1- LESÃO CELULAR

LESÃO CELULAR, MORTE CELULAR E ADAPTAÇÕES
Fonte: Patologia Básica- Abbas
Patologia -> investiga as causas da doença e as alterações associadas em nível de células,

tecidos e órgãos, que resultam em sinais e sintomas presentes nos pacientes
Etiologia -> Por que a doença surge: origem da doença, incluindo as causas fundamentais e os
fatores modificadores.
Patogenia -> Como a doença se desenvolve: etapas do desenvolvimento da doença. Descreve

como os fatores etiológicos iniciam as alterações moleculares e celulares.
Normalmente, as células permanecem em homeostasia (estado normal), porém, quando

encontram um estresse fisiológico elas tendem a se adaptar (por meio da hipertrofia,
hiperplasia, atrofia), alcançando um novo estado constante, para preservar sua função e
viabilidade. Caso essa capacidade adaptativa da célula seja excedida, ocorre a lesão celular,
que pode ser reversível ou irreversível (que gera a morte da célula).
Ex: Na hipertensão, quando o miocárdio sofre uma carga aumentada e persistente, sofre
hipertrofia para se adaptar para obter maior força contrátil, nesse caso, se o miocárdio for
submetido a um fluxo sanguíneo reduzido (isquemia), ocorrerá lesão celular das células
musculares, que pode ser reversível (estresse leve ou oclusão arterial incompleta) ou
irreversível (oclusão completa e prolongada, que gera morte celular, o infarto).
OBS-> mesmo a lesão leve pode gerar impacto clinico. Por exemplo: os miócitos lesados
de modo reversível se assemelham aos miócitos normais, porém eles são transitoriamente não
contráteis.
ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE:
Adaptações são as alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica

e funções celulares. São subdivididas em:
- Fisiológicas: respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores

químicos endógenos. Ex: aumento da mama e do útero durante a gravidez por conta dos
hormônios.
- Patológicas: respostas ao estresse, que permitem que a célula modifique sua estrutura e
função, escapando da lesão.
Hipertrofia -> Aumento do volume das células, que resulta em um aumento do tamanho
do órgão. Não existem células novas, mas sim células maiores. Ocorre quando as células
possuem capacidade limitada de se dividir. Pode ser fisiológica (aumento da exigência de
trabalho, ação hormonal) ou patológica (quando a célula perde a capacidade de se adaptar,
por exemplo: quando o aumento da massa muscular não pode mais compensar a sobrecarga,
como na hipertensão citada anteriormente).
Hiperplasia -> Aumento do numero de células por conta da proliferação de células

diferenciadas e substituição por células tronco do tecido, para manutenção do padrão
funcional. Ocorre em células capazes de se replicar. Ocorre simultaneamente com a hipertrofia
e sempre em resposta ao mesmo estímulo. Pode ser fisiológica (hormonal, como na
proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e gravidez /
compensatória, que é o crescimento do tecido residual depois da remoção ou perda da porção
de um órgão) ou patológica (hormonal, como na hiperplasia do endométrio que ocorre por
conta da alteração no equilíbrio do estrogênio e da progesterona, causando sangramento
menstrual anormal/ patológica)
Atrofia -> diminuição do tamanho da célula, após o crescimento normal ter sido
atingido, ocorre por conta da perda de substancia celular. As funções das células atróficas
diminuem. A atrofia pode ocorrer por conta diminuição da carga de trabalho (imobilização de
um membro, por exemplo), perda de inervação, diminuição do suprimento sanguíneo,
nutrição inadequada, envelhecimento (atrofia senil), doenças crônicas (caquexia), etc. Pode
ser: fisiológica (involução durante o desenvolvimento embriológico, involução uterina pós-
parto, involução da glândula mamária, involução do timo) ou patológica. Há uma redução da
síntese de proteína pois há uma redução da atividade metabólica.
Metaplasia -> alteração reversível na qual um tipo celular adulto sensível a determinado
stress é substituído por outro tipo celular adulto mais capaz de suportar o ambiente hostil.
VISÃO GERAL DA LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR:
Tipos de morte celular:
-Necrose -> ocorre quando o dano às membranas é acentuado, gerando o extravasamento das
enzimas dos lisossomos, que entram no citoplasma e digerem a célula. Há também
extravasamento dos conteúdos celulares que iniciam uma reação inflamatória que busca
eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo. Pode resultar de isquemia, exposição
a toxinas, trauma e várias infecções. É sempre um processo patológico.
-Apoptose -> morte celular programada, ocorre quando a célula é privada de fatores de
crescimento ou quando o DNA celular ou as proteínas são danificadas sem reparo. Ocorre
dissolução nuclear sem a perda da integridade da membrana. Nem sempre é patológico, pois
pode auxiliar em funções normais e as vezes nem encadeia resposta inflamatória.
CAUSAS DA LESÃO CELULAR:
-Privação de oxigênio (hipóxia)
-Agentes químicos: glicose, sal ou até água em excesso podem perturbar o ambiente osmótico,
causando lesão e até morte celular. Venenos, pois alteram a permeabilidade da membrana e a
homeostasia osmótica. Poluentes do ar. Inseticidas. CO. Álcool, etc.
-Agentes infecciosos: vírus, tênias, fungos, bactérias, protozoários.
-Reações imunológicas: reações autoimunes, reações alérgicas.
-Fatores genéticos: causam lesão celular por conta da deficiência de proteínas funcionais,
como a acumulação de DNA ou proteínas mal dobradas.
-Desequilíbrios Nutricionais: deficiência ou excesso nutricional.
-Agentes físicos: traumas, excesso de temperatura, choque elétrico, radiação, alterações

bruscas de pressão atmosférica.
-Envelhecimento: pois ocorrem alterações nas habilidades replicativas e de reparo das células
e tecidos.
MORFOLOGIA DA LESÃO CELULAR E TECIDUAL

A função celular pode ser perdida antes que ocorra a morte celular e as alterações
morfológicas na lesão ou morte surgem depois.
Se as alterações bioquímicas e moleculares que antecipam a morte da célula puderem ser

identificadas com precisão, é possível traçar estratégias para prevenir a transição da lesão
celular reversível para irreversível.
Fenômenos que caracterizam a irreversibilidade: incapacidade de reverter a disfunção

mitocondrial, gerando a perda da fosforilação oxidativa e a geração de ATP); distúrbios na
função da membrana.
Lesão reversível -> caracterizada pela tumefação celular (primeira manifestação de quase
todas as formas de lesão celular, reversível, resulta da falência das bombas de íons
dependentes de energia na membrana plasmática, levando a uma incapacidade de manter a
homeostasia iônica e liquida. Causa palidez por conta da compressão dos capilares, aumento
do tugor, aumento do peso do órgão. Apresenta degeneração vacuolar/alteração hidrópica,
que são pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma) e pela degeneração gordurosa
(surgimento de vacúolos lipídicos no citoplasma, é reversível).
As alterações intracelulares são: alterações na membrana plasmática, apagamento ou

distorção das microvilosidades, alterações mitocondriais, dilatação do reticulo
endoplasmático, alterações nucleares.
Necrose -> ocorrem alterações citoplasmáticas como o aumento da eosinofilia; alterações

nucleares como a cariólise e a picnólise; calcificação de células mortas.
Padrões de necrose tecidual:
- De coagulação: a arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por pelo menos alguns
dias. Os tecidos adquirem textura firme. Células anucleadas e eosinofilias persistem por dias
ou semanas visto que as proteínas estruturais e as enzimas são desnaturadas. É característica
de infartos.
- Liquefativa: observada em infecções bacterianas focais ou em infecções fúngicas, pois os

micróbios estimulam o acumulo de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a
digerirem (liquefazer) o tecido.
-Gangrenosa: ocorre quando um membro perde seu suprimento sanguíneo e que sofreu
necrose de coagulação, quando uma infecção bacteriana se superpõe, as bactérias e os
leucócitos atraídos resultam na gangrena úmida.
-Caseosa: encontrada em focos de infecção tuberculosa. Há células rompidas ou fragmentadas,

com aparência granular amorfa rósea.
-Gordurosa: áreas focais de destruição gordurosa, por conta da liberação de lipases

pancreáticas.
-Fibrinoide: complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias,
isso, em combinação com a fibrina que extravasou dos vasos, resulta em uma aparência róseo
brilhante (fibrinoide).

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Fonte: Patologia Básica- Abbas

Patologia -> investiga as causas da doença e as alterações associadas em nível de células,

Patogenia -> Como a doença se desenvolve: etapas do desenvolvimento da doença. Descreve

Normalmente, as células permanecem em homeostasia (estado normal), porém, quando

ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE:

Adaptações são as alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica

- Fisiológicas: respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores

Hiperplasia -> Aumento do numero de células por conta da proliferação de células

VISÃO GERAL DA LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR:

Tipos de morte celular:

CAUSAS DA LESÃO CELULAR:

-Privação de oxigênio (hipóxia)

-Agentes infecciosos: vírus, tênias, fungos, bactérias, protozoários.

-Reações imunológicas: reações autoimunes, reações alérgicas.

-Desequilíbrios Nutricionais: deficiência ou excesso nutricional.

-Agentes físicos: traumas, excesso de temperatura, choque elétrico, radiação, alterações

MORFOLOGIA DA LESÃO CELULAR E TECIDUAL

Se as alterações bioquímicas e moleculares que antecipam a morte da célula puderem ser

Fenômenos que caracterizam a irreversibilidade: incapacidade de reverter a disfunção

As alterações intracelulares são: alterações na membrana plasmática, apagamento ou

Necrose -> ocorrem alterações citoplasmáticas como o aumento da eosinofilia; alterações

Padrões de necrose tecidual:

- Liquefativa: observada em infecções bacterianas focais ou em infecções fúngicas, pois os

-Caseosa: encontrada em focos de infecção tuberculosa. Há células rompidas ou fragmentadas,

-Gordurosa: áreas focais de destruição gordurosa, por conta da liberação de lipases

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