INSUFFISANCE RENALE AIGUE

DIAGNOSTIC-TRAITEMENT

Pr Gérard COULIBALY
Unité de Formation et de Recherche en Sciences de la Santé
Université Joseph KI-ZERBO

1
OBJECTIFS

2
 OBJECTIFS
• Définir l’insuffisance rénale aiguë (IRA)
• Décrire chacun des 3 mécanismes physiopathologiques de
l’IRA
• Citer 5 groupes de complications de l’IRA
• Décrire la démarche permettant une orientation rapide du
diagnostic étiologique
• Enoncer les principes du traitement préventif de l’IRA
3
1. GENERALITES

4
 1.1. DEFINITION

Insuffisance rénale aiguë (KDIGO 2012) :

• créatinine sérique augmente de plus de 26,5 μmol/L en 48
heures ou
• augmentation de la créatinine sérique de plus de 1,5 fois la
valeur de base sur une période sept jours ou
• volume urinaire est à moins de 0,5 mL/kg/heure durant les
six heures précédentes.
5
 1.2. INTERET 1

• Epidémiologique : fréquente quoique sous-estimé

– 8,1 à 18,4% néphrologie hospitalisation (Lengani 2009;
Somé 2017)
– 44,7% des nouveau-nés avec asphyxie périnatale
– 18,5% (Okunola au Nigéria) à 30% (Uchino, 2005) en USI

Sous-estimation+++ dans les pays en développement

6
 1.2. INTERET 2
• Pronostique :
– Pronostic vital engagé dans les formes sévères(13,2% de
décès, tous IRA sévère; Somé, néphrologie 2017)
– Pronostic fonctionnel : IRC possible (suppléance si IRT)
car risque MRC 8 fois plus élevé chez anciens IRA
Pronostic peut être amélioré par diagnostic et traitement
précoces : pris en charge par initiative ISN 0by25 depuis
2015 7
 1.3. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
LA FILTRATION GLOMERULAIRE 1

8
 1.3. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
LA FILTRATION GLOMERULAIRE 2

• DSR = 1200 mL/min; DFG : 180 L/24 heures = 125 mL/min

• Facteurs impliqués dans la filtration glomérulaire (FG):
– Perméabilité de la MBG: elle est 100 fois plus élevée que celle des
capillaires des autres organes
– Gradient de pression hydrostatique (35 mm Hg) : favorise la FG
– Gradient de pression oncotique (20 à 35 mm Hg) : s’oppose à la FG

• Régulation de la FG : résistances artériolaires, pression HS

9
 1.3. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE:
LA FILTRATION GLOMERULAIRE 3

10
 1.4. PHYSIOPATHOLOGIE

3 types physiopathologiques d’IRA :

• IRA fonctionnelle ou pré rénale (IRAF): 50 à 60%
• IRA organique ou parenchymateuse ou rénale (IRAP): 35 à
40%
• IRA obstructive ou post rénale (IRAO): 5%.

11
 1.4.1. IRAF
Liée à une hypoperfusion rénale aiguë, d’origine diverse.

Le rein est antérieurement sain.

12
13
 1.4.2. IRAP 1

Due à des lésions anatomiques des différentes structures du

rein : glomérules, tubules, interstitium, vaisseaux

Nécrose tubulaire aiguë: la plus fréquente des IRAP

14
 1.4.2. IRAP 2 (NTA)
• 2 mécanismes, parfois associés : ischémique et toxique
• 1 troisième ± : précipitation de substances endogènes ou
exogènes.
• Evolue classiquement en 3 phases :
– d’initiation : quelques heures à quelques jours ;
exposition à l’ischémie/toxine),
– de consolidation : lésions parenchymateuses établies,
une à deux semaines, symptômes présents
– de régénération : réparation tubulaire

15
16
 1.4.2. IRAP 3 (NTA)

Après la phase de nécrose, régénération :

• Dédifférentiation des cellules tubulaires restant et
prolifération cellulaire marquée.
• Phase due à la présence de facteurs de croissance dont
l’insulin-like growth factor-1.
• Reprise de la diurèse : excrétion sodium et eau
accumulées, diurèse osmotique induite par urée et autres
17
 1.4.2. IRAP 4 (Autres IRAP)

Glomérulonéphrite aiguë

Micro-angiopathie thrombotique

Néphrite interstitielle aiguë

18
19
 1.4.3. IRAO
• Obstruction sur les voies urinaires bilatérales ou
unilatérales si rein unique fonctionnel
• Entraine une augmentation de la pression hydrostatique
dans la lumière tubulaire.
• Responsable d’une diminution du DFG car vasodilatation
artériolaire afférente compensatrice insuffisante.
Aboutissement : rétention de déchets azotés et oligurie.
20
2. DIAGNOSTIC

21
2.1. DIAGNOSTIC POSITIF

22
 2.1.1. CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC

• Fortuite : créatininémie pour autre chose

• Systématique : situation à risque (usage produit de
contraste iodé)
• Signe : syndrome œdémateux
• Complication : encéphalopathie

23
 2.1.2. SIGNES CLINIQUES 1
Interrogatoire
• Signes dont la durée d’évolution n’excède pas 3 mois
• Pas de signes propres à l’IRA :
– Signes fonctionnels de la maladie causale : par exemple
vomissements incoercibles, arthralgies, douleur
hypogastrique
– Signes rénaux : diminution du volume urinaire quotidien,
gonflement des paupières et/ou des pieds
• Antécédents personnels particuliers : HTA, diabète, …

24
 2.1.2. SIGNES CLINIQUES 2
Examen général
• Etat général : peut être altéré
• Examen des conjonctives
• Rechercher bouffissure visage, OMI
• Pression artérielle, fréquence cardiaque : variables
• Fréquence respiratoire : variable
• Bandelette urinaire (albumine, hématies, leucocytes,
nitrites, pH, glucose) : variable

25
 2.1.2. SIGNES CLINIQUES 3
Examen des appareils et systèmes
• Uro-génital :
– Observer la miction ; aspect macroscopique des urines
(rouges ? bouillon sale ?), volume urinaire
– Inspection : voussure lombaire, hypogastrique ? OGE ?
– Palpation-percussion : points douloureux urétéraux,
contact lombaire, ballottement rénal, globe vésical
– Touchers pelviens : prostate ? col ?
• Autres : examen complet

26
 2.1.3. SIGNES PARACLINIQUES 1

Créatininémie
• Elévation en 48 heures de plus de 26,5 µmol/L ou de 1,5
fois la valeur de base sur sept jours permet de poser le
diagnostic d’IRA.
• Se normalise ou retourne à la valeur de base en moins de 3
mois.
• Associée : élévation urée plasmatique (> 8 mmol/L) et
27
 2.1.3. SIGNES PARACLINIQUES 2

Autres examens biologiques

• ionogrammes sanguin et urinaire, CRP, sédiment urinaire,
compte d’Addis, ECBU
• PBR : n’est pas systématique
• imagerie médicale

Sont utiles pour identifier le mécanisme de l’IRA, son

retentissement, ou pour la recherche étiologique.
28
 2.2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 1

La classification « RIFLE » permet d’évaluer la gravité de l’IRA

29
30
 2.2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 2

Stades de sévérité (KDIGO 2012)

• 1 : créatininémie maximale > 1,5 fois créatininémie base ;
• 2 : créatininémie maximale ≥ 2 fois créatininémie base ;
• 3:
– créatininémie ≥ 3 fois créatininémie de base
– ou une créatininémie maximale d’emblée > 354 µmol/L
– ou nécessité d’un traitement par hémodialyse
31
 2.2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3

Gravité augmente avec la sévérité de l’IRA.

Mortalité :
• 10 à 13,2% en cas de monodéfaillance rénale
• 50% toutes causes confondues

32
 2.2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 4

Principales complications 1
• Complications métaboliques propres à l’IRA :
– Acidose métabolique et hyperkaliémie : hémodialyse
– Hypervolémie et œdème pulmonaire : ultrafiltration
– Dénutrition par hypercatabolisme azoté

33
 2.2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 5

Principales complications 2
• Infections nosocomiales : prévention scrupuleuse

• Hémorragies digestives : traitement anti-acide

prophylactique
• Complications cardiovasculaires : phlébite, embolie
pulmonaire, infarctus myocarde AVC favorisés par alitement,
variations tensionnelles, l’hypoxémie.
34
•
 2.2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 6
Facteurs de pronostic
• Fonctionnel rénal
– type IRA (IRAF, NTA meilleur pronostic) : contextualiser
• Vital :
– Existence d’un choc septique initial
– Nombre de défaillances viscérales associées à l’IRA
– Complications
• Terrain de survenue de l’IRA

35
 2.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant une élévation de la créatininémie : IRC

Signes IRA IRC

Réversibilité Habituelle Irréversible
Anémie Absente Souvent présente
Hypocalcémie Absente Présente
Atrophie rénale Souvent absente Souvent présente
bilatérale
Péricardite Absente Possible
36
 2.4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Identification du mécanisme : essentielle pour le diagnostic

étiologique.

La démarche suivante permet une rapide orientation (service

des urgences médicales)

37
38
 2.4.1. DE L’IRAF 1

Il existe des facteurs prérénaux

• Déshydratation extracellulaire (DEC) :
– Origine rénale : diabète insipide néphrogénique.
Vasopressine élevée
– Extrarénale : gastroentérite, brûlure extensive

39
 2.4.1. DE L’IRAF 2
• Etats de choc :

– Hypovolémique : hémorragique, séquestration de volume

(3ème secteur)
– Anaphylactique : contexte

– Cardiogénique : insuffisance cardiaque gauche ou droite,

tamponnade ;
– Septique : syndrome infectieux, hyperleucocytose
souvent, hémocultures 40
 2.4.1. DE L’IRAF 3

• Syndrome cardiorénal
– détérioration de la fonction rénale au cours d’une
insuffisance cardiaque ou décompensation d’une
cardiopathie
– pro-BNP
– échodoppler cardiaque

41
 2.4.1. DE L’IRAF 4

Classification du syndrome cardio-rénal (SFAR 2017) 1/3

• SCR de type 1 ou SCR aigu : altération aiguë de la fonction
cardiaque entrainant une dysfonction rénale aiguë
• SCR de type 2 ou SCR chronique : caractérisé par des
anomalies chroniques de la fonction cardiaque qui
entrainent une dysfonction rénale chronique

42
 2.4.1. DE L’IRAF 5

Classification du syndrome cardio-rénal (SFAR 2017) 2/3

• SCR de type 3 ou syndrome réno-cardiaque aigu :
caractérisé par une altération aiguë de la fonction rénale
entrainant une dysfonction cardiaque aiguë
• SCR de type 4 ou syndrome réno-cardiaque chronique :
correspond à une IRC primitive responsable d’une
dysfonction cardiaque chronique secondaire et/ou une
augmentation du risque cardiovasculaire 43
 2.4.1. DE L’IRAF 6

Classification du syndrome cardio-rénal (SFAR 2017) 3/3

• SCR de type 5 ou syndrome cardio-rénal secondaire :
caractérisé par l’association d’une insuffisance rénale et
d’une insuffisance cardiaque secondaires à une pathologie
systémique aiguë ou chronique (situation la plus fréquente
est le sepsis)

44
 2.4.1. DE L’IRAF 7
• Syndrome hépatorénal (définition International Ascites
Club) :
– cirrhose avec ascite
– créatininémie > 133 µmol/L qui ne diminue pas après
arrêt diurétique et perfusion d’albumine
– absence de signes de choc
– absence de traitement néphrotoxique récent
– absence de néphropathie organique 45
 2.4.1. DE L’IRAF 8

• Syndrome néphrotique avec hypovolémie

• Médicaments entrainant 1/2 :
– une vasodilatation de l’artériole efférente : IEC/ARA2
– une vasoconstriction intrarénale : AINS, ciclosporine,
tacrolimus

46
 2.4.1. DE L’IRAF 9

• Médicaments entrainant 2/2:

– une vasodilatation périphérique et intrarénale : agents
vasodilatateurs puissants
– une hyperperméabilité capillaire généralisée avec
hypoalbuminémie et œdèmes : stimulateurs de
l’ovulation par gonadotrophines

47
 2.4.2. DE L’IRAP 1
Première étape : reconnaissance du type d’atteinte rénale par
un diagnostic syndromique

48
 2.4.2. DE L’IRAP 2
Indications de la PBR
• Quand on évoque:
– une néphropathie glomérulaire
– certaines atteintes vasculaires ou interstitielles
• Devant une NTA :
– circonstances d’apparition pas évidentes
– non amélioration de la fonction rénale 3 à 4 semaines
après l’apparition de l’IRA

49
 2.4.2. DE L’IRAP 3

Nécrose tubulaire aiguë

• 80% à 90,8% (Somé; néphro CHU-YO) des IRA organiques
• Peuvent être confondues avec une IRAF lorsque des
facteurs prérénaux sont présents
• Etude des indices plasmatiques et urinaires en l’absence
d’utilisation de diurétique : peut s’avérer alors utile pour les
différencier
50
2.4.2. DE L’IRAP 4

51
 2.4.2. DE L’IRAP 5

Etiologies selon le mécanisme lésionnel :

• Ischémique par choc :
– Septique
– Hypovolémique : hémorragique, séquestration de
volume, DEC sévère
– Anaphylactique
– Cardiogénique
52
 2.4.2. DE L’IRAP 6

• Toxicité tubulaire directe :

– Produits de contraste iodés
– Médicaments : AINS, aminosides, rifampicine,
céphalosporines 1ère génération, amphotéricine B,
cisplatine, ciclosporine, tacrolimus ;
– Produits de la pharmacopée traditionnelle+++
– Toxiques industriels : chlorure de mercure, plomb,
éthylène-glycol 53
 2.4.2. DE L’IRAP 7

• Précipitation intratubulaire :
– Hémoglobine au cours d’une hémolyse (anémie
régénérative, hapto, schizo): dengue, paludisme; etc
– Myoglobine au cours d’une rhabdomyolyse (CPK)
– Chaînes légères d’immunoglobulines
(immunoélectrophorèse protides urinaires, BOM)
– Lyse tumorale (néo et chimiothérapie, hyperuricémie ++)
• Médicaments : méthotrexate, sulfamides, antirétroviraux
(inhibiteurs des protéases, efavirenz), acyclovir

54
 2.4.2. DE L’IRAP 8

Néphrite interstitielle aiguë

• Infectieuse : pyélonéphrites aiguës, leptospiroses, fièvres
hémorragiques virales (Ebola, Dengue, COVID-19)
• Immuno-allergique : bêta-lactamines, sulfamides, quinine,
AINS, fluoroquinolones, captopril, rifampicine

55
 2.4.2. DE L’IRAP 9

Glomérulonéphrite aiguë/subaiguë
• GNA post infectieuse : intervalle libre, syndrome
néphritique aigu, PBR ±
• GNRP endo et extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie,
purpura rhumatoïde
• Glomérulonéphrite extracapillaire

56
 2.4.2. DE L’IRAP 10

Néphropathies vasculaires aiguës

• Syndrome hémolytique et urémique (E coli O157:H7
producteur de shigatoxines)
• Embolies de cristaux de cholestérol
• Thromboses et embolies des artères rénales

57
 2.4.3. DE L’IRAO 1

Echographie +++ : dilatation des CPC et/ou des uretères,

peut mettre en évidence la nature de l’obstacle sur les
voies urinaires.
• Lithiase : calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique
ou lithiase bilatérale

58
 2.4.3. DE L’IRAO 2

• Pathologie tumorale : cancers de localisation ou

d’extension rétro péritonéale :
• Rétentions vésicales aiguës
• Fibrose rétropéritonéale
• Complications de la chirurgie pelvienne, urologique ou
intrapéritonéale
59
3. TRAITEMENT

60
3.1. TRAITEMENT CURATIF

61
 3.1.1. BUT

• Prévenir et corriger les désordres clinico-biologiques dus à

l’IRA

• Supprimer la cause de l’IRA

62
 3.1.2. MOYENS 1

Mesures hygiéno-diététiques
• Eau : variable. Restriction < 500 mL/j ou libre ou augmenté
• Sel : variable. Restriction < 6 g/j ou libre
• Aliments riches en potassium : éviction ou libre
• Apports protidiques variables

63
 3.1.2. MOYENS 2
Traitement de l’état de choc hypovolémique
• Solutés de remplissage vasculaire : colloïdes
• Unités de concentrés de globules rouges, de sang total
Traitement de la déshydratation extracellulaire
• Sels de réhydratation par la voie orale : 1 sachet/litre d’eau
• Sérum salé isotonique 9‰ : flacon de 250 et 500 mL.
• Posologie selon déficit : 50% du déficit perfusé dans les 6
premières heures
• Déficit (L) : 20% x pds actuel x ([Hématocr actuel/0,45] – 1)

64
 3.1.2. MOYENS 3
Traitement de l’acidose

65
 3.1.2. MOYENS 4
Traitement de l’hyperkaliémie; de l’acidose métabolique

66
67
68
 3.1.2. MOYENS 5
Traitement de la surcharge hydrosodée

69
 3.1.2. MOYENS 6
Traitement de l’hypertension artérielle

70
71
 3.1.2. MOYENS 7

Moyens instrumentaux
• Mise en place d’une sonde vésicale

Moyens d’EER
• Hémodialyse, dialyse péritonéale. Principe diffusion et
convection à travers une membrane semi-perméable
synthétique (hémodialyse) ou naturelle (péritoine ; dialyse
péritonéale)
72
 3.1.2. MOYENS 8

Moyens chirurgicaux
• Mise en place d’une sonde vésicale sus-pubienne.
Néphrostomie percutanée. Greffe rénale

Moyens du traitement étiologique

• Dépendent de l’étiologie qui est très variée.

73
 3.1.3. INDICATIONS 1
• Déshydratation extracellulaire :
– Légère : sels de réhydratation par la voie orale
– Modérée à sévère : sérum salé isotonique ± sels de
réhydratation
• Choc hypovolémique :
– Colloïde parfois nécessaire
– Surtout rétablissement volumique par sérum salé ou
sang si hémorragie de grande abondance 74
 3.1.3. INDICATIONS 2

• Acidose, hyperkaliémie :
– per os pour les formes légères à modérées et en
l’absence de vomissement.
– sévères : parentérale

75
 3.1.3. INDICATIONS 2

• Surcharge hydrosodée :
– restriction hydrosodée, diurétique de l’anse préférable,
per os ou par la voie parentérale si sévère.
– antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes
(épargneurs potassiques) peuvent être indiqués dans
certaines situations : syndrome néphrotique,
insuffisance cardiaque
76
 3.1.3. INDICATIONS 3

• HTA : nicardipine injectable dans les cas sévères. Les IEC et

ARA 2 sont habituellement déconseillés en situation aiguë ;
sinon, les utiliser avec précaution.
• Rétention aiguë d’urine : sonde vésicale trans-urétrale ou
sus pubienne.
• Hydronéphrose sévère : néphrostomie percutanée.

77
 3.1.3. INDICATIONS 4
• Situations nécessitant une EER en urgence :
– œdème aigu pulmonaire réfractaire au traitement
médical ;
– hyperkaliémie sévère > 7 mmol/L ;
– acidose métabolique sévère : pH < 7,15, CO2 total < 8
mmol/L ;
– syndrome urémique sévère : urée plasmatique > 60
mmol/L
• IRT : EER itérative ou greffe rénale

78
 3.2. TRAITEMENT PREVENTIF 1
• Maintien d’une volémie efficace et de la diurèse dans les
situations à risque d’hypovolémie : infection grave, choc,
suites de chirurgie lourde, terrains particuliers (sujet âgé,
diabétique, athéromateux : ayant déjà une IRC)
• Solutés de remplissage tels que SSI
• Ne pas oublier polyurie de reprise de diurèse (NTA) et de
lever d’obstacle
79
 3.2. TRAITEMENT PREVENTIF 2
• Prévention de la tubulopathie à l’iode chez les sujets à
risque (sujet âgé, diabétique, IR, IC, myélome) :
– arrêt préalable AINS et diurétiques
– hydratation correcte per os (eau de Vichy) ou perfusion
SSI ou de bicarbonate de sodium (1 mL/kg/h pendant les
12 heures précédant l’examen et les 12 suivantes)
– utilisation de PCI faible osmolarité ou iso-osmolaires en
limitant le volume de PCI administrés
80
 3.2. TRAITEMENT PREVENTIF 3

• Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse :

– adaptation posologique à la fonction rénale ou selon le
taux résiduel
– hydratation

81
 3.2. TRAITEMENT PREVENTIF 4

• Prévention des IRAF médicamenteuses :

– IEC et ARA 2 : prudence chez sujet âgé et à risque
vasculaire ; rechercher un souffle abdominal, au besoin
doppler
– AINS contrindiqués IRC

82
 3.2. TRAITEMENT PREVENTIF 5
• Prévention des IRAF médicamenteuses (suite):
– Prévention du syndrome de lyse :
• hydratation massive
• alcalinisation des urines recommandée au cours des
rhabdomyolyses pour limiter la précipitation de myoglobine et
de protéine de Tamm-Horsfall, mais évitée au cours du
syndrome de lyse tumorale
• injection précoce d’uricase pour éviter l’hyperuricémie
massive.
83
 3.2. TRAITEMENT PREVENTIF 6

• Prévention des hémorragies digestives : IPP

• Prévention dénutrition : apport calorique de 20 à 40
cal/kg/ : et 0,2 à 0,3 kg/j d’azote
• Prévention de l’infection nosocomiale : surveillance courbe
température, des portes d’entrée ; antibiothérapie à large
spectre dès que syndrome infectieux (cultures avant)
• Prévention d’infections communautaires : ORL, dengue, etc
• Prévention de la thrombophlébite : héparine 84
CONCLUSION

85
 CONCLUSION
• IRA est fréquente; urgence médicale dans les cas graves.
• Prise en charge nécessite une bonne connaissance de son
mécanisme
• En Afrique subsaharienne, la part des médicaments de la
pharmacopée traditionnelle semble importante parmi les
causes.
• Mise en œuvre précoce des mesures thérapeutiques
appropriées : amélioration pronostics vital et fonctionnel
• Prévention de l’IRA : très important

86