumores con elementos de las células endometrioides.
escamosos de aspecto maligno
(en mas de 10%
de la superficie tumoral): Carcinoma  Bien diferenciadas
adenoescamosos
VARIANTE SECRETOR
 Es una variante rara, que se produce cerca del 1%.

 Bien diferenciadas

 Ocurre en las mujeres que se encuentran en los

primeros años del periodo posmenopáusico.
 Debe distinguirse del carcinoma de células claras, porque
ambos tumores tienen células claras predominantes, sin
embargo los secretores tienen estructura glandular
uniforme con vacuolas intracitoplasmaticas y grado
nuclear bajo, en tanto que los de células claras tienen
más de un patrón estructural y un grado nuclear alto.
CARCINOMA MUCINOSO
 5% de los carcinomas
endometriales.
 Las células tumorales
contienen mucina
intracitoplasmática.
 Una cuarta parte se
Es importante distinguirlo del
originan de pólipos adenocarcinoma endocervical, los
endometriales. aspectos a favor del carcinoma
 Son generalmente tumores endometrial son: Fusión del tumor
con áreas del tejido endometrial
de bajo grado, bien
normal, Presencia de células de
diferenciados, poco estroma endometriales espumosas,
invasivos y con buen de metaplasia escamosa o de
pronostico. zonas de carcinoma endometrioide
típico.
CARCINOMA PAPILAR SEROSO
 3-4% de los canceres de
endometrio.

 Afecta mujeres
postmenopausica alrededor
de los 70 años.

 Útero pequeño y atrófico y

el tumor, exofítico y papilar.

 Algunos casos se originan

sobre pólipos
endometriales.
 Similar al carcinoma seroso papilar del ovario y
tienden a diseminarse por via intraabdominal y
actuan con mas agresividad.

 Las células tumorales se disponen formando

papilas, son muy atípicas y pleomorficas, con
macronucléolos y frecuente multinucleación.

 Tiene una marcada tendencia a invadir

profundamente el miometrio y los vasos.
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
 1 al 5% de los casos de
carcinoma endometrial.
 Suele verse en mujeres
mayores, a menudo en
estados avanzados y es un
tipo muy agresivo de
cáncer endometrial, y el
pronóstico es semejante o
peor al del carcinoma Patrones de crecimiento: solido,
seroso. papilar, tubular, quístico,
 Morfológicamente es glandular; con células
similar a los poligonales de citoplasma
adenocarcinomas de amplio y claro debido a la
células claras del ovario. presencia de glucógeno y/o
células “en tachuela” claras o
eosinófilas.
CARCINOMA ESCAMOSO
 Es raro.
 Solo se aceptan como tales aquellos casos en que
no existe conexión entre el tumor y el epitelio
escamoso del cérvix y no hay carcinoma escamoso
cervical. Se asocia con estenosis cervical y piometra
e inflamación crónica.
 Puede originarse de una ictiosis uterina, situación
en que el epitelio glandular endometrial es
reemplazado por epitelio escamoso queratinizado.
 Es un tumor agresivo, mal pronóstico, con
supervivencia bajas incluso en estadío I.
TUMORES SIMULTÁNEOS DE ENDOMETRIO Y
OVARIO

Sincrónicos son las lesiones genitales de

ocurrencia simultánea más frecuentes.
Los tumores tanto ovárico como

endometrial son adenocarcinomas

endometrioides bien diferenciados de
etapa baja, que tienen pronóstico
excelente.
Su síntoma de presentación es hemorragia

uterina anormal y a menudo son

premenopáusicas.
SÍNTOMAS
90% de las mujeres experimentan hemorragia o
secreciones vaginales como única manifestación.

5 a 10% es por hemorragia endometrial y 10%

experimenta cáncer endometrial.

Sensación de presión o malestar a nivel pélvico que

indican aumento de tamaño del útero.

Menos del 5% son asintomáticas.


DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Hiperplasia endometrial TÉCNICAS DE IMAGEN:
• CA cervical
• Metástasis de CA de ovario al Ecografía transvaginal
endometrio
• Tumor de células de la granulosa

HALLAZGOS
PRUEBAS ESPECÍFICAS: ANATOMOPATOLÓ
Biopsia endometrial (90% GICOS:
exactitud) Glándulas atípicas,
hiperplásicas con o sin
estroma. Mitosis frecuente.
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
1. Clínica
2. Métodos basados en Imágenes:
• Ecografía transvaginal
• Sonohisterografía
• Resonancia Magnética Nuclear (RNM)
3. Métodos basados en Biopsia:
• Biopsia por Pipelle
4. Método basado en la visualización de la
cavidad uterina:
• Histeroscopia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Anamnesis
EXAMEN FÍSICO
Ecografía vaginal
Primera exploración complementaria a
realizar en el estudio de una hemorragia
uterina anormal, debido a:
Alta fiabilidad para detectar
engrosamientos significativos del
endometrio
Capacidad para analizar las características
del contenido de la cavidad endometrial.
Sospecha de neoplasia evidente,
se
debe informar los aspectos
relacionados con:
• Invasión miometrial
• Afectación cervical
• Afectación anexial
• Presencia de ascitis
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
 LIMITACIONES
Correlación entre Mujeres
CA endometrial grosor endometrial perimenopáusicas:
medido por ecografía espesor endometrial al
puede ocurrir en transvaginal e in vivo final de fase secretora
pctes con LE (post a histerectomía), hasta 20mm,
<5mm sólo es correcta en (Importancia de ECO
65% de los casos . en 1ra fase del ciclo).
 SONOHISTEROGRAFÍA
• Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en
introducir solución fisiológica por sonda a través del
cuello uterino dilatando la cavidad endometrial

• Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx

lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible

• Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para

identificar patología endometrial..

• LIMITACIÓNbaja correlación para identificar

lesiones difusas (como CA e hiperplasia endometrial)
Sensibilidad =33,3%
SONOHISTEROGRAFIA: PÓLIPO
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

Técnica basada en propiedad que tienen los núcleos de los átomos

contenidos en los tejidos lo cual permite estudiar la estructura de
los
órganos, como el endometrio

Alta tecnología Altos costos

Pequeño rol detectando lesiones difusas

Solo para establecer Tx en pctes con Dx de CA endometrial

 Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas
intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm de
diámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona
de
transición endometrio-miometrial normales (flecha).
 Es la primera medida para valorar a
Biopsia la paciente que experimenta hemorragia
endometrial uterina anormal, o a la que despierta
sospechas de patología endometrial.

Para mejorar el rendimiento

diagnostico se aconseja disponer de
una ecografía, ya que orientaría la zona
a biopsiar.

La sensibilidad para detectar CE

varía entre el 67-96%

Ante una biopsia endometrial

negativa obtenida con alguno de estos
métodos, es obligatorio realizar
histeroscoia una nueva biosia
Biopsia
Legrado uterino fraccionado
• 10-20% de las lesiones
endometriales de diversa
naturaleza no se descubren
con el legrado uterino.

• Un 12.9% de casos de
hiperplasia y adenocarcinoma
endometrial no se diagnostican
cuando practicamos un legrado
antes de una histeroscopia.

• Probablemente esto ocurra porque

en más del 60% de los casos la
legra solo alcanza un 50% de la
superficie de la cavidad uterina.
 METODO BASADO EN LA VISUALIZACION DE LA
CAVIDAD UTERINA
Histeroscopía

• EL mejor método para evaluación HUA

• Sensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de
92% (Pólipos)

• GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero

podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial
que pasarían desapercibidos.

• Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas.

• Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de
complicaciones.
 Histeroscopia
Sin duda alguna, es el procedimiento que más
ha contribuido al abandono del legrado uterino en
el estudio de la patología endometrial. Su eso se
ha generalizado en los últimos años gracias a
la posibilidad de practicar una biopsia dirigida.
HISTEROSCOPIA

• Engrosamiento endometrial difusa

• Incremento de vascularización superficial
• Aumento de la densidad de orificios glandulares
• Dilatación de las glandulas endometriales
Radiografía simple de Tórax
Para información sobre presencia de enfermedad metastasis
pulmonar.

TC abdominal y pélvica
Para el diagnostico de extensión a distancia para descartar
adenopatías regionales o retroperitoneales y metástasis
hepática

Marcadores tumorales
La SEGO considera que para el cáncer de endometrio el valor
práctico de los MT es reducido, sin embargo, se encuentran
publicaciones de que el Ca125 parece tener utilidad en los
estadios avanzados y como parámetro de seguimiento.
TNM FIGO DESCRIPCION
Tx No se ha podido estudiar el tumor primar
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis 0 Carcinoma in situ
T1 I Tumor localizado en el cuerpo uterino e itsmo.
T1A IA Tumor limitado al endometrio (8cm o <)
T1B IB Tumor invadiendo menos del 50% del espesor
miometrial (>8cm)
T1C IC Tumor invadiendo el 50% o más del espesor
miometrial
T2 II Tumor invadiendo cérvix, pero limitado al útero
T2A IIA Afectación del epitelio endocervical
T2B IIB Invasión del estroma cervical
T3 y/o III Invasión local o regional según se
N1 especifica en las categorías T3a, b, N1 y
FIGO IIIa, b y c.
T3A IIIA El tumor afecta serosa y/o anexos (por
extensión directa o metástasis) y/o células
malignas en liquido ascíticos o en lavados
peritoneales.
T3B IIIB Afectación vaginal (por extensión directa o
metástasis)
N1 IIIC Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o
paraaórticos
T4 IVA Tumor infiltrando mucosa vesical y/o
mucosa intestinal
M1 IVB Metástasis a distancia (excluyendo
metástasis a vaina, serosa pélvica o
 Grado Según Tipo Histológico
(FIGO, 1989)

G1: adenocarcinoma bien diferenciado. <5% de tumor

sólido.

G2: adenocarcinoma bien

diferenciado con 6-50% de zonas
sólidas.

G3: Carcinoma indiferenciado >50% sólido. Se incluyen los

carcinomas serosos y los de células claras.
Etapa I

TRATAMIENTO DE CA. DE
ENDOMETRIO.
INTERVENCIÓN QX.
 Histerectomía abdominal
total.

 Salpingooforectomia
bilateral.

 Laparotomía a través de
una incisión abdominal
que permita la exploración
intraabdominal.
HISTERECTOMÍA VAGINAL.

 Se considera
conveniente esta
cirugía en px
seleccionadas;

 Obesas, mal estado

clínico, o en px con
prolapso uterovaginal.
TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO.

Los progresos recientes en la cirugía

endoscópica han permitido la aplicación de
esta al tratamiento del cáncer endometrial.
HISTERECTOMÍA RADICAL.
 Consiste en resecar los parametrios y la parte
superior de la vagina.
 Incrementa también la mortalidad transoperatoria
como la posoperatoria y, en consecuencia no debe
efectuarse para tratar el cáncer endometrial en
etapas tempranas.
RADIOTERAPIA.
 Se ha demostrado que la
radioterapia es eficaz para
pacientes que tienen Ca. de
endometrio inoperable.
 La decisión del tratar a una
paciente con cáncer
endometrial mediante
radiaciones solo debe
caracterizarse por un
análisis cuidadoso de los
riesgos y beneficios
relativos de la
operación quirúrgica.

 Aunque por si
solas las
radiaciones pueden producir
supervivencias y control
local excelente.
TRATAMIENTO POSOPERATORIO
COADYUVANTE.
 Se pueden clasificar en:
1. Bajo
2. Intermedio
3. Alto grado.

Las opciones del tx posoperatorio en estas px consisten en:

1. Observación
2. Radiación de la bóveda vaginal
3. Radiación pélvica externa
4. Radiación de campo extendido (pélvica y para-aórtica)
5. Radiación abdominal completa
6. Administración de progestágeno
7. Quimioterapia general.
 Radiación de la bóveda
vaginal: disminución de la
incidencia de recurrencias
vaginales desde 1.4 a 1.7%, y
mejoramiento de la tasa de
supervivencia a 5 años desde
75 a 90%.

 Radiación pélvica
externa:
disminuye el riesgo de
recurrencias de la
enfermedad pélvica
después de la
histerectomía en ciertos
grupos de pacientes de alto
riesgo.
 Efectos adversos: diarreas
,proctitis, obstrucción
 Radiación de campo extendido: tasa de
supervivencia a 5 años es de 47 y 43% en
px que solo tenían metástasis confirmada
a ganglios linfáticos para aórticos, y en las
que las tenían en estos ganglios y en los
linfáticos pélvicos, respectivamente,
mediante radiación posoperatoria de
campo extendido.

 Radiación abdominal total: suele

reservarse para las px con Ca.
endometrial de etapas lll y lV, en px con
tumores mullerianos papilares serosos o
mixtos que tienen tendencia a
la
recurrencia en la parte alta del abdomen.

Efectos adversos: toxicidad hematológica,

diarrea crónica y obstrucción del intestino
delgado.
 Progestágeno: Receptores de
estrógeno y de progesterona; esta
modalidad terapéutica es atractiva
porque brinda tratamiento general y
tiene pocos efectos adversos.
 Quimioterapia: estudios recientes
demuestran que el uso del cisplatina,
de la doxorrubicina y ciclofosfamida,
han dado un buen resultado en el
tratamiento de pacientes de alto
riesgo que reciben quimioterapia
posoperatoria coadyuvante.
TRATAMIENTO DE LA ETAPA LL.

 Por lo general se han adoptado dos

criterios principales para el tx de la
enfermedad en etapa ll
1. Histerectomía radical,
salpingooforectomia bilateral y
linfadenectomia pélvica bilateral.
2. Combinación de radioterapia e
intervención quirúrgica.
TRATAMIENTO DE LAS ETAPAS CLINICAS
LLL Y LV.
 Intervencion quirurgica con reseccion de
todos los ganglios linfaticos, reseccion parcial
del epiplon y bolsas peritoneales.
 Radioterapia segun la enfermedad.

 Etapa lV:
1. Intervencion quirurgica
2. Radioterapia
3. Tratamiento hormonal
4. quimioterapia
SEGUIMIENTO

La historia clínica y la exploración física siguen

siendo los métodos mas efectivos de
seguimiento en pacientes tratadas por
Cáncer de endometrio.
Examinarlas cada 3-4 meses al
principio.
 Cada 6 meses posteriormente

 Rx de tórax cada 12 meses

 SUPERVIVENCIA
La tasa de supervivencia media a
los 5 años es de:
El CA de Endometrio es
 85% para el estadio I
uno de los tipos mas
favorables r 70% paraporel estadio II
virtud de su tendencia a
mantenerse 50% par aellaestadio III
superficie.. Por lo que la
 18% para el estadio IV
MUCHAS
GRACIAS!
PATOLOGÍAS DEL
ENDOMETRIO