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    Ce document définit et décrit la lésion rénale aiguë. Il aborde sa classification, ses signes cliniques, son diagnostic différentiel et étiologique, ainsi que son traitement et ses complications.

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    La Lésion Rénale Aigüe

    EM4 2022-2023

    Dr NGAMBY Vincent
    Néphrologue, Chargé de Cours

    Pr Halle Marie Patrice


    Interniste-Néphrologue, Maitre de conférence
    Objectifs

    1. Savoir définir et classer une lésion rénale aigüe

    2. Connaitre le diagnostic positif

    3. Connaitre les mécanismes de la lésion rénale aigue

    4. Citer 4 complications de la lésion rénale aigue

    5. Citer 3 modalités thérapeutiques de la lésion rénale aigüe

    6. Citer 4 indications absolues de dialyse


    Plan
    Introduction
    I. Généralités
    II. Signes
    • TDD : La NTA ischémique
    • Autres formes cliniques
    III. Diagnostic
    • Positif
    • Différentiel
    • Etiologique
    IV. Traitement
    Conclusion
    Introduction

    Définition
    Lésion rénale aigüe
    Altération rapide et réversible de la fonction rénale

    Selon KDIGO 2012

    Selon la créatininémie : Elévation de la créatininémie ≥ 0,3 mg/dl (26,5µmol/l) en 48h, ou ≥


    50% en 7 jours ou Une élévation de la créatininémie ≥ 1,5 VB connue ou présumée en 7 jours.

    Selon la diurèse : Diurèse ≤ 0,5 ml/kg/h pendant 6 h


    Introduction
    Définition
    Introduction
    INTÉRÊTS DU SUJET
    Épidémiologique
    pathologie fréquente
    • 5 à 10% des admissions hospitalières
    • 20 à 25% dans les sepsis
    • 50% des patients en réa.
    • Au Cameroun, 22.3% des patients en Med Int et Réa, principal motif d’admission en néphro
    Halle et al, 2018

    Diagnostique
    • Etiologies diverses et évitables
    • les causes fonctionnelles (55-61,4% ), le sepsis (20 à 25%) et les nephrotoxiques (15 à 20%) sont
    souvent incriminés.
    Introduction
    INTÉRÊTS DU SUJET
    Thérapeutique
    • TTT de suppléance rénale (50% des cas)

    Pronostique
    • Mortalité multipliée par 5-30.
    • Afrique sub-saharienne: transfert tardif des patients.
    • Au Cameroun, la mortalité hospitalière est de 25-36.9%
    • Récupération rénale complète (30-35%), ou partielle (20%).
    1. Généralités
    1.1. CLASSIFICATION
    En fonction de la sévérité
    Tableau 1 : Classification des lésions rénales aigues (KDIGO 2012)
    1. Généralités
    1.1. CLASSIFICATION
    En fonction du mécanisme lésionnel

    • Pré-rénal ou fonctionnel
    • Rénal ou organique
    • Post-rénal ou obstructif
    1. Généralités
    1.2. PHYSIOPATHOLOGIE
    1.2.2. Mécanismes - LRA fonctionnelle

    • Hypovolémie vraie ou efficace


    • Hgie, déshydratation/ IC, insuf.hépatique, sepsis…

    • Baisse du débit sanguin rénal(DSR)


    • baisse du DFG

    • hyperactivation du SRAA + synth Prostaglandines

    • Activation du SNS + sécrétion d’ADH


    • Tubule
    • réabsorption proximale et distale de Na+ et d’eau (SRAA + ADH)
    • Evolution vers une oligo-anurie.
    1. Généralités
    1.2. PHYSIOPATHOLOGIE
    1.2.2. Mécanismes - LRA organique- Cas de la NTA
    1. Généralités
    1.2. PHYSIOPATHOLOGIE
    1.2.2. Mécanismes - LRA post-rénale

    Baisse progressive et rapide de la


    Pression d’ultrafiltration due à une
    Augmentation de la pression
    Hydrostatique dans la chambre
    urinaire
    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique

    2.1.1.Circonstances de découverte

    • Lors du suivi systématique d’un patient hospitalisé ou chez un patient


    présentant des facteurs de risques de LRA

    • Devant une baisse brutale de la diurèse.

    • Devant un syndrome urémique


    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique
    2.1.2. Interrogatoire

    • Facteurs de risque de NTA :


    • Pertes sanguines, sepsis, état de choc, pertes digestives, pertes sanguines,
    traumatisme musculaire, brulures, défaut d’apports hydrique prolongé…

    • Rechercher une baisse récente de la diurèse

    • Rechercher des signes d’un syndrome urémique et des signes


    d’urgence dialytique (ie. convulsions, coma, OAP).
    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique
    2.1.3. Examen clinique
    Pauvre à la phase initiale
    A. Signes rénaux :
    • Volémie et hémodynamie: Patient déshydraté avec une hypoTA voire état
    de choc (PAM < à 80mmHg), tachycardie compensatrice.

    • Diurèse : patient en oligo-anurie (oligurie:100-500cc/24h - anurie


    <100cc/24h). la BU est classiquement aréactive avec Densité < 1.010
    (hyposthénurie).

    • A un stade avancé
    • un syndrome urémique(nausées, vmts, épigastralgies, insomnie, lenteur,
    convulsion, coma, tremblements des extrémités etc…),
    • une respiration de Kussmaül
    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique
    2.1.3. Examen clinique
    B. Signes extra-rénaux :
    • Il s’agit des signes liés à la cause de la NTA ischémique
    ie. fièvre, brulures, ictère (hémolyse) etc…
    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique
    2.1.4. Examens complémentaires
    Visée diagnostique:
    • L’urée et la créatinine plasmatique élevées
    • BU aréactive avec des urines diluées (Densité inf. à 1,010).
    • Le culot urinaire: cellules épithéliales, cylindres marrons ou Muddy
    brown casts.

    • Echographie rénale
    • Systématique
    • Reins de taille normale
    Ou augmentée
    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique
    2.1.4. Examens complémentaires
    Visée étiologique et retentissement:

    • Ionogramme sanguin (Hyperkaliémie, dysnatrémie)


    • Les gaz du sang ou une réserve alcaline (Acidose métabolique)
    • Calcémie (en fonction de la cause)
    • Indices urinaires
    • Densité urinaire inf. 1,010
    • Fe Na sup. 1%
    • Na+ Urinaire sup. 40 mmol/l
    • U/Cr plasmatique inf. 20

    • Le reste du bilan en fonction de l’étiologie suspectée.


    2. SIGNES
    2.1. Type de description: La nécrose tubulaire aigüe ischémique
    2.1.4. Examens complémentaires - Biomaqueurs sanguins et urinaires
    2. SIGNES
    2.2. Autres formes cliniques

    2.2.1. LRA fonctionnelle


    • Au cours des Déshydratations importantes, des hypovolémies

    • Cliniquement: HypoTA, Tachycardie, Pli cutané lent

    • Biologiquement: Hypernatrémie, hyperuricémie, urines concentrées à


    la BU (Densité >1,020) et hémoconcentration, U/Cr> 40
    • Morphologiquement: reins normaux à l’échographie
    2. SIGNES
    2.2. Autres formes cliniques
    2.2.2. LRA post-rénale
    • Evoquer si ATCD d’obstruction sur les voies urinaires (lithiase urinaire, cancer
    pelvien, tumeur prostatique ou vésicale etc.).
    • Cliniquement: absence de miction (et non anurie) avec un globe vésical.

    • Echo rénale = diagnostic de certitude


    • Dilatation des cavités pyélo-calicielles (hydronéphrose).
    3. DIAGNOSTIC
    3.1. Diagnostic Positif

    • Repose sur un faisceau d’arguments :

    • Présence de facteurs de risque de LRA

    • Une augmentation récente de la créatinine plasmatique et/ou une


    baisse récente de la diurèse
    • Le caractère réversible de l’atteinte rénale
    3. DIAGNOSTIC
    3.2. Diagnostic Différentiel
    • En fonction du délai de récupération rénale on distingue:
    • LRA vs MRA vs MRC
    .
    3. DIAGNOSTIC
    3.2. Diagnostic Différentiel
    • En fonction des signes clinico-biologiques on distingue:
    • LRA vs MRC
    . Quelques signes distinctifs entre LRA et MRC
    3. DIAGNOSTIC
    3.2. Diagnostic Différentiel
    En fonction de mécanisme lésionnel et du siège de la lésion
    Présentations cliniques des atteintes rénales parenchymateuses
    3. DIAGNOSTIC
    3.3. Diagnostic étiologique

    Figure 1 : Causes de LRA pré-rénale, organique, et post-rénale


    4. TRAITEMENT
    4.1. Buts

    Restaurer la fonction rénale, Dépister et traiter l’Étiologie, Prévenir et


    traiter les Complications

    4.2. Moyens

    4.2.1. Mesures générales


    • Hydratation ou restriction hydrique en fonction de l’état hémodynamique
    du patient
    • Eviction des néphrotoxiques
    • Adaption posologique des médicaments en fonction du DFG
    • Régime hypercalorique (20-30 Kcal/Kg/J)
    4. TRAITEMENT
    4.2.2. Moyens pharmacologiques
    A/ Traitement médical des complications de la LRA

    • Les diurétiques de l’anse chez les patients avec surcharge volémique.


    Ex. Furosémide. Nb: On ne force pas la diurèse

    • En cas d’hyperK+:
    • Le gluconate de Ca 2+ (antagoniste du K+ sur la membrane cardiaque).
    • Les bêtamimétiques (Salbutamol), l’insuline, et le bicarbonate de Na+
    • Les Résines échangeuses de K+ (Kayexalate) et les nouveaux médicaments
    (Zirconium cyclosilicate ou le patiromer)

    • Pour le traitement de l’acidose métabolique,Bicarbonate de sodium (IV


    ou per os) en fonction de la volémie.
    4. TRAITEMENT
    4.2.3. Moyens instrumentaux

    • Épuration extrarénale ou dialyse.

    • plusieurs modalités : L’hémodialyse ou la


    dialyse péritonéale.

    • Dans la LRA obstructive: la prise en charge


    consiste en la levée d’obstacle par sondage
    vésicale si obstacle bas (globe vésical) ou
    chirurgicale (Sonde de néphrostomie)
    4. TRAITEMENT
    4.3. Indications de la dialyse

    Quelques indications absolues de dialyse:


    • Les urgences dialytiques : Encéphalopathie urémique, la diathèse
    hémorragique et la péricardite urémique.
    • L’OAP réfractaire au ttt médical
    • Hyperkaliémie avec signes électriques à l’ECG
    • Hyponatrémie réfractaire au ttt médical
    • Acidose métabolique réfractaire au ttt médical

    Indication relative de dialyse :


    • Anurie >24h
    • Syndrome urémique
    4. TRAITEMENT
    4.4. Surveillance
    • Clinique

    Quotidiennement !!!

    Diurèse !!! état volémique (PA, état d’hydratation)


    • Biologique:

    Dès reprise d’une diurèse efficace (>1000cc/24h). Néanmoins attendre


    phase polyurique (>3000 cc/24h) dans la NTA.

    Paramètres biologiques: l’urée et la créatinine plasmatique, l’ionogramme


    sanguin, le reste en fonction du bilan initial.
    4. TRAITEMENT
    4.5. Pronostic
    Affection à priori réversible.
    Pronostic généralement bon si Dg et PEC précoces.

    • LRA Fonctionnelle et la LRA Obstructive: récupération immédiate après


    rétablissement de la volémie ou levée d’obstacle.

    • LRA par NTA ischémique: récupération rénale en 2-3 sem après une
    phase polyurique.
    • Cependant risque de séquelles : HTA, protéinurie et MRC.
    4. TRAITEMENT
    4.6. Prévention de la LRA
    Elle repose sur le respect de mesures suivantes:

    • Hydrater correctement et maintenir une hémodynamique correcte sous


    surveillance de la diurèse.

    • Eviction des néphrotoxiques.

    • Adaptation posologique des médicaments

    • Identifier et dépister les patients à risque:


    • sujet âgé, diabétique,VIH, IC, Cirrhotiques, MRC connu,prise d’AINS, diurétiques,
    IEC/ARA2, IR pré-existante

    • Surveillance clinique et biologique régulière des patients hospitalisés


    CONCLUSION
    • Pathologie fréquente.

    • Pronostic rénal bon si diagnostique et prise en charge précoce.

    • Risque de séquelles rénales : HTA, Protéinurie et MRC.

    • Mortalité élevée due aux complications de la maladie causale.

    • Etiologies multiples: La LRAF et la NTA sont les formes les plus


    fréquentes.

    • La prévention = maintien d’une euvolémie et éviction des néphrotoxiques,

    • Traitement curatif est symptomatique et étiologique.


    Merci

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