INRODUCTION :

Le système nerveux est un centre de régulation et de communication de l'organisme. Il est responsable avec
lesystème endocrinien du maintien de l'homéostasie de l'organisme.

Les cellules du système nerveux communiquent par des signaux électriques rapides et spécifiques qui entraînent
desréponses motrices quasi-immédiates des effecteurs musculaires ou glandulaires.

I/ Organisation générale du système nerveux humain :

Encéphale

Moelle épinière

Localisation des centres nerveux cérébro-spinaux

Présentation du système nerveux de L’Homme

Le système nerveux de l’Homme forme un axe cérébro-spinal dorsal et est composé du :

Système nerveux central : avec encéphale et moelle épinière = centre d'intégration et de régulation du système
nerveux (interprète les informations sensorielles et élabore les réponses motrices).

Système nerveux périphérique : avec tous les nerfs issus de l'encéphale, de la moelle et des ganglions nerveux
=lignes de communication reliant le corps entier au système nerveux central.

A. Le système nerveux central ou névraxe :

L’encéphale composé du cerveau, du cervelet et du bulbe rachidien est logé dans la boîte crânienne ;
La moelle épinière est contenue dans le canal rachidien longeant la colonne vertébrale.
B. Le système nerveux périphérique :
Il est constitué par l’ensemble des nerfs et les ganglions nerveux. On distingue deux types de nerfs suivant le
centre nerveux relié :
les nerfs reliés à l’encéphale appelés nerfs crâniens (12 paires chez l’Homme) ;
les nerfs reliés à la moelle épinière appelés nerfs rachidiens (31 paires chez l’Homme).
L’ensemble de ces nerfs sont répartis en deux voies : une voie afférente ou sensitive et une voie efférente ou
motrice.

1
II/ Protection des centres nerveux : les méninges.

Le tissu nerveux étant fragile (une pression même légère peut endommager les neurones), il doit donc être protégé.
C’est ainsi qu’en plus des os du crâne et de la colonne vertébrale, les centres nerveux (encéphale et moelle épinière)
sont protégés par un système de trois membranes jouant un rôle de suspension hydraulique et nourricier : ce sont
les méninges. De la plaque osseuse au centre nerveux, on rencontre respectivement :

La dure-mère qui est une membrane résistante, de couleur blanchâtre et de nature fibreuse. Elle est plaquée contre
la boîte osseuse ;
L’arachnoïdequi est une membrane constituée d’un réseau de mailles rappelant une toile d’araignée. Cette zone
richement vascularisée est remplie de liquide céphalo-rachidien permettant de protéger le centre nerveux contre les
chocs ;
La pie-mère qui est une membrane fine et souple est directement en contact avec le centre nerveux dont elle
épouse les contours. On lui attribue un rôle nourricier.

III/ Etude anatomique de l’encéphale d’un mammifère (exemple :le mouton) :

A. Morphologie externe :
1°) Face dorsale :

Elle nous montre le cerveau qui est la partie la plus développée et constituée de deux hémisphères cérébraux
séparés par le sillon interhémisphérique ; le cervelet qui est en partie recouvert par les hémisphères cérébraux est
2
constitué de deux hémisphères cérébelleux séparés par le vermis médian. Entre le cervelet et la moelle épinière, on
rencontre le bulbe rachidien en partie recouvert par les hémisphères cérébelleux et le vermis médian. La surface
du cerveau et du cervelet est faite de replis appelés circonvolutions(cérébrales pour le cerveau et cérébelleuses pour
le cervelet).
NB : Au-dessus du cerveau, effleurent les extrémités lobées des nerfs olfactifs (lobes olfactifs).

2°) Face ventrale :

Elle est plus complète que la face dorsale. Elle montre le bulbe rachidien devenu plus net, les nerfs optiques sous
forme de bandelettes croisées formant le chiasma optique, l’hypophyse et l’hypothalamus qui sont deux glandes
séparées par une fine tige appelée tige pituitaire.
Le tronc cérébral comprend les pédoncules cérébraux, le pont de Varole ou protubérance annulaire et le
bulbe. Dans ce tronc se détachent dix paires de nerfs crâniens (du nerf III au nerf XII). Le cervelet n’apparaît que
par les lobes latéraux (hémisphères cérébelleux).

B. Morphologie interne :
1°) Coupe longitudinale ou sagittale :

3
 Elle passe par le sillon interhémisphérique et montre que les hémisphères cérébraux sont réunis par deux ponts de
substance blanche : le corps calleux situé en avant des ventricules latéraux et le trigone situé en arrière. Entre ces
deux ponts existe une cloison transparente.
Les ventricules latéraux communiquent avec le troisième ventricule par le trou de Monro. Les troisième et
quatrième ventricules communiquent par l’aqueduc de Sylvius. Entre le cervelet et le bulbe rachidien, on retrouve
le trou de Magendie qui communique les cavités de l’encéphale et les méninges. Toutes ces cavités sont remplies
de liquide céphalo-rachidien.
Au fond des ventricules latéraux, on retrouve les corps striés alors que dans le troisième ventricule loge la
commissure grise. A la base du trigone, on retrouve la commissure blanche. Lorsqu’on écarte le cerveau du
cervelet on observe d’avant vers arrière l’épiphyse et les tubercules quadrijumeaux. Le cervelet présente une
substance grise externe formant le cortex cérébelleux et une substance blanche interne ramifiée appelée arbre de
vie.

2°) Coupe frontale :

Corps calleux Cloison transparente Trigone

Substance blanche
Ventricule latéral
Substance grise
(partie supérieure)
Corps striés Couche optique

Scissure de Sylvius
Ventricule latéral

(partie inférieure)
Commissure grise

Hypothalamus
ème
3 ventricule

Coupe transversale passant par le diencéphale

Elle passe par le cortex cérébral, les ventricules latéraux, le thalamus et l’axe hypothalamo-hypophysaire. Elle
montre que le cerveau présente aussi une dualité de substances : une substance grise externe (périphérique)
constituant le cortex cérébral et une substance blanche interne (centrale) contenant quelques noyaux gris.
C. Plan général d’organisation de l’encéphale :
Les études morphologiques interne et externe ont permis de subdiviser l’encéphale en cinq zones ou étages
céphaliques, d’avant vers l’arrière : le télencéphale ou cerveau antérieur, le diencéphale ou cerveau intermédiaire,
le mésencéphale ou cerveau moyen, le métencéphale ou cerveau postérieur et le myélencéphale ou arrière cerveau.

4
 Etages céphaliques Limites Cavités
Télencéphale Hémisphères cérébraux – Lobes olfactifs Ventricules latéraux
Diencéphale Epiphyse – Hypothalamus Troisième ventricule
Mésencéphale Tubercules quadrijumeaux -Pédoncules cérébraux Aqueduc de Sylvius
Métencéphale Cervelet – pont de Varole Quatrième ventricule
Myélencéphale Base du bulbe rachidien Quatrième ventricule

Le cerveau est divisé anatomiquement en lobes et physiologiquement en aires. Il y a 5 lobes dans chaque
hémisphère: frontal, pariétal, occipital, temporal et insulaire. Le lobe insulaire, aussi appelé insula, ne se voit pas
de l'extérieur. Ilestrecouvert par les lobes pariétal et temporal.

La substance grise du cerveau, formée des corps cellulaires, des dendrites, des terminaisons axonales et des axones
amyélinisés des neurones, se trouve en surface alors que la substance blanche, formée des axones myélinisés, est
plus profonde. Toutefois, on trouve des noyaux de matière grise isolés au centre de la matière blanche; ce sont les
noyaux gris centraux

IV/ Développement embryologique de l’encéphale :

Télencéphale

Diencéphale

Mésencéphale

Métencéphale

Myélencéphale

Tube neural 3 vésicules 5 vésicules

Lors de sa formation l’encéphale passe par

Développement différents stades.
embryologique Pendant la vie embryonnaire, il passe d’une vésicule,
de l’encéphale
le tube neural à 3 puis 5 vésicules. La vésicule antérieure, le télencéphale, se dédouble latéralement pour donner les
hémisphères cérébraux.

V/ Etude anatomique de la moelle épinière :

A. Morphologie externe :

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 La moelle épinière est un cordon blanchâtre d’environ 45cm et est logée dans le canal rachidien de la colonne
vertébrale. Son diamètre est plus élargi à la base du cou ou région cervicale et au niveau des reins ou région
lombaire. Elle présente un sillon ventral (ou antérieur) large et un sillon dorsal (ou postérieur) plus étroit. Les nerfs
rachidiens se rattachent à la moelle épinière par paires en ramifiant en deux racines : la racine dorsaletoujours
munie de ganglion spinal et la racine ventrale qui en est dépourvue.
B. Morphologie interne : coupe transversale.

Substance grise

Substance
blanche

Coupe transversale de la moelle épinière

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 Elle montre que la moelle épinière présente aussi deux types de substances : une substance grise interne ramifiée
en cornes et une substance blanche externe faite de cordons. Au centre de la substance grise, on observe un canal
rempli de liquide céphalo-rachidien et appelé canal de l’épendyme.

V/ Le système neurovégétatif :
C’est le système nerveux qui commande les organes autonomes (doués d’automatisme). Il est constitué par deux
systèmes antagonistes : le système parasympathique qui est cholinergique (exemple du nerf X ou nerf
pneumogastrique ou nerf vague) et le système orthosympathique qui est noradrénergique (exemple de la chaîne
ganglionnaire sympathique ou ganglion étoilé, nerf splanchnique,…).
CONCLUSION :

Les encéphales de mammifères se forment selon un même plan d’organisation. Ce plan suggère à ces animaux des
liens de parenté originelle. Les complications ou complexités de structure observées dans sa morphologie quand on
passe des classes inférieures aux classes supérieures, sont dans leur ensemble liées à l’acquisition d’un
comportement parfaitement adapté aux conditions ambiantes.

La moelle épinière des mammifères se forme également selon un même plan d’organisation, mais peut avoir des
dimensions variables en fonction de l’espèce, l’âge et le sexe de l’individu.

7
ORGANISATION DU TISSU NERVEUX
La cellule est la plus petite entité fonctionnelle d’un organisme. C’est ainsi qui le fonctionnement des appareils qui
constituent l’organisme dépend des propriétés des cellules qui les composent.
Comment s’organisent les cellules qui constituent le tissu nerveux ?
Quelles sont les propriétés en rapport avec la fonction nerveuse ?
I. ETUDE DE LA MOELLE EPINIERE
1. Observation microscopique de la substance grise

L’observation d’une préparation microscopique de substance grise colorée à l’hématoxyline d’éosine montre des
cellules polyédriques ou étoilées présentant un gros noyau et des prolongements. On les appelle corps cellulaires
ou péricaryon. A côté de ces cellules on peut observer des noyaux appartenant aux cellules gliales.
2. Observation microscopique de la substance blanche

L’observation microscopique de la substance blanche révèle des fibres délimitées par une gaine de myéline.
II. ETUDE MICROSCOPIQUE D’UN NERF RACHIDIEN

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- La coupe longitudinale d’un nerf dilacéré observée au microscope montre un ensemble de filaments allongés : ce
sont les fibres nerveuses.
- En coupe transversale on peut constater que dans le nerf, les fibres nerveuses se disposent en paquets ou
faisceaux.
III. NOTION DE NEURONE
1. Etude expérimentale
a. Expérience de dégénérescence Wallérienne

1= partie centrale
2= partie périphérique

La section d’une fibre entraine la dégénérescence de la partie périphérique alors que la partie centrale reste intacte
puis quelques jours après régénère la partie manquante.
b. Expérience de la mérotomie
Lorsque l’on sectionne une amibe de sorte à diviser le cytoplasme en deux parties, une partie anucléée et une partie
nucléée, on constate que la partie anucléée dégénère alors que la partie nucléée reste intacte et régénère la partie
manquante.
Conclusion
Il existe dans la partie centrale et plus particulièrement un noyau responsable de la survie de la fibre nerveuse. En
effet, les fibre du nerf sont les prolongement des corps cellulaire situés dans la substance grise, l’ensemble
constituant une cellule appelée neurone.
A côté de ces neurones on distingue des cellules de la névroglie.
3. Structure du neurone.

Le neurone ou cellule nerveuse comprend trois parties :

- un corps cellulaire ou péricaryon qui présente le noyau et tous les autres organites de la cellule animale avec
des structures particulières dont le corps de NISSL (réticulum endoplasmique) et des neurofibrilles à la base
des dendrites.

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- Un prolongement cytoplasmique long qui représente la fibre. Il s’agit de l’axone ou cylindraxe dans le cas
d’une fibre motrice (fibre de la racine antérieure) ou d’une dendrite dans le cas d’une fibre sensitive (fibre de la
racine postérieure). La fibre nerveuse est entourée par la cellule de Schwann et lorsque la membrane de cette
dernière s’enroule plusieurs fois sur la fibre elle forme la gaine myéline et la partie externe contenant le noyau
représente la gaine de Schwann.
- L’axone est terminé par des ramifications appelées arborisation terminale.
4. Les différents types de neurones
Les neurones peuvent avoir des formes variées et caractéristiques de certains centres nerveux.

5. notion de synapse

Au niveau des centres nerveux il se forme un vaste réseau de neurones en communication. On appelle synapse la
zone de contact entre deux neurones.
La synapse se forme entre la terminaison nerveuse d’un neurone dit pré synaptique et l’axone, dentrites et le corps
cellulaire d’un neurone dit post synaptique.
Remarque :
A côté des synapses neuro-neuronique, il existe des synapses entre neurone et cellule musculaire on parle de plaque
motrice. Il existe aussi des synapses entre neurone et cellules glandulaires.

10
 LES PROPRIETES DU TISSU NERVEUX

I. MISE EN EVIDENCE

Sur la patte postérieure d’une grenouille décérébrée et démédulée on met à nu le nerf sciatique en conservant sa
liaison avec le muscle gastrocnémien (muscle du mollet). On constate que lorsqu’on fait passer du courant sur le
nerf le muscle se contracte.
Conclusions : Donc on peut dire que le nerf réagit au passage du courant : on dit qu’il est excitable.
Le nerf a aussi a conduit l’information nait de l’excitation jusqu’au muscle : on dit qu’il est conductible.
Ce message conduit par le nerf a été transmis au muscle : le message nerveux est transmissible.
II. L’EXCITABILITE
C’est la propriété que possède tout neurone à réagir à l’action de certains agents appelés excitants ou stimulant.
L’excitant peut être électrique (courant), mécanique (pression), chimique (acide dilué), thermique (chaleur, froid)
etc. l’excitant électrique est l’excitant de choix grâce à ses paramètres mesurables (intensité, durée, fréquence).
A. CONDITIONS D’EXCITABILITE
1. Variation brutale de l’intensité du stimulant.
Exemple : pour exciter le nerf, on peut utiliser un stimulateur électrique comprenant une pile, un interrupteur et un
excitateur sur lequel on place le nerf. On peut constater un mouvement de la patte lorsqu’on ferme le circuit. Ce
mouvement cesse lorsqu’on maintient le circuit fermé. Donc la réaction n’est pas du au passage du courant mais à
la variation brusque de l’intensité lors la fermeture du circuit.
2. Relation entre l’intensité de l’excitant et le temps d’application : Expérience de Lapicque (fig.12)
A partir de l’ensemble nerf-muscle, Lapicque a cherché la durée minimale d’application du courant électrique sur
le nerf pour obtenir une réaction ; inversement, il a cherché la tension minimale qu’il faut pour une durée bien
déterminée de l’excitation. Cette expérience a permis d’obtenir les résultats du document suivant :

T (ms) 0,10 0,15 0,21 0,45 0,65 1,05 1,5 2,5 3 4 4,5
U (mV) 120 112 94 65,5 55 47 40 37 35 35 35

Tracer la courbe de variation de la tension en fonction de la durée d’application de l’excitant. Analyser la courbe
puis déterminer graphiquement la plus petite intensité d’excitation permettant une réponse et la durée
correspondant à la valeur double de cette intensité.

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Ce graphique nous montre que plus que le temps d’application de l’excitant augmente plus l’intensité nécessaire
pour avoir une réponse baisse. A partir de 35mV cette intensité reste constante quelque soit l’augmentation du
temps.
35mV correspond à la plus faible intensité à partir de laquelle on peut produire une excitation une excitation est
appelé intensité seuil ou rhéobase. 2,5ms temps d’application minimal nécessaire pour que la rhéobase soit
efficace est appelé temps utile.
On appelle chronaxie le temps d’application nécessaire pour qu’une intensité double de la rhéobase soit efficace.
Un nerf est d’autant plus excitable que sa chronaxie est faible.
La courbe délimite les excitations seuil ou liminaires c'est-à-dire les excitations les plus faibles susceptibles de
produire une réponse. Tout point en dessous de la courbe correspond à une excitation inefficace ou infraliminaire et
tout point au dessus de la courbe à une excitation supraliminaire.
B. PHENOMENS ELECTRIQUES LIES AU MESSAGE NERVEUX
1. Principe de fonctionnement de l’oscilloscope

C’est le dispositif d’enregistrement des phénomènes électriques liés au message nerveux. Il est composé d’une
source qui envoie un faisceau d’électrons traversant deux paires de plaques avant de se projeter sur un écran
fluorescent sous forme d’un tracé lumineux appelé spot.

12
Les plaques horizontales dévient le faisceau dans le plan vertical (vers le haut ou vers le bas). Elles sont reliées à
une paire d’microélectrodes réceptrices (R1R2) placées sur le nerf. R1 est liée à la plaque inférieure et R2 à la plaque
supérieure. Le sens de déviation du spot dépend de la charge de ces électrodes.
Les plaques verticales assurent le balayage horizontal. Elles sont maintenues à un potentiel invariable.
L’écran de l’oscilloscope comporte une base de temps permettant de mesurer la durée et une base d’amplitude qui
indique l’intensité des phénomènes électriques.
L’oscilloscope est lié à un dispositif d’excitation muni d’une paire d’électrodes stimulatrices (E1E2) placées sur le
nerf, d’un module permettant de régler l’amplitude, la durée et la fréquence des excitations.
2. Le potentiel de repos
a. Mise en évidence

Analyse :
Lorsqu’on place les deux électrodes à la surface de la fibre on ne constate aucune déviation du spot de
l’oscilloscope. Il en est de même lorsqu’on enfonce les deux électrodes dans la fibre.
Lorsqu’on place l’électrode R1 à la surface et introduit R2 dans la fibre on note que le spot dévie vers le bas et se
maintient à -60mV.
Conclusion :
Donc nous pouvons dire tous les points à la surface de la membrane de même ceux à l’intérieur ont le même
potentiel: il a équipotentialité.
Donc il existe une différence de potentiel (DDP) entre la surface et intérieur de la fibre en dehors de toute
stimulation (au repos) : c’est le potentiel de repos.
b. Interprétation électronique
Cette DDP est due à polarité de la membranaire, l’extérieur étant chargé positivement et l’intérieur négativement.
Remarque : La polarité membranaire est une propriété de toutes les cellules vivantes.
PR varie entre -30mV et -70mv pour les cellules excitables.
3. Le potentiel d’action
Le potentiel d’action est la variation du potentiel membranaire du neurone suite à une excitation efficace.
a. Le potentiel d’action diphasique

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Lorsqu’on place les deux électrodes réceptrices à la surface de la fibre on enregistre une courbe à deux sommets
inverses c’est le potentiel d’action diphasique. Ces différentes phases sont les suivantes :
1 : l’artefact de stimulation,
A-B: temps de latence,
B-C : dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R1,
C-D : Repolarisation de l’électrode R1,
D-E : dépolarisation de l’électrode R2,
E-F : Repolarisation de l’électrode R2
Interprétation électronique
L’artefact de stimulation correspond à une perturbation qui montre le moment juste de l’excitation.
Cette excitation provoque une inversion de la polarité membranaire, le milieu extérieur devient électronégatif et le
milieu intérieur électropositif. Cette dépolarisation se propage le long du nerf sous forme d’une onde correspondant
à l’influx nerveux.
b. Le potentiel d’action monophasique

Lorsqu’on place R1 sur la fibre et R2 à l’intérieur on enregistre une courbe à un seul sommet : c’est le potentiel
d’action monophasique. Les différentes phases du potentiel d’action monophasique sont les suivantes :
A : artefact de stimulation, A-B : temps de latence, B-C: dépolarisation, C-D : hyperpolarisation
L’hyperpolarisation est liée à l’excès de charges négatives à l’intérieur de la fibre lors de la repolarisation.
Remarque : On peut enregistrer le potentiel monophasique en enfonçant une des électrodes dans la fibre et en
plaçant l’autre à un potentiel fixe, on l’appelle alors électrode de référence. La deuxième électrode peut aussi être
placée sur une partie du nerf non fonctionnelle (lésée, écrasée, anesthésiée).
C. PHENOMENES IONIQUES LIES AU MESSAGE NERVEUX
1. Interprétation Ionique Du Potentiel De Repos
Observation 1 :
Le PR ne peut être enregistré que si l’axone est placé dans une solution de même composition ionique que le
liquide intracellulaire. Il reste inchangé si on vide l’axoplasme et le remplace par une solution ionique
correspondant à celle du milieu intracellulaire. Par contre disparaît si la solution interne est identique à la solution
externe.
Hypothèse : Le potentiel de repos est lié à une différence de composition ionique entre le milieu intracellulaire et
le milieu extracellulaire.

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Observation 2 :
Un dosage des ions dans les milieux intra et extra cellulaire ont donné les résultats présentés dans le tableau
suivant.

Le déséquilibre ionique à l’origine du potentiel de repos est essentiellement du à la répartition des ions Na + qui sont
plus concentré dans le milieu extracellulaire et des K+ plus concentrés dans le milieu intracellulaire.
Expériences :

Lorsqu’on introduit un axone de calmar dans une solution contenant du Na + radioactif, on retrouve au bout de
quelque temps la radioactivité dans le milieu intracellulaire.
De même lorsqu’on introduit un axone contenant du Na + radioactif dans un liquide intracellulaire non radioactif, la
radioactivité se retrouve au bout de quelque temps dans le milieu extracellulaire. Cependant, si le liquide
extracellulaire contient du cyanure ou du DNP, la radioactivité reste dans l’axone mais aussi le potentiel repos
disparaît.
Conclusions
Le Na+ passe du milieu extracellulaire vers le milieu extracellulaire : c’est un transport passif ou dialyse. Il passe
aussi du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire. Ce transport nécessite de l’énergie est un transport actif
et il est indispensable au maintien du potentiel de repos.
a. Origine du PR
Le PR est lié à un déséquilibre ionique entre le milieu intracellulaire et extracellulaire, les ions essentiels étant les
ions Na+ plus concentrés extracellulaire et les ions K+ plus concentrés dans le milieu intracellulaire. Cette
différence de la répartition des ions entraine un transport passif (dialyse), les ions Na + passant vers le milieu
intracellulaire et les ions K+ vers le milieu intracellulaire à travers les canaux de fuite. Cependant, la sortie des ions
K+ est plus rapide que l’entrée des ions Na +. Cette perméabilité différentielle entraine un déficit de charge positive
à l’intérieur et un excès à l’extérieur.
b. Maintien du PR
Avec la dialyse seule on aboutirait à l’équilibre ionique entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire, ce
supprimerait le potentiel de repos. Pour le maintenir le déséquilibre, la pompe Na+/K+ fonctionnant grâce à

15
l’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP expulse le Na+ et recapture le K+. Pour 2K+ entrant, la pompe fait ressortir
3Na+ ainsi le déséquilibre ionique à l’origine du potentiel membranaire est maintenu.

2. Interprétation Ionique Du Potentiel D’action

Observation :
On peut mesurer la perméabilité membranaire aux ions Na + et K+ lors du passage d’un potentiel d’action après une
stimulation efficace.

Analyse :
On peut remarquer que pendant la dépolarisation le flux entrant de Na + augmente alors que le flux sortant de K+
reste constant. Lors de la repolarisation, le flux sortant de K+ commence à augmenter alors que flux entrant de Na +
diminue progressivement. Pendant l’hyperpolarisation, le flux de Na + reste constant alors la sortie de K+ se
poursuit.
Interprétation
La dépolarisation s’explique par une ouverture des canaux à Na+ voltage dépendant. L’entrée massive de cet ion
entraine une accumulation de charges positives dans le milieu intracellulaire qui devient électropositif et un déficit
de charge positive dans le milieu extracellulaire qui devient électronégatif.
La repolarisation est liée à la fermeture des canaux à Na+ et l’ouverture des canaux à K+ voltage dépendant. La
sortie massive de cet ion réduit les charges positives dans le milieu intracellulaire qui redevient électronégatif et
l’augmente dans le milieu extracellulaire qui redevient électropositif.
L’hyperpolarisation s’explique par la lenteur de la fermeture des canaux à K + voltage dépendant augmentant le
déficit de charge positive dans le milieu intracellulaire.

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3. Conséquences de la variation de la répartition ionique : les périodes réfractaires

Analyse :
Juste après le passage d’un potentiel d’action, une deuxième stimulation même supraliminaire ne donne pas de
réponse. Cette période pendant laquelle le nerf est inexcitable est la période réfractaire absolue.
Lorsqu’on éloigne la deuxième stimulation on obtient une deuxième réponse avec une amplitude inférieure à la
première mais qui augmente avec l’écart entre les deux stimulations. Cette période pendant laquelle l’excitabilité
du nerf est réduite est appelée période réfractaire relative.
Interprétation
La période réfractaire s’explique par le fait même après la repolarisation la répartition des ions reste anormale.
Avec le milieu extracellulaire est très pauvre en Na+ la dépolarisation est impossible : c’est la PRA.
Avec le fonctionnement de la pompe Na +/K+ qui fait sortir les ions Na+ et fait entrer les ions K+ la répartition des
ions se fait progressivement jusqu’à la normale. Ainsi, le nerf devient de plus en plus excitable.
D. POTENTIEL D’ACTION DANS UNE FIBRE ET DANS UN NERF

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1. Cas du potentiel dans une fibre
Lorsqu’on stimule une fibre nerveuse avec des intensités infraliminaires, on n’obtient aucune réponse. Lorsqu’on
atteint le seuil d’excitation, on enregistre un potentiel d’action avec une amplitude d’amblée maximale quelque soit
l’augmentation de l’intensité de stimulation : la fibre isolée obéit à la loi du tout rien.
2. Cas du potentiel dans un nerf
Avec une intensité infraliminaire le nerf ne répond pas. En augmentant l’intensité de stimulation on obtient un
potentiel d’action dont l’amplitude augmente progressivement jusqu’à atteindre son maximum puis reste constante.
On peut expliquer ce phénomène par le fait que le nerf est constitué de plusieurs fibres n’ayant pas le même seuil
d’excitation. En augmentant l’intensité de stimulation de nombre de fibres qui répondent augmente, ceci des plus
excitables jusqu’au moins excitables. Ainsi augmente l’amplitude de la réponse du nerf jusqu’à ce que toutes les
fibres soient excitées : c’est la loi du recrutement.
III. CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX
La conductibilité est la propriété que possède tout neurone de propager la perturbation dont il a été le siège. Cette
perturbation née d’une excitation efficace et propagée par le nerf est appelée influx nerveux.
1. Conditions de conductibilité
Un nerf lésé ou sectionné même si les deux bouts sont accolés ne conduit pas l’influx nerveux. Il en est de même
pour un nerf placé dans un milieu très pauvre en oxygène, dans une substance anesthésiante (éther), à basse
température ou lorsqu’il est desséché.
D’après ces observations nous pouvons dire que l’influx nerveux n’est pas seulement un courant électrique mais un
phénomène biologique dont le nerf est le siège.
2. Sens de conduction

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Dans les conditions expérimentales, la conduction se produit dans les deux sens à partir de la zone excitée.
Cependant, dans l’organisme elle est unidirectionnelle du fait de la disposition des synapses et se fait toujours du
corps cellulaire vers l’arborisation terminale.
3. Les différents types de conduction

a. Dans une fibre amyélinique

Au niveau du point stimulé des charges négatives apparaissent à la surface de la fibre. Pour rétablir la polarité,
points voisins lui cèdent leurs charges positives voisines et deviennent négatifs à leur tour. Ainsi la fibre
amyélinique conduit l’onde de négativité de proche en proche: c’est la théorie des courants locaux.
b. Dans la fibre myélinique
La gaine de myéline de nature phospholipidique est un isolant électrique. Les charges positives sautent d’un nœud
de Ranvier à un autre. Ainsi sur la fibre myélinique l’influx nerveux est conduit par saltation.
3. Vitesse de conduction
a. Méthode de détermination

Sur une fibre on place des électrodes réceptrices R1R2 à une distance d1 des électrodes stimulatrices S1S2 puis
d’autres électrodes réceptrices R3R4 à une distance d2 des électrodes stimulatrices. On enregistre deux potentiels
d’action. Pour calculer la vitesse de conduction, on mesure le temps t1 correspondant à la distance entre l’artefact et
un point du potentiel 1 et le temps t2, distance l’artefact et le même point sur le potentiel 2.

V= d2 – d1
t2- t1
La vitesse est donnée par la formule suivante

19
 b. Facteur faisant varier la vitesse de conduction

La vitesse sur fibre dépend de plusieurs de facteurs :

Tout d’abord elle est variable selon les espèces. Elle augmente avec la température et le diamètre des fibres. La
conduction par saltation sur les fibres myéliniques est plus rapide que la conduction de proche en proche des fibres
amyéliniques.
4. Potentiel d’action complexe d’un nerf
On stimule un nerf avec une intensité efficace. On enregistre la réponse obtenue avec des électrodes réceptrices
placée à une distance de plus en plus éloignée des électrodes excitatrices.

Analyse :

Interprétation

20
 LA TRANSMISSION DU MESSAGE NERVEUX
A. OBSERVATION D’UNE JONCTION NEURONIQUE

La zone fonctionnelle de la synapse comprend trois parties essentielles :

- Le bouton synaptique : un renflement de l’arborisation terminale du neurone présynaptique renfermant des
vésicules synaptiques et de nombreuses mitochondries,
- la membrane post-synaptique
- et la fente synaptique l’espace entre les neurones.

C’est par la synapse que deux neurones se relaient l’influx nerveux et selon la modalité de la transmission on
distingue :

La synapse à transmission chimique : présentant une fente assez importante qui fonctionne grâce à des
substances chimiques appelées neuromédiateurs ou neurotransmetteurs contenues dans les vésicules du bouton
synaptique.

La synapse à transmission électrique : présentant une fente très réduite permettant la transmission directe des
phénomènes électriques de la membrane présynaptique.

B. Les étapes de la transmission synaptique

21
 1. La libération du neuromédiateur

L’arrivée de l’influx nerveux dans le bouton synaptique provoque l’ouverture des canaux calciques voltage
dépendant de la membrane pré-synaptique. La pénétration des ions Ca 2+ dans le bouton synaptique active les
vésicules qui, par exocytose, libèrent le neurotransmetteur dans la fente synaptique. La fixation des molécules du
neurotransmetteur sur des récepteurs spécifiques de la membrane post-synaptique.

2. L’action du neuromédiateur

a. Cas d’une synapse excitatrice Exemple de la synapse à acétylcholine :

La fixation du neuromédiateur entraine l’ouverture des canaux à Na + chimio-dépendants. L’entrée massive des ions
Na+ provoque une dépolarisation de la membrane post-synaptique d’où la naissance d’un potentiel post-
synaptique excitateur (PPSE). Ce dernier, se propage dans le corps cellulaire et dans les dendrites et son
amplitude augmente avec la quantité de neuromédiateur libérée. Lorsque le seuil de dépolarisation est atteint les
canaux à Na+ voltage dépendant du cône axonique s’ouvrent d’où la naissance d’un potentiel d’action dans le
neurone post-synaptique.

b. Cas d’une synapse inhibitrice.

22
Certains neurotransmetteurs (GABA= acide gamma aminobutyrique), une fois déversées dans la fente synaptique
provoquent l’ouverture des canaux à k+ ou à Cl- de la membrane post-synaptique. L’entrée massive de ces ions Cl-
ou la sortie des ions K+ entraine une hyperpolarisation. On assiste à la naissance d’un potentiel post-synaptique
inhibiteur (PPSI) qui n’engendre pas potentiel d’action.

3. La suppression de la transmission

Après son action sur la membrane post synaptique, les molécules du neuromédiateur sont réabsorbées par la
membrane pré synaptique ou dégradées par une enzyme.

Remarques

On appelle délai synaptique le temps de passage de l’influx nerveux du neurone pré-synaptique au neurone post-
synaptique. Il correspond à la durée des phénomènes biochimiques liés au médiateur chimique.

C. Facteurs faisant varier le fonctionnement des synapses (voir schéma)

Certaines substances (enzymes, drogue, médicaments…) peuvent modifier le mécanisme de la transmission

synaptique en agissant sur une de ses étapes.

1. La synthèse du neurotransmetteur

Le parachlorophenylalanine bloque la synthèse de la sérotonine, provoquant une insomnie permanente.

Le manque de certains nutriments (acides aminés) et d’enzymes peuvent aussi empêcher la synthèse de
neurotransmetteur.

2. La libération du neurotransmetteur

- les amphétamines stimulent la libération des neurotransmetteurs tels que l’adrénaline et la dopamine augmentant
l’état d’excitation de l’organisme. Ils sont utilisés lors des dopages.

- l’héroïne et le cannabis réduisent la libération de la GABA des synapses des interneurones inhibitrices de
neurones dopaminergiques. Ils provoquent ainsi une libération accrue de la dopamine augmentant un sentiment de
plaisir et de dépendance.

3. La fixation sur les récepteurs postsynaptiques du neurotransmetteur

Des substances de structure voisine de celle du neuromédiateur peuvent se fixer sur les récepteurs de la membrane
postsynaptique.

- Certaines l’empêchent d’agir. Exemple :

23
- la morphine est une substance qui atténue la douleur en remplaçant les médiateurs de la douleur sur leurs
récepteurs postsynaptiques pour bloquer le message sensitif.

- le curare est un poison d’origine animale. Par sa structure voisine de l’acétylcholine, le remplace sur ses
récepteurs et l’empêche d’exciter les neurones moteur des muscles striés. Il provoque une paralysie.

D’autres miment l’action du neurotransmetteur. Exemple :

-la nicotine imite l’action de l’acétylcholine. Il se fixe sur ces récepteurs et excite les neurones dopaminergiques.

-l’alcool imite l’action de la GABA et amplifie sont effet inhibiteur.

4. Recapture du neurotransmetteur

La cocaïne, et l’ecstasy s’opposent à la recapture de la dopamine de l’adrénaline et de la sérotonine amplifiant leur

action sur les neurones postsynaptiques et entrainant une stimulation prolongée.

D. Intégration du message nerveux

1. Sommation de potentiels post synaptiques excitateurs

Lorsque l’intensité du potentiel d’action présynaptique est faible pour libérer une quantité suffisante de
neuromédiateur, le seuil de dépolarisation du PPS ne sera pas atteint. Pour atteindre ce seuil nécessaire à la
naissance d’un PA, la membrane post synaptique peut additionner :

- plusieurs PPSE issus de l’excitation répétées et rapprochées d’un seul neurone pré-synaptique : on parle de
sommation temporelle.

- les PPSE issus l’excitation simultanée de plusieurs neurones pré synaptiques : on parle de sommation spatiale.

2. Intégration de deux messages antagonistes

Un neurone postsynaptique peut être en relation avec des neurones présynaptiques excitateurs et inhibiteurs.
Lorsque ces neurones antagonistes sont excités en même temps, on assiste dans le corps cellulaire postsynaptique à
une sommation des PPSE et des PPSI. Ainsi un potentiel d’action nait dans le cône axonique du neurone post-
synaptique que si la somme algébrique l’amplitude des PPSE et des PPSI attend le seuil de dépolarisation.

24
 I. NAISSANCE ET CODAGE D’UN MESSAGE NERVEUX SENSITIF

Le contact entre l’organisme est son milieu est assuré par les organes de sens. Ces derniers sont dotés de récepteurs
sensitifs qui détectent les variations du milieu et alerte le système nerveux. En fonction avec la nature de l’excitant
on peut distinguer plusieurs types de récepteurs (les mécanorécepteurs, les thermorécepteurs, les chémorécepteurs).

1. naissance d’un message sensitif

L’extrémité de la fibre sensitive possède une zone appelée site transducteur qui traduit l’énergie de l’excitant en
une énergie électrique (dépolarisation) appelée potentiel récepteur. Ce dernier a les mêmes propriétés que le PPS.
En effet, son amplitude augmente avec l’intensité du stimulant et sa propagation est locale.

Lorsque le potentiel récepteur atteint un seuil on assiste au niveau du site générateur à l’ouverture des canaux à Na
donnant naissance à un potentiel d’action qui se propage sur la fibre. Ces potentiels correspondent à des messages
sensitifs conduits par des fibres sensitives en direction du centre nerveux où ils seront interprétés.

2. codage du message

Les potentiels d’action issus d’une excitation efficace ne sont jamais unique on parle de train de potentiels. Ils
informent le centre nerveux sur la nature mais aussi sur l’intensité de l’excitant. Sur une fibre on constate que la
fréquence des potentiels est d’autant plus élevée que l’intensité de l’excitant est fort : on dit que l’intensité est
codée en modulation de fréquence.

Conclusion

Le neurone ou la cellule nerveuse constitue l’unité de base de la du système nerveux. Grace à ses proprités
essentielles que l’excitabilité, la capacité de conduire et de transmettre le message nerveux né de cette excitation, il
est la base de la communication entre l’organisme et son milieu et contrôle ainsi son comportement moteur.

25
 RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE COMPORTEMENT
MOTEUR

Introduction

Le comportement moteur d’un vivant correspond à l’ensemble des activités qui le mettent en relation avec son
milieu. Ces activités sont sous le contrôle du système nerveux. Cependant, certaines réactions chez un être vivant
se réalisent indépendamment de sa volonté : ce sont les actes réflexes. La capacité de réaliser l’acte réflexe peut
apparaître dés la naissance ont parle de réflexe inné ou après un apprentissage on parle de réflexe acquis ou
conditionnels.

I. ETUDE EXPERIMENTALE D’UN REFLEXE INNE

A. REFLEXE DE FLEXION DE LA PATTE CHEZ LA GRENOUILLE
1. MISE EN ÉVIDENCE

a_ Expérience
L’expérience s’effectue sur une grenouille spinale obtenue après une destruction de l’encéphale laissant intacte la
moelle épinière. Cette animale décérébré est ensuite fixé par la mâchoire à une potence.

On constate qu’à chaque fois que la patte de la grenouille est mise en contacte avec l’excitant, elle la retire par un
mouvement de flexion.

b_ conclusion

26
La grenouille décérébrée est capable de réagir à une excitation. Donc le mouvement produit est dont un réflexe.

2. MECANISME DU REFLEXE
a. Éléments anatomiques intervenant dans le réflexe
Des différents éléments de l’organisme intervenant dans la réalisation de l’acte réflexe peuvent être mis en
évidence à travers la série d’expériences suivante.

 Expérience 1
On trempe les orteils gauches d’une grenouille spinale pendant quelques minutes dans de l’éther puis
immédiatement dans une solution d’acide supraliminaire. Aucune réaction n’est observée. Le réflexe apparaît après
un rinçage de la patte ayant touché l’éther.

Conclusion

La sensibilité de la peau est indispensable à la réalisation de l’acte réflexe. La peau possède des récepteurs
sensoriels capables de détecter les variations du milieu.

 Expérience 2
La démedullation (destruction de la moelle épinière) de la grenouille supprime l’acte réflexe.

Conclusion

La moelle épinière est le centre nerveux du réflexe de flexion de la patte de la grenouille.

 Expérience 3
La section du tendon supprime l’acte réflexe.

Conclusion

Le muscle est un élément indispensable à la réalisation du réflexe de flexion de la patte : il représente l’effecteur.

 Expérience 4
Lorsqu’on sectionne le nerf sciatique de la patte droite, l’excitation de cette même patte ne donne aucune réaction
contrairement. L’excitation du bout périphérique entraine un mouvement de flexion de cette patte alors l’excitation
du bout centrale produit une flexion de la patte gauche.

Conclusion

Le nerf sciatique est indispensable à la réalisation du réflexe. Il conduit à la fois un l’influx nerveux centripète et un
influx nerveux centrifuge.

b. Arc réflexe médullaire

27
A partir des résultats de l’expérience de la dégénérescence Wallerienne et de celui de Bell et Magendie on peut
représenter le trajet de l’influx nerveux lors d’un réflexe médullaire.

B. LE REFLEXE MYOTATIQUE
1. Mise en évidence

28
Pour diagnostiquer un dysfonctionnement du système nerveux, le médecin percute légèrement le tendon rotulien ou
d’Achille à l’aide d’un petit marteau adapté. Si le sujet ne présente aucune anomalie on observe un mouvement
d’extension de la jambe ou du pied. Cette réaction invariable est observée chez tous les individus sains.

Conclusion : le mouvement observé est un réflexe.

2. Structures anatomiques intervenant dans la réaction et trajet de l’influx nerveux

Observations et expériences

Le reflexe achilléen peut être aboli par un traumatisme provoquant une lésion de la moelle épinière ou par une
section de la branche du nerf sciatique qui innerve le muscle du mollet.

Conclusion :

La moelle épinière est le centre nerveux du réflexe myotatique et le nerf sciatique est le conducteur de message.

Chez un chat décérébré, on isole le muscle extenseur de la jambe (M= le quadriceps) tout en conservant son
innervation. Le muscle est ensuite attaché par l’une de ses extrémités reliée à un système (S) permettant de mesurer
la force de tension développée par le muscle soumis à un étirement (a). Le graphe (b) représente les résultats.

Analyse : on constate que la tension du muscle augmente avec l’étirement.

Conclusion : le muscle est sensible à son étirement et il réagi par une contraction. Cette variation de la longueur du
muscle constitue l’excitation.

29
Dans les muscles il existe un tissu spécial appelé fuseau neuromusculaire en relation avec l’arborisation terminale
de certains neurones. Après destruction du fuseau neuromusculaire la tension du muscle reste très faible malgré son
étirement.

L’activité des fibres en relation avec le fuseau neuromusculaire peut être étudiée en fonction de l’étirement du
muscle. Le dispositif suivant permet d’enregistrer les résultats.

Analyse : on remarque que plus le muscle est étiré plus la fréquence des potentiels d’action au niveau des fibres
issues du fuseau neuromusculaire augmente.

Conclusion : le fuseau neuromusculaire est un récepteur sensoriel qui traduit l’étirement du muscle en un influx
nerveux sensitif.

Schéma de synthèse :

3. La coordination du mouvement : innervation réciproque

Lors d’un réflexe myotatique on constate que la contraction du muscle est accompagnée du relâchement du muscle
antagoniste. Pour expliquer ce phénomène on réalise l’expérience suivante :

30
Après une stimulation électrique portée sur le neurone sensitif on enregistre les phénomènes électriques se
produisant sur le motoneurone (A) du muscle du muscle extenseur et sur celui (B) du muscle fléchisseur. Les
électrodes réceptrices A1 et A2 sont placées respectivement sur le cône axonique et sur l’axone da A et les
électrodes réceptrices B1 et B2 sont respectivement placées sur le corps cellulaire et l’axone de B.

Analyse des résultats :

Lorsqu’on porte une stimulation faible on enregistre sur le cône axonique du neurone A un PPSE et sur l’axone un
PR alors que sur le corps cellulaire du neurone B on enregistre un PPSI et sur l’axone un PA.

Lorsqu’on augmente l’intensité de stimulation on enregistre sur le cône axonique du neurone A un PPSE qui atteint
le seuil et donne un PA qui se propage sur l’axone. Par contre sur le neurone B on a un PPSI avec une amplitude
qui augmente mais sur l’axone on enregistre toujours un PR.

Conclusion :

Le neurone sensitif réalise au niveau de la moelle épinière une synapse excitatrice avec le motoneurone du muscle
extenseur et une synapse inhibitrice avec le motoneurone du muscle fléchisseur par l’intermédiaire d’un
interneurone : c’est l’innervation réciproque.

Remarque : cette innervation réciproque est propre des réflexes de la posture et la préhension qui assurent
l’équilibration

31
 C. CARACTÈRES ET DIVERSITÉS DE RÉFLEXES INNES
1. Caractéristiques
Si l’excitation est efficace, le réflexe apparaît à tous les coups : il est inéluctable. Une fois entamé, il ne peut être
interrompu : il est irréversible. Il se réalise de la même manière chez tous les individus de la même espèce : il est
stéréotypé donc prévisible. Il est toujours effectué dans but précis comme la protection.

2. Diversité des réflexes

a_ selon le centre nerveux
On peut distinguer plusieurs réflexes
 les réflexes médullaires (centre nerveux : moelle épinière) exemples : réflexe myotatique
 les réflexes bulbaires (centre nerveux : bulbe rachidien) exemple : réflexe de salivation, réflexe
cardiovasculaire.
 les réflexes cérébelleux (centre nerveux : cervelet) exemple réflexe d’équilibration
b_ selon les récepteurs
 les réflexes extéroceptifs : ce sont des réflexes dont les récepteurs sont situés à la périphérie de
l’organisme. Exemple : la peau, l’oreille, le nez, l’œil, la langue etc.
 les réflexes intéroceptifs : ce sont des réflexes dont les récepteurs sont situés à l’intérieur de l’organisme.
On les classe en deux :
Les réflexes viscéroceptifs pour les muscles de la vie de nutrition (muscle lisse) Exemples : les viscères (intestins,
les reins, estomac etc.)
Les réflexes proprioceptifs pour les muscles de la vie de relation. Exemple : le réflexe myotatique.

II. Les réflexes conditionnels

A. Les travaux de Pavlov
1. le conditionnement Pavlovien (voir planche)

« Nous donnons à manger à un chien : la salive se met à couler au bout d’une à deux seconde. A plusieurs reprises,
nous avons fait entendre à un chien le bruit d’un métronome et nous luis donnions immédiatement à manger. Après
plusieurs répétitions, le seul bruit du métronome provoquait la salivation et les mouvements correspondants
(l’animal se lèche les babines….). » (Extrait modifié du texte de Pavlov)

32
 2. conditions d’apparition du réflexe conditionnel
« Chez un autre chien une forte sonnerie électrique mise en action 5 à 10 secondes après le début de l’alimentation
n’entraine pas la salivation malgré les 374 répétitions tandis qu’un objet tournoyant devant les yeux du chien avant
l’alimentation devient efficace pour déclencher la salivation au bout de 5 répétitions.

Si le chien est privé de ses hémisphères cérébraux, vous ne recevrez jamais la moindre quantité de salive par
l’entreprise de ces excitants-là. Si l’animal est plus ou moins somnolent l’installation de la réaction traine en
longueur, devient laborieuse et même tout à fait impossible.

Si au moment où nous essayons d’installer la réaction de salivation chez le chien une partie de l’équipement de la
table d’expérimentation exerce une sur le chien une action destruction quelconque (écrasement, pincement…),
celle-ci ne s’installe pas quel que soit le nombre répétitions réalisées. » (Extrait modifié du texte de Pavlov)

B. Le conditionnement skinnérien
1. observation de Skinner
En 1938, Skinner place un rat affamé dans un age comportant un levier reliant un dispositif qui permet de faire
tomber un aliment dans cage.

En explorant le milieu, le rat appuie accidentellement sur le levier et obtient de la nourriture. Si pour la première
fois le geste est fait au hasard, on constate que très vite l’action est renouvelée en fonction des besoins de l’animal.
La fréquence des actions augmente de plus en plus du fait de la récompense.

2. interprétation
L’action réflexe consistant à appuyer sur un levier du fait de la faim s’est mise en place chez l’animal après un
apprentissage. Donc c’est un réflexe conditionnel. Cependant, contrairement au réflexe pavlovien où l’animal
subissait l’action de l’expérimentateur, il agit activement sur son milieu lors du réflexe skinnérien, d’où le nom de
réflexe opérant.

33
 C. Caractères des réflexes conditionnels

Le réflexe conditionnel s’est installé grâce à la mémorisation d’une liaison entre un signal et une activité de
l’organisme. S’il est entretenu il devient de plus en plus affiné on parle de renforcement. Dans le cas contraire il
disparaît et on parle d’extinction.

D. Importance des réflexes conditionnels

La liaison faite par la mémoire entre le nouveau signal et le réflexe absolu, permet de mettre en place chez
l’individu des automatismes. C’est pourquoi on allume sa lampe en entrant dans sa chambre sans même s’en rendre
compte ou bien on conduit une voiture avec aisance. Une grande part de l’éducation repose sur la mise en jeu des
réflexes conditionnels. La capacité d’organiser les informations acquises et la mémorisation des conditions de
réalisation d’un évènement sont des éléments clés de l’apprentissage.

III. Les mouvements volontaires ou spontanés

A. Notion d’acte volontaire
Un acte volontaire est conçu, décidé puis exécuté de façon délibérée. La personne choisit de faire le geste et peu
l’interrompre son déroulement. Donc l’acte volontaire n’est pas inéluctable. Le geste est entrepris sans aucune
stimulation externe sensorielle. Donc l’acte est spontané.

B. Rôle du cerveau dans le l’élaboration du comportement moteur

1. Mie évidence
L’ablation du cortex cérébral chez un animal n’entraîne pas sa mort, cependant modifie fortement ses activités. En
effet, il reste immobile, ne cherche pas à s’alimenter mais avale la nourriture quand on la lui enfonce dans la
gueule.

Conclusion : Le cerveau est le centre nerveux des

activités volontaires.

2. La motricité volontaire
a. L’aire motrice
 Observations
Chez un homme si on porte une stimulation sur un
territoire précis dans le cortex de la zone frontale de
l’hémisphère gauche, on déclenche des mouvements
du corps dans la partie droite. La même observation
est faite sur la partie droite du corps si l’excitation
porte sur le même du cortex de l’hémisphère gauche.

 Conclusions
En effet, les influx nerveux moteurs naissent
spontanément de la zone frontale du cortex cérébral :
c’est l’aire motrice. L’aire motrice de l’hémisphère
droit commande les mouvements des organes de l’hémisphère gauche et vice versa.

34
 Chaque partie du corps est représentée par un territoire
bien précis dont la surface est proportionnelle au nombre,
à la finesse et à la précision des mouvements qu’elle est
capable de réaliser.

En avant de l’aire motrice, se trouve un territoire mal

délimité dont l’ablation n’entraîne pas la perte des
mouvements volontaires mais se traduit par des troubles
plus ou moins graves de leur coordination : ce sont les
aires psychomotrices.

b. Les voies motrices

Les influx nerveux de la motricité volontaire sont descendants. Ils empruntent deux catégories de voies constituées
par des chaines de neurones :

 La voie pyramidale :
Elle est monosynaptique. C’est une chaine de deux neurones. Le corps cellulaire du premier neurone se situe dans
le cortex et son axone fait synapse avec le motoneurone de la racine antérieure de la moelle épinière.

 La voie extrapyramidale :
Elle est polysynaptique. Le premier neurone a son corps cellulaire dans le cortex frontal. Il est relié au neurone
moteur de la corne antérieur de la moelle épinière par une succession de synapses dans le noyau gris du thalamus,
la formation réticulée du tronc cérébral ou du cervelet.

3. La sensibilité consciente
a. Les aires sensitives
Les influx nerveux sensitifs aboutissent dans cortex cérébral où ils sont perçus et analysés. Chaque sens est en
rapport avec une zone précise qui le traite : Ce sont les aires sensitives. Exemple : aire visuelle, aire auditive, aire
de la sensibilité générale etc… Elles peuvent être mises en évidence par des expériences d’ablation excitation ou
par IRM (imagerie par résonnance magnétique).

Chaque aire sensitive est accompagnée d’une région qui intègre et analyse les informations sensorielles : ce sont les
aires psychosensitives. Leurs lésions n’entraînent pas la disparition des sensations mais une incapacité de les
interpréter.

35
 b. Les voies sensitives
Les influx nerveux de la sensibilité consciente sont ascendants. Ils sont conduits par une chaine de neurones dont le
premier correspond au neurone de la corne postérieure de la moelle épinière. Ses dendrites sont en rapport avec les
récepteurs de la peau, des muscles, des articulations, des tendons etc.., son axone fait synapse dans la moelle
épinière avec une chaine ascendante de 4 neurones qui longent la moelle épinière.

Conclusion

A la différence des activités réflexes, l’activité spontanée n’est pas prévisible. Toutefois la distinction entre activité
spontanée et activité réflexe conditionnelle n’est pas toujours facile à faire car le cortex cérébral intervient dans les
deux formes d’activités.

36
 L’ACTIVITE DU MUSCLE SQUELETTIQUE
Le muscle est l’effecteur des mouvements volontaires ou réflexes. On distingue dans l’organisme trois types de
muscles :

- Les muscles squelettiques, striés ou rouges qui sont rattaché aux os. Ils assurent les mouvements et
l’équilibres.
- Les muscles viscéraux, lisses ou blancs qui sont liés aux viscères (intestins, vaisseaux sanguins,
utérus……)
- Le muscle cardiaque ou myocarde qui a à la fois des propriétés de muscle strié et lisse.
I. LES PHENOMENES LIES A L’ACTIVITE MUSCULAIRE
A. LES PHENOMENES MECANIQUES

Il s’agit de phénomènes directement observables et sont liés à la contraction. Cette dernière prend deux aspects :
- Lors d’un mouvement la contraction du muscle se manifeste par un raccourcissement avec une tension
presque constante : c’est contraction isotonique.
- Pour le maintien de l’équilibre et la posture le muscle se contracte avec une longueur presque constante
mais avec une forte tension : c’est la contraction isométrique.
1. Etude expérimentale de la contraction musculaire
a. Dispositif expérimental

L’appareil utilisé pour l’étude de la contraction musculaire est appelé myographe. Il permet d’enregistrer la réponse
du muscle à son excitation directe ou à celle de son nerf moteur sous forme d’un tracé appelé myogramme.

b. Les différents types de myogramme

 Réponse à une stimulation isolée

37
C’est la secousse élémentaire qui comprend un temps de latence, une phase de contraction et d’une phase de repos.

 Réponse à deux stimulations successives :

Si la deuxième stimulation survient pendant après la phase de relâchement on obtient deux secousses isolées
identiques.

Si la deuxième stimulation intervient pendant la phase de relâchement on obtient une nouvelle secousse
partiellement superposée à la première avec une augmentation de l’amplitude de contraction : c’est la fusion
incomplète..

Lorsque la deuxième excitation survient lors de la phase de contraction, l’amplitude de la secousse en cours
augmente sans apparition d’une seconde : c’est la fusion complète.

L’augmentation de l’amplitude après la deuxième stimulation met en évidence un phénomène de sommation des
amplitudes de contraction.

NB : lorsque l’amplitude des deux stimulations est maximale la sommation ne se manifeste pas car la tension du
muscle est déjà maximale

 Réponse des stimulations de fréquences élevées :

Lorsque le muscle est soumis à plusieurs stimulations rapprochées les secousses fusionnent. Par sommation,
l’amplitude la contraction augmente jusqu’au maximum puis reste constante en phase de contraction : on dit que le
muscle se tétanise.
- Lorsque les stimulations sont portées pendant la phase de relâchement le myogramme présente plusieurs
fusions incomplètes : c’est le tétanos imparfait.

38
 - Lorsque toutes les stimulations sont portées pendant la phase de contraction on obtient plusieurs fusions
complètes : c’est le tétanos parfait.
 Réponse à plusieurs stimulations d’intensités croissantes

Le myogramme montre qu’il existe une intensité seuil en deçà de laquelle le muscle ne répond pas. A partir de cette
excitation seuil on constate que l’amplitude de la contraction musculaire augmente avec la l’intensité de stimulation
jusqu’à atteindre un maximum puis reste constante.

Le muscle étant constitué de plusieurs fibres n’ayant pas le même seuil obéit à la loi du recrutement.

2. Support anatomique de la contraction : les niveau d’organisation du muscle

a. Structure macroscopique du muscle

A l’œil nu une coupe montre que le muscle est constitué de plusieurs faisceaux de fibre musculaires reliés par un
tissu conjonctif.

39
 b. Structure de la cellule musculaire

On peut constater que chaque fibre est une cellule appelées plurinucléée ou syncytium appelée myocyte. Le
sarcoplasme est riche en myofibrilles à l’origine de la striation. En effet, chaque myofibrille est parcourue par une
alternance de bande sombre ou bande A et de bande claire ou bande I. chaque bande A présente en son milieu une
zone H plus claire et chaque bande I est séparée en deux par une strie z. Entre deux stries Z on a un motif qui se
répète : c’est le sarcomère qui l’unité contractile du muscle.

c. Ultrastructure de la cellule musculaire

Au microscope électronique on peut constater que chaque les myofibrilles constituent le cytosquelette de la cellule.
Elles sont composées par les myofilament protéique : l’actine fine et la myosine épaisse.

La bande claire est uniquement composée de myofilament d’actine. La bande sombre est composée de myosine
mais aussi d’actine sauf au niveau de la zone H.

En plus du cytosquelette la cellule musculaire est très riche en mitochondries, présente un réticulum endoplasmique
très développé et des réserves de glycogène.

d. Modification des bandes lors de la contraction

Lorsque le muscle se contracte, le sarcomère se raccourcit, les bandes I se rétrécissent de même que la bande H.
Cependant la bande A ne varie pas.

En effet, le raccourcissement du sarcomère à l’origine de celle de la fibre et du muscle n’est pas due au
raccourcissement des myofilaments mais au glissement des myofilament d’actine entre les myofilaments de
myosines.

B. LES PHENOMENES ELECTRIQUES LIES A LA CONTRACTION MUSCULAIRE

1. Le potentiel de repos musculaire

40
En dehors de toute stimulation il existe une DDP constante entre la surface et l’intérieur de la fibre : c’est un
potentiel de repos.
2. Le potentiel d’action musculaire ou électromyogramme

Lorsqu’on stimule directement le musque on enregistre un PA musculaire pendant le temps de latence du

myogramme. Donc les phénomènes électriques précèdent les phénomènes mécaniques.

C. LES PHENOMENES CHIMIQUES

Les phénomènes chimiques correspondent à l’ensemble des réactions métaboliques qui se déroulent dans la cellule
musculaire.

1. Composition chimique de la cellule musculaire

En plus de l’eau, des protéines et du glycogène, la cellule musculaire est très riche en sels minéraux (Ca 2+), en
molécules phosphatées (ATP, ACP ou phosphagène).

2. Consommation d’énergie lors de la contraction

Dans la cellule l’énergie est stockée sous forme de molécule appelée ATP. Lors de la contraction du muscle
l’énergie nécessaire fournie par l’hydrolyse de l’ATP.

ATP ATPase ADP + P + énergie

3. Reconstitution de l’énergie

Pour un fonctionnement normal et continu, la cellule doit reconstituer l’ATP consommé. Cette reconstitution se fait
par deux voies.

a. La voie rapide

C’est la voie de recyclage de l’ADP par phosphorylation grâce au myokinase ou à la créatine phosphate.

ADP + ADP ATP + AMP

ADP + créatine P ATP + créatine

b. La voie lente

C’est la voie du métabolisme du glucose qui est la principale source d’énergie de la cellule. Elle se fait selon deux
modalités.

- La respiration

En milieu aérobie l’oxydation compète d’une molécule de glucose permet de fournir 36 molécules d’ATP.

C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O + 36 ATP+ chaleur

- La fermentation

En anaérobiose la dégradation du glucose est incomplète. Ainsi elle produit 2 ATP par molécule de glucose et
l’acide lactique qui est un produit intermédiaire.

C6H12O6 CH3 CH OHCOOH (acide lactique) + 2ATP

Remarque :
Lorsque le muscle fonctionne de manière soutenue et prolongé il se met dans une situation d’anaérobie. Ainsi
l’acide lactique accumulé peut conduire à des fatigues musculaires voire à des crampes.

41
 4. Variation du taux de Ca2+

L’équorine est une substance qui émet un rayonnement lumineux en présence d’ion Ca 2+. Après avoir rempli une
cellule musculaire de balane d’une solution d’équorine on la stimule. On enregistre simultanément les variations de
la tension musculaire, du potentiel membranaire et de l’émission lumineuse.

Analyse des résultats :

Interprétation

D. LES PHENOMENES TERMIQUES

42
Elles correspondent à la chaleur dégagée lors des réactions métaboliques. On distingue :
- La chaleur initiale qui dégagée pendant la secousse musculaire. Elle se subdivise en chaleur de contraction
et en chaleur de relâchement.
- La chaleur retardée qui apparaît après la secousse musculaire.
Remarque :
La chaleur initiale persiste quelques temps en condition d’anaérobie alors que la chaleur retardée n’apparaît pas.
Cette observation s’explique par le fait que la chaleur initiale est liée aux réactions d’hydrolyse et de recyclage des
molécules phosphatées qui ne nécessitent pas d’oxygène alors que la chaleur retardée est liée à la respiration.

II. MECANISME DE LA CONTRACTION

La contraction d’un muscle est l’intégration d’un ensemble de phénomènes électriques, chimiques, mécanique et
thermiques dont la cellule musculaire est le siège. Elle se déroule en trois étapes :
1. La phase d’attachement :
L’actine possède des sites de fixation de la myosine. Au repos ces sites sont masqués. L’arrivée d’un potentiel
d’action entraine la libération des ions Ca 2+ par le réticulum endoplasmique et de l’ATP par les mitochondries. Les
ions Ca2+ libèrent les sites de fixation de l’actine et l’ATP se fixe sur la tête de myosine formant un complexe
myosine ATP. Ce dernier s’unit à l’actine et formant un complexe actino-myosine-ATP.
2. La phase de glissement :
Se comportant comme une ATPase la myosine entraine l’hydrolyse de l’ATP. L’énergie libérée entraine une
déformation de la tête de myosine, qui comme un coup de rame entraine un glissement des filaments d’actine et un
raccourcissement des sarcomères : c’est la contraction.
3. La phase de détachement
Après le passage du PA, les ions Ca2+ sont activement récupérés par le réticulum endoplasmique. Ainsi les
complexes actino-myosine se dissocient et les sarcomères retrouvent leurs positions initiales : c’est le relâchement.

III. LA COMMANDE NERVEUSE

1. La notion de plaque motrice
Un muscle, constitué de fibres musculaires est commandé par un nerf moteur constitué de neurones. On appelle
plaque motrice la synapse entre le motoneurone (présynaptique) et la fibre musculaire (postsynaptique). Les
vésicules synaptiques enferment comme neuromédiateur l’acétylcholine.

2. La notion d’unité motrice

On appelle unité motrice un seul motoneurone et l’ensemble des fibres d’un muscle qu’il contrôle. Un nerf
étant constitué de plusieurs neurones, il existe donc entre un nerf moteur et le muscle qu’il innerve plusieurs
unités motrices. On distingue deux catégories d’unités motrices :
- Des unités motrices à contraction rapides qui assurent des contractions isotoniques mais de fatiguent très
rapidement. Elles interviennent dans les mouvements.
- Des unités motrices à contraction lentes qui assurent des contractions isométriques pendant une longue
durée. Elles assurent l’équilibre et la posture.

43
 L’ACTIVITE CARDIAQUE

STRUCTURE ET AUTOMATISME CARDIQUE

Introduction

Le cœur est un muscle creux relié à un ensemble se vaisseaux pour former l’appareil circulatoire. Il distribue aux
organes le sang oxygéné et riche en nutriments par les artères et récupère le CO 2 et les déchets métaboliques par
les veines. Ce sang veineux est épuré par les poumons avant d’être distribué aux organes. Cet organe présente des
propriétés particulières et fonctionne de façon permanente.

I. STRUCTURE CARDIAQUE
1. Le cœur de grenouille

Le cœur de grenouille comprend quatre cavités : deux oreillettes, un ventricule et un sinus veineux. Il renferme
trois ganglions nerveux intracardiaques :

- Le ganglion de Remak dans le sinus veineux

- Le ganglion de Ludwig dans les oreillettes
- Le ganglion de Bidder dans le ventricule
2. Le cœur de mammifère
Il comprend quatre cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Il est composé d’un tissu musculaire différencié
appelé myocarde et d’un musculaire indifférencié appelé tissu nodal.
a. Le myocarde

C’est un tissu musculaire composé de fibres striées comme le muscle squelettique. Cependant, ces fibres diffèrent
par les caractères suivants : les fibres myocardiques, sont de petites tailles, mononuclées, inter communicantes
(sont séparées par des traits scalariformes), et se contractes en permanence.

44
 b. Le tissu nodal

C’est un tissu musculaire à l’état embryonnaire. Il est constitué de cellules très riches en cytoplasme et pauvres en
myofibrilles qui ont un potentiel de repos instable comme celui du cerveau. Cette instabilité du potentiel de repos
entraine des dépolarisations spontanées et périodiques. Le tissu nodal comprend :

- Un nœud sinusal situé au-dessus de l’oreillette droite, il émet 120 dépolarisations par minute et impose ce
rythme à l’ensemble du tissu nodal et du cœur.
- Un nœud septal situé à la base de l’oreillette droite possède 50 dépolarisations par minute
- Le faisceau de Hiss qui se ramifie dans les ventricules et forme le réseau de Purkinje. Le faisceau de Hiss
est le siège de 30 dépolarisations par minute.

II. AUTOMATISME CARDIAQUE

A. Mise en évidence
1. observation
Le cœur d’une grenouille décérébrée et démédullée continue de battre pendant quelques minutes avant de
s’arrêter. Isolé de l’organisme et perfusé avec un liquide physiologique, il continue toujours de battre.

Le cœur de mammifère isolé continue de battre si on le perfuse d’un sérum de glucose et d’oxygène maintenu à
une température corporelle.

2. Conclusion
………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………

IV. Siège de l’automatisme cardiaque

1. Chez les batraciens
a. L’expérience de Stannius

Pour localiser les structures du cœur à l’origine de l’automatisme, Stannius à l’aide d’un fil ligature le cœur à trois
niveaux et observe leurs effets sur les battements cardiaques.

- la première ligature (L1) isole le sinus veineux du reste du cœur. Le sinus continue de battre normalement alors
que les oreillettes et le ventricule s’arrêtent en diastole puis reprend après quelques minutes à un rythme lent.
45
- la deuxième ligature (L2) isole le ventricule du reste du cœur. On note que le ventricule bat à un rythme lent
alors que le sinus et les oreillettes battent normalement.

- la troisième ligature (L3) = L1+ L2 isole le sinus les oreillettes et le ventricule. Le sinus bat à son rythme
normal, les oreillettes cessent de battre et le ventricule bat avec un rythme lent.

b. Conclusion :
………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………….

2. Chez les mammifères

La coupe d’un cœur montre deux types de structures : le myocarde et le tissu nodal.

a. Expériences
- Le cœur de mammifère énervé bat à un rythme de 120 à 130/mn (rythme sinusal).
- La destruction du tissu nodal entraîne un arrêt du cœur.
- Des électrodes réceptrices reliées à un oscilloscope, placées dans le nœud sino-auriculaire enregistrent
des potentiels d’action (phénomène électriques).
- L’ablation chirurgicale du nœud de Keith et Flack entraine l’arrêt du cœur en diastole puis les oreillettes
et des ventricules battent simultanément à 40 à 60/mn (rythme nodal).
- La section du faisceau de Hiss entraîne une dissociation auriculo-ventricuaire. Les oreillettes battent au -
rythme sinusal et les ventricules avec 25 à 35/mn (rythme idio-ventriculaire).
b. Conclusions
………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………..

LE FONCTIONNEMENT CARDIAQUE
Le cœur se contracte en raison de 70 à 80 battements par minute, ceux-ci représente le rythme cardiaque. Ce
rythme n’est pas constatant, car il varie sous l’influence de plusieurs facteurs internes et externes selon que le cœur
soit dans l’organisme ou en dehors de celui-ci.

I. Enregistrement tude expérimentale des variations du rythme cardiaque

1. Préparation de l’animal :
L’animal est anesthésié, décérébré, démédulé ; cela libère le cœur de tous les centres nerveux. La cage thoracique
est ensuite ouverte et le péricarde (membrane qui enveloppe le cœur) est dégagé.

2. Montage expérimental et enregistrement :

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On utilise un appareil appelé cardiographe les enregistrements sont appelés cardiogrammes. On relie l’extrémité du
cœur au levier du cardiographe par une pince fine attachée à un fil suspenseur, le cylindre enfumé est mis en
marche et tourne à une vitesse constante.

Résultats : le cardiogramme

A-B : contraction des deux oreillettes ou systole auriculaire qui envoie le sang dans le ventricule
B-C : relâchement des oreillettes
C-D : contraction du ventricule ou systole ventriculaire qui chasse le sang dans les artères
D-E : relâchement et repos général du cœur appelé diastole.
L’ensemble de ces phases représente une révolution cardiaque.
Remarque : Les cellules du myocarde se repose plus qu’elles ne se contractent. Les oreillettes sont au repos de B à
E.
a. Chez l’Homme :
- Montage expérimental :

Le cœur est le siège de phénomènes électriques qui diffusent dans tout l’organisme. A l’aide d’un galvanomètre
très sensible, on enregistre ses potentiels d’actions à la surface de la peau. On applique un montage conventionnel
appelé dérivation D2 c’est-à-dire des électrodes réceptrices reliées au galvanomètre sont placées l’une sur le bras
droit et l’autre sur la jambe gauche

- Résultat : l’électrocardiogramme

L’onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes, les ondes Q, R, S correspondent à la dépolarisation des
ventricules ; les ondes T, U correspond à la repolarisation des ventricules. L’enregistrement simultané du

47
cardiogramme et l’électrocardiogramme montre après superposition que les phénomènes électriques précèdent
toujours les phénomènes dont ils sont responsables.

III. Réponse du cœur à l’action de quelques facteurs :

a. La température :
A 5°C le rythme cardiaque diminue, à 30°C elle augmente. Ceci n’est valable que chez les animaux à température
variable (Hétérotherme) ; la température n’a aucune influence sur le rythme cardiaque chez les Homéothermes
(Mammifères).

b. Stimulation électrique :

Le cœur obéit à la loi du tout ou rien comme la fibre nerveuse et la fibre musculaire ; car les fibres cardiaques sont
reliées les unes aux autres.

Lorsqu’on envoie des stimulations de grande fréquence, le cœur poursuit son rythme normal, il ne se tétanise
jamais. Le cœur possède une période réfractaire ou inexcitabilité.

Quand on lui porte une stimulation en phase de systole (auriculaire ou ventriculaire), le cœur garde son rythme
quelle que soit l’intensité de la stimulation : donc la systole correspond à la période réfractaire du cœur.

Quand la stimulation arrive en phase de diastole, le cœur entame une seconde contraction appelée extrasystole.
Elle est suivie d’un allongement de la diastole suivante qui correspond à un repos compensateur.

c. Action spécifique des ions Ca2+, Na+ et K+ :

Na+ et K+ ont des actions antagonistes par rapport à celle de Ca 2+. Na+ et K+ sont des ions diastolysant c’est-à-dire
leur concentration élevée diminue le rythme cardiaque. L’ion Ca 2+ est systolisant c’est-à-dire une forte
concentration augmente le rythme du cœur.

IV. Régulation du fonctionnement cardiaque :

1. Observations :
- Au cours d’un effort physique, le rythme cardiaque augmente et peut atteindre 120 battements par minutes.
Ceci permet de couvrir les besoins en oxygène et en glucose des muscles.
- Au cours des émotions : peur, colère, stress, le rythme cardiaque s’accélère.

48
 2. Conclusion :
Le rythme cardiaque s’adapte aux besoins de l’organisme notamment à ceux des muscles et à la valeur de la
pression artérielle. Quels sont les mécanismes qui contrôlent cette adaptation.

3. Les centres nerveux cardiaques :

a. Expérience 1:
Une stimulation de la partie latérale du bulbe provoque une diminution du rythme cardiaque ou bradycardie. Une
destruction de cette région est suivie d’une accélération du rythme cardiaque ou tachycardie.

Conclusion 1:
La région latérale du bulbe renferme un centre cardio-modérateur.

b. Expérience 2 :
Une stimulation au-dessus du centre cardio-modérateur, entraine une tachycardie, sa destruction d’une bradycardie.
Conclusion 2 :
Au-dessus du centre cardio-modérateur, il existe un centre cardio-accélérateur-vasculaire

c. Expérience 3 :
Une stimulation de la région lombaire de la moelle épinière entraine aussi une tachycardie.

Conclusion 3 :
La moelle épinière contient un centre cardio-accélérateur

Remarque :

Nous avons deux centres cardio-accélérateurs : l’un est bulbaire et il agit sur l’autre par des neurones d’association.
Il existe un troisième centre bulbaire appelé zone sensitive du nerf X ; il reçoit toutes les informations qui viennent
du cœur ; ce centre commande les deux autres centres bulbaires par des neurones d’association.

4. Les voies nerveuses

Expérience 1 :

49
Le nerf de Hering et de cyon prennent naissance, respectivement du sinus carotidien et de la cross aortique. La
section de ces nerfs entraine une bradycardie, de même que l’excitation de leur bout central alors que l’excitation
de leur bout périphérique ne donne aucune réponse.
Conclusion :
Les nerfs de Héring et de Cyon sont des nerfs sensitifs.
Expérience 1 :
Le nerf X, vague ou pneumogastrique appartient au système parasympathique. Il prend naissance dans le bulbe
rachidien et se termine dans le cœur au niveau du nœud sinusal. La section de ce nerf entraine une tachycardie, la
stimulation de son bout périphérique entraine une bradycardie alors que la stimulation du bout central de donne
aucune réponse.
Conclusion :
Le nerf X est un nerf moteur cardio-modérateur.
Expérience 3
Les fibres du nerf orthosympathique partent du bulbe rachidien, font synapses dans le ganglion étoilé puis
aboutissent au nœud septal et dans le myocarde. L’excitation du bout périphérique de ce nerf entraine une
tachycardie alors l’excitation de son bout centrale ne donne aucune réponse.
Conclusion :
Le nerf orthosympathique est un nerf moteur cardio-accélérateur.

5. Les récepteurs vasculaires :

Ils sont ainsi nommés parce qu’ils se situent dans la paroi des vaisseaux sanguins. Ces récepteurs sont localisés au
point de départ des nerfs sensitifs.
Observation :
- Lorsque le sujet est allongé, son rythme cardiaque diminue pour baisser la pression artérielle qui augmente
au niveau de la tête.
- Un manque d’oxygène consécutif à un séjour en altitude s’accompagne d’une accélération du rythme
cardiaque. La même observation peut être faite après une accumulation de CO 2 dans l’organisme.
Conclusion :
Il existe dans l’organisme des récepteurs sensibles à la variation de la PA appelés barorécepteurs. Il existe aussi des
récepteurs sensibles à la variation de la composition chimique appelés chémorécepteurs.
Remarque : la stimulation simultanée des deux nerfs orthosympathique et parasympathique entraine une
bradycardie. Donc l’action modératrice permanente du parasympathique prédomine sur celle discontinue de
l’orthosympathique.

Conclusion : Nous découvrons alors que l’adaptation du rythme cardiaque est commandée par deux arcs réflexes
antagonistes. Le système parasympathique diminue le rythme et l’amplitude des contractions cardiaques tandis que
le système orthosympathique les augmente. Les nerfs orthosympathiques et parasympathiques constituent le
système neuro-végétatif qui innerve en plus du cœur les autres viscères (vaisseaux sanguins, poumons, intestins,
foie…).

Schéma de synthèse
50
 La pression artérielle et sa régulation
1. Définition et facteurs faisant varier la pression artérielle:
La pression artérielle ou tension artérielle est la force motrice qui fait circuler le sang à l’intérieur des vaisseaux.
Cette pression est due à la résultante de deux forces : la force de poussée sanguine d’origine cardiaque et la
résistance des vaisseaux à l’écoulement du sang d’où la formule :

PA = DC x R avec DC = Débit cardiaque, R = résistance périphérique

DC = FC x VS avec FC = fréquence cardiaque, Vs = volume systolique

Donc PA = FC x Vs x R

A partir de cette formule on constate que la pression artérielle dépend de la fréquence cardiaque, du volume de sang
circulant et de l’ouverture plus ou moins grande du diamètre des vaisseaux (vasoconstriction et vasodilatation).

2. Enregistrement :
a. Enregistrement direct à l’aide d’un manomètre de mercure :

Principe : On anesthésie l’animal puis au niveau du cou on dégage une carotide qu’on relie avec manomètre à Hg à
l’aide de canule. Le manomètre est muni d’un flotteur et d’un stylet inscripteur qui enregistre la pression artérielle
sur un cylindre.

Résultats : La tension oscille à chaque battement cardiaque entre une valeur maximale PM « pression systolique »
qui varie entre 120 et 140 mm de Hg qui correspond à la phase de contraction des ventricules à une valeur
minimale Pm « pression diastolique » de 70 à 90 mm de Hg qui correspond à la diastole. La tension artérielle n’est
jamais nulle.
b. Enregistrement indirect :

51
 La prise de tension se fait à l’aide du sphygmomanomètre. Avec le brassard gonflable, le médecin comprime le
bras du patient. L’appareil appliqué sur l’artère du pli du coude permet de suivre les battements du sang dans celle-
ci. Lorsque le médecin n’entend plus le battement, la pression est alors supérieure à celle dans l’artère. Il laisse
s’échapper lentement l’air ; lorsqu’il entend à nouveau les bruits, il note la valeur ; elle est maximale. Il continue à
laisser échapper l’air jusqu’à ce que le bruit dans l’artère disparaisse. La valeur est alors minimale.

I. Régulation de la pression artérielle :

De nombreuses expériences ont prouvé que les effecteurs de la pression artérielle sont : le cœur ; les artérioles et les
reins. Sa régulation peut se faire de différentes manières : réflexe et neuro-hormonale.

1. Régulation réflexe de la pression artérielle :

Elle intervient en cas d’une variation localisée et brutale de la pression artérielle.

- En cas d’hypertension au niveau du sinus carotidien ou de la crosse aortique (ligature haute), il y’a
excitation des barorécepteurs localisés dans ces zones ce qui entraine une stimulation des nerfs sensitifs de Herring
et de Cyon puis du centre sensitif qui excite à son tour le centre cardio-modérateur bulbaire et inhibe le centre
cardio-vasculaire. Cela entraine une excitation du nerf parasympathique et inhibition du nerf sympathique ou
orthosympathique d’où la baisse du rythme et du débit cardiaque, il ya vasodilatation des artérioles qui diminue
leur résistance périphérique, enfin il y aura baisse de la pression et son retour à la normale.
- En cas d’hypotension au niveau sinus carotidien : La ligature basse bloque l’arrivée du sang au niveau
du sinus carotidien ; il en résulte une diminution de la pression sinusale. Les barorécepteurs ne sont plus stimulés,
ce entraine une inhibition du nerf de Hering, la centre sensitif n’est pas excité. Il y a levée de l’inhibition exercée
par ce centre sur le centre cardio-vasculaire. Ce qui entraine une stimulation des nerfs sympathiques qui stimulent
le cœur et les vaisseaux entrainant une accélération du rythme cardiaque et une vasoconstriction ce qui provoque à
son tour une augmentation de la pression artérielle et son retour à la normale.
2. Régulation neuro-hormonale d’une hypotension :
La régulation nerveuse de la pression artérielle est une régulation immédiate car lorsqu’une variation de la pression
artérielle comme l’hypotension se prolonge cas des déshydratations et hémorragies ; elle devient insuffisante et
complétée par une régulation par voie sanguine grâce à des hormones qu’on appelle régulation neuro-hormonale.
La régulation neuro-hormonale fait intervenir plusieurs systèmes :

- Le système rénine-angiotensine : Lors d’une hypotension prolongée les cellules rénales secrètent dans le
sang une hormone appelée rénine qui transforme l’angiotensinogène inactive en angiotensine qui stimule
directement la vasoconstriction et indirectement la sécrétion d’une hormone appelée aldostérone par la
corticosurrénale qui augmente la réabsorption du sodium et de l’eau. Cette réabsorption de l’eau augmente la
volémie qui augmente la pression artérielle ainsi que la vasoconstriction.
- L’hormone hypophysaire (ADH) : Lorsque l’hypotension se prolonge comme dans le cas des
hémorragies ou une baisse de la volémie qui augmente la pression osmotique du sang qui déclenche une
stimulation des osmorécepteurs hypothalamiques. Ces osmorécepteurs excités stimulent la libération au niveau de
l’hypophyse postérieur une hormone appelée ADH (Hormone Antidiurétique) qu’appelle la vasopressine. L’ADH

52
diminue au niveau des reins la diurèse (élimination rénale de l’eau du sang) ce qui augmente la volémie et la
pression artérielle.
- L’hormone de la médullosurrénale (adrénaline) : Une hypotension prolongée stimule aussi par voie
nerveuse la médullosurrénale qui décharge de l’adrénaline dans le sang qui va entrainer au niveau du cœur une
tachycardie et au niveau des vaisseaux sanguins une vasoconstriction. La vasoconstriction et la tachycardie
augmente la pression artérielle.
3. L’autorégulation :
Les artérioles adaptent automatique leur rayon en fonction de la pression. Une augmentation de la pression entraine
une augmentation de la tension au niveau de leurs parois ce qui provoque une diminution du rayon des capillaires
(et inversement). Cette capacité est très développée dans le rein et le cerveau, permet le maintien d’un débit contant
de la pression artérielle dans ces zones.

II. Quelques maladies cardio-vasculaires :

Les maladies cardio-vasculaires sont responsables de beaucoup de décès et posent véritable problème de
développement nous pouvons en citer : l’artériosclérose et l’hypertension.

1. L’artériosclérose :
Encore appelée athérosclérose, l’artériosclérose est due à un dépôt de lipides (cholestérol) et la prolifération de
tissus fibreux formant des plaques d’athéromes dans la paroi interne des artères. L’épaississement et le
durcissement qui s’en suit, provoquent l’altération de ces parois, c’est l’athérosclérose.

2. L’hypertension :
L’hypertension artérielle est la pression artérielle élevée au-dessus des valeurs normales. Une personne de moins de
40 ans a une hypertension si sa pression artérielle maximale est supérieure ou égale à 16 et la pression minimale
supérieure ou égale à 10. L'hypertension est dite primaire ou essentielle si aucune cause spécifique ne la provoque,
secondaire si elle est la conséquence d'une autre maladie.

53
 LE MILIEU INTERIEUR : COMPOSITION ET RÔLE

I. NOTION DE MILIEU INTERIEUR

Les organismes unicellulaires (amibes, protozoaires…) effectuent leurs échanges directement avec le milieu dans
lequel ils se développent. Chez les êtres plus complexes les cellules ne sont pas directement en contact avec le
milieu extérieur. Elles baignent effet dans un liquide qui leur sert d’intermédiaire avec leur milieu extérieur.
L’ensemble de ces liquides dans lesquels les cellules d’un organisme tirent leur nourriture et rejettent leurs déchets
correspondent au milieu intérieur.
II. COMPOSITION DU MILIEU INTERIEUR (FIG.1)

Il est essentiellement constitué du sang et de la lymphe. On distingue la lymphe endiguée dans un système
vasculaire et lymphe interstitielle à l’extérieur d’un système vasculaire.
A. Le sang
Le sang est constitué d’une fraction liquide appelée plasma et d’une fraction cellulaire appelée éléments figurés.
1. La composition du plasma

 Le plasma peut être séparé du reste du sang par sédimentation après ajout d’un anticoagulant comme l’oxalate
d’ammonium (ou du citrate de sodium) qui précipite les ions Ca 2+.

 Quand du sang frais est laissé au repos à l’air libre, il se produit une coagulation qui est un phénomène naturel
permettant de lutter contre l’hémorragie, avec la réaction suivante :

Fibrinogène du plasma Fibrine.

Le plasma est une solution complexe constitué d’eau, des sels minéraux (Cl-, PO43-, Ca2+, Na+, ….) et divers
molécules organiques (protéine, lipide, acides aminés, sucres réducteurs…..), des gaz respiratoires (CO2, O2), des
déchets (urée, acide urique)….

2. Les éléments figurés du sang

L’observation d’un frottis sanguin au microscope permet de distinguer les éléments figurés (cellules sanguines)
dont les caractéristiques sont résumées dans le tableau ci-dessous.

54
 Eléments figurés Diamètre Nombre/mm3 Caractères essentiels et rôles
Hématies ou globules 7 µm 5 000 000 - Cellules anucléées contenant de l’hémoglobine
rouges ou érythrocytes - Rôle dans le transport des gaz respiratoires
Granulocytes ou 12-14µm - Noyau polylobé et cytoplasme granuleux
polynucléaires - Rôle de phagocytose
Monocytes 14 µm 6 à 8 000 - Noyau arrondi ou incurvé
- Rôle de macrophage
Lymphocytes 6-8 µm - Noyau sphérique
- Rôle de production d’anticorps et lyse cellulaire
Plaquettes sanguines ou 2-5 µm 300 000 - Petites cellules en amas cellulaires
globulin - Rôle dans la coagulation du sang
Toutes ces cellules se forment essentiellement dans la moelle rouge des os.

B. La lymphe

La lymphe possède une composition voisine de celle du plasma. Elle provient en effet de la transsudation du
plasma et de la sortie des leucocytes. Elle est dépourvue d’hématies moins riche en protéine que le plasma et
présente surtout des lymphocytes comme globules blancs.
C. Quelques paramètres liés à la composition du milieu intérieur
Grâce à cette composition, le milieu intérieur est caractérisé par un ensemble de paramètres physico-chimiques
permettant de déterminer ses variations. Il présente en effet un volume, particulièrement lié à teneur en eau
(volémie), une pression osmotique liée à l’eau et à sa teneur aux différents électrolytes tels que le Ca2 + (calcémie),
le Na+ (natrémie)…, un pH déterminé par les ions H+, une température…

III. RÔLE DU MILIEU INTÉRIEUR

A. Echanges entre les cellules et leur milieu extérieur
Les nutriments issus de la digestion des aliments sont véhiculés jusqu’aux cellules par le sang et la lymphe.
L’oxygène de l’air est transportés par sous forme dissout dans le plasma ou combinée avec l’hémoglobine des
hématies.
Les déchets issus du métabolisme des aliments et le CO2 issu de la respiration sont véhiculés jusqu’aux organes
épurateurs (poumons, reins) pour être éliminé vers l’extérieur.
B. Communication entre les organes
Le sang véhicule les hormones par l’intermédiaire desquelles un organe appelé glande endocrine peut contrôler le
fonctionnement d’un autre organe du corps.
C. Défense du corps
Les leucocytes (granulocytes, monocyte, lymphocytes) constituent les cellules du système immunitaire. On peut
constater que leur nombre augmente brusquement lors d’une infection. Il existe des molécules véhiculées par le
sérum tels que les anticorps, les interférons et les molécules du complément qui interviennent dans protection le
l’organisme contre les agressions.

55
 L’HOMEOSTASIE OU L’EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

I. NOTION D’HOMEOSTASIE
Un organisme vivant entretient constamment des échanges avec son milieu extérieur. Malgré ces apports de
substance et leur élimination, les paramètres physico-chimiques du milieu intérieur (pH, volémie, température,
pression osmotique….) restent remarquablement stables. Donc l’organisme présente une capacité à maintenir
constante les composantes de son milieu interne malgré les variations de l’environnement extérieur : c’est
l’homéostasie. Cet état équilibre est indispensable au bon fonctionnement des cellules de l’organisme.

I. REGULATION DE L’EQUILIBRE HYDROMINERAL

A. Causes de variation de l’équilibre hydrominéral
L’équilibre hydrominéral est la balance entre le volume d’eau et le nombre de mole d’électrolytes (K +, Na+,
ca2+….). Il dépend donc de deux paramètres que sont la volémie et la pression osmotique.
1. La volémie
L’absorption d’un grand volume d’eau entraine une augmentation de la volémie (hypervolémie) par contre, elle
diminue après une forte excrétion d’eau (sudation, diarrhée…) ou une hémorragie…
2. La pression osmotique
La pression osmotique augmente suite à une ingestion d’aliments riches en sels et diminue après une ingestion
d’eau.
Cependant, elle possède une valeur normale d’environ 300 m. osmoles. Donc elle est constamment régulée.
B. ROLE DES REINS DANS LA REGULATION
1. Mise en évidence
a. Observations

L’ingestion abondante de boisson entraine une augmentation de volume du plasma (hyper volémie), puis une
augmentation de la diurèse.
Au contraire la diurèse diminue après une hémorragie ou une perte importante d’eau (sudation importante ou
diarrhée) de même après une ingestion d’aliment riche en sel.

b. Conclusion
Les reins interviennent dans la régulation de la pression osmotique et de la volémie en faisant varier la quantité
d’urine sécrétée (la diurèse)

56
 2. Anatomie du rein

3. L’élaboration de l’urine

La comparaison entre l’urine et le plasma montre que l’urine est sécrétée à partir du plasma. Cette sécrétion de
l’urine s’effectue en trois étapes précises.
a. La filtration glomérulaire
Quelques constituants Concentration dans le plasma en g/L Concentration dans le liquide
d’eau glomérulaire en g/L d’eau
Glucose 1 1
Protéines 70 0
Lipides 5 0
+
Na 3,30 3,30
+
Cl 3,65 3,65
K+ 0,17 0,17
Urée 0,30 0,30

57
Elle est assurée au niveau du glomérule grâce à la pression qui règne dans les capillaires sanguin. En comparant le
plasma et le filtrat glomérulaire appelé urine primitive, on constate que tous les solutés sont filtrés sans variation de
concentration excepté les grosses molécules (protéine, lipides). Donc la filtration s’effectue par dialyse avec une
perméabilité sélective de la membrane des cellules du glomérule.

b. La réabsorption tubulaire
Constituants Quantité dans 170 L de filtrat Quantité excrétee dans l’urine Quantité réabsorbée dans
glomérulaire définitive en 24 heures les tubules
Eau 170 L 1,5 L 168,5 g
Glucose 170 g 0 g 170 g
HCO-3 255 g 0,1 g 254,9 g
Na+ 560 g 5 g 555 g
-
Cl 620 g 9 g 611 g
+
K 29 g 2,2 g 26,8 g
Phosphate 5,1 g 1,2 g 3,9 g
2+
Ca 17 g 0,2 g 16,8 g
Urée 51 g 30 g 21 g
-
HSO 4 3,4 g 2,7 g 0,7 g

L’urine définitive diffère nettement du filtrat glomérulaire. En effet, au fur et à mesure que les que le filtrat évolue
dans le tube l’eau et certaines substances retourne dans le sang, ce qui réduit leur quantité dans les urine
 La réabsorption de l’eau s’effectue par osmose à deux niveaux :
Au niveau du tube contourné proximale une grande quantité d’eau retourne dans le plasma : réabsorption
obligatoire.
Au niveau du tube contourné distale et des canaux collecteurs, le retour de l’eau dépend de sa teneur dans le sang.
Elle s’effectue sous l’action d’une hormone appelée ADH (Antidiurétique Hormone) : On parle de réabsorption
facultative.
 La réabsorption des solutés est due à un transport actif.

Certains ions (HCO3-, Na+, K+, Ca2+) sont presque totalement réabsorbés (entre 98% et 99%)
Le glucose est réabsorbé à 100% lorsque sa concentration plasmatique (glycémie) reste inférieure à 1,8g/l (seuil de
glycosurie). Il en est de même pour les ions Na + lorsque la natrémie est inférieure à 5,6g/l : ce sont des substances à
seuil.
Certains déchets tels que l’urée, l’acide urique sont éliminés quel que soit leur taux plasmatique : ce sont des
substances sans seuil.
c. La sécrétion tubulaire
Des substances telles que l’ammoniac, l’acide hippurique, la créatinine et les ions tels que le K +, le H+…. son
sécrétées au niveau du tubule.

58
 C. LES MECANISMES DE REGULATION DE L’ÉQUILIBRE HYDROMINÉRAL
1. La régulation de l’équilibre hydrique (ADH)
 Quelques observations : Certaines personnes, quelles que soient leurs conditions d’hydratation, présentent une
polyurie massive : c’est le diabète insipide. Ces personnes présentent en général des lésions de la post-hypophyse
ou de l’hypothalamus.

Par contre des malades atteints d’hypersécrétions résultant de tumeurs au niveau des zones précitées, présentent une
oligurie ou anurie accompagnée intoxication par l’eau.

 Expériences d’injections : L’injection d’extraits post-hypophysaires à un sujet atteint de diabète insipide (ou à un
chien ayant auparavant ingéré beaucoup d’eau) entraîne une baisse rapide de la diurèse.

L’injection d’une solution de NaCl hypertonique dans l’artère carotide entraîne les mêmes effets que les extraits
post-hypophysaires. L’effet de ces injections sur l’activité des neurones de l’hypothalamus est présenté dans le
document suivant.

Interprétation :

La post hypophyse libère une hormone antidiurétique (ADH). Cette hormone est sécrétée par des neurones dont les
corps cellulaires sont situés dans l’hypothalamus et les terminaisons, en contact avec les vaisseaux sanguins de
l’hypophyse. Ces neurones sont stimulés par des osmorécepteurs hypothalamiques (sensibles à la variation de la
pression osmotique).
L’injection de NaCl provoque une augmentation de la pression osmotique qui stimule les osmorécepteurs. Ces
derniers envoient un message nerveux sensitif aux neurones de l’hypothalamus qui sécrètent l’ADH. Cette neuro-
hormone déversée dans l’hypophyse postérieure emprunte le sang pour stimuler la réabsorption facultative de l’eau
au niveau des reins. Ce retour massif de l’eau dans le plasma réduit la pression osmotique jusqu’à la normale.

Remarque : le retour de l’eau entraine aussi une augmentation de la volémie. Donc c’est par ce même mécanisme
que la baisse de volémie est régulée suite à une hémorragie par exemple. Cependant, les variations sont ressenties
par des volorécepteurs situés dans l’oreillette gauche et la carotide.

2. La régulation de l’équilibre minérale (système rénine- angiotensine)

Lorsque la teneur en Na+ baisse dans le plasma il est directement décelé par les cellules du néphron. Ces dernières
sécrètent une substance appelée rénine déversée dans le sang. Cette enzyme catalyse la transformation de
l’angiotensinogène hépatique en angiotensine, hormone qui a plusieurs effets :
- Elle agit sur le glomérule pour inhiber la filtration du sodium
- Elle stimule les glandes corticosurrénales qui sécrètent l’aldostérone, hormone qui à son tour stimule la
réabsorption tubulaire du Na+.

59
 - Elle inhibe le centre de la soif qui commande la prise volontaire d’eau pouvant agir directement sur la
pression osmotique.
Toutes ces actions contribuent à élever la pression osmotique à la normale.
Remarque : la réabsorption du Na+ est souvent suivie d’une réabsorption d’eau. Donc ce mécanisme peut
intervenir dans la régulation d’une baisse de la volémie.

II. L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE (le pH)

A. CAUSE DE VARIATION DU PH
Le pH du milieu du milieu intérieur est lié à la concentration des ions H + libres. Sa valeur normale est relativement
stable entre 7, 35 et 7,45. Lorsque le taux plasmatique de H + libre augmente le pH diminue : on parle d’acidose par
contre le taux plasmatique de H+ libre diminue le pH augmente d’alcalose.
- L’acidose peut être d’origine métabolique suite à l’ingestion d’aliments riches en protéines, en souffre,
en phosphate qui entraine la formation de radicaux acides tels que l’acide sulfurique (H2SO4) ou
phosphorique (H3PO4), ou à une production d’acide lactique après un effort physique intense. Elle peut
aussi être d’origine respiratoire due à hypoventilation pulmonaire entrainant une élévation du taux de
CO2 dans le plasma.
- L’alcalose peut être d’origine métabolique due à l’alimentation riche en sels (NaCl, KCl….) qui entraine
la formation de radicaux alcalins tels que le bicarbonate de sodium (NaHCO 3) ou de potassium (KHCO3).
Elle peut être d’origine respiratoire due à une hyperventilation qui entraine une baisse du taux CO2
plasmatique.
B. REGULATION DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
La remarquable constance du pH malgré toutes ces possibilités de variation montre que l’organisme présente des
moyens de régulation efficace. Ils sont de deux natures : les systèmes tampon et les systèmes d’élimination.

1. Régulation par les systèmes tampon

a. Tampons du milieu intérieur
Un tampon est un couple formé par un acide faible en équilibre chimique avec sa base conjuguée qui s’oppose à
une variation brusque du pH. Dans l’organisme il existe plusieurs tampons véhiculés par le plasma ou les globules
rouges. Parmi les tampons plasmatiques on peut citez :

Le couple protéine /protéinate : prot-H prot + H+

Le couple dihydrogenophosphate/monohdrogenophosphate : H2PHO4- HPHO42- + H+

Le couple le plus important est le couple acide carbonique/Hydrogenocarbonate qui est le plus déterminant dans
la régulation du pH.

H2CO3 HCO3 -+ H+

b. La régulation de l’acidose

Toute baisse du pH (acidose) est régulée par le déplacement de l’équilibre des tampons dans le sens de la
disparition de l’acide carbonique et la formation des ions H+ aboutissant à l’augmentation du pH.

HCO3 -+ H+ H2CO3

c. La régulation de l’alcalose :

Une augmentation du pH (alcalose) déplace le l’équilibre dans le sens de la formation de l’acide carbonique
entrainant la disparition des ions H+ aboutissant à la baisse du pH.

H2CO3 HCO3 -+ H+

Remarque : les tampons ont une action immédiate mais sont vite débordés du fait de leur concentration limitée.

60
 2. Régulation par les systèmes d’élimination

L’organisme possède deux moyens d’élimination efficaces qui interviennent lorsque les tampons sont débordés :
les poumons et les reins.

a. Régulation par la ventilation pulmonaire

L’intervention des poumons est possible grâce à ses capacités d’élimination du CO2. Il agit par un mécanisme
réflexe.

- Régulation de l’acidose :

Une baisse du pH stimule des récepteurs sensibles à la variation de la teneur en H + (Chémorécepteurs) qui envoient
un message sensitif vers le centre respiratoire bulbaire. Ce dernier envoie un message moteur qui accélère la
ventilation pulmonaire (hyperventilation). Ainsi, la baisse du taux de CO2 dans le sang la réaction entraine
l’augmentation du pH.

- Régulation de l’alcalose

Une élévation du pH inhibe le centre respiratoire bulbaire et entraine une hypoventilation. Cette baisse de la
ventilation pulmonaire entraine l’accumulation du CO2 dans le sang et une baisse du pH.

b. Régulation par l’excrétion rénale

L’intervention du rein est possible grâce à sa capacité à éliminer le H + et à réabsorber le HCO3-.

- Régulation de l’acidose

Une baisse du pH stimule l’excrétion du H+ et la réabsorption du HCO3-. L’urine devient acide et dans le sang le
HCO3- réabsorbé entraine l’augmentation du pH.

- Régulation de l’alcalose

Une augmentation du pH entraine une baisse de la réabsorption de HCO3- et la sécrétion d’ion H+. La baisse de
HCO3- provoque la baisse du pH.

61
 La régulation de la glycémie
Parmi ces composés du sang, le glucose est la principale source d’énergie des cellules vivantes. Il provient des
aliments et est transporté jusqu’aux différentes cellules de l’organisme par la circulation sanguine. La teneur du
sang en glucose est appelée la glycémie.

Pour une personne normale (c’est-à-dire en bonne santé), la valeur moyenne de la glycémie varie entre 0,8g/l et 1,2
g/L. En deca de 0,8g/L on parle d’hypoglycémie et au de la 1,2 g/L on parle d’hyperglycémie.

L’hypoglycémie peut survenir à la suite d’un jeun prolongé ou d’un effort physique intense.

L’hyperglycémie peut survenir après une alimentation riche en sucre.

I. MISE EN EVIDENCE

Après une ingestion de sirop de glucose on note une augmentation de glycémie jusqu’à une valeur de 1,7g/l
environ. Deux heures après on note que la glycémie baisse jusqu’à la normale.

Donc on peut dire que la glycémie est un paramètre régulé par l’organisme.

II. LES EFFECTEURS DE LA REGULATION

1. Le foie

Expériences de dosage de la glycémie

On dose la glycémie dans le sang entrant dans le foie par la veine porte et dans le sang sortant par la veine sus-
hépatique à deux moments différents : 2 heures après un repas et après un jeun de 12 heures. Les résultats sont
présentés dans le tableau suivant :

62
 Glycémie portale (mmol/L) Glycémie sus-hépathique (mmol/L)
2h après un repas 41,3 7,7
A jeu depuis 12 heures 3,8 5,6

Analyse :

Après le repas, la glycémie portale est supérieure à la glycémie sus-hépatique. Par contre, a jeu, la glycémie portale
est inférieure à la glycémie sus-hépatique.

Conclusion :

Le foie est un organe de stockage mais aussi de restitution de glucose.

- Après le repas les cellules hépatiques stockent l’excès de glucose plasmatique en glycogène : c’est la
glycogénogénèse.
- Lors du jeun, donc de déficit de glucose dans le sang, les cellules du foie libèrent du glucose grâce à
l’hydrolyse du glycogène : c’est glycogénolyse.
Remarque :
- Le glycogène (qui engendre du glucose) est un polyoside, un polymère ramifié de glucose (entre 5000 et 30000
unités de glucose).
- Les cellules hépatiques synthétisent aussi du glucose à partir des acides gras et des acides aminés issus de la
dégradation des lipides et des protéines : c’est néoglucogenèse.
2. Le tissu adipeux

Les cellules adipeuses ont la propriété de transformer le glucose non utilisé en graisse : c’est la lipogenèse. En cas
de déficit les lipides sont transformés en acides gras réutilisable par le foie lors de la néoglucogenèse.

3. Les cellules musculaires

Dans les cellules musculaires l’excès de glucose non stocké par le foie est transformé en glycogène
(glycogénogénèse) ou utilisé lors de la respiration.

En cas de déficit le glycogène stocké est hydrolysé en glucose mais qui est à usage cellulaire. Les protéines sont
dégradées en acides aminés qui seront réutilisés lors de la néoglucogenèse hépatique.

III. LA REGULATION HORMONALE

1. Le rôle du pancréas
a. Structure du pancréas

Au microscope, le pancréas apparaît formé de deux types de cellules :

63
***Les acini : Ce sont des cellules sécrétrices arrondies en relation avec des canaux excréteurs qui convergent vers
l’intestin grêle.

***Les îlots de Langerhans : Ils sont beaucoup moins nombreux ; ce sont des amas de cellules insérées entre les
acini dépourvues de canaux excréteurs mais richement vascularisées.

b. Expérience de mise en évidence des fonctions du pancréas

- Une pancréatectomie totale pratiquée chez le chien provoque un diabète sucré intense ainsi que des
troubles digestifs.
- La destruction de la quasi-totalité du pancréas sauf les îlots de Langerhans provoque des troubles digestifs
mais pas de diabète. Par contre la destruction sélective des îlots de Langerhans par l’alloxane induit un
diabète sucré sans troubles digestifs.
- La greffe de pancréas ou l’injection d’extrait pancréatique rétablit la glycémie. Cependant, la ligature du
canal pancréatique n’entraîne que l’apparition des troubles digestifs.
Conclusion :

Le pancréas intervient dans la régulation de la glycémie et dans la digestion.

- La de la régulation de la glycémie est une fonction endocrine assurée par des hormones sécrétées par les
Ilots de Langerhans.
- La digestion est une fonction exocrine assurée le suc pancréatique sécrété par les acini.

Le pancréas est donc une glande mixte qui possède une fonction endocrine et une fonction exocrine.

c. Les hormones pancréatiques

Les ilots de Langerhans contiennent principalement deux types de cellules : les cellules β et les cellules α.
L’injection de l’alloxane qui détruit exclusivement les cellules bêta, provoque chez l’animal un diabète plus intense
qu’un animal témoin dépancréaté.

Conclusion

- les cellules β représentent les cellules hypoglycémiantes. Elles sécrètent une hormone appelée insuline
intervenant dans la régulation de l’hyperglycémie.
- Les cellules α ont un effet hyperglycémiant en sécrétant une hormone appelée glucagon intervenant dans
la régulation de l’hypoglycémie.

Donc l’insuline et le glucagon sont deux hormones antagonistes.

REMARQUE :

Des ilots de Langerhans de pancréas de rat sont placés dans un milieu d’incubation dont on fait varier la
concentration en glucose. La libération du glucagon et celle de l’insuline sont régulièrement dosées (voir
document).

64
Analyse :

On peut remarquer qu’au début de l’expérience la quantité de glucagon était à sa valeur maximale et de 0 à 0,8g/L
de glucose la quantité d’insuline reste nulle. A partir de 0,8g/L la quantité d’insuline commence à augmenter avec
l’augmentation de la quantité de glucose et parallèlement la quantité de glucagon diminue.

Interprétation

Les cellules pancréatiques sont sensibles à la variation de la glycémie. Une hyperglycémie stimule la sécrétion
d’insuline par les cellules β et inhibe la sécrétion de glucagon par les cellules α.

Ainsi ces deux hormones sont en équilibre chez le sujet sain. Cependant leurs quantités évoluent toujours en sens
inverse lorsque la glycémie varie.

2. Mécanisme de la régulation
a. Régulation de l’hyperglycémie
Une élévation de la glycémie est directement ressentie par les cellules β des Ilots de Langerhans. Elles sécrètent
l’insuline qui, véhiculée par le sang se fixe sur des récepteurs spécifiques du foie, des muscles et des tissus adipeux.
Sur le foie elle stimule le stockage de l’excès de glucose sous forme de glycogène : c’est la glycogénogénèse. Dans
les muscles elle stimule la glycogénogénèse et dans les tissus adipeux elle stimule la lipogenèse. Toutes ces
réactions entrainent la baisse de la glycémie.

b. Régulation de l’hypoglycémie
Une baisse de la glycémie est directement ressentie par les cellules α des Ilots de Langerhans. Elles sécrètent le
glucagon, hormone qui agit sur le foie pour stimuler la glycogénolyse, sur les adipocytes elle stimule la lipolyse et
sur les muscles la glycogénolyse. Les produits de cette dégradation permettent dans le foie la néoglucogenèse.
Toutes ces réactions auront pour effet une augmentation de la glycémie.

65
V. LA REGULATION NEURO-HORMONALE
1. Les glandes
a. L’hypophyse :

Elle sécrète des hormones à effet hyperglycémiant appelées stimulines telles que : la STH (Somatotrophine
Hormon) ou GH(GrowthHormon)., la TSH (Thyroide Stimulating Hormon) et la CTH (Cortico
TrophinHormon).

b. La glande surrénale :
- le médullosurrénale sécrète l’adrénaline entraîne la glycogénolyse et la libération rapide de glucose dans le
sang. Sa sécrétion est déclenchée par des messages nerveux en cas d’urgence : chute brutale de la glycémie, des
réactions émotionnelles de stress, de peur,…
- la corticosurrénale sécrété le cortisol freine l’entrée de glucose dans les cellules, stimule la lipolyse, la
protéolyse et facilite ainsi la néoglucogenèse hépatique.
2. LES CENTRES NERVEUX ET LES VOIES MOTRICES ET LES RCEPETEURS

La stimulation d’une zone A de l’hypothalamus entraine une hyperglycémie. Cet effet disparaît si on réalise une
section au niveau d’une zone précise du bulbe rachidien ou de la moelle épinière.

La stimulation d’une zone B de l’hypothalamus entraine une hypoglycémie. Cet effet disparaît si on sectionne
une zone précise du bulbe rachidien.

1. Les centres nerveux.

a. Expériences

La stimulation d’une zone A de l’hypothalamus entraine une hyperglycémie. Cet effet disparaît si on réalise une
section au niveau d’une zone précise du bulbe rachidien ou de la moelle épinière.

La stimulation d’une zone B de l’hypothalamus entraine une hypoglycémie. Cet effet disparaît si on sectionne
une zone précise du bulbe rachidien.

b. Conclusion :

L’hypothalamus renferme un centre nerveux hypoglycémiant en relation avec un centre bulbaire et médullaire et un
centre hyperglycémiant en relation avec un centre bulbaire. Ces centres renferment des récepteurs glucosensibles.

2. Les voies motrices

a. Expériences

Après la section du nerf splanchnique, la stimulation de son bout périphérique provoque une sécrétion
d’adrénaline par la médullosurrénale et une sécrétion de glucagon par le pancréas.

La même expérience réalisée sur le nerf du nerf X entraîne une sécrétion d’insuline au niveau du pancréas et
une glycogénogenèse au niveau du foie et des muscles.

Conclusion

Le nerf splanchnique du système orthosympathique est la voie motrice en relation avec les centres
hyperglycémiants.

Le nerf X du système parasympathique est la voie motrice en relation avec le centre hypoglycémiant.

3. Les récepteurs

Expérience

L’injection d’une solution de glucose dans l’artère carotide d’un chien entraine une hypoglycémie générale

66
Conclusion :

Il existe au niveau de l’hypothalamus et du bulbe rachidien des zones récepteurs sensibles à la variation de la
glycémie. Ce sont des zones glucosensibles.

3. LES MECANISMES DE LA REGULATION

1. Régulation de l’hyperglycémie

L’hyperglycémie stimule la zone glycosensible hypothalamique, qui a son tour, stimule le centre hypoglycémiant
bulbaire. Ce dernier envoie un message moteur par le nerf X au pancréas. Ce dernier par les cellules B sécrète
l’insuline qui agit sur les cellules cibles.

2. Régulation de l’hypoglycémie

La baisse de la glycémie est ressentie par la zone glycosensible hypothalamique. Ce dernier alerte le centre
hyperglycémiant bulbaire qui, par le nerf splanchnique stimule le pancréas et les glandes surrénales. Le pancréas
sécrète le glucagon, la médullo-surrénale sécrète l’adrénaline et la corticosurrénale le cortisol. Ces hormones
agissent sur les cibles pour stimuler la production du glucose.

L’hypothalamus peut aussi stimuler l’hypophyse pour la libération des stimulines.

4. LE DIABETE

Le diabète est une maladie qui survient lorsque l’organisme ne parvient pas à consommer convenablement le
glucose. Il se manifeste par une hyperglycémie permanente pouvant atteindre 2g/l, l’augmentation de la fréquence
urinaire (polyurie) accompagnée de l’élimination du glucose (glycosurie). Il en résulte une déshydratation du corps
et une soif intense. Il existe deux formes de diabète :

1. Le diabète de type I ou diabète juvénile ou diabète maigre :

C’est la forme la plus sévère mais la plus rare. Elle atteint surtout l’individu jeune d’âge inférieur à 40 ans. Il
survient lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline. Il peut être corrigé par des injections régulières
d’insuline (diabète insulinodépendant). Les cellules n’utilisant pas correctement le glucose dégradent les réserves
protidiques et lipidiques, ce qui conduit à l’amaigrissement.

2. Le diabète « d’âge mûr » ou diabète gras :

C’est la forme la plus fréquente et frappe surtout les obèses et les personnes consommant excessivement des
lipides et des glucides. Les troubles sont moins graves que le cas précédent mais le diabète peut évoluer de façon
extrêmement alarmante. Le pancréas produit suffisamment d’insuline mais cette hormone sera incapable d’agir sur

67
ces cibles du fait que ses récepteurs sont masqués par la graisse. Donc il ne peut être corrigé par des injections
d’insuline (diabète non insulinodépendant).

CONCLUSION

La régulation de la glycémie est sous la dépendance de deux grands systèmes : le système nerveux qui commande
et règle bon fonctionnement des glandes qui constituent un système hormonal agissant sur les organes cible. En
tout on peut dire la c’est un système neuro-hormonal qui assure l’équilibre de la glycémie.

68
 L’IMMUNOLOGIE

Introduction :
L’organisme est en permanence exposé à des microbes dont certains sont pathogènes et à des agents physiques
ou chimiques, pouvant provoquer des maladies, ou perturber insidieusement son fonctionnement.
Pour préserver son intégrité, l’organisme dispose d’un système de défense appelé système immunitaire, capable
de reconnaître tout élément étranger et de déclencher des réactions dites immunitaires tendant à l’éliminer.
I. Le système immunitaire :
A. Les organes, les cellules et les molécules immunitaires :
Le système immunitaire est garant de l’intégrité de l’organisme. Il est constitué d’organes, de cellules et de
molécules disséminés.
1. Les organes de l’immunité ou organes lymphoïdes :

Ils comportent :
 Les organes lymphoïdes primaires qui sont les lieux de formation des cellules et/ou de l’acquisition de la
compétence immunitaire : la moelle osseuse rouge et le thymus ;
 Les organes lymphoïdes secondaires sont les lieux où les cellules immunitaires collaborent à la lutte
contre l’intrus : les ganglions lymphatiques, la rate, les végétations, les amygdales, les plaques de Peyer et
l’appendice.
2. Les cellules immunitaires : (figure 2)
Ce sont les leucocytes, tous issus de la moelle osseuse rouge, à partir de cellules souches (totipotentes), les
lymphoblastes qui se divisent activement et engendrent plusieurs lignées cellulaires :
 Les granulocytes ou polynucléaires : petits leucocytes à cytoplasme granuleux et à noyau polylobé ; ils
peuvent migrer dans les tissus pour assurer leur fonction principale : la phagocytose.
 Les monocytes : gros leucocytes à noyau arqué ; ils migrent dans les tissus et donnent de grosses cellules
phagocytaires : les macrophages.
 Les lymphocytes : petits leucocytes à noyau volumineux et arrondi.
 Les lymphocytes B (B – Bone marrow)
 Les lymphocytes T (T – Thymus) sortent de la moelle osseuse sous forme de cellules immatures (pré-T)
et passent dans le thymus pour achever leur maturation. Ils se différencient en LT4 (LTa ou LTh) et LT8 (LTc).
 Les plasmocytes : grosses cellules dérivant des LB après leur activation par un antigène. Leur fonction est
la sécrétion d’anticorps ou immunoglobulines (Ig).

69
 3. Les molécules immunitaires :
Elles comportent :
 Le complément est un ensemble de protéines permanentes du sérum intervenant dans la réponse
immunitaire.
 L’interféron est un ensemble de protéines produites par les cellules infestées par des virus qui permettent
une sensibilisation des cellules non infestées.
 Les immunoglobulines (anticorps) : ce sont des molécules protéiques du sérum spécifique d’un antigène.
B. La notion de « soi » et de « non soi » :
1. Le « soi » :
Les cellules de l’organisme possèdent à leur surface des molécules glycoprotéiques spécifiques, qui sont les
marqueurs du soi.
Les chaines polypeptidiques qui constituent ces molécules sont l’expression de gènes existant sous forme de
nombreux allèles ; les multiples combinaisons possibles réalisées dans une population expliquent la spécificité des
marqueurs du soi.
Ces gènes constituent le Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH, appelé HLA chez l’Homme).
On distingue deux classes de molécules, marqueurs du soi, expression du CMH :
 La classe I, en surface de la plupart des cellules nucléées ;
 La classe II, présente en particulier en surface des lymphocytes et des macrophages.
On distingue aussi d’autres protéines, expression du génome de l’individu, qui constituent également des
marqueurs du soi, d’ordre mineur. Ainsi, les groupes sanguins sont déterminés par des glycoprotéines de surface
portées par les hématies, les cellules des parois de vaisseaux…

70
 2. Le « non soi » :
Le non soi désigne l’ensemble des molécules étrangers ou du « soi » modifiées (cancéreuses par exemple). Leur
présence dans l’organisme déclenche des réactions immunitaires.
Tout être vivant reconnaît le « non soi » et réagit contre lui. En revanche le « soi » est reconnu et toléré. Le
mécanisme de cette tolérance est mal connu, mais il serait acquis pendant la vie fœtale ou néonatale.
Exemple : La vaccination précoce entraine la tolérance du « non soi ». Les jumeaux dizygotiques à placenta
fusionnés tolèrent leur greffe mutuelle.
La tolérance du « soi » et la réactivité du « non soi »sont les bases d’une réponse immunitaire adaptée.

3. Les antigènes et les épitopes :

Les antigènes sont le plus souvent des macromolécules protéiques, mais aussi, parfois, des polyholosides. Ils
peuvent être inclus dans les membranes des bactéries, des parasites, des champignons, dans cellules étrangères ou
reconnues comme telles, ainsi que dans l’enveloppe des virus.
Il existe aussi des antigènes libres ou solubles, par exemple dans les toxines, les sérums…
L’antigène comporte le plus souvent plusieurs motifs, appelés épitopes ou déterminant antigéniques, qui seront
reconnus par les anticorps et les lymphocytes spécifiques.
Des épitopes semblables peuvent être portés par des antigènes différents. Un antigène peut porter plusieurs
épitopes identiques.
C. La notion d’immunité :
L’immunité est une protection ou un état de résistance assuré par un ensemble d’organes, de cellules, de
molécules qui constituent le système immunitaire. On distingue deux types d’immunités :
1. L’immunité naturelle :
Elle correspond aux moyens de défense spontanés permettant à l’organisme de neutraliser indifféremment tout
élément étranger, susceptible d’être pathogène.
 L’immunité naturelle à bases génétiques : Exemple : le chien n’a jamais le charbon, la poule n’a jamais le
tétanos…
 L’immunité naturelle fait intervenir des dispositifs anatomiques : la peau, les phanères, les cils des
muqueuses nasales et trachéennes…constituant des barrières naturelles contre certains germes pathogènes.
 L’immunité naturelle dépend également de facteurs biochimiques : Exemple : les larmes, la salive et le
mucus ont des propriétés bactéricides, grâce à une enzyme, le lysozyme, capable d’altérer l’enveloppe des

71
bactéries. L’acidité de la sueur et du suc gastrique, l’alcalinité du suc intestinal s’opposent au développement de
certains germes.
 D’autres facteurs peuvent intervenir tels que les bactéries commensales ou symbiotiques (vagin, intestin…)
qui protègent contre les germes pathogènes.
2. L’immunité acquise :
Elle se développe au cours de la vie de l’individu, c’est produit du système immunitaire. L’immunité acquise est
dite active, si elle est consécutive à un premier contact (naturel ou provoqué) avec un antigène. Elle est passive
quand elle découle d’une sérothérapie ou d’un transfert de la mère à l’enfant (par le biais du placenta et du lait
maternel) ou encore d’une transfusion sanguine : on parle d’immunité adoptive.
II. Les réponses immunitaires :
Les réponses immunitaires sont adaptées à la nature de l’agent infectieux ou de l’élément à éliminer. Certaines
ne sont pas spécifiques, c'est-à-dire qu’elles sont toujours identiques quel que soit l’antigène ; d’autres sont
spécifiques.
A. Réponse immunitaire non spécifique : la phagocytose
La phagocytose est un phénomène pouvant siéger en tout point de l’organisme où ont pénétrés des antigènes
quand les barrières muco-cutanées sont franchies.
1. Première étape : la réaction inflammatoire :
C’est l’ensemble des réactions locales, vasculaires et cellulaire. Elle se traduit dans la zone d’invasion par une
sensation de douleur, une rougeur et une inflammation due à l’arrivée massive de plasma. Les vaisseaux sanguins
deviennent perméables aux leucocytes qui sortent par diapédèse pour envahir les tissus.
Le rôle de l’inflammation est entre autres d’orienter par chimiotactisme les phagocytes (granulocytes,
monocytes, macrophages…) vers le lieu de l’infection.
2. Deuxième étape : le déroulement de la phagocytose : (figure 3)

Le phagocyte adhère à l’élément étranger reconnu, l’englobe en développant une vésicule d’endocytose. Les
lysosomes, petites vésicules d’origine golgienne bourrées d’hydrolases, déversent leur contenu dans cette vésicule
d’endocytose devenue vacuole digestive ou phagosome. Les résidus de la digestion seront ensuite éliminés par
exocytose.
Si l’élément phagocyté est indigeste, il reste à l’état latent et peut même se multiplier. A la mort du phagocyte,
il est libéré et s’il s’agit d’un germe pathogène, il peut provoquer une nouvelle infection après la guérison
apparente.
B. Réponse immunitaire spécifique :
1. Mise en évidence :
Expérience 1 :

72
 L’injection préalable d’anatoxine tétanique (toxine tétanique atténuée) à une souris permet seulement
l’immunité contre la toxine tétanique mais non contre la toxine diphtérique ou toute autre toxine.
Conclusion 1 :
Ce résultat montre qu’il existe chez l’animal une réaction immunitaire spécifique contre la toxine tétanique.
Expérience 2 :

Analyse des résultats :

L’injection du sérum du cobaye A immunisé contre la diphtérie permet d’immuniser le cobaye B contre la
diphtérie. Par contre les lymphocytes T prélevés du cobaye A ne permettent pas d’immuniser le cobaye C.
Conclusion 2 : Cette expérience nous montre que cette réponse est assurée par des substances solubles dans le
sérum : c’est réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH).
Expérience 3 :

Analyse des résultats

L’injection du sérum d’un animal D immunisé contre le bacille de Koch (BK) à un autre animal E n’entraîne pas
sa protection. Par contre l’injection de lymphocytes T (LT) provenant de l’animal immunisé entraîne l’immunité
d’un autre animal F.
Conclusion 3 : Cette expérience nous montre que cette réponse est assurée par des cellules : c’est réponse
immunitaire à médiation cellulaire (RIMC).
2. Mécanisme des réponses immunitaires spécifiques :
a. Phase d’induction :

73
 La réponse immunitaire spécifique est induite dans les organes lymphoïdes secondaires (rate et ganglions
lymphatiques riches en macrophages et lymphocytes).
Au cours de la phagocytose, l’antigène est partiellement dégradé par un macrophage et un épitope est exposé au
niveau membranaire et entre en contact avec les lymphocytes voisins : c’est la présentation de l’antigène. A la
surface des macrophages, l’épitope est associé à une molécule du CMH ; c’est l’ensemble qui est reconnu par les
LT : on parle de double reconnaissance.
Grâce à des récepteurs particuliers (Ig D identiques à des anticorps), les LB peuvent reconnaitre des épitopes
portés par des cellules présentatrices ou libres.
Ainsi les LT et LB possèdent des récepteurs compatibles avec les épitopes de l’antigène sont sélectionnés. Il y’a
autant de catégories de lymphocytes retenus que d’épitopes différents sur l’antigène.
b. Phase d’activation et d’expansion clonale : (figures 6 et 7)
L’activation des LT4 se traduit par la sécrétion d’interleukines (messagers chimiques activateurs) et par
l’élaboration de récepteurs membranaires à interleukines. Les LT4 s’auto-activent, ce qui a pour conséquence de
nombreuses mitoses à l’origine d’un clone de LT4 spécifiques de l’antigène : expansion clonale des LT4.
Les LB sont activés par contact avec l’antigène et présentent les épitopes aux LT4. Ces derniers réagissent en
produisant des interleukines qui induisent l’expansion clonale des LB.
L’activation du LB peut être réalisée par les interleukines produites par les LT4 voisins, précédemment activés.
c. Phase effectrice :
 Cas de la réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH) : (figure 7)
Premier moyen de la réponse immunitaire spécifique, elle est centrée sur les LB. Ces derniers, après la phase
d’expansion clonale, sont en nombre suffisant.
Certains gardent leur aspect initial. Ce sont des LB mémoires.
La plupart grossissent, et se différencient en plasmocytes caractérisés par un réticulum endoplasmique
granuleux (ergastoplasme) abondant, signe d’une intense activité de synthèse. Les plasmocytes produisent des
anticorps (Ig= immunoglobulines) libérés dans le milieu intérieur. Ces molécules se combinent spécifiquement aux
déterminants antigéniques de l’antigène qui conduit à leur synthèse et les neutralisent en formant des complexes
antigène-anticorps ou complexes immuns.

Il existe au moins 5 classes d’Ig chez l’Homme. Toutes ont une conformation spatiale en Y. (figure 8 et 9)
 Cas de la réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC) : (figure 7)
Second moyen de défense de l’organisme, elle est caractérisée par l’absence d’anticorps circulants, et par
l’intervention de cellules détruisant leurs cibles sans les phagocyter. La RIMC est essentielle dans la lutte contre
l’infection virale car les virus restent cachés dans les cellules infestées et par conséquent, hors de portée des
anticorps. Faute de pouvoir les tuer, il faut détruire les cellules hôtes.
Les LT4 issus de l’expansion clonale sécrètent des interleukines qui activent les LT8 qui se différencient en
LT8 effecteurs, appelés lymphocytes cytotoxiques ou tueurs. Ces lymphocytes capables de lyser les cellules à
l’origine de leur sélection, sont les acteurs de la réponse immunitaire à médiation cellulaire. Ils sécrètent une
protéine, la perforine, dont les molécules se fixent sur la membrane plasmique des cellules cibles et créent des
pores aboutissant à leur lyse.

74
 d. Régulation de la réponse immunitaire :
La RIMC montre une coopération cellulaire au centre de laquelle se trouvent les LT4, jouant un rôle de chef
d’orchestre, grâce aux interleukines, elles assurent :
 La reconnaissance de l’épitope associé au CMH,
 L’activation des LB, LT4, LT8, conduisant à leur expansion clonale et à leur différenciation en cellules
mémoires et cellules effectrices.
 La stimulation de la migration des macrophages,
 Après la neutralisation de l’antigène, les LT4 :
 Inhibent la migration des macrophages et la maturation des LB,
 Induisent la production de facteurs suppresseurs par les LT8 suppresseurs et conduisent à l’arrêt de la
réponse immunitaire.
C. Rôles du complément : (figures 10 et 11)
Le complément d’un ensemble de protéines sériques dont la plupart est enzymatique, participe à la
neutralisation des antigènes et à la destruction des cellules qui les portent.
 Au cours de la réponse immunitaire non spécifique, le complément assure la cytolyse, active les
macrophages et facilite la phagocytose.
 Pendant la RIMH, les complexes immuns activent les molécules du complément qui s’intègrent alors dans
la membrane plasmique des cellules étrangères porteuses d’épitopes et y créent des pores conduisant à la cytolyse.

III. Des exemples de disfonctionnement du système immunitaire

A. Le SIDA : (figures 12, 13, 14)

75
 Le Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise est une maladie contagieuse identifiée pour la première fois chez
les homosexuels à Atlanta, aux Etats-Unis.
1. L’agent pathogène :

Le SIDA est causé par un virus, le VIH, Virus de l’Immunodéficience Humaine. Deux souches ont étés
décrites :
 Le VIH1, le plus virulent, isolé en 1983 par l’équipe du professeur Luc Montagnier de l’Institut Pasteur en
France. Il est cosmopolite.
 Le VIH2, isolé en 1986 est localisé en Afrique de l’Ouest.
Le VIH est un virus à ARN ou rétrovirus, il possède une enzyme, la transcriptase inverse, lui permettant de
copier son information génétique sous forme d’ADN, dès qu’il pénètre dans une cellule cible. Cette copie ou
provirus s’intègre au génome de la cellule cible, échappant ainsi au système immunitaire. Le virus s’attaque
principalement aux cellules immunitaires, les LT4 surtout et toutes cellules disposant de récepteurs CD4.
Certains liquides biologiques sont riches en ces cellules : sang et dérivés, sécrétions génitales, lait… et
constituent les véhicules de la transmission.
2. Les modes de transmission :
Depuis le début de la pandémie, trois modes de transmission sont attestés :
 La transmission par voie sexuelle : rapports, homo, ou hétérosexuels, ainsi que les pratiques telles que les
relations bucco-génitales, ou ano-génitales. Il existe des facteurs favorisants comme la fréquence, la période des
rapports sexuels, l’état des organes génitaux… et des comportements à risque comme le multi-partenariat, les
rapports non protégés…
 La transmission par voie sanguine : échanges de seringues souillées, transfusion sanguine ou dérivés du
sang…
 La transmission verticale : de la mère à l’enfant pendant la grossesse au cours de l’accouchement ou de
l’allaitement…
3. L’évolution de la maladie :

76
 Dans l’organisme, le VIH pénètre dans les cellules cibles et reste latent. Les tests sanguins sont encore négatifs.
Puis, au terme d’un délai variant de 2 semaines à 3mois, des anticorps deviennent décelables dans le sang : c’est la
séroconversion : le sujet devient séropositif.
L’évolution de l’infection se fait en trois phases :
 Phase silencieuse : les provirus restent « silencieux » dans les cellules infestées pendant de nombreuses
années, sans que le sujet ne présente aucun symptôme particulier : cette phase est dite « asymptomatique ».
 Phase mineure : les provirus commandent la production de nouveaux virus qui finissent par faire éclater
les cellules hôtes et vont infecter de nouvelles cellules. Des infections commencent à faire leur apparition
(herpès, muguet…).
 Phase majeur ou SIDA déclaré : 5 à 12 ans après la contamination. Elle se caractérise par la destruction
massive des cellules immunitaires, LT4 notamment ce qui paralyse tout le système de défense. Plusieurs
symptômes apparaissent : diarrhée profuse permanente, infection à répétition par des germes
opportunistes : tuberculose, pneumonie, cancers (sarcome de KAPOSI, lymphomes…), MST…
A ce jour, en absence de vaccin et de traitement efficace malgré les succès de la trithérapie, la seule arme
efficace est donc la prévention.
4. La prévention du SIDA :
Le SIDA est une maladie évitable en procédant de différentes manières : l’abstinence sexuelle, la fidélité,
l’usage de préservatifs…
B. Les maladies auto-immunes :
Il peut arriver que le système immunitaire se dérègle et fabrique des anticorps dirigés contre certaines cellules
de l’organisme, il s’agit donc d’une rupture de la tolérance du soi. Cette erreur de cible est sans doute due à un
dysfonctionnement des mécanismes régulateurs (hyper activation des LT4, insuffisance des LT suppresseurs)
déclenché par des facteurs tels que : l’infection virale ou microbienne, facteurs génétiques, ou liés à l’âge…
Exemple : Le diabète insulinodépendant est lié à une insuffisance d’insuline, la maladie apparaît quand 85%
des ilots de Langerhans sont détruits par des anticorps anti-cellule β.
L’anémie hémolytique : le malade fabrique à basse température des anticorps qui se combinent à ses propres
hématies et déclenchant leur destruction dès que la température extérieure s’élève.
C. Les allergies :
L’allergie est une réaction excessive de l’organisme à des antigènes normalement non pathogène. Toute allergie
comporte : la sensibilisation, correspondant à la stimulation antigénique et le déclenchement d’une réponse
immunitaire lors d’un nouveau contact.
On distingue deux types d’allergies dont les mécanismes sont différents, l’une à médiation humorale, l’autre à
médiation cellulaire.
 Hypersensibilité immédiate : due à la libération brutale de médiateur d’inflammation tel que l’histamine
ce qui entraine : gonflement (œdème), sécrétion de mucus (rhinite), contraction muscles lisses (asthme).
 Hypersensibilité retardée : ces allergies s’opposent aux précédentes par deux caractères : le rôle
prédominant des lymphocytes T4 dans l’initiation de la réponse immunitaire, un maximum de réaction

77
inflammatoire après 24 ou 48 heures (d’où hypersensibilité retardée) ; l’inflammation est localisée à la zone de
pénétration de l’allergène provoquant des rougeurs et un œdème, ce sont les « dermites » ou eczémas de contact.

IV. Les applications médicales :

A. La vaccination :

Chez un cobaye on réalise des expériences d’injection d’antigènes. Après chaque injection on mesure la quantité
d’immunoglobuline. Les résultats sont donnés en valeurs arbitraires dans le graphe ci-dessous.
A partir de l’analyse des résultats de cette expérience et de vos connaissances sur les réactions immunitaires
spécifiques expliquez le principe de la vaccination et donnez les caractéristiques du vaccin.

Le principe de la vaccination repose sur l’existence d’une mémoire du système immunitaire. La protection
qu’elle confère reproduit artificiellement l’immunité induite par la première infection tout en évitant le
développement de la maladie qui passe souvent inaperçu.
La vaccination consiste en une injection à un individu d’antigènes non-virulents capables de provoquer une
réaction immunitaire. Ces antigènes ont vu leur virulence atténuée artificiellement, mais leurs propriétés
antigéniques restent intactes car leur surface n’a pas été altérée.
La vaccination entraine une réponse immunitaire primaire avec la formation de lymphocytes mémoires et
apparition d’Ig M spécifiques de l’antigène. Lors d’un deuxième contact avec le microbe virulent ou de l’injection
de rappel les cellules-mémoires permettent une réponse immunitaire secondaire très rapide avant même
l’apparition de la maladie grâce à une production intense et immédiate des Ig G. Les antigènes sont alors éliminés.
La durée de vie des cellules-mémoires conditionne la fréquence des rappels nécessaires au maintien d’un bon
niveau de réponse.
B. La sérothérapie :
Une sérothérapie consiste à injecter à un individu réceptif, exposé à un agent infectieux donné, du sérum
contenant des anticorps spécifiques ou gammaglobulines ou immunoglobulines. Les anticorps injectés assurent la
neutralisation des antigènes, permettent d’activer le complément et recrutent les cellules cytotoxiques.
78
 L’immunité conférée par un sérum est acquise de façon passive par transfert d’anticorps spécifiques (immunité
humorale) d’un individu à un autre. La protection est immédiate, mais demeure de courte durée (15 à 30 jours) car
les anticorps sont des constituants des éléments du non-soi et sont eux-mêmes neutralisés par une réponse
spécifique du receveur.
C. Chimiothérapie :
C’est une utilisation de médicaments : produits chimiques empêchant la multiplication des microbes. Protection
passive immédiate brève. Parfois non spécifique et limitée.
D. Les greffes :
1. Les greffes de moelle osseuse rouge :
La greffe de moelle osseuse a pour but d’apporter à un individu qui en est dépourvu, les cellules
immunocompétentes qui font défaut. Elle permet la reconstitution du système immunitaire. Dans les cas de
leucémie, il faut éliminer la moelle malade et la remplacer par celle d’un donneur sain. Une compatibilité tissulaire
poussée doit être recherchée pour éviter tout rejet.

2. Les autres types de greffes-transplantation :

a. Définitions :
Une greffe est le transfert d’un tissu ou d’un fragment d’organe pratiquée dans un même organisme ou entre
deux organismes différents.
Une transplantation est une greffe d’un organe accompagnée du rétablissement immédiat de connexions
vasculaires entre les vaisseaux du receveur et ceux du greffon.
b. Différentes catégories de greffes :
Selon la parenté entre le donneur et le receveur, on distingue :
 Une autogreffe (auto- : soi-même) est la greffe d’un fragment d’un individu sur lui-même,
 Une isogreffe est la greffe d’un organe d’un individu sur son vrai jumeau,
 Une homogreffe (homo- : semblable) ou allogreffe (allo- : autre) est la greffe d’un organe d’un animal
de même espèce, génétiquement différent. C’est le cas de la majorité des greffes réalisées chez
l’Homme,
 Une hétérogreffe (hétéro- : autre, différent) ou xénogreffe (xéno-: étranger) est la greffe d’un organe
issu d’une espèce sur un animal d’une autre espèce : la greffe de peau de rat sur un chien par exemple.
Conclusion :
La défense de l’organisme met en œuvre des moyens complexes communs ou spécifiques assurant la
reconnaissance et l’élimination du non soi.
L’immunité spécifique est caractérisée par une coopération cellulaire au centre de laquelle se trouvent les
lymphocytes T4. Elle peut présenter des insuffisances ou des dysfonctionnements compromettant le maintien de
l’intégrité du soi.
L’acquisition de connaissances de plus en plus poussées sur les mécanismes de l’immunité et l’avènement du
génie génétique permettent à l’immunothérapie de réaliser d’importants progrès.

79
 LA REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES
La reproduction représente la fonction qui permet aux êtres vivants d’assurer leur pérennité c’est à dire leur
perpétuation. Elle peut être asexuée (division directe) ou sexuée (faisant intervenir des cellules sexuelles).
Chez les mammifères elle est sexuée ou biparentale et implique la participation de deux sortes d’individus de
sexes opposés. Cette reproduction est marquée par deux événements fondamentaux : la fécondation qui consiste en
la fusion de deux cellules sexuelles (spermatozoïde chez l’homme et ovule chez la femme) et la méiose conduisant
à une réduction chromatique dans les cellules sexuelles. L’émission de ces cellules sexuelles s’effectue sous
certaines conditions impliquant des organes dont le fonctionnement cyclique est contrôlé par le système nerveux.

LECON 1 : ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX ET

STRUCTURE DES GAMMETES
INTRODUCTION

L’appareil génital est l’ensemble des organes anatomiquement réunis participant à la reproduction. Ces
organes produisent, puis conduisent les gamètes et favorisent leur rencontre. Il comprend des gonades
(organes producteurs de gamètes), des conduits génitaux, un organe d’accouplement et des glandes
annexes.

I. ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX

1. APPAREIL GENITAL DE L’HOMME (Fig.1)

Fig. 1 : appareil génital de l’homme

2. Appareil génital de la femme (fig.2)

Fig. 2 : Appareil génital de la femme

80
 3. Comparaison de l’appareil génital de l’homme et de la femme

ORGANES APPAREIL GENITAL MÂLE APPAREIL GENITAL FEMELLE

GONADES Deux testicules logés dans les bourses ou Deux ovaires intra abdominaux en position
scrotum bilatérale
CONDUITS Deux canaux déférents ou spermiductes Deux trompes de Fallope prolongées
GENITAUX prolongeant l’épididyme pelotonné. chacune par un oviducte qui débute par le
Un urètre aboutissant à l’orifice uro- pavillon et aboutit dans l’utérus qui
(VOIES génital. communique avec le vagin par le col de
GENITALES) l’utérus.
ORGANE Un pénis ou verge qui comporte un corps Un vagin s’ouvrant à l’extérieur par la
D’ACCOUPLEMEN spongieux et un corps caverneux. Il se vulve qui est délimitée par les grandes et
T (ORGANE remplit de sang lors de l’érection et se petites lèvres.
En avant de l’orifice urinaire se trouve le
COPULATEUR) termine par le gland recouvert par le
clitoris qui est comme un pénis embryonnaire
prépuce chez les non circoncis.
et qui représente l’organe érectile chez la
femme.
GLANDES Une prostate et deux vésicules séminales Les glandes de Bartholin (homologues des
ANNEXES secrètent le liquide séminal ou plasma glandes de Cowper chez l’homme).
spermatique. Deux glandes de Cowper.

II. STRUCTURE DES GAMETES

Les gamètes sont des cellules sexuelles ou reproductrices produites par les gonades. On distingue le gamètes mâle
ou spermatozoïde, produit par les testicules et le gamète femelle ou ovule produit par les ovaires.

1. Structure du gamète mâle ou spermatozoïde (fig.3a et 3b)

Fig. 3b : Schéma d’interprétation de spermatozoïde

Fig.3a : Spermatozoïde

L’observation du sperme d’un animal montre une multitude de petites cellules : les spermatozoïdes. Ces cellules
haploïdes (à n chromosomes) sont mobiles grâce à un flagelle inséré dans la pièce intermédiaire au niveau de
laquelle existe un manchon de mitochondries de forme hélicoïdale.
Ces mitochondries fournissent de l’énergie nécessaire au déplacement de la cellule dans les voies génitales
femelles. Le spermatozoïde est pauvre en cytoplasme, le reste étant surtout occupé par un noyau très dense coiffé
par l’acrosome.

La taille du spermatozoïde est variable selon les espèces (60m chez l’Homme ; 70m chez le taureau ; 50m
chez le porc mâle).

81
 2. Structure du gamète femelle ou ovule (Fig. 3)

Fig.3 : Structure du gamète femelle ou ovule

Le gamète femelle est émis par l’ovaire sous forme d’un ovocyte II. C’est une cellule immobile et bourrée de
réserves sous forme de vitellus. Sa taille est variable selon les espèces (140m chez la femme ; 3cm chez la poule ;
1mm chez le poisson).

3. Comparaison spermatozoïde et ovule

Caractères Spermatozoïde Ovule

Taille Longueur importante Diamètre important
Cytoplasme Peu abondant Très abondant surtout chez les ovipares

Réserves Néant Beaucoup

Mobilité Importante grâce au flagelle Immobile, mouvement passif
(vitesse : 2 à 3 mm/min.)
Membrane complexe comme la zone
pellucide et des cellules folliculaires
Structure cellulaire Présence d’acrosome autour de l’ovule
originale
Nombre émis Très important (100 millions/ml de Un seul émis par ovulation en général.
sperme chez l’Homme)
Activité métabolique Importante (cf. nombreuses Inertie physiologique, le réveil a lieu après
mitochondries) la fécondation

CONCLUSION/

L’appareil génital mâle et femelle présentent de nombreuses analogies la plupart des structures ont une origine
commune chez l’embryon. Cependant les gamètes sont très différents (anisogamie). En effet l’organisation
structurale de chaque gamète est liée à son rôle dans le processus de la reproduction.

82
 LECONS 2 : MEIOSE ET GAMETOGENESE
INTRODUCTION
Les cellules sexuelles aussi appelées gamètes sont produites au cours d’un processus appelé gamétogénèse. On
parle de spermatogénèse pour la formation des spermatozoïdes et d’ovogénèse pour la formation des ovules. La
gamétogénèse fait intervenir un mécanisme de division spécifique appelé méiose.

I. LA MEIOSE
A. LA NOTION DE MEIOSE
Les cellules du corps ou cellules somatiques possèdent 2n chromosomes. Si les gamètes possédaient également 2n
chromosomes, l’union de deux gamètes mâle et femelle lors de la fécondation donnerait un œuf puis un individu à
4n chromosomes. Le même phénomène se reproduirait aux générations suivantes et engendrerait des individus à
8n, 16n,….. Ainsi la formule chromosomique serait instable au cours des générations. Pour assurer cette stabilité,
les gamètes destinés à la fécondation réduisent leur nombre de chromosomes de moitié au cours de la méiose avant
de fusionner.

B. LES ETAPES DE LA MEIOSE

La méiose est donc une division cellulaire particulière composée de deux « mitoses » successives :
- une division réductionnelle permettant de réduire de moitié le nombre de chromosomes des cellules souches
- une division équationnelle qui assure la séparation des chromatides de chaque chromosome.

1. Première division méiotique ou division réductionnelle

Prophase I : métaphase anaphase

Fig.1:Première division méiotique ou division réductionnelle télophase

a. La prophase I :
Dans la cellule mère diploïde (2n chromosome), la chromatine se condense pour donner des chromosomes avec
deux chromatides, au même moment où l’enveloppe nucléaire disparait et le fuseau de division se forme. Les
chromosomes homologues s’apparient et forment des bivalents (tétrades).

b. La métaphase I :
Les paires de chromosomes s’alignent au centre de la cellule avec les homologues de part et d’autre de la plaque
équatoriale, chacun étant relié à un pôle par les fibres du fuseau.

c. L’anaphase I :
Les paires se divisent, les deux homologues se séparent et migre chacun vers un pôle. Grâce à cette ascension sans
clivage de centromère on retrouve dans chaque pôle un homologue bivalent de chaque paire : c’est la réduction
chromatique.

d. La télophase I :
La division du cytoplasme par cytodiérèse sépare deux cellules filles haploïdes (n chromosome) contenant chacune
la moitié du nombre de chromosomes de la cellule mère.

83
2. Deuxième division méiotique ou division équationnelle

Prophase II metaphase II Anaphase II Telophase II

Fig. 2: Deuxième division méiotique ou division équationnelle

a. La prophase II :
Dans les deux cellules haploïdes (n chromosome) issues de la première division, les chromosomes avec deux
chromatides restent bien condensés et le fuseau se forme.
b. Métaphase II :
Les chromosomes, en un seul exemplaire chacun s’alignent au centre de la cellule pour former la plaque
équatoriale. Chaque chromatide est relié à un pole par le fuseau.
c. L’anaphase II :
Après clivage du centromère les chromosomes se divisent, les chromatides séparent et migrent en deux lots de
même nombre vers les pôles.
d. La télophase II :
Après la reconstitution de l’enveloppe nucléaire, la cytodiérèse divise le cytoplasme des deux cellules donnant 4
cellules haploïdes dans lesquelles chaque chromosome est représenté par une chromatide.

C. Evolution de la quantité d’ADN au cours de la méiose

Fig. 3 : Evolution de la quantité d’ADN au cours de la méiose

La quantité d’ADN au cours d la méiose varie en fonction de la structure et du nombre des chromosomes. Soit q la
quantité d’ADN d’une chromatide.
La cellule mère diploïde (2n chromosome) en phase de croissance renferme 2n chromosomes une chromatide
correspondant à une quantité d’ADN égale à 2q.
A t1 la quantité d’ADN se dédouble : c’est la phase de synthèse, à partir de chaque chromatide se forme une autre.
La cellule renferme 2n chromosomes à 2 chromatides correspondant à 2X2q ADN.
A t2 la quantité d’ADN réduit de moitié : c’est la première division, grâce à la réduction chromatique chaque
cellule haploïde renferme n chromosomes 2 chromatides correspondant à 2q ADN.

84
A t2 la quantité d’ADN se divise encore de moitié : c’est la deuxième division au cours de laquelle chaque
chromosome se divise, la cellule renferme n chromatides correspondant à q ADN.

A. IMPORTANCE DE LA MEIOSE
1. Importance quantitative
Au point de vue quantitatif, elle est beaucoup moins importante que la mitose puisqu’elle ne se produit que dans la
lignée germinale.
2. Importance qualitative
Au point de vue qualitatif, elle équilibre la fécondation quant au nombre de chromosomes et permet ainsi de
maintenir à 2n chromosomes dans toutes les cellules œufs (zygotes) d’une même espèce.
La méiose joue un rôle décisif dans la diversité génétique des gamètes en assurant un brassage chromosomique :
- Le brassage interchromosomique
Les chromosomes homologues (l’un d’origine maternelle et l’autre d’origine paternelle) qui s’apparient à la
prophase I se séparent lors de l’anaphase I. Ils se répartissent au hasard dans les cellules filles, un chromosome
d’une paire pouvant se combiner avec n’importe lequel d’une autre paire: c’est la ségrégation aléatoire des
chromosomes. Ainsi, pour n paires de chromosomes, le nombre de combinaisons est 2n.
Exemple : chez l’Homme où n = 23, le nombre de gamètes génétiquement différents est : 223= 8 388 608.
- Le brassage intrachromosomique
Lors de la prophase I, les homologues d’une paire se disposent de sorte à réaliser des chiasmas (crossing-over)
conduisant à des échanges de fragments de l’anaphase I.
II. LA GAMETOGENESE
A. LA SPERMATOGENESE

La spermatogenèse se déroule dans les testicules. Elle commence à partir de la puberté et se poursuit jusqu’à un âge
très avancé.

1. Structure du testicule
2.

Fig.4a : structure macroscopique Fig. 4b : organisation microscopique du testicule

a. Structure macroscopique

La structure macroscopique d’un testicule montre qu’il est formé de plusieurs loges ou lobules testiculaires
refermant des sacs allongés appelés tubes séminifères. Ces derniers convergent vers le réseau de Haller qui émet
des canaux efférents dans la tête de l’épididyme avant de former le canal déférent ou spermiducte.
b. Structure microscopique
Au niveau microscopique la coupe de testicule montre deux parties :
- L’espace interstitiel richement vascularisé et renfermant les cellules de Leydig.
- Les tubes séminifères renfermant les cellules de la lignée germinale et les cellules de Sertoli jouant un rôle
de soutien et de nutrition.

85
 Les cellules de la lignée germinales sont successivement de la périphérie vers la lumière : les spermatogonies
(cellules souches), les spermatocytes I, les spermatocytes II, les spermatides et les spermatozoïdes. Cette évolution
résume les différentes étapes de la spermatogénèse.

3. Les étapes de la spermatogénèse

Fig. 5 : les étapes de la spermatogénèse

La spermatogenèse comporte quatre phases :
a. Phase de multiplication :

Les cellules mères des spermatozoïdes appelées spermatogonies souches se multiplient par des mitoses
successives, maintenant donc le nombre de chromosomes à 2n. Il se forme alors plusieurs milliers de
spermatogonies à 2n chromosomes.
b. Phase d’accroissement :
Chaque spermatogonie croît de taille et donne un spermatocyte I qui est alors à 2n chromosomes.
c. Phase de maturation :
Les spermatocytes I subissent la méiose qui comporte deux divisions successives :
- la première division méiotique dite réductionnelle qui permet à chaque spermatocyte I (2n chromosomes) de
donner deux cellules égales appelées spermatocytes II à n chromosomes chacune (réduction chromatique).
- la deuxième division dite équationnelle au cours de laquelle un spermatocyte II donne deux cellules égales
appelées spermatides à n chromosomes chacune.
d. Phase de différenciation ou spermiogenèse :
Chaque spermatide, cellule arrondie, subit différentes transformations structurales pour donner un spermatozoïde :
le centriole distal élabore le flagelle et les vésicules golgiennes donnent l’acrosome alors que les mitochondries
s’organisent en un manchon hélicoïdal autour de la base du flagelle (pièce intermédiaire); une grande partie du
cytoplasme et de l’appareil de Golgi sera éliminé (cytoplasme résiduel).

Fig.6 : la spermiogénèse

Remarque :
- De nombreuses expériences ont montré que les spermatozoïdes directement prélevés dans les tubes séminifères
ont un faible pouvoir fécondant et sont très peu mobiles. En effet, le spermatozoïde n’est vraiment mûr

86
 qu’après son passage dans l’épididyme où ce dernier le pousse par ses contractions et le battement de ses cils,
puis l’enduit d’une substance protéique qui l’empêche d’être reconnu comme élément étranger dans
l’organisme de la femme.
- Chez les impubères, les tubes séminifères sont pleins, donc sans lumière ; ils ne contiennent que des cellules
ovoïdes (pas de spermatozoïdes).
B. L’OVOGENESE
1. Structure de l’ovaire

Fig. 7a : Structure de l’ovaire Fig.7b : schéma d’interprétation

 Au faible grossissement du microscope, une coupe d’ovaire montre une zone corticale ou cortex ovarien
avec des follicules à différents stades et une zone médullaire constituée de tissu conjonctif avec de
nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques mais aussi des fibres nerveuses.
 Au fort grossissement du microscope, elle permet de voir l’évolution des follicules qui sont des formations
contenant les cellules reproductrices femelles et on distingue :
- Les follicules primordiaux périphériques, composés d’un ovocyte entouré de trois ou quatre cellules folliculaires
aplaties ;
- Les follicules primaires : l’ovocyte grossi est entouré d’une couche régulière de cellules folliculaires qui se sont
multipliées ;
- Les follicules secondaires ou pleins : l’ovocyte a davantage grossi et les cellules folliculaires plus nombreuses
forment la granulosa. Autour du follicule, deux thèques s’organisent : une thèque interne à aspect glandulaire,
parcourue de vaisseaux sanguins et une thèque externe à aspect fibreux et contractile ;
- Les follicules tertiaires ou cavitaires : l’ovocyte a atteint sa taille maximale, la granulosa se creuse de cavités
et les thèques sont bien différenciées ;
- Les follicules mûrs ou de DE GRAAF : il se forme une vaste cavité (anthrum) venant de la confluence des
cavités du follicule cavitaire, ce qui refoule à la périphérie les cellules folliculaires de la granulosa. Cette cavité est
remplie du liquide folliculaire.
L’ovocyte fait saillie dans la cavité et la zone pellucide est entourée d’une couronne de cellules folliculaires
(corona radiata) ;
- Le corps jaune : il est plus clair et plus volumineux que les follicules et est sans ovocyte ; on y trouve
beaucoup de vaisseaux sanguins.
Conclusion : L’ovaire est le siège de la folliculogenèse, c'est-à-dire du développement des follicules partant du
follicule primordial au follicule mûr. Donc chez la femme, c’est un seul follicule qui arrive à terme (c’est-à-dire au
stade de follicule de De Graaf).

2. Les étapes de l’ovogénèse

Elle comprend trois phases :
a. Phase de multiplication :
Elle se déroule chez l’embryon et cesse à la naissance ou peu après. Les ovogonies subissent plusieurs mitoses.

b. Phase d’accroissement :
Elle se déroule chez l’embryon et à la puberté et permet de passer des ovogonies aux ovocytes I à 2n
chromosomes. Cette phase est très importante car permet l’accumulation de réserves.

87
 c. Phase de maturation :
Elle s’amorce chez l’embryon et sera stoppée en prophase I jusqu’à la puberté. Les ovocytes I subissent les deux
divisions méiotiques :
- la division réductionnelle permet à chaque ovocyte I à 2 n chromosomes de donner deux cellules inégales : un
ovocyte II et le premier globule polaire (1erGP) à n chromosomes chacun.
- la division équationnelle permet à chaque ovocyte II de donner un ovotide et le deuxième globule polaire
(2émeGP) à n chromosomes chacun.
Remarque : La méiose est parfois (chez les Mammifères) et ne reprend qu’à la fécondation où l’ovocyte II bloqué
en métaphase II depuis l’ovulation donne un ovotide. Donc au moment de l’ovulation c’est un ovocyte II en
métaphase II qui est émis par l’ovaire et non un ovule.

Fig. 8 : les étapes de l’ovogénèse

C. Comparaison entre spermatogénèse et ovogénèse

88
LECON 3 : FONCTIONNEMENT ET REGULATION DES APPAREILS GENITAUX
INTRODUCTION

Dés la puberté on remarque chez l’adolescent un ensemble de modifications physio-anatomique marquant de début
du fonctionnement de l’appareil génital. En effet, cette maturité sexuelle est caractérisée par le début de la
production des gamètes et la sécrétion de nouvelles hormones à l’origine des modifications caractérielles. Ces deux
fonctions, exocrines et endocrines, sont assurées par les gonades mais régulées par un système de contrôle.

I. FONCTIONNEMENT DE L’APPAREIL GENITAL DE L’HOMME

1. La fonction exocrine des testicules

Il s’agit de la spermatogénèse. La présence des cellules germinales dans les tubes séminifères montre qu’ils sont le
siège de la production des spermatozoïdes. Après leur formation ils transitent par le canal déférent. Les glandes
annexes (vésicules séminales, prostate, glande de Cowper,…) sécrètent des substances dont l’ensemble constitue le
liquide séminal qui assure le transport et la nutrition des spermatozoïdes. Ce liquide séminal mélangé aux
spermatozoïdes constitue le sperme qui, lors de l’éjaculation, est déposé dans les voies génitales femelles.

2. La fonction endocrine des testicules

a. Mise en évidence
 La castration entraîne, si elle est faite avant la puberté, la stérilité et l’absence de modifications pubertaires
comme la pilosité pubienne, mue de la voix, élargissement des épaules, acné et d’autres caractères sexuels
secondaires tels que la barbe, le développement de la musculature,… En plus l’individu garde une voix infantile et
il est efféminé.
 Cependant, lorsque l’ablation de testicule est faite après la puberté, on observe une atrophie des glandes
séminales, de la prostate, le pénis conserve sa taille, la voix ne se modifie pas, la barbe continue de pousser et il y a
disparition à plus ou moins longue échéance de l’instinct sexuel.
 La greffe de testicule fait réapparaître les caractères sexuels secondaires, de même que l’injection d’extraits
testiculaires.
Conclusion :
Les testicules possèdent une fonction endocrine responsable du développement des caractères sexuels secondaire à
la puberté.

b. Sécrétion et action de l’hormone mâle

- Lorsque pour des raisons médicales, la teneur dans le sang d’une hormone appelée testostérone est nulle ou
trop faible, on observe les mêmes effets dus à la castration et un arrêt de la spermatogénèse.
- Il existe des cas où les testicules ne descendent pas dans le scrotum et reste dans la cavité abdominale ; ce qui
entraîne la cryptorchidie. Le testicule cryptorchide montre en coupe des lésions des tubes séminifères grâce à la
température élevée de l’abdomen. L’individu est ainsi stérile mais il présente des caractères sexuels normaux.
Conclusion
L’hormone mâle ou testostérone est sécrétée par les cellules interstitielles de Leydig. Elle agit sur le développement
des caractères sexuels secondaires mais aussi active la spermatogénèse.

II. REGULATION DU FONCTIONNEMENT TESTICULAIRE

1. Contrôle des testicules par le complexe hypothalamo-hypophysaire
a. Rôle de l’hypophyse
Expérience :
L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse d’un adulte entraîne l’absence du développement des cellules
interstitielles de Leydig et l’absence de spermatogenèse.
L’injection d’extraits hypophysaires restitue un état et un fonctionnement normal des cellules interstitielles et des
tubes séminifères.
Interprétation :
L’hypophyse par l’intermédiaire d’hormones appelées gonadostimulines, contrôle les fonctions testiculaires. Elle
sécrète en effet la FSH (Follicle Stimulating Hormon ) qui agit dans tubes séminifères pour activer la
spermatogénèse et la LH (luteinising Hormon) qui agit sur les cellules de Leydig pour stimuler la sécrétion de
testostérone.
89
 b. Rôle de l’hypothalamus
La destruction de certains neurones hypothalamiques provoque l’arrêt de la sécrétion de FSH et de LH alors qu’une
stimulation électrique de ces neurones augmente la libération des hormones hypophysaires.
La section des vaisseaux sanguins reliant l’hypothalamus à l’hypophyse réduit la sécrétion de gonadostimulines.

Interprétation :
La sécrétion des hormones hypophysaires est sous le contrôle de l’hypothalamus. Les neurones de ce dernier
sécrètent une neuro-hormone appelée GnRH qui agit sur l’hypophyse pour stimuler la sécrétion de FSH et de LH.

2. Contrôle du complexe l’hypothalamo-hypophysaire par les testicules : rétrocontrôle

Chez un sujet castré les taux de LH et de GnRH augmentent fortement par rapport à la normale. Des injections de
testostérone rétablissent plus ou moins parfaitement les taux de ces hormones à la normale.

Interprétation :
Les testicules par l’intermédiaire de la testostérone régulent l’activité du compléxe hypothalamo-hypophysaire. En
effet, si le taux de testostérone est trop élevé dans le sang, l’excès agit négativement sur l’hypothalamus pour
modérer la sécrétion de GnRH suivie d’une baisse de celle des gonadostimulines : c’est le rétrocontrôle négatif.

Fig. 1 : Schéma fonctionnel résumant la régulation des fonctions testiculaires

90
 III. FONCTIONNEMENT DE L’APPAREIL GENITAL DE LA FEMME
L’appareil génital de la femme a un fonctionnement cyclique de la puberté à la ménopause. Le début de chaque
cycle correspond au premier jour des règles. Durant le cycle sexuel ou menstruel, l’ovaire, l’utérus, le vagin, la
température corporelle subissent des modifications.
A. LE CYCLE DE L’OVAIRE
1. Le cycle folliculaire : la folliculogénèse
Il comporte deux grandes phases, la phase folliculaire et la phase lutéale, séparées par la période ovulatoire.
a. La phase folliculaire ou préovulatoire
Au début de chaque cycle une dizaine de follicules entament la maturation dont un seul arrive à maturité vers le
milieu du cycle. Il s’agit du follicule mûr ou de De Graaf.
b. L’ovulation
Dans le follicule mûr l’ovocyte se sépare de la granulosa et flotte dans le liquide folliculaire entouré de la corona
radiata. Il achève la première division, libère le premier globule polaire et un ovocyte qui reste bloqué en
métaphase II. Ainsi sous la pression du liquide folliculaire on assiste à la rupture de la paroi du follicule puis celle
de l’ovaire et l’expulsion du gamète femelle sous forme d’un ovocyte II en métaphase II.
c. La phase lutéale ou post ovulatoire
Après l’ovulation le follicule vide se referme et se transforme en corps jaune. Les cellules folliculaires se chargent
d’un pigment jaune, la lutéine, et deviennent des cellules lutéales. Si l’ovocyte rencontre un spermatozoïde alors le
corps jaune persiste pendant les 3 ou 4 premier mois de la gestation : on l’appelle ainsi corps jaune gestatif ou
gravidique. Par contre si l’ovocyte n’est pas fécondé alors il dégénère et un nouveau cycle reprend : on l’appelle
corps jaune progestatif.
Le cycle dure en moyenne 28±4 jours, la phase lutéine étant constante à 14 jours.
2. Le cycle des hormones ovariennes
a. Mise en évidence de la fonction endocrine des ovaires
L’ovariectomie chez une fille impubère entraîne l’absence du développement des organes génitaux et les
caractères sexuels secondaires n’apparaissent pas : pas de développement des seins, voix aiguë, membres
de grande taille,…
Si l’ovariectomie est faite après la puberté, elle entraîne l’arrêt des règles, la stérilité, la régression des
voies génitales et des glandes mammaires.
Les expériences de greffe d’ovaire sous la peau et d’injections d’extraits ovariens faites chez des sujets
ovariectomisés corrigent les troubles dus à l’ovariectomie.
Interprétation :
Les ovaires sécrètent des hormones (les œstrogènes, en particulier l’œstradiol et la progestérone) responsables du
développement des caractères secondaires. Ces hormones stimulent le fonctionnement et le développement des
organes génitaux (utérus, les seins, voies génitales..).
b. Variation cyclique des hormones ovariennes

Fig.2 : variation de la concentration plasmatique des hormones ovariennes au cours du cycle

Pendant la phase folliculaire : la concentration plasmatique d’œstrogènes est faible au début. Elle augmente
jusqu'à atteindre son maximum à la veille de l’ovulation avant de chuter. La concentration plasmatique de la
progestérone est presque nulle.

91
Pendant la phase lutéale : la concentration plasmatique des œstrogènes et de la progestérone augmente après
l’ovulation jusqu’à un maximum au milieu de cette phase avant commencer à chuter jusqu’à retrouver des valeurs
faibles à la fin du cycle.
c. Origine des hormones ovariennes
Pendant la phase folliculaire : on peut remarquer que le taux d’œstrogènes varie avec l’évolution des follicules.
Donc cette hormone est sécrétée par les cellules de la thèque interne et de la granulosa des follicules.
Pendant la phase lutéale : on peut remarquer que les taux d’œstrogènes et de progestérone varient avec l’évolution
du corps jaune. Donc ces hormones sont sécrétées par les cellules lutéales du corps jaune.
B. LE CYCLE UTERIN
1. Structure de l’utérus
Il comprend deux parties : un muscle lisse externe très épais appelé myomètre et muqueuse interne appelée
endomètre constitué d’un tissu conjonctif richement vascularisé et recouvert d’un épithélium granulaire.
2. Modification cyclique de la structure de l’utérus

Fig.3a : Structure de l’utérus

a. Modifications de l’endomètre Fig.3b : modification de l’endomètre

Pendant la phase folliculaire : l’endomètre avec une faible épaisseur au début se développe progressivement, émet
des vaisseaux sanguins et il se creuse des glandes en doigt de gant.
Pendant la phase lutéale : l’endomètre a atteint son épaisseur maximale et les vaisseaux gorgés de sang deviennent
spiralés, les glandes prennent un aspect déchiqueté et on parle de dentelle utérine.
Les règles : ces modifications préparent les conditions favorables à la nidation et à la gestation s’il y a fécondation.
Si l’ovocyte n’est fécondé on assiste à une desquamation de la muqueuse utérine et à la rupture des vaisseaux
sanguins. Il se produit une hémorragie liée à l’écoulement du sang incoagulable accompagné des débris cellulaires
constituant les règles. Ainsi la paroi de l’endomètre se détruit avant de commencer à se régénérer.

b. Les modifications du myomètre

Pendant la phase folliculaire : les contractions du myomètre assurent l’expulsion les menstrues et vers l’ovulation
elles assurent la progression des spermatozoïdes.
Pendant la phase lutéale : les contractions cessent pour faire régner un calme indispensable au développement
d’un embryon : c’est le silence utérin. S’il n’a pas fécondation les contractions reprennent.

C. CYCLE DE LA GLAIRE CERVICALE

La glaire cervicale est un liquide visqueux sécrété par le col de l’utérus. Elle est constituée de filaments protéiques
présentant des mailles. Sa quantité, sa filance son pH ainsi que le diamètre des mailles varient au cours du cycle.

a- Avant ovulation b- Pendant l’ovulation c- Après ovulation

Fig .4a : Variation de la filance de la taille des mailles de la de glaire au cours du cycle 92
 en
µm

Fig.4b : Variation de la quantité de glaire de son pH et de sa filance au cours du cycle

Pendant les phases folliculaire et lutéale la glaire est peu abondante, peu filante (cassante), acide, et les mailles
sont serrées.
Pendant la période ovulatoire la sécrétion et la filance augmente au maximum, elle devient alcaline et les mailles
sont larges.

D. LE CYCLE DES TEMPERATURES

Fig.5 : Variation de la température matinale au cours du cycle

La température corporelle si elle est prise le matin au réveil, montre :

- Qu’elle est inférieure à 37°c jusqu’à la fin de la phase folliculaire.
- A partir de l’ovulation, elle s’élève, dépasse 37°c et s’y maintien pendant tout le reste du cycle menstruel.
E. ACTIONS DES HORMONES OVARIENNES
1. Lors de la puberté
A l’âge de la puberté les ovaires deviennent fonctionnels et sécrètent une quantité importante d’œstrogène qui par
la voie du sang déclenche le développement des caractères sexuels secondaires.

2. Au cours du cycle
La phase folliculaire : les œstrogènes stimulent le développement de l’endomètre et les contractions du myomètre.
Ils sont responsables des basses températures et de la forte sécrétion de glaire cervicale à la veille de l’ovulation.
La phase lutéale : la progestérone accentue le développement de l’endomètre et inhibe les contractions du
myomètre. Elle est responsable de l’élévation de la température au lendemain de l’ovulation et de la chute de la
sécrétion de glaire cervicale.
Les règles : à la fin du cycle s’il n’ya pas fécondation les taux des hormones ovariennes chutent. Ainsi, l’utérus qui
n’est plus stimulé commence à se décaper et les règles apparaissent.

3. La ménopause
La ménopause est une phase d’infertilité chez la femme qui se manifeste par l’arrêt des règles. Elle intervient entre
40 et 50 ans à cause de l’épuisement du stock de follicules dans les ovaires. En effet, en absence de follicules, les

93
ovaires ne produisent plus d’ovules ni d’hormones. Ainsi l’utérus ne subit plus de modifications cycliques et les
règles disparaissent.
IV. REGULATION DU FONCTIONNEMENT DE L’APPAREIL GENITAL DE LA FEMME
1. Contrôle des ovaires par l’axe hypothalamo-hypophysaire
a. Rôle de l’hypophyse
Expérience de mise en évidence:
L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse entraîne l’arrêt du cycle ovarien, l’atrophie des ovaires et de leurs
effecteurs (utérus, vagin,…) alors que l’injection d’extraits de l’hypophyse antérieure entraîne une disparition des
phénomènes précédents.
Interprétation
L’hypophyse, par l’intermédiaire d’hormones contrôle l’activité ovarienne. Elle sécrète deux gonadostimulines, la
FSH, la LH.
Lors de la phase folliculaire la FSH stimule le développement des follicules et la sécrétion d’œstrogènes.
L’ovulation est déclenchée par le taux élevé de LH qui le précède. Cette décharge ovulante augmente la pression
interne du follicule mûr et provoque son éclatement libérant l’ovocyte.
Lors de la phase lutéale la LH favorise la transformation du follicule en corps jaune et stimule la sécrétion
d’œstrogènes et de progestérone.
Le taux de LH chute rapidement à la fin du cycle. Ainsi si l’ovocyte n’est pas fécondé le corps jaune dégénère et sa
sécrétion d’hormones ovarienne baisse.

b. Rôle de l’hypothalamus
Expérience : la stimulation de certaines zones de l’hypothalamus chez la lapine entraîne la production de LH et
l’ovulation. La greffe d’hypophyse à des animaux hypophysectomisés ne donne de résultats que si cette greffe est
implantée près de hypothalamus et vascularisée.
Interprétation :
L’hypothalamus, par l’intermédiaire d’un neurohormone, la GnRH contrôle la sécrétion des gonadostimulines
hypophysaire.

Fig.6 : Variations d’hormonales hypophysaires et actions sur leurs effecteurs

94
 2. Contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire par les ovaires : rétrocontrôle

Expérience de mise en évidence : l’ablation des ovaires entraîne une augmentation des gonadostimulines ; on
obtient le même résultat quand l’ovaire ne fonctionne plus comme pendant la ménopause.
Interprétation
Les ovaires fonctionnels exercent un contrôle sur l’activité du complexe hypothalamo-hypophysaire par
l’intermédiaire d’hormones.
Lors de la phase folliculaire la faible augmentation du taux d’œstrogènes agit négativement sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire et modère la sécrétion de FSH et de LH : grâce à ce rétrocontrôle négatif le follicule
évolue jusqu’à terme.
Lors de l’ovulation le follicule mûr sécrète une quantité maximale d’œstrogènes agissant positivement sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire pour stimuler la sécrétion de LH : ce rétrocontrôle positif est l’origine du pic de LH
responsable de l’ovulation.
Lors de la phase lutéale le corps jaune sécrète la progestérone qui agit négativement sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire et inhibe la sécrétion de FSH et de LH : ce rétrocontrôle négatif empêche le développement
folliculaire mais aussi entraine la dégénérescence du corps jaune.

Fig. 7 : Schéma fonctionnel résumant la régulation des fonctions de l’ovaire

CONCLUSION :
Contrairement à l’appareil génital mâle qui fonctionne de façon continue, l’appareil génital femelle est marqué par
un fonctionnement cyclique. Cependant chacun des appareils présente deux fonctions : endocrine et exocrine
assurées par les gonades. L’équilibre du fonctionnement de ces derniers est assuré par un système de contrôle
neuro-hormonal dont le complexe hypothalamo-hypophysaire est le centre.

95
 LECON 4 : LA FECONDATION ET SES CONSEQUENCES
INTRODUCTION

Les gamètes produits par les gonades sont destinés à se rencontrer et à fusionner. Ce processus nommé fécondation
donne un nouvel individu qui se développe en gestation au sein de l’organisme féminin jusqu’à terme

I. LA FECONDATION
A. NOTION DE FECONDATION
La fécondation est la rencontre et la fusion des gamètes mâle et femelle pour donner une cellule-œuf ou
zygote (à 2 n chromosomes) qui sera à l’origine d’un nouvel individu. Elle a lieu à l’intérieur de
l’organisme femelle chez tous les Mammifères : on parle, dans ce cas, de fécondation interne. Cette
fécondation comporte plusieurs étapes.
B. Les étapes de la fécondation chez l’espèce humaine : (voir planche 8 fig.13)
1. La migration des gamètes :
a. La migration de l’ovocyte
Lors de l’ovulation, la masse visqueuse contenant l’ovocyte est recueillie par le pavillon de la trompe
de Fallope. Poussé par les contractions péristaltiques et les battements des cils, l’ovocyte descend la
trompe jusqu’à l’ampoule située au tiers supérieur de cette trompe où il attend l’arrivée des
spermatozoïdes.
b. La migration du spermatozoïde
Lors de l’éjaculation, quelques 100 à 400 millions de spermatozoïdes sont projetés au fond du vagin.
Dans le canal vaginal les spermatozoïdes se déplacent activement grâce aux battements de flagelle. A ce
niveau la glaire cervicale joue un rôle déterminant dans leur sélection. En effet les spermatozoïdes le
moins actifs ou mal formés (sans flagelle, grosse tête, …) seront retenus par les mailles de la glaire
cervicale. En plus, elle élimine l’enduit protéique protecteur des spermatozoïdes revêtu lors du transit
dans l’épididyme sera éliminé lentement, préparant la membrane plasmique à la réaction acrosomique :
c’est la capacitation sans laquelle il serait impossible aux spermatozoïdes de pénétrer dans l’ovocyte.
Seul moins de 1% des spermatozoïdes traversent le col de l’utérus et passent dans la trompe en se
déplaçant passivement grâce aux contractions musculaires utérines et aux mouvements des cils tapissant
la paroi interne des trompes.
2. La rentre des gamètes
a. La reconnaissance
A l’approche de l’ovocyte les spermatozoïdes retrouvent leur mobilité active. Ils traversent en force la couronne de
cellules folliculaires et se fixent sur la membrane pellucide qui reconnaît les spermatozoïdes de la même espèce
grâce à des glucides spécifiques.
b. La pénétration du spermatozoïde
L’accolement avec la zone pellucide déclenche la libération des enzymes contenues dans l’acrosome : c’est la
réaction acrosomique. Grâces aux actions enzymatiques le spermatozoïde perfore la zone pellucide et pénètre dans
l’espace péri ovocytaire puis dans l’ovocyte. L’entrée du spermatozoïde redonne à l’ovocyte son activité. Ce réveil
physiologique se manifeste par deux phénomènes :
- La réaction corticale au cours de laquelle les granules corticaux déversent par exocytose leur contenu dans
l’espace péri ovocytaire, ce qui le rend imperméable aux autres spermatozoïdes.
- L’achèvement de la méiose qui était bloquée en métaphase II, conduisant à l’expulsion d’un deuxième globule
polaire et ovocyte devient enfin ovule.
c. Formation et fusion des noyaux
Le spermatozoïde abandonne son flagelle et sa pièce intermédiaire, son noyau gonfle progressivement et devient un
pronucléus mâle. Le noyau de l’ovule se reconstitue, gonfle et devient un pronucléus femelle. Les deux pronucléi
se rapprochent, leurs enveloppes se rompent, les chromosomes maternels et paternels se mélangent : c’est
la caryogamie ou amphimixie, étape ultime de la fécondation. La cellule-œuf ou zygote, première cellule
de l’embryon apte à se diviser, est née.

96
 Fig. 1 : Les principales étapes de la fécondation

II. LA GESTATION
1. La migration de la cellule œuf : vie libre de l’embryon
Après la fécondation qui a lieu dans la trompe, la cellule-œuf migre vers l’utérus grâce aux contractions de la
trompe et aux battements des cils. Au cours de son déplacement le long de la trompe, la cellule-œuf se divise
donnant 2 cellules ou blastomères, puis 4, 8,… jusqu’à obtenir une masse d’une trentaine de petites
cellules délimité par la zone pellucide: c’est la morula.
Au quatrième jour après la fécondation, l’embryon atteint la cavité utérine. Durant les deux ou trois jours où il vit
libre dans la cavité de l’utérus, l’embryon continue ses divisions et les cellules jusque là toutes semblables se
différencient et s’organisent : l’enveloppe pellucide disparaît, quelques cellules plus volumineuses se regroupent
au centre en une petite masse appelée le bouton embryonnaire (future embryon). Les autres plus petites se placent à
la périphérie et forment une enveloppe appelée trophoblaste (future chorion) ; une cavité (future amniotique)
remplie de liquide se creuse dans l’embryon : c’est le stade blastocyste.
2. La nidation
Le 7ème jour après l’ovulation, la membrane pellucide disparaît et le blastocyste s’implante dans la dentelle utérine :
c’est la nidation. L’implantation dans la muqueuse utérine se fait par des ramifications du trophoblaste et par la
formation de villosités suivie du développement du système vasculaire embryonnaire (future placenta).

97
 Fig.2 : de la fécondation à la nidation

3. La vie intra-utérine
a. Vie embryonnaire : (voir planche 14 fig. 23)
Le stade embryonnaire va de la fécondation à deux mois environ. Durant cette période, le cœur commence à
battre et l’embryon présente déjà un bourgeon de membre dont la formation se termine entre deux et trois mois.
b. Vie fœtale : (voir planche 15 fig. 24)
Elle va de deux mois à la fin de la grossesse (9ème mois) et se marque par une croissance importante du fœtus le
faisant passer de 3 cm à 50 cm et d’un poids moyen de moins de 10 g à environ 3,2 Kg. Durant cette vie fœtale, il
acquiert un certain nombre de comportements en relation avec la maturation du système nerveux (exemple
l’apparition de certains réflexes). L’orientation de la tête vers le bas aura lieu après le 7 ème mois et au 8ème mois aura
lieu la descente des testicules dans les bourses pour un garçon.

Fig.3 : bilan de la vie intra-utérine

4. Modification du cycle sexuel lors de la gestation

98
 La gestation se marque par l’arrêt des règles qui est le signe le plus évident de la grossesse. En effet :
- Pendant les trois premiers mois de la grossesse, le placenta sécrète une hormone appelée HCG (Hormone
Gonadotrophine Chorionique) qui stimule le corps jaune gravidique qui se maintient et sécrète les œstrogènes
et la progestérone. Cette hormone (HCG) peut être détectée dans les urines dès le premier mois de grossesse.
- A partir du troisième mois, le placenta sécrète suffisamment d’œstrogène et de progestérone pour maintenir la
muqueuse utérine dans un état favorable à la gestation et inhiber les contractions du myomètre.
III. L’ACCOUCHEMENT

Il est aussi appelé parturition. Pendant la plus grande partie de la grossesse, le muscle utérin est paralysé par les
effets de la progestérone. En fin de grossesse, la concentration plasmatique de la progestérone baissant, l’utérus
devient le siège de contractions périodiques : c’est la période du travail. Les contractions de l’utérus sont plus
intenses et de plus en plus rapprochées lorsque par l’hypophyse postérieure libère l’ocytocine et l’utérus gravide
les prostaglandines. Ces contractions provoquent la dilatation du col de l’utérus ; ce qui entraîne la rupture de la
membrane amniotique (rupture de la poche des eaux). Quelques minutes après l’expulsion du fœtus, les
contractions permettent la séparation totale du placenta de la paroi utérine : c’est la délivrance.

IV. LA LACTATION
A. La production du lait
1. Structure d’une mamelle fonctionnelle

Fig. 4 : structure de la glande mamaire

Elle comporte globalement trois tissus situés sous la peau :
- le tissu adipeux occupant la périphérie ;
- le tissu conjonctif qui est le plus abondant ;
- le tissu glandulaire représentant la glande mammaire proprement dite et qui se trouve enfoui dans
le tissu conjonctif. Il est composé de plusieurs petits sacs appelés acini ou alvéole. Les alvéoles se
regroupent en 15 ou 20 lobes présentant chacun un canal galactophore qui s’ouvre au niveau du
mamelon par un orifice.
L’unité fonctionnelle de la glande mammaire est l’acinus. En effet, un acinus présente : une paroi
constituée de cellules sécrétrices de lait entourées de cellules myoépithéliales contractiles assurant
l’éjection du lait et un réseau de vaisseaux sanguins.

99
 Fig. 5 : Structure d’un groupe d’alvéoles
2. Elaboration du lait ou lactogenèse :
A la fin de la grossesse, les seins atteignent un volume maximal sous l’action des œstrogènes et de la
progestérone. Cependant, ces hormones agissent en même temps sur l’hypophyse et inhibent la sécrétion
de la prolactine, hormone stimulant la sécrétion du lait par les cellules des acini. La perte du placenta lors
de l’accouchement a pour conséquence la chute du taux d’œstrogènes et de progestérone. Ainsi
l’hypophyse libérée sécrète la prolactine; ce qui provoque la montée laiteuse.
B/ L’éjection du lait :
Le lait sécrété et stocké dans la lumière des acini ne sera éjecté que lors des tétées. Cette éjection du lait
est due à la contraction des cellules myoépithéliales qui obligent l’acinus à se contracter et au canal à se
dilater ; ainsi le lait est éjecté.
La sécrétion de lait est entretenue par une commande neuro-humorale (nerveuse et hormonale) :
- voie ascendante nerveuse : la stimulation du mamelon ou du trayon, par succion, déclenche des
influx sensitifs qui gagnent l’hypothalamus et le cortex cérébral.
- voie descendante hormonale : l’hypothalamus agit sur l’hypophyse antérieure qui sécrète la
prolactine et sur l’hypophyse postérieure sécrète l’ocytocine. Ces deux hormones cheminent par
voie sanguine et en quelques secondes arrivent au niveau des mamelons : la prolactine agit sur les
acini entretenant la sécrétion du lait et l’ocytocine agit sur les cellules myoépithéliales provoquant
l’éjection du lait.

Fig. 6 : schéma fonctionnel expliquant le mécanisme de la sécrétion et l’éjection du lait

100
CONCLUSION

La reproduction chez les mammifères a permis de voir ces diverses caractéristiques, notamment la gamétogenèse
avec surtout la méiose responsable de la production de gamètes portant des informations génétiques différentes.
Elle nous a aussi permis de voir la fécondation, phénomène complémentaire de la méiose qui rétablit la diploïdie
chez l’individu. C’est par conséquent à travers la reproduction que l’espèce humaine assure son maintien et sa
pérennité

ANNEXE : QUELQUES METHODES CONTRACEPTIVES

101
 REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES
Les spermaphytes sont les plus évolués et les plus abondants des végétaux ; ils sont caractérisés par leurs fleurs
et leurs graines grâce auxquelles ils se reproduisent. Ils comprennent les angiospermes qui sont plantes à fleurs
typiques (arachide, niébé…) et les gymnospermes à fleurs moins typiques (Conifères).

I. La fleur des spermaphytes :

A. Organisation générale : fig. 1

Une fleur complète, telle celle du niébé est constituée par :

 Un pédoncule vulgairement appelé « queue » de la fleur ;
 Un réceptacle, partie terminale du pédoncule plus ou moins renflée et modifiée, et qui porte toutes les
autres parties de la fleur ;
 Un périanthe, ensemble des pièces stériles et protectrices, comprenant :
- Un calice, constitué des sépales,
- Une corolle, formée des pétales ;
 Un androcée, partie fertile mâle formée de plusieurs organes reproducteurs, les étamines ;
 Un gynécée, ou pistil, partie fertile femelle constituée d’un ou de plusieurs organes reproducteurs, les
carpelles.
B. Les étamines :
1. Morphologie et anatomies d’une étamine mûre : fig. 2
Deux pièces constituent une étamine typique : le filet et l’anthère, elle-même formée du connectif et des deux
loges polliniques. Le connectif, simple prolongement du filet, contient essentiellement un faisceau conducteur.
Dans les loges polliniques sont formées de sacs polliniques où se trouve le pollen qui s’échappe à maturité par deux
fentes ou pores dites fente de déhiscence ou pore de déhiscence. Ces sacs polliniques sont entourés par des assises
cellulaires qui de l’extérieur vers l’intérieur :

- l’épiderme qui protecteur,

- l’assise mécanique permettant la déhiscence (ouverture) des sacs polliniques,
- l’assise transitoire qui disparait rapidement,
- le tapis nourricier intervenant dans la nutrition du pollen en formation.
Dans certains cas, les étamines peuvent être soudées par leur filet c’est le cas des papilionacées comme le niébé
et l’arachide ou par leur anthère c’est le cas des Composées elles sont ramifiées dans certaines espèces.

2. Structure d’un grain de pollen : fig. 5

D’aspect différent selon les espèces et d’une taille allant de quelques microns à quelques centaines de microns,
la graine de pollen est une cellule unique à deux noyaux et pourvue d’une double membrane :

 Exine, externe, épaisse, rigide, ornée de crêtes, d’épines à disposition spécifique,

 Intine, interne, mince, souple, lisse
102
 De place en place, au niveau des pores l’exine est amincie alors que l’intine est plus épaisse.

3. Evolution des étamines : formation du pollen : fig. 2

L’anthère de l’étamine jeune est un massif cellulaire plein dans lequel se différencient quatre sacs polliniques,
deux de chaque côté du connectif. Chacun de ses sacs contient des cellules fertiles, les cellules mères des spores,
entourées par des assises cellulaires stériles.

a. Evolution des cellules fertiles des étamines :

Chaque cellule de spores subit une méiose et donne naissance à quatre cellules qui demeurent souvent
groupées ensemble un certain temps, les tétraspores. Le noyau de chacune de ces spores se divise sans que cette
affecte le cytoplasme : cette mitose incomplète forme deux cellules, le grain de pollen qui grossit acquiert ses
membranes.
b. Evolution des cellules stériles :
Sous l’épiderme des loges de l’anthère existe une assise mécanique dont les parois latérales et internes
fondent, ce qui a pour effet de réunir les deux sacs pollinique situés du même côté du connectif en une seule loge
pollinique. Les produits de cette fusion sont utilisés par les grains de pollen pour leur croissance.

c. Libération du pollen : déhiscence des étamines :

A maturité, et par temps sec, l’assise mécanique tend à se redresser par suite de la rétraction de la paroi
externe, cellulosique. Elle exerce alors une forte traction sur les tissus qui l’entourent, provoquant la déchirure de
ceux-ci dans leur zone moins résistante, le plus souvent au niveau de l’ancienne séparation des sacs polliniques :
c’est la déhiscence de l’anthère, qui libère les grains de pollen.

103
 C. Le pistil : fig. 3, 4
1. Morphologie :
Chez la plupart des spermaphytes, le pistil est constitué d’une seule unité : carpelle unique (Arachide) ou
ensemble de plusieurs carpelles soudés (pomme de terre).
Chez certaines plantes cependant (Renoncule, Fraisier), le réceptacle porte de nombreux carpelles séparés.
De façon générale, un carpelle isolé ou un pistil constitué de carpelles soudés comporte trois parties suivantes :
 L’ovaire, partie renflée située à la base ;
 Le style, zone amincie plus ou moins longue qui le prolonge ;
 Le stigmate, renflement terminal du style, peu ou bien marqué, et qui est parfois recouvert d’un liquide
gluant ou de nombreux poils microscopiques (papilles).
2. Anatomie :
a. Ovaire :
En coupe, l’ovaire apparait comme une cavité simple ou composée, limitée par une paroi qui porte en certains
endroits, variables selon l’espèce considérée, une ou plusieurs ovules. La zone d’insertion de ces ovules souvent
épaissie en un bourrelet faisant saillie dans la cavité, et parcourue par un faisceau conducteur est appelée
« placenta ».

b. Style et stigmate :
Le style est un tube droit dont la cavité est remplie d’un tissu lâche, que l’on considère comme formé de
papilles longues, emmêlées et plus ou moins soudées, portées par la paroi.

Le stigmate n’est en quelque sorte qu’un élargissement de ce tube particulièrement riche en papilles
superficielles.

3. Les ovules :
Les ovules, dont la forme varie selon le type de fleur considérée, présentent en général l’organisation
suivante :

 Un double tégument entoure un massif de cellules, le nucelle, contenant le sac embryonnaire, constitué
de 7 cellules.
 Ce double tégument est percé d’un pore, le micropyle mettant à son le nucelle à nu.
 Le sac embryonnaire, à proximité du micropyle, présente 3 cellules, l’oosphère entouré de 2
synergides, alors3 autres cellules, les antipodes, sont à l’opposé. Entre les antipodes, d’une part, l’oosphère et les
synergides d’autre part, une cellule géante à deux noyaux occupe le centre du sac embryonnaire.
 Tous les noyaux des cellules de l’ovule sont diploïdes, à l’exception de ceux des cellules du sac
embryonnaire qui sont à n chromosomes. Le sac embryonnaire résulte d’une méiose.
4. Evolution de l’ovule : formation du sac embryonnaire :
Tandis que le nucelle, première ébauche formée s’entoure d’un tégument interne, puis d’un tégument externe,
une de ses cellules profondes, située vers le futur micropyle, la cellule-mère de spores, subit une méiose et
engendrent 4 spores généralement disposées en ligne.

La plus profonde de ces spores évolue en un sac embryonnaire, alors que les trois autres, plus superficielles
avortent. Le noyau de la cellule la plus profonde subit trois mitoses successives qui forment ainsi 8 noyaux-fils puis
le cytoplasme se divise pour donner le sac embryonnaire décrit précédemment.

104
105
 II. La fécondation et ses conséquences :
A. Préliminaires de la fécondation : fig. 6

1. Pollinisation :
Les graines de pollen, libérés lors de la déhiscence des étamines sont transportés sur les organes femelles où
ils sont retenus par les papilles gluantes du stigmate. Ce transport est la pollinisation.
Les grains de pollen n’ont aucune mobilité propre, ils sont transportés de l’étamine jusque sur un stigmate par
des agents extérieurs à la fleur. Ces agents pollinisants peuvent être, le vent, les insectes, les oiseaux où bien
l’Homme. Si la pollinisation est assurée par le vent on parle de pollinisation anémophile ; si elle est assurée par les
insectes cette plante est entomophile. Le pollen des fleurs entomophile est toujours plus volumineux que celui des
fleurs anémophiles.
Le plus souvent, le pollen d’une fleur germe sur le stigmate d’une autre fleur de la même espèce, soit pour des
raisons morphologiques (cas des fleurs unisexuées notamment) soit pour des raisons biologiques (maturation des
étamines et du pistil à des époques différentes, inhibition du pollen par le stigmate de la même fleur…). La
pollinisation est dite indirecte (hétérogamie).
Parfois, et notamment chez les Fabacées dont la corolle isole complètement étamines et pistil du milieu
extérieur, la pollinisation est directe (autogamie) : le pollen d’une fleur se dispose directement sur le stigmate de la
même fleur.
2. Germination du pollen :
Le grain de pollen qui tombe à la surface du stigmate est retenu par les papilles. Grace aux sécrétions de ces
papilles qui lui apportent eau et substances nutritives il germe. Il gonfle, puis émet un tube pollinique qui est limité
par l’intine. Ce tube sort à travers le pore de l’exine amincie. Son cytoplasme et ses deux noyaux migrent dans le
tube pollinique qui s’allonge et s’enfonce progressivement dans le tissu conducteur de la cavité du style en le
dirigeant. Sa croissance est dirigée par des substances émises par les ovules : c’est un chimiotactisme.
Poursuivant sa croissance en longeant le placenta, le tube pollinique pénètre dans un ovule, le plus souvent par
le micropyle, parfois à travers les téguments, puis il traverse le nucelle et son extrémité parvient au sac
embryonnaire. Pendant ce temps, le premier noyau engagé dans le tube pollinique dit noyau végétatif dégénère,
tandis que l’autre noyau dit noyau reproducteur se divise et forme deux noyaux allongés plus ou moins hélicoïdaux
appelés anthérozoïdes.

106
 B. La double fécondation : fig. 7

Les deux noyaux (anthérozoïdes) précédemment formés dans le sac pollinique pénètrent dans le sac
embryonnaire :
 L’un féconde l’oosphère et détermine la formation d’un premier œuf à 2n chromosomes appelé œuf
principal ou œuf embryon.
 L’autre s’unit aux deux noyaux de la cellule géante, engendrant un œuf à 3n chromosomes appelé œuf
accessoire ou œuf albumen.
Il y’a donc une double fécondation. Les deux anthérozoïdes ont la valeur de noyau des spermatozoïdes : ce
sont des noyaux spermatiques ; l’oosphère est le gamète femelle principal puisque seul le développement de l’œuf-
embryon engendre l’embryon.
C. Les conséquences de la fécondation : fig. 8

107
 1. Transformation de l’ovule en graine :
Immédiatement après la fécondation, l’ovule grossit et devient le siège d’une triple évolution :
 Les téguments prolifèrent et ferment le micropyle, puis tandis que le tégument interne disparait le
tégument externe croît et forme les deux téguments de la graine ;
 L’œuf embryon se développe et engendre un embryon à 2n chromosomes ;
 L’œuf albumen se développe et engendre un tissu à 3n chromosomes l’albumen, qui envahit
progressivement le nucelle.
2. Différents types de graines :
Le développement de l’albumen et de la plantule (embryon) s’arrêtant plus ou moins tôt, on obtient différentes
sortes de graines :
 Graines à nucelle ou graine à périsperme. Exemple : noix de coco
 Graine à albumen. Exemple : ricin, maïs…
 Graine sans albumen. Exemple : Arachide
3. Transformation de la fleur en fruit :
Le plus souvent, c’est le pistil et surtout l’ovaire qui, en se développant et en épaississant ses parois se
transforment en fruit (gousse de niébé) ; les autres parties fanent, se dessèchent et généralement, tombent.
Parfois d’autres parties de la fleur peuvent aussi se développer : ainsi la partie charnue du fruit de l’anacardier
est le réceptacle. La pomme est constituée à la fois par le pistil (5 carpelles) et le réceptacle en coupe qui l’entoure
totalement.
III. Le cycle de développement des spermaphytes : fig. 10

On peut dans la reproduction des plantes à fleur l’alternance deux phases : une à 2n chromosomes, appelé
diplophase et une à n chromosomes appelée haplophase. Ces deux phases sont séparées l’une de l’autre par la
méiose et la fécondation est appelé cycle de développement ou cycle biologique.
1. La diplophase :
Elle débute avec la fécondation, qui produit deux cellules œuf. Mais l’albumen issu de l’œuf accessoire
n’ayant qu’une existence éphémère, n’est considéré pour la construction du cycle.
L’œuf principal, diploïde, produit la plantule de la graine qui au moment de la germination de celle-ci se
développe en une plantule feuillée, également diploïde. La plante feuillée porte ensuite des fleurs, dont les étamines
forment les grains de pollen, et, les ovules, les sacs embryonnaires. Nous savons que les grains de pollen et les sacs
embryonnaires sont produits après une réduction chromatique et qu’ils contiennent n chromosomes dans leurs
noyaux. Ils n’appartiennent pas à la diplophase, laquelle s’achève à la réduction chromatique.
En résumé la diplophase comprend : l’œuf principal, graine, la plante feuillée, les fleurs avec leurs étamines et
leurs ovules. Elle s’achève avec les cellules mères des graines de pollen et les cellules-mères des sacs
embryonnaires qui sont à 2n chromosomes.
2. L’haplophase :
Elle est représentée par deux sortes d’organes : les grains de pollen, qui produisent les gamètes mâles et les
sacs embryonnaires, qui forment les gamètes femelles. Chaque grain de pollen, qui est spécialisé dans la production

108
des gamètes est donc un gamétophyte mâle et chaque sac embryonnaire, qui ne produit que des gamètes femelle,
est donc un gamétophyte femelle. L’haplophase prend fin à la double fécondation.

109
 GENETIQUE
INTRODUCTION
Une espèce se pérennise grâce à la transmission de caractères dits héréditaires d’une génération à une autre.
Cependant dans une famille un enfant qui nait ne ressemble pas systématiquement à un de ses parents, il est le
mélange des caractères de son père, de sa mère, de ses grands-parents et d’un parent collatéral. Cette le mécanisme
de la transmission des caractères est-il le fruit du hasard ou suit-il des lois naturelles ? Sous quelle forme un
caractère passe-t-il des parents aux descendants ? Les réponses à ses questions sont apportées par la génétique ou
science de l’hérédité.
I. HISTORIQUE
C’est en 1849 que J. Mendel entreprit des premières études systématiques de génétique. Pour cela, il choisit
comme matériel expérimental les pois, isole des un couple de caractères opposés (graine lisse et graine ridée par
exemple) et suit transmission sur plusieurs générations. Il publia ainsi en 1865 les premières lois sur la transmission
des caractères héréditaires chacune établie grâce à des données statistiques précises. On le nomme ainsi le père de
la génétique.
Selon Mendel, chaque caractère est codé sous forme d’un facteur héréditaire porté par les gamètes, seul trait
d’union entre les parents et les descendants. C’est vers les années 1910 que Thomas Morgan et son équipe grâce à
leurs travaux sur la drosophile établissent la théorie chromosomique des lois de Mendel. Ils précisent que les
facteurs mendéliens sont portés par les chromosomes des gamètes. Vers les années 1940, avec les travaux de
Beadle sur les enzymes on les appela gène. En 1943 Avery et son équipe montrent que ce matériel héréditaire est
sous forme d’ADN. La structure de cette molécule a été découverte en 1953 par Watson et Crick, ce qui a ouvert la
porte au déchiffrage du code à partir des séquences de nucléotide. Ainsi depuis les années 70 est née le génie
génétique avec de nombreuses applications de la biologie dans divers activités d’intérêt économique tels que la
médecine (synthèse de médicaments, hormone…), l’agronomie (sélection variétale, OGM).
II. BASE THEORIQUE DE L’HEREDITE
1. NOTION DE GENE
L’observation microscopique d’un chromosome montre une succession de bandes claires et sombres. Chaque bande
claire correspond à une information appelée gène codant un caractère bien précis.
L’emplacement d’un gène sur le chromosome est appelé locus.
Chaque gène peut présenter différentes formes qui constituent ses allèles. Exemple : le gène de la couleur peut
avoir comme allèles blanc, noir…..
2. NOTION DE GENOTYPE
Un gène se présente toujours en deux exemplaires, un sur chaque chromosome homologue. On appelle génotype les
différentes formes des gènes présentes sur les couples de chromosomes qui les portent.
Lorsque les deux allèles sont identiques pour un gène on dit que l’individu est de race pure ou homozygote. Il a
reçu le même allèle de ses deux parents et ne produit qu’un seul type de gamète.
Lorsque les deux allèles du gène sont différents on dit que l’individu est hybride ou hétérozygote. Il a reçu deux
allèles différents de ses parents et produit deux gamètes différents.
3. NOTION DE PHENOTYPE
On appelle phénotype l’ensemble des caractères apparents après l’expression des gènes.
Chez l’individu hétérozygote lorsque le phénotype d’un allèle s’exprime alors cet allèle est dit dominant et l’allèle
masqué est dit récessif.
Lorsque les deux allèles s’expriment et donnent un caractère intermédiaire on dit que les deux allèles sont co-
dominants.
Remarque : un allèle récessif ne s’exprime qu’à l’état homozygote.
III. LES LOIS STATISTIQUES DE L’HÉRÉDITÉ
A. LE MONOHYBRIDISME
On parle de monohybridisme lorsqu’on croise deux races pour dans le but de suivre le mécanisme de la
transmission d’un seul caractère.

110
Pour obtenir une race pure pour un caractère on croise des individus qui présentent ce caractère. Puis dans la
descendance on sélectionne les individus qui présentent le caractère souhaité qu’on croise entre eux. Lorsque sur
plusieurs générations ils ne donnent que le même caractère on dit qu’ils sont de race pure.
1. MONOHYBRIDISME AVEC DOMINANCE
a. Travaux de Mendel
Dans l’étude de transmission du caractère « aspect de la graine », Mendel croise des pois à graines lisses et à
graines ridées. Le croisement donne une première génération F 1 composée uniquement (100%) de graines lisses ;
Les graines lisses de la F1 croisées entre elles donnent une deuxième génération F2 constituée de 75% (3/4) de
graines lisses et 25% (1/4) de graines ridées
b. Interprétation
- La F1 est homogène, les individus n’expriment que le caractère lisse. Donc on peut dire que l’allèle lisse
est dominant et l’allèle ridé est récessif. On note « L »= lisse et « r »=ridé.
- Si le caractère ridé réapparait en F2 c’est parce que chez les hybrides de la F1 les allèles, lisse et ridé ne
sont pas liés mais se séparent lors de la méiose et s’isolent dans des gamètes différents. Donc les hybrides
donnent deux types de gamètes (L et r).
- Si F1 est homogène c’est parce que les parents ont donné chacun un seul type de gamète. Donc ils sont de
race pure.
VERIFICATION :
Parents : LL X rr
Gamètes : 100% L, 100%r
F1: 100% Lr
F1 X F1
Lr X Lr

Gamètes : 50% L, 50% r 50%L, 50% r

F2 : Échiquier de croisement :
Gamètes L r ¾ = 75% [L]
¼ =25% [r]
L LL[L] Lr[L]
r Lr[L] rr [r]

c. Les deux premières lois de Mendel

1 loi ou la loi de l’uniformité des hybrides de la F1: Lorsque les parents sont de race pure, la F1 et toujours
ère

homogène.
2ème loi ou loi de la pureté des gamètes: les allèles se séparent à la méiose et se retrouve chacun des les gamètes
avec un seul exemplaire.
2. ANALYSE DE GENOTYPE : LE TEST CROSS

Un individu qui exprime un caractère récessif est toujours homozygote. Cependant les individus exprimant un
phénotype dominant peuvent être homozygotes ou hétérozygotes. Pour déterminer son génotype on croise
l’individu testé avec un individu homozygote récessif (testeur).

Exemple : Parmi les graines lisses de la F1, pour distinguer la race pure L//L de l’hybride L//r, on les croise avec
l’individu homozygote r//r : on parle de test cross. Le testeur ne formant qu’un seul type de gamète avec l’allèle
récessif, le nombre de phénotypes obtenus correspond au nombre de types de gamètes formés par le testé. Dans cet
exemple choisi, deux cas sont possibles :
- lorsque le test-cross donne 100% du même phénotype, l’individu testé est de race pure (homozygote) car il n’a
formé qu’un seul type de gamète ;

111
 Vérification :

LL rr
100% L 100%r

Lr 100%[L]
- lorsque le test-cross donne deux phénotypes différents, alors le testé a formé deux types de gamètes : il est donc
hybride (hétérozygote).
Vérification :
Lr rr
½L ,½r r

½ Lr [L] ½ Lr[L]
Remarque : Dans un test-cross, si le testeur (l’homozygote récessif) est le propre parent du testé, on parle de
croisement retour ou back-cross.
3. MONOHYBRIDISME AVEC CO-DOMINANCE
Exemple chez la Belle-de-nuit :
Le croisement entre une lignée pure aux fleurs rouges et une lignée pure aux fleurs blanches donne en
F1 100% de plantes aux fleurs roses.
Lorsqu’on croise les individus de la F1 entre eux, on obtient une F2 composée de 25% de plantes aux fleurs rouges,
50% de plantes aux fleurs roses et 25% de plantes aux fleurs blanches.
Interprétation factorielle :
La F1 est homogène donc les parents sont de race pure. Cependant, les hybrides expriment un nouveau phénotype
intermédiaire entre les phénotypes parentaux. Donc aucun des allèles parentaux n’est dominant. Il s’agit donc
d’un monohybridisme avec co-dominance. On note R allele rouge et B allèle blanc :

Parents : fleurs rouges X fleurs blanches

BB RR
Gamètes : B R
F1 : BR 100% [BR] = fleur rose
F1 X F1
BR BR
Gamètes: B, R B, R
F2:
B R ¼[B] = fleur blanche

B BB [B] BR[BR] ½ [BR] = fleur rose

R BR[BR] RR[R] ¼ [R] = fleur rouge

REMARQUE : si le testeur était un des parents homozygote récessif on parlerait de back cross

4. CAS D’UN GENE LETAL

Une souris noire croisée avec une souris noire donne uniquement des souris noires.
Une souris jaune croisée avec une souris jaune donne 2/3 de souris jaunes et 1/3 de souris noires.
Une souris jaune croisée avec une souris noire donne 50% de souris jaunes et 50% de souris noires.
Interprétation factorielle
Le premier croisement montre que les souris noires sont toutes de race pure et ne donne qu’un seul type de gamète.
Les souris jaunes donnent des souris noires. Elles sont donc hybrides et l’allèle jaune (J) domine l’allèle noir (n).
On a donc un monohybridisme avec dominance. Cependant, les proportions 2/3 et 1/3 à la place de ¾ - ¼ montre
que ¼ de phénotypes de la F2 ne s’est pas exprimé. Cette proportion correspond aux souris jaunes à de race pure
puisque les souris jaunes dans la population sont toujours hétérozygotes. On peut dire donc l’allèle jaune à l’état
homozygote est létal.

112
 VERIFICATION

Souris noire X souris noire

Nn nn
Gamètes : n n
nn 100% [n]
souris jaune souris jaune
Jn Jn

Gamètes : J , n J , n

J n ¾[J] JJ étant létal on obtient 2/3 [J] et 1/3[n]

J JJ [J] Jn[J] ¼[n]

n Jn[J] nn[n]

Souris jaune X souris noire

Jn nn
J, n n
½[J]
n
½[n]
J Jn [J]
n nn [n]
5. HEREDITE LIE AU SEXE : EXCEPTION A LA PREMIERE LOI DE MENDEL
a. Travaux de Morgan
1er croisement : Morgan croise deux drosophiles de race pure ; un mâle aux yeux blancs avec une femelle aux yeux
rouges. Il obtient en F1, 100% de mouches aux yeux rouges. En F2, les résultats donnent 3/4 de drosophiles aux
yeux rouges et 1/4 aux yeux blancs.
2ème croisement : il réalise le croisement réciproque c’est à dire une femelle aux yeux blancs avec un mâle aux yeux
rouges. Il obtient en F1, 50% aux yeux blancs toutes mâles et 50% aux yeux rouges toutes femelles. En F2, il
obtient 1/4 de mâles aux yeux blancs ; 1/4 mâles aux yeux rouges ; 1/4 de femelles aux yeux blancs et 1/4 de
femelles aux yeux rouges.
b. Interprétation chromosomique
Dans le premier croisement les résultats sont conformes aux lois de Mendel. C’est un monohybridisme avec
dominance. Yeux rouges est dominant R et yeux blancs récessif b.
Cependant dans le deuxième croisement bien que les parents sont de race pure, la F1 est hétérogène, résultat non
conforme à la première loi de Mendel. On constate aussi que les caractères de la F1 diffèrent entre les mâles et les
femelles. Donc on peut dire que le gène responsable de la couleur des yeux est porté par les chromosomes sexuels.
En effet du point de vue cytologique les mâles et les femelles diffèrent par une paire de chromosomes du caryotype
(les gonosomes). Chez le mâle, les deux chromosomes sont différents (hétérogamétie) alors que chez la femelle les
deux chromosomes sont identiques (homogamétie)
VERIFICATION
Premier croisement
Parents : mâle (yeux blancs) x femelle (yeux rouge)
b
XY XRXR
b R
Gamètes : X, Y X

100% [R]
XR
Xb XRXR
Y XRY

113
 Deuxième croisement
Parents : Mâle (yeux rouge) x femelles (yeux blancs)
R b b
X Y XX
Gamètes : XR ; Y Xb
F1 :
Xb 50% mâles[b]
XR XR Xb 50% femelles [R]
Y Xb Y
F1 (mâle) X F1

Xb Y XR Xb

Gamètes Xb, Y XR, Xb

Xb, Y

XR, Xb XR, XRY

Xb, Xb Xb XbY

1/4femelle[R], ¼ femelle [b], ¼ mâle [b], ¼ mâle [R]

REMERQUE : chez les oiseaux et les papillons c’est le mâle qui homogametique et la femelle hétérogamètique.

B/ Dihybridisme :
C’est le croisement entre deux individus de lignée pure dans but d’étudier le mécanisme de transmission de deux
caractères.
1. Dihybridisme avec double dominance.
a. Les travaux de Mendel
MENDEL cultive deux races pures de pois différant par deux caractères : « aspect de la graine » et « couleur de la
graine ». Ces gènes ont respectivement les allèles (lisse ; ridée) et (jaune ; verte). Le croisement entre pois à graines
lisses et jaunes et des pois à graines ridées et vertes donne en F1 100% de graines lisses et jaunes.
Le croisement entre individus de F1 donne une F2 composée de 9/16 de graines lisses et jaunes ; 3/16 de graines
Lisses et vertes ; 3/16 de graines ridées et jaunes et 1/16 de graines ridées et vertes.
b. Interprétation factorielle :
On constate que la F1 est homogène donc les parents sont de race pure. On a une double dominance : pour l’aspect
de la graine, l’allèle lisse (L) domine l’allèle ridé (r) et pour la couleur, l’allèle jaune (J) domine l’allèle vert (v).
La F2 est hétérogène et montre quatre phénotypes dont deux nouveaux (lisse-vert et ridé-jaune) présentant chacun
une association des caractères issus des deux parents.
Donc chez les hybrides de la F1 il y a une séparation des allèles du couple Lr et des allèles du couple Jv puis
association aléatoire entre les allèles de ces deux couples : c’est la ségrégation indépendante des allèles. Cette
disjonction conduit à la production de 4 gamètes par parent donnant les 16 combinaisons de la F2.

Parents : graines lisses et jaunes X graines ridées et vertes

LL//JJ rr//vv
Gamètes : L//J r//v
F1 : Lr//Jv 100% [LJ]

F1 X F1
Lr//Jv Lr//Jv
Gametes: LJ, Lv, rJ, rv X LJ, Lv, rJ, rv

114
 Les proportions de la F2

LJ Lv rJ rv
LJ LLJJ [LJ] LLJv [LJ] LrJJ [LJ] LrJv [LJ] 9/16 [LJ]
Lv LLJv [LJ] LLvv [Lv] LrJv [LJ] Lrvv [Lv] 3/16 [Lv]
rJ LrJJ [LJ] LrJv [LJ] rrJJ [rJ] rrJv [rJ] 3/16 [rJ]
rv LrJv [LJ] Lrvv [Lv] rrJv [rJ] rrvv [rv] 1/16 [rv]

c. Remarques sur la F2 :
- les individus [rv] qui sont doublement récessifs sont toujours de race pure (rrvv).
- Parmi les individus [Lv] et [rJ] qui présentent de nouveaux phénotypes, certains sont des races pures (LLvv et
rrJJ). Cette technique d’hybridation est largement utilisée pour améliorer les races en agriculture et en
élevage car elle crée de nouvelles lignées pures qui associent des caractères avantageux. Exemples : vache
laitière et race de chair.
- Les individus de phénotype [LJ] obtenus en F2 peuvent avoir plusieurs génotypes possibles, LLJJ
(dihomozygote) ; LrJv (dihétérozygote) ; LrJJ ; LLJv (monohétérozygote).
Pour connaître le véritable génotype, on les croise avec les individus doublement récessifs rrvv : c’est un test
cross.
d. Résultats des différents test-cross : (voir cahier d’exercices)
- Les individus homozygotes qui produisent un seul type de gamète donnent 100% du même phénotype.
- Les individus monohétérozygotes qui produisent deux types de gamètes à la proportion (50%, 50%) donnent
deux phénotypes avec ces mêmes proportions.
- Les individus dihétérozygotes qui grâce à la ségrégation aléatoire des allèles produisent 4 types de gamètes
avec les mêmes proportions (25%, 25%, 25%,25%) donnent quatre phénotypes avec ces mêmes proportions.
Vérifications :
LLJJ rrvv

Gamètes : 100%LJ 100%rv

LrJv 100% [LJ]

LrJJ rrvv
Gamètes : 50% LJ 50%rJ rv
50% Lrvv 50% rrJv

LrJv rrvv
25%LJ ; 25%Lv, 25%rJ ; 25%rv 100% rv
25%LrJv [LJ], 25% Lrvv [Lv]; rrJv 25% [rJ]; 25%rrvv [rv]

e. Énoncé de la troisième loi de Mendel : loi de la ségrégation ou disjonction indépendante des caractères
Lors de la gamétogénèse, chaque allèle d’un couple peut se combiner de manière indépendante (aléatoire) avec
n’importe lequel des autres couples :

2. LES EXCEPTIONS À LA TROISIÈME LOI DE MÉNDEL : LES GÈNES LIÉS

a. La liaison absolue (linkage absolue)

Morgan croise deux races pures de drosophiles : type sauvage (corps gris et ailes normales) et type muté (corps
ébène et ailes vestigiales). Il obtient en F1 100% de mouches de type sauvage. Les drosophiles de la F1 croisées
entre elles donnent en F2, 2130 mouches de type sauvage et 707 de type muté.

Interprétation :
La F1 est homogène, on a donc un dihybridisme avec double dominance. Pour la couleur du corps, allèle gris (eb+)
domine allèle ébène (eb) et pour les ailes allèle normal (vg+) domine allèle vestigial (vg). Cependant, la F2 donne
deux phénotypes à environ ¾, ¼ qui sont les proportions d’un monohybrididsme avec dominance. Donc les
hybrides n’ont produit que deux types de gamète. Ces résultats ne s’expliquent que par la liaison des deux couples
d’allèles qui sont portés par la même paire d’homologues, ce qui empêchant la ségrégation indépendante des
allèles : liaison absolue des gènes.

115
 b. Liaison partielle de gènes (Crossing-over).
Morgan réalise un premier test-cross : mâle de F1 avec une femelle homozygote récessive ; il obtient 50% de
[eb+ ; vg+] et 50% de [eb ; vg].
Il réalise cette fois un test-cross entre une femelle de F1 et un mâle homozygote récessif ; il obtient 41,5% de
[eb+ ;vg+] ; 41,5% de [eb ;vg] ; 08,5% de [eb+ ;vg] et 08,5% de [eb ;vg+].

Interprétation
Avec le premier test cross on obtient deux phénotypes montrant que le mâle testé a produit deux types de gamète
avec la même proportion (50%, 50%) au lieu de 4 gamètes. On obtient ainsi le résultat d’un monohybridisme pour
un dihybridisme qui s’explique par la liaison absolue des gènes.
Vérification

Avec le deuxième test cross on obtient 4 phénotypes, les 2 phénotypes parentaux avec des proportions avoisinant
50% et 2 nouveaux phénotypes dit recombinés avec de faibles proportions. La femelle a donc produit 4 types de
gamète, les gamètes parentaux à environ 50% et une faible proportion de gamètes recombinés. Ce résultat
s’explique par une liaison des deux couples d’allèles sur la même paire d’homologues mais avec des possibilités
d’échange de fragments (crossing over) à l’origine gamètes recombinés : c’est liaison partielle des gènes.
Vérification

3. Intérêt des remaniements chromosomiques : Etablissement de cartes factorielles.

Quand deux gènes sont liés sur un même chromosome, plus ils sont éloignés, plus il y a des chances de crossing-
over c’est à dire des chiasmas s’établissent entre les locus de ces gènes. Plus ils sont rapprochés, moins ils sont
remaniés. Donc, le pourcentage de recombinaison est directement proportionnel à la distance séparant les gènes sur
le même chromosome. Cette distance se mesure en centimorgan (CM) ; 1 CM = 1% de phénotypes recombinés.
Dans l’exemple précédent, le phénomène de crossing-over ne s’est produit que dans 17% des méioses puisqu’on
observe 17% de phénotypes recombinés. Par conséquent, entre les gènes eb et vg la distance est de 17 CM.

116
 Application :
On croise des drosophiles dihétérozygotes femelles sauvages b+ (corps gris), vg+ (ailes normales) avec des
mâles mutés homozygotes récessifs b (corps noir), vg (ailes vestigiales). La descendance comprend 410 individus
de type sauvage, 420 individus de type muté, 80 individus au corps gris et ailes vestigiales, 90 individus au corps
noir et ailes normales.
1°) Interpréter ces résultats pour en déduire la position chromosomique relative des deux gènes b et vg.
2°) Sachant que le pourcentage de recombinaison entre vg et bw (œil brun) est de 28% et que celui entre b et bw est
de 45%, établir la carte factorielle pour les gènes b ; vg ; et bw.
Réponses :

117
 HEREDITE HUMAINE
I. DIFFICULTES DE L’HEREDITE HUMAINE
Hérédité humaines répond aux mêmes lois que la génétique mendélienne. Cependant, ses méthodes
d’étude fait face à un certains difficultés:
- l’homme ne peut être pris comme matériel expérimental, donc le principe de croisement est inapplicable
pour des questions d’éthiques.
- la durée entre deux générations est très longue
- la fécondité est très faible
- le nombre de chromosomes est très élevés (2n= 46)
Dés lors, elle est principalement axée sur la connaissance des mécanismes de transmission de certaines
maladies.
II. METHODES D’ETUDE DE L’HEREDITE HUMAINE
Pour remonter vers l’origine d’une maladie héréditaire au sein d’une famille le médecin peut procéder à
une analyse de pédigrée. Il s’agit d’un arbre généalogique réalisé après une enquête portant sur tous les
évènements importants d’un couple (mariage, maladie, décès et causes, avortements…) et les signes
particuliers des membres de la famille (maladie, malformations..).

Symboles d’un arbre généalogique

118
 III. ETUDE DE LA TRANSMISSION DE QUELQUES CARACTERES
1. La transmission d’un caractère autosomal récessif : Exemple de l’albinisme
L’albinisme est dû à un défaut de synthèse de la mélanine, le pigment noir de la peau, des poils, et de l’iris. Les
albinos sont ainsi exposés au cancer de la peau du au rayon UV.
Le document suivant représente l’arbre généalogique établi dans une famille où est apparue cette maladie.

1. L’allèle de l’albinisme est-il récessif ou dominant, Justifiez la réponse.

2. L’allèle est-il autosomal ou gonosomal ? Justifiez la réponse.
3. Écrire les génotypes des individus I1, I2, II5 et III9.

2. La transmission d’un caractère autosomal dominant : Exemple de L’épithelioma adénoïdes cysticum

L’épithelioma adénoïdes cysticum est une maladie héréditaire humaine qui se traduit par la présence sur le visage
de petits nodules colorés. Le reste du corps porte également des tumeurs de dimensions variables. Le document ci-
dessous représente l’arbre généalogique d’une famille dont certains membres sont atteints de cette maladie.

1. L’allèle responsable de cette maladie est –il dominant ou récessif ? Argumentez.

2. Déterminez s’il s’agit d’un cas d’hérédité autosomale ou liée au sexe.
3. Donner les génotypes certains, très probables ou possibles des membres de cette famille.
4. Quelle chance a le couple 10-11 d’avoir un enfant sain ?

3. MECANISME DE TRANSMISSION DES GROUPES SANGUINS

Le groupe sanguin est lié à une protéine sur la membrane des hématies. Cet antigène présente deux formes, A et B
synthétisées sous le contrôle de d’un gène avec trois allèles. A, B et O.

119
A/L’arbre généalogique ci-dessous montre la transmission des groupes sanguins A, B O. A partir de l’analyse de ce
document répondez aux questions suivantes :
1. Quelles sont les relations de dominance entre les allèles A, B et O ?
2. Les sujets A sont-ils du type AA ou AO. Les sujets B sont –ils du type BB ou BO ? Est toujours possible
de répondre à ces questions ?
3. L’un de ces sujets est né d’une union illégitime ; lequel ? Est-on certains qu’il n’y en ait pas d’autres ?

4. LA TRANSMISSION D’UN CARACTÈRE LIÉE AU SEXE

a. Cas d’un gène porté par la partie propre au chromosome X

A/ la dystrophie musculaire de Duchenne est une dégénérescence rare mais grave des muscles ; elle se manifeste
dès l’enfance mais conduit généralement à la mort du sujet avant la puberté. Un médecin a établi l’arbre
généalogique d’une famille dont plusieurs membres sont morts de cette maladie.

1. L’allèle responsable de cette maladie est-il dominant ou récessif ? justifiez.

2. Que penser de la localisation de ce gène ? est-il porté par les autosomes ou par un chromosome sexuel ?
justifiez.
3. Donner les génotypes des individus 4, 5 , 7, 9 et 10.
4. Pourquoi est-il difficile de trouver une fille atteinte de dystrophie ?
b. Le gène est porté par le chromosome Y : exemple l’hypertrichose des oreilles
Cette mutation héréditaire se traduit par la présence de poils anormalement longs et épais au niveau des
oreilles. Elle ne concerne que les garçons.

La figure 4 présente une famille dont certains membres sont atteints.

120
 1°) Combien y a-t-il de gènes étudiés et pour chaque gène combien d’allèles ?
2°) Les gènes sont-ils portés par les autosomes ou les gonosomes ?
3°) A partir des réponses précédentes déterminez les génotypes de ces individus.
B/ ANOMALIE DU CARYOTYPE : CAS DES GONOSOMES

Dans une autre famille un couple sain a donné naissance à une petite fille atteinte de dystrophie musculaire. Son
caryotype a été établi à partir d’un leucocyte.

1. Après avoir analysé le caryotype de cette fille donnez son génotype.

2. Que s’est –il produit chez les parents pour qu’elle ait un tel caryotype ? donnez votre interprétation en
réalisant une série de schémas étayant votre raisonnement.
III. LES ANOMALIES DU CARYOTYPE : la translocation et ses conséquences
Le document 5 représente les caryotypes d’un couple venu en consultation génétique après la naissance d’un enfant
anormal (mongolien). Le caryotype de l’homme (document 5a) est normal. Celui de la mère (document 5b) révèle
la présence d’une translocation concernant les chromosomes 14 et 21. Elle est due à la fusion d’un chromosome 14
et d’un chromosome 21.

121
Cette translocation est dite équilibrée car elle n’entraîne pas de modification quantitative du matériel génétique et le
phénotype de l’individu est normal.
1) En ne considérant que les chromosomes 14, 21 et X ou Y, quelles seront les garnitures chromosomiques des
gamètes produits par l’homme ? Justifier. (0,75 point)
2) De même, en ne considérant que les chromosomes 14, 21 et X, quelles garnitures chromosomiques pourront
posséder les gamètes de la femme ? Justifier.
REMARQUES :
Le chromosome 14-21 se comporte comme un chromosome unique lors de la gamétogenèse. Il est supposé
qu’au moment de la prophase I les chromosomes 14 et 14-21 s’apparient, alors que 21 et 14-21 ne peuvent
pas s’apparier.
3) a) Etablir un tableau dans lequel il sera figuré les garnitures chromosomiques des zygotes qui en résulteront.
b) Trouver les pourcentages qu’ont les parents d’avoir un enfant mongolien, un enfant sain non porteur et un enfant
sain porteur de la translocation sachant qu’une monosomie (un seul chromosome au lieu de deux ) n’est pas viable.

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