005-Glándulas Suprarrenales

GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
DRA. MARCIA MARTÍNEZ
FCM, DEPARTAMENTO FISIOLOGÍA
1
GLANDULAS SUPRARRENALES
 SON ORGANOS
RETROPERITONEALES
CERCA DE LOS POLOS
SUPERIORES DEL RIÑON
 TIENEN FORMA DE
SEMILUNA
 PESA DE 8 A10 g
2
GLANDULAS SUPRARRENALES
 LA GLANDULA
SUPRARRENAL SE
COMPONE DE DOS
ORGANOS ENDOCRINOS
UNO ENVOLVIENDO AL
OTRO:
 COTREZA
SUPRARRENAL
 MEDULA SUPRARRENAL
3
HISTOLOGICAMENTE
 LAS GLANDULAS
SUPRARRENALES
TIENEN TRES CAPAS
CONCENTRICAS
 ZONA GLOMERULAR:
SECRETA ALDOSTERONA
 ZONA FASCICULADA Y
ZONA RETICULAR
SECRETAN CORTISOL,
CORTICOSTERONA Y
ANDROGENOS
4
5
ZONA GLOMERULAR
 Las células de la zona glomerular de la corteza
suprarrenal, secretan mineralocorticoides, como
la aldosterona y la desoxicorticosterona en
respuesta a un aumento de los niveles de potasio o
descenso del flujo de sangre en los riñones.
 La aldosterona es liberada a la sangre formando
parte del sistema renina-angiotensina, que regula la
concentración de electrolitos en la sangre, sobre
todo de sodio y potasio, actuando en el túbulo
contorneado distal de la nefrona de los riñones
6
 Aumentando la excreción de potasio.
 Aumentando la reabsorción de sodio.
 La aldosterona en resumen ayuda a regular
la presión osmótica del organismo.
7
ALDOSTERONA
 Aldosterona se secreta en la corteza de las

glándulas suprarrenales pero tiene su efecto
principalmente en el riñón, específicamente en el
túbulo contorneado distal y en el túbulo colector
de la nefróna.
 Es la responsable de casi el 90% de la actividad
mineralocorticoide.
8
FUNCIONES
 Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides
(MR) de las células principales en el túbulo contorneado
distal, que incrementan la permeabilidad en su membra al
potasio y al sodio y activa las bombas Na+/K+.
 conducirá a la reabsorción de dichos iones (y del agua

que estos arrastran) hacia los capilares sanguíneos
adyacentes, aumentando de esta forma la concentración
de Na+ en la sangre. Asimismo, disminuye la
concentración de iones K+ (potasio) en el espacio
extracelular (que es justamente una de las señales que
engatilla la secreción de Aldosterona);
9
 La aldosterona estimula la secreción de H+ por
las células intercaladas en el ducto colector,
regulando los niveles plasmáticos de bicarbonato
(HCO3−) y su equilibrio ácido-base
10
ZONA FASICULAR
 Capa predominante en la corteza suprarrenal
(70%), cuyas células se disponen en hileras
separadas por tabiques y capilares.
 Sus células se llaman espongiocitos porque son
voluminosas y contienen numerosos gránulos
claros dando a su superficie un aspecto de
esponja.
11
 Estas células segregan glucocorticoides como
el cortisol y corticoesterona y pequeñas
cantidades de andrógenos y estrógenos
suprarrenales. La secreción de estas células
depende del eje H-H a través de la hormona
adrenocorticotropica (ACTH).
12
FUNCIONES DEL CORTISOL Ó
HIDROCORTIZONA
 Aumenta la disponibilidad de energía y las
concentraciones de glucosa en la sangre,
mediante varios mecanismos:
 Estimula la proteólisis, es decir romper proteínas
para la producción de aminoácidos.
 Estimula la lipólisis, es decir
romper triglicéridos (grasa) para formar ácidos
grasos libres y glicerol.
13
 Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su
liberación, lo que produce una disminución de la
captación de glucosa por los tejidos.
 Tiene propiedades antiinflamatorias que están
relacionadas con sus efectos sobre la
microcirculación y la inhibición de las citocinas
pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y
linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas
inmunitarias a través del llamado eje
inmunosuprarrenal.
14
 También el cortisol tiene efectos importantes
sobre la regulación del agua corporal, retrasando
la entrada de este líquido del espacio extracelular
al intracelular. Por lo que favorece la eliminación
renal de agua.
 El cortisol inhibe la secreción de la
propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la
CRH y de la vasopresina.
15
ZONA RETICULAR
 Es la más interna y presenta células dispuestas en

cordones entrecruzados o anastomosados que
segregan esteroides sexuales como estrógenos y
andrógenos.
 Las células de la zona reticular producen una fuente
secundaria
de andrógenos como testosterona, dihidrotestosteron
a (DHT), androstendiona y dehidroepiandrosterona
(DHEA).
16
 Estas hormonas
aumentan la masa
muscular, estimulan
el crecimiento celular, y
ayudan al desarrollo de
los caracteres sexuales;
secundarios.
17
MEDULA SUPRARRENAL
 ES LA PARTE MAS
INTERNA DE LA
GLANDULA(20%)
SECRETA
CATECOLAMINAS:
 ADRENALINA
 NORADRENALINA
 DOPAMINA
Se relaciona con el SNS
18
 En respuesta a una situación estresante, como es
el ejercicio físico o un peligro inminente, las
células de la médula suprarrenal producen
catecolaminas que son incorporadas a la sangre,
en una relación 70 a 30
de epinefrina y norepinefrina, respectivamente.
 La epinefrina produce efectos importantes como
el aumento de la frecuencia
cardíaca, vasoconstricción, bronco dilatación y
aumento del metabolismo, que son respuestas
muy fugaces.
19
TRASTORNOS DE GLANDULAS
SUPRARRENALES
1) POR SECRECION EXCESIVA
 GLUCORTICOIDES: SD DE CUSHING
 MINERALOCORTICOIDES: HIPERALDOSTERONISMO
 ANDROGENOS: SD ADRENOGENITAL
2) POR SECRESION DEFICIENTE:

 GLUCORTICOIDES: ENF. DE ADDISON
20
SD DE CUSHING
 ES EL PADECIMIENTO CLINICO PRODUCIDO POR UNA

EXPOSICION CRONICA A NIVELES CIRCULANTES
EXCESIVOS DE GLUCOCORTICOIDES
 SE LE DENOMINA TAMBIEN
HIPERADRENOCORTICALISMO O
HIPERCORTISOLISMO
 LA CAUSA MAS COMUN ES LA SECRECION
DESPROPORCIONADA DE ACTH A PARTIR DE LA
GLANDULA HIPOFISIS ANTERIOR
21
22
22
23
CLINICA DE SIND .
CUSHING
• Obesidad
• Debilidad muscular,
osteoporosis
• Fragilidad capilar,
estrías
• Hiperandrogenismo:
acné, hirsutismo
• HTA
• Trastornos menstruales
• Trastornos mentales
• Diabetes 24
24
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
 En 1955 Conn describió el primer caso de
hiperaldosteronismo primario:
 Hipertensión arterial, hipokalemia, actividad
plasmática de renina suprimida, concentración
elevada y no supresible de aldosterona en
plasma y en orina, originado en un tumor
suprarrenal.
 Todos los hipertensos pueden potencialmente
tener un hiperaldosteronismo primario
25
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Es más frecuente entre la tercera y sexta década

de la vida.
No tiene cuadro clínico patognomónico ni
datos semiológicos peculiares, excepto aquellos
atribuibles a la hipokalemia (calambres,
polidipsia, poliuria y debilidad muscular).
26
ENFERMEDAD DE ADDISON
 La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal
causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona
una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal
primaria.
 La descripción original por Addison de esta enfermedad
es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética
del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de
la coloración de la piel.
 para que aparezca la Enfermedad de Addison debe
destruirse más del 50% de las glándulas suprarrenales de
forma bilateral.
27
28
MANIFESTACIONES
 DEBILIDAD, LETARGO,
FATIGABILIDAD,
ANOREXIA, NAUSEAS,
VOMITO
 HIPOGLICEMIA
 PERDIDA DE PESO
29
MANIFESTACIONES
 EL VITILIGO SE
PRESENTA EN 4 A 17%
DE LOS PACIENTES CON
LA FORMA
AUTOINMUNE DE LA
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
30

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GLÁNDULAS

 Aldosterona se secreta en la corteza de las

 conducirá a la reabsorción de dichos iones (y del agua

 Es la más interna y presenta células dispuestas en

Se relaciona con el SNS

2) POR SECRESION DEFICIENTE:

 ES EL PADECIMIENTO CLINICO PRODUCIDO POR UNA

 Es más frecuente entre la tercera y sexta década

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