Bacilos Grampositivos Formadores de Esporas

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MICROBIOLOGÍA

Bacilos formadores de
Esporas

Dr. Cesar de Gracia

Por: Esly Castillo y Aslheyn Castillo


Bacilos grampositivos
formadores de esporas

1. Bacillus:

● Son aeróbicos, grandes, grampositivos


en forma de cadena.

● Sus esporas se ubican en el centro de


los bacilos sin motilidad.
● Forman colonias redondas y con aspecto
de vidrio esmerilado.

● Son saprofitos, utilizan fuentes como N


y C para obtener su energía.

● Las esporas resisten cambios del


ambiente, calor, seco y ciertos
desinfectantes químicos.
Bacillus Anthracis
● El ántrax es una enfermedad de animales
herbívoros.

● En los humanos, la infección se adquiere por la


entrada de esporas a través de la piel
lesionada (ántrax cutánea), o ántrax por
inhalación.

● La proteína del ántrax esta constituida por 3


proteínas:
1. Anfígeno Protector.
2. Factor Edema.
3. Factor Letal.
● El 95% de los caso de ántrax es cutáneo,
y 5% es por inhalación.

● El ántrax cutáneo se presenta en


superficies expuestas de brazo o manos,
luego en la piel de la cara y cuello.

● El proceso inicia con una pápula que luego


cambia hasta formar una úlcera necrótica.
● Se desarrolla edema notable en la zona
afectada puede presentar linfangitis,
linfadenopatías, fiebres, mal estado
general y cefalalgia.

● En 20% de los pacientes con ántrax


cutáneo puede llevar a sepsis.

● Periodo de incubación puede ser hasta 6


semanas.
● En las pruebas de laboratorio se debe examinar
pus o líquidos provenientes de la lesión local,
sangre o esputo.

● Cuando crecen en agar sangre, producen


colonias no hemolíticas de color blanco o gris.

● El tratamiento debe iniciarse en las primeras


etapas. Se recomienda la Ciprofloxacina.

● La Penicilina G + Gentamicina o Estreptomicina.


Bacillus cereus

● La intoxicación por bacillus cereus se presenta


en dos variantes:

● Tipo Emético: que es asociado a arroz frito.


● Tipo Diarreico: asociado a platillos a base de carne y
salsas.

● La variante emética se manifiesta por nauseas,


vómitos, cólicos abdominales y en ocasiones
diarrea.
● Comienza de 1-5 horas después de ingerir
el arroz o platillos a base de pastas.

● La variante diarreica tiene un periodo de


incubación de 1-24 horas.

● Se manifiesta por diarrea profusa con


dolor y cólicos abdominales.
● Bacillus cereus es causa importante de
infecciones oculares, queratitis,
endoftalmitis y panoftalmitis.

● También se asocia con endocarditis,


meningitis, osteomielitis y neumonía
Especies de Clostridrium
● Son bacilos anaeróbicos grandes, grampositivos
y con motilidad.

● Su habitad normal es el suelo o conducto


intestinal.

● Tienen en las diferentes especies esporas


central,
● terminal o subterminal.

● Tienen flagelos perítricos.


● Algunos al ser cultivados producen
grandes colonias, otros forman colonias
mas pequeñas.

● Pueden fermentar varios azucares.

● Tienen antígenos solubles específicos que


permiten agruparlos según el resultado de
las pruebas de precipitinas.
Clostridium botulinum
● Es causante del botulismo.

● Distribución mundial.

● Se distinguen por el tipo antigénico de la toxina que


producen.

● Las esporas resisten 100º C al menos durante varias


horas.

● Se conocen 7 variedades antigénicas de toxinas.

● Los tipos A, B y C (a veces F) son la causa principal


de la enfermedad humana.
● Los tipos de toxina A y B se asocian a los
alimentos.

● El tipo E predomina en productos de


pesca.

● EL tipo C produce el “cuello blando” en


aves.

● El tipo D se relaciona con el botulismo en


mamíferos.
Patogénesis
● El botulismo en una intoxicación
producida por la ingestión de alimentos
contaminados con Clostridium botulinum
productor de toxina (botulínica).

● El causante mas común son los alimento


sazonados con especies y los ahumados.

● La toxina actúa impidiendo la liberación de


acetilcolina en las sinapsis y las uniones
neuromusculares.
● En el botulismo infantil, el vehículo más frecuente de la
infección es la miel.

● Produce parálisis flácida.

● Los síntomas aparecen de 18-24 horas después de ingerir


el alimento tóxico.

● Algunos síntomas son:


● Trastornos visuales.
● Dificultad para hablar y deglutir.
● Muerte por paro respiratorio o cardiaco.

● Tasa de mortalidad alta.


● En el botulismo del lactante se presenta falta de
apetito, debilidad y signos de parálisis “bebe
flojo”.

● Clostridium botulinum y su toxina se encuentran


en heces pero no en suero.

● Se puede demostrar la presencia de la toxina


mediante hemaglutinación pasiva o
radioinmunoanálisis.

● Para el tratamiento se debe aplicar antitoxina


trivalente (A, B, E) por vía intravenosa.
Clostridium tetani

Las esporas terminales redondas le dan a la célula la


apariencia de una raqueta de tenis..
● Es causante del tétanos, se distribuye en
el suelo y en las heces de caballos.

● Se pueden distinguir varios tipos de


Clostridium tetani mediante antígenos
flagelares específicos.

● Todos producen el mismo tipo antigénico


de neurotoxina, la tetanoespamina.

● Produce hiperreflexia, espasmos


musculares y parálisis espástica.
● Cantidades pequeñas de la toxina pueden ser
mortales para los humanos.

● El C. tetani no es un microorganismo invasivo.

● La lesión permanece en el sitio de tejido


desvitalizado en la cual se le han introducido las
esporas.

● El periodo de incubación puede variar de 4 a 5


días hasta varias semanas.

● La enfermedad se caracteriza por contracciones


tónica de los músculos voluntarios.
● El diagnóstico se basa en el cuadro clínico
y el antecedente de alguna lesión.

● La prevención se basa en la inmunización


activa con toxoide, atención de heridas
contaminadas con tierra.

● A los pacientes con síntomas del tétano se


les debe aplicar relajantes musculares,
sedantes y proporcionar ayuda
ventilatoria.
Mecanismo de acción de la
tetanoespamina
● El mecanismo de acción de la
tetanoespasmina inhibe la liberación en
el espacio intersináptico
de neurotransmisores como el 
ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la 
glicina, mediante la proteólisis de
la sinaptobrevina.
Clostridios que producen
infecciones invasivas
● El mas común es el clostridium perfringens.

● Causa gangrena gaseosa y mionecrosis.

● Sus toxinas tienen propiedades mortales, necrosantes y


hemolíticas.

● La toxina del perfringens tipo A es una lecitinasa.

● La acción de la enterotoxina del C. perfringens incluye


marcada hipersecreción del ileon y yeyuno.
● Causa anemia hemolítica, en último
termino toxemia grave y muerte.

● El C. perfringens se encuentra en el
conducto genital de 5% de las mujeres.

● En 1 a 3 días la infección se propaga


desde una herida contaminada y produce
crepitación en el tejido subcutáneo, fiebre,
choque y muerte.
● El tratamiento se basa en la intervención
quirúrgica temprana y la administración de
antitoxina.

● La enfermedad solo dura 1 o 2 días.

● Se pueden hacer muestras que vengan de


una herida, pus o tejido.

● Se pueden identificar los clostridios por


reacciones bioquímicas, hemolíticas y por
la formación de colonias.
Clostridium difficile y
enfermedad diarreica
• Es un bacilo anaerobio,
grampositivo y esporulado
descrito por primera vez en
1935.
• Es la causa más frecuente de
colitis asociada con antibióticos y
se desarrolla típicamente en
pacientes internados.
PATOGENIA

C. difficile produce dos


toxinas:

● Toxina A: se une al borde


en cepillos de la membrana
de eritrocito.
● Toxina B: potente
citotoxina.

Patogenia de diarrea por C. difficile.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Las principales manifestaciones clínicas: diarrea,
fiebre y dolor abdominal tipo cólicos,leucocitosis y
fiebre. 
● Las toxinas producidas por cepas de Clostridioides
difficile presentes en el tubo digestivo causan colitis
seudomembranosa.

A: colonoscopia con imagen


característica de colitis
pseudomembranosa.
DIAGNÓSTICO
● Análisis de heces para detectar el antígeno de
la glutamato deshidrogenasa (GDH) y la
toxina de C. difficile (colitis
seudomembranosa).
● Prueba de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para identificar al gen de la
toxina
● A veces, sigmoidoscopia
TRATAMIENTO
Vancomicina o fidaxomicina por vía oral

TRATAMIENTODE LA RECIDIVAS:
● En recurrencias múltiples: vancomicina 125 mg por vía oral
cada 6 horas durante varias semanas, seguida de rifaximina
400 mg por vía oral 2 veces al día durante 14 días.

● La infusión de heces de donantes (trasplante fecal). Las


heces pueden ser infundidas utilizando un tubo nasal-
duodenal, un colonoscopio, o un enema.

● Un anticuerpo monoclonal humano, el bezlotoxumab, en


dosis IV de 10 mg/kg.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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