SINDROMES DIGESTIVOS Dra.

Daniela Migueles

El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico o duodenal al

esófago

Hay que considerar que este reflujo es parte de la fisiología normal del organismo y pasa
desapercibido. Sin embargo, hay algunas ocasiones donde el paciente lo siente como
síntoma, pasando a llamarse Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. Entonces, a menos
que el paciente tenga síntomas o complicaciones, el reflujo gastroesofágico es normal.

La etiología del ERGE es multifactorial, ya que hay factores relacionados con la dieta, la
conducta, la anatomía, etc. que provocan un desequilibrio entre los factores defensivo y
agresivos.

Desde el punto de vista fisiopatológico y anatómico, hay diversos mecanismos de ERGE

como:

ACLARAMIENTO ESOFÁGICO ALTERACIÓN DE RESISTENCIA TISULAR

Limpieza del lumen por la secreción La que está a cargo del epitelio, el
esofágica alterada moco, et agua, etc

AUMENTO DE PRESIÓN INTRA-GÁSTRICA

Debido a un consumo copioso de comida o líquidos, que causa un aumento de la

distensión gástrica. Esto se relaciona con la relajación transitoria del EEI, que es mayor
en número y tiempo de lo normal.

ALTERACIÓN BARRERA ANTI-REFLUJO ALTERACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO

Que está formada por el EEI, diafragma,

El contenido estomacal demora más
ángulo de His, ligamento esófago-
tiempo en pasar al duodeno,
frénico, etc. Principalmente se altera por
favoreciendo así la clínica.
la disminución del tono del EEI

Estos mecanismos suelen ocurrir simultáneamente, pero algunos tienen más relevancia que
otros, dependiendo del paciente. Debido a la gran cantidad de mecanismos, es una
enfermedad multifactorial que debe ser atacada en muchos aspectos diferentes.
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Existen factores que alteran la presión/tonicidad del EEI:

PRESIÓN

Alimentos (grasas,
D
chocolates, alcogol,
I
Alimentos proteicos. A bebidas gaseosas, cafeína,
S
U menta, cítricos,
M
Fármacos (inhibidores de la M condimentos)
I
secreción gástrica y los E N
procinéticos) N Fármacos (benzodiacepinas,
U
T relajantes musculares,
Y
Favorecen que no haya A calcioantagonistas,
E
reflujo N anticolinérgicos, nitratos)
N
Tabaco

Es necesaria la anamnesis para conocer las enfermedades y los posibles fármacos para
combatirlas que pueden estar causando ERGE.

Las manifestaciones clínicas se dividen en dos grandes grupos:

ESOFÁGICAS EXTRAESOFÁGICAS

Dolor torácico, tos crónica, asma por

Relacionadas netamente a la anatomía
reflujo, neumonía a repetición (por
del esófago. Encontramos la pirosis y la
microaspiración de contenido gástrico),
regurgitación (que se dan al menos en el
erosión dental, patología
25% de los adultos occidentales mínimo
otorrinolaringológica (laringitis, sinusitis,
una vez al mes) y la disfagia lógica.
otitis recurrente)

Son muchas las complicaciones que puede producir la ERGE, comenzando por alteraciones
de las actividades diarias, ya que, por ejemplo, la pirosis causa incomodidad día a día.

Además, dependiendo de la severidad y prolongación del reflujo

que daña la mucosa, puede haber esofagitis no erosiva o
esofagitis erosiva (sangrado), esófago de Barret que puede pasar
a adenocarcinoma, estenosis esofágica a causa de la
inflamación y reparación constante y, dependiendo del grado
de erosión, puede ocurrir una hemorragia digestiva alta.

ß Esófago normal
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Esofagitis leve y grave Adenocarcinoma

Esófago de Barret

Estenosis esofágica

El esófago de Barret se sitúa en la unión esófago gástrica, donde transiciona el epitelio.

Normalmente hay un epitelio plano estratificado que cambia desde el esófago hasta el
estómago. Cuando esta unión está sometida a estrés, el epitelio cambia y se asemeja al
intestino (metaplasia intestinal) pasando a ser columnar. Este cambio puede desencadenar
en displasia y cáncer.

Si el esófago de Barret sigue su curso y aumenta la inflamación se puede conseguir un

adenocarcinoma esofágico, donde hay aumento de volumen, lesiones y disfagia lógica, ya
que las masas aumentan de tamaño.

La estenosis esofágica es una disminución del lumen del esófago. Se puede ayudar a mejorar
introduciendo una sonda insuflada con suero.

El diagnóstico de la ERGE se realiza principalmente con la clínica. Sin embargo, también se

puede realizar una prueba terapéutica con IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones) como
el omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol, etc. que inhiben la
secreción de ácido clorhídrico, causando una mejoría sintomática que confirma el
diagnóstico a través de una prueba terapéutica.

Sin embargo, también es imperativo revisar la presencia de complicaciones a través de una

endoscopía digestiva alta, ya que con la clínica no se pueden ver las complicaciones ya
explicadas.
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La pHmetría se realiza a través de una sonda que está 24 horas en el esófago sensando el pH,
y así saber cuando existe reflujo ácido. Sin embargo, no siempre el reflujo es ácido ya que
puede refluir el contenido duodenal, haciendo de esta prueba no tan útil. Para esto existe un
complemento llamado impedanciometría, que detecta variaciones más pequeñas de pH.

La endoscopía debe tomarse en un lugar con personal capacitado y entrenado, ya que

puede tener complicaciones. Por ejemplo, un paciente puede asustarse, elevando así la
presión, impidiendo así la toma del examen. Durante el examen, puede producirse una
perforación esofágica debido a la baja colaboración del paciente o la mala realización de
la técnica.

Como la etiología de la ERGE es multifactorial, su tratamiento también lo es, por lo que deben
entregarse medidas dietarias (evitar condimentos, comidas grasas, chocolate, cafeína, etc),
medidas conductuales (evitar comidas cercanas al decúbito, comidas copiosas, etc),
fármacos inhibidores de la secreción gástrica (inhibidores de la bomba de protones o
inhibidores de la histamina), y, si a pesar de seguir todas las indicaciones nada funciona, se
pueden realizar procedimientos quirúrgicos.

El síndrome ulceroso es un dolor abdominal crónico, habitualmente localizado en

el epigastrio, caracterizado por su periodicidad (calendario) y ritmicidad (reloj).

El dolor del síndrome ulceroso puede ser caracterizado según:

TIPO / LOCALIZACIÓN INTENSIDAD IRRADIACIÓN / MIGRACIÓN

Es de carácter variable.
Intensidad moderada. Si Normalmente no. Si el
Suele ser referido como
el paciente tiene dolor dolor irradia hacia dorso
ardor epigástrico (urente,
severo se debe sospechar puede haber
vago, etc). Hay sensación
la presencia de complicación (úlcera
de vació estomacal o
complicaciones penetrante)
hambre

PERIORICIDAD RITMICIDAD S. CONCOMITANTES

En algunas horas del día Son poco frecuentes,

Periodos de dolor dependiendo del llene o pero pueden ser náuseas
(semanas o meses) y vacuidad del estómago y vómitos en
periodos asintomáticos (ritmo horario). Aparece complicaciones (úlcera
(semanas, meses, años) con el estómago vacío pilórica y retención
habitualmente. gástrica)

Si este dolor se acompaña de baja de peso, anorexia, pirosis y dispepsia NO es solo un

síndrome ulceroso, por lo que debe buscarse otra patología digestiva extra.
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Al examen físico no hay hallazgos típicos del síndrome ulceroso, pero si en relación a
complicaciones o patologías concomitantes. Si la erosión es importante y hubo una
hemorragia digestiva, el paciente puede tener melena, síndrome anémico, retención
gástrica o compromiso de órganos vecinos ante complicaciones (úlcera penetrante o
perforante)

La principal etiología del síndrome úlcero entre el 95 – 98% de las veces es la úlcera péptica,
donde se engloba el concepto de úlceras gástricas y úlceras duodenales.

Las complicaciones se deben sospechar cuando se modifican las características típicas del
dolor, ya mencionadas anteriormente. Principalmente, estas complicaciones son cuatro:

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÚLCERA PENETRANTE

ÚLCERA PERFORANTE RETENCIÓN GÁSTRICA

La úlcera puede penetrar hacia otros órganos a nivel, normalmente, del páncreas, pero
también de la aorta. La úlcera también puede perforar hacia la cavidad abdominal
causando que ingrese aire a esta.

HDA Ú. PENETRANTE Ú. PERFORANTE RETENCIÓN GAST.

Irradiación a
Hemorragias dorso, intensidad Síndrome de
aparentes severa, dolor abdomen agudo
(melena, nocturno (inflamación Síndrome pilórico
hematemesis) o marcado, mala peritoneal) y
ocultas. respuesta al neumoperitoneo
tratamiento

Existen diversos exámenes de laboratorio que pueden solicitarse, como los hemogramas, los
perfiles hematológicos, etc. Sin embargo, el exámen complementario más relevante es la
endoscopía digestiva alta, ya que permite visualizar lesiones (la úlcera), la toma de biopsia y
el estudio bacteriológico (por la infección por helicobacter pylori). Por último, y poco
frecuente, se pueden realizar estudios radiológicos como la radiografía baritada EED
(Esófago-Estómago-Duodeno) o la radiografía de abdomen de pie (cuando se sospecha de
neuroperitoneo).

ß Úlcera con fibrina

Úlcera con HD Activa à

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ß Entre el hígado y el diafragma hay aire, que habitualmente no

debería haber. Esta radiografía se toma de pie porque el aire sube,
situándose bajo el diafragma.

La retención gástrica es la permanencia prolongada

de los alimentos en el estómago.

La retención gástrica depende mucho del tipo de alimento. Si una persona está en ayuno y
se ingiere agua, el agua estará 1 - 2 horas, no así si se consume contenido proteico, que
puede estar 4 – 5 horas. Si el contenido es graso, puede estar hasta 8 horas en el estómago.

Sin embargo, el consenso dice que la retención gástrica se considera cuando después de
8 – 12 horas de haber consumido el alimento sigue estando en el estómago.

Un tipo especial de retención gástrica es el síndrome pilórico, que está causado por una
lesión que compromete al píloro (causa mecánica), provocando así una obstrucción.

Existen muchas causas de retención gástrica, dentro de la etiología encontramos:

ALTERACIÓN MOTILIDAD GÁSTRICA METABÓLICA

NEUROLÓGICA FÁRMACOS

MECÁNICA
Úlcera péptica – Neoplasia – Malformación congénita – Compresión extrínseca

Las manifestaciones clínicas de la retención gástrica son:

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO

Náuseas, vómitos (espontáneos por falta de espacio

o inducidos por alivio; alimentarios en un comienzo,
vómitos retención más tarde, donde no se Signos de baja de peso,
identifican los restos de comida, vómitos fecaloidos abdomen distendido,
cuando es aún más tarde; presencia de bilis indica visualización de ondas
sitio anatómico de la obstrucción distal al píloro), peristálticas (en paciente
distención abdominal, saciedad precoz, sitofobia delgados), bazuqueo.
(miedo a comer), dolor abdominal (según causa,
urente si es por úlcera, vago por neoplasia, etc)
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La hemorragia digestiva es un sangrado ocasionado por lesiones de distina

naturaleza, ubicada en cualquier nivel del tracto digestivo (desde esófago hasta el ano)

Se puede clasificar según su evolución (aguda / crónica),

visibilidad (aparente / inaparente) o según localización
(alta / baja, según el ángulo de Treitz).

La semiología de la hemorragia digestiva tiene diversos

elementos:

HEMATEMESIS MELENA RECTORRAGIA / HEMATEQUEZIA

Eliminación de sangre roja

Deposiciones negras,
brillante o rojo oscuro por
brillantes, olor fétido,
vía recto – anal. Suele
Vómitos de sangre pastosas, etc.
causarse por HDB.
precedido de náuseas y Habitualmente causada
(HDA muy grande que
arcadas. Es un signo por HDA que atraviesa
irrita el tubo digestivo y
patognomónica de HDA. todo el tubo intestinal
avanza muy rápido =
(tránsito enlentecido +
rectorragia /
HDE = melena)
hematequezia)

Sin embargo, NO es posible identificar la altura de la HD basandose solo en la presencia de

melena o rectorragia. Esto debido a que estas dependen de la cuantía del sangrado y de su
tránsito intestinal. A pesar de ello, estos signos nos ayudan a plantear una hipótesis
diagnóstica inicial que debe ser comprobada con un estudio dirigido (endoscopía alta vs
colonoscopía).

Se debe considerar siempre que el paciente está sangrado, por lo que se debe escuchar al
paciente (anamnesis) y chequear la hemodinamia del paciente, ya que esta permite realizar
la estimación de la pérdida sanguínea.

Hay situaciones que simulan una hemorragia digestiva, por lo que se

debe ser capaz de detectar el uso de medicamento con bismuto, hierro
o glicirrina o la ingesta de alimentos como la beterraga y algunos
colorantes.

Si se puede, es ideal observar directamente el hallazgo.

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La hemorragia digestiva alta es todo sangrado procedente de una lesión del

tubo digestivo proximal al ligamento de Treitz.

Hay muchísimas causas de HDA:

ÚLCEROSA O EROSIVA
Idiopática
Inducida por drogas (AINEs o AAS)
Enfermedad por
Infecciosa (H. Pylori, CMV)
úlcera péptica
Síndrome de Zollinger-Ellison (tumores productores de gastrina en páncreas o
duodeno)

Péptica
Infecciosa (C. Albicans, CMV, otros)
Esofagitis
Inducida por fármacos (Aledronato, tetraciclinas, quinidina, cloruro de potasio,
AAS, AINEs)
DEPENDIENTES DE HIPERTENSIÓN PORTAL (por falla hepáticas)
Várices esofágicas Váricas gástricas
Várices duodenales Gastropatía portal hipertensiva
MALFORMACIONES VASCULARES
Angiomas idiopáticos
Telagectasia hemorrágica hereditaria (Síndrome de Osler-Weber-Rendu)
Lesión de Dieulafoy (malformación vascular donde hay un vaso sanguíneo de mayor calibre en el
estómago localizado más cerca de la mucosa, por lo que tiene mayor riesgo de erosión)
Ectasia vascular gástrica antral (Watermelon Stomach)
Tegalectasia inducida por radiación
Síndrome de Nevus Azul
TRAUMÁTICA O POST - QUIRÚRGICA
Desgarro de Mallory-Weiss (desgarro de unión esófago-gástrica después de grandes episodios de
vómitos)
Ingesta de cuerpo extraño
Anastomosis post-quirúrgica
Fístula aorto-entérica
Post polipectomía gastroduodenal
TUMORES
Leiomioma
Benignos Lipoma
Pólipo
Adenocarcinoma
Neoplasia mesenquimática
Linfoma
Malignos Sarcoma de Kaposi
Carcinoide
Melanoma
Tumor metastásico
MISCELÁNEOS
Hemobilia (sangrado desde vía biliar, poco habitual)
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Los porcentajes según la etiología son:

ORIGEN DEL SANGRADO PROPORCIÓN DE PACIENTES
Úlceras 31 – 67%

Várices 6 – 39%

Síndrome de Mallory - Weiss 2 – 8%

Erosiones gastroduodenales (gastritis, duodenitis) 2 – 18 %

Esofagitis erosiva 1 – 13%

Neoplasia 2 – 8%

Ectasias vasculares 0 – 6%

Origen no identificado 5 – 14%

Las manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva dependen tanto del estado basal
del paciente como de la causa del sangrado, pero puede haber:

SÍNDROME ANÉMICO HEMATEMESIS

MELENA COMPROMISO HEMODINÁMICO*

*Hematoquezia: por gran cantidad de sangre

Al evaluar a un grupo de pacientes con HDA y su manifestación, encontraremos:

SIGNOS Y SÍNTOMAS FRENCUENCIA SIGNOS Y SÍNTOMAS FRENCUENCIA
Hematemesis 40 – 50% Melena 70 – 80%
Melena y
Hematoquezia 15 – 20% 90 – 98%
Hematoquezia
Síncope 14.4% Presíncope (lipotimia) 43.2%

Dispepsia 18% Epigastralgia 41%

Dolor abdominal difuso 10% Disfagia 5%

Pérdida de peso 12% Ictericia 5.2%

En la anamnesis, se debe enfatizar los antecedentes de patología digestiva, consumo de OH

e ingesta de fármacos.
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Para realizar el diagnóstico, se pueden realizar:

EXÁMENES GENERALES ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA

Perfil hematológico o hemograma

(cuantificar anermia, el primero en Identifica el origen del sangrado.
urgencias). Determina riesgo de sangrado y
Grupo ABO y Rh (en caso de transfusión). mortalidad asociada (clasificación
Pruebas de coagulación. Forrest).
Función renal (pérdida de volumen y Realiza terapia endoscópica
perfusión de riñones) simultáneamente.
Otros: ECG, pruebas hepáticas (OH).

MEDICINA NUCLEAR ANGIOGRAFÍA

Detecta flujos pequeños (>0.5 ml/min).

Permite realizar diagnóstico y terapia a la
Poco frecuente.
vez.
Cintigrafía con glóbulos rojos marcados
No identifica la etiología del sangrado
con Tecnecio.
(excepto en malformaciones
Detecta flujos pequeños (0.1 – 0.5
vasculares).
ml/min) pero solo localiza el área de
Requiere uso de contraste endovenoso
sangrado, no el vaso específico.
(que no se puede usar en pacientes con
enfermedad renal, por ejemplo)

CÁPSULA ENDOSCÓPICA COLONOSCOPÍA

Procedimiento de alto costo y poco Se plantea en pacientes con melena

frecuente. Es una cámara que es que no aparecen alteraciones en
deglutida y graba un video. endoscopías altas. Hasta un 5% de los
No garantiza la visualización de la lesión. pacientes con lesión en el colon
No permite el tratamiento conjunto. proximal.

El tratamiento dependerá de la patología causal, sin embargo, en un comienzo siempre

debe evaluarse la hemodinamia y tomar medidas de reanimación. En algunos casos se debe
evaluar la necesidad de transfusión sanguínea y la protección a la vía aérea.

Para tratar el sangrado también pueden realizarse terapias médicas de la mano de

inhibidores de la bomba de protones, de terlipresina (vasocontrictor esplácnico),
somatostastina (y análogos), antibióticos en pacientes con DHC.
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La terapia endoscópica es un tratamiento de primera línea que debe realizarse idealmente

de forma precoz (> 24 hrs). Dependiendo del origen del sangrado del paciente, se pueden
realizar diversas acciones:

SANGRADO NO VARICEAL SANGRADO VARICEAL

Inyectoterapia.
Termocoagulación. Escleroterapia.
Terapia mecánica (clips hemostáticos). Ligadura con bandas.
Terapia combinada.

También se puede realizar una angiografía intervencional y embolizar el vaso que está
sangrando. Por otra parte, se puede realizar un taponamiento con balón, donde se le pasa
una sonda vía oral al paciente que llegará hasta el esófago distal donde se insuflará con
suero el balón que contiene la sonda, comprimiendo y colapsando así las várices esofágicas.
El problema es que puede que cuando se desinfle vuelva el sangrado, o que si contiene
demasiado suero se pueda ocasionar una úlcera esofágica.

Los TIPS (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) o la cirugía también son medidas de
tratamiento.

Es necesario identificar el origen de la HDA, ya que con ello se pueden tomar decisiones en
el tratamiento y medidas preventivas para evitar futuros sangrados. Para un paciente con
várices esofágicas por hipertensión portal causada por una cirrosis hepática, se le debe pedir
al paciente que suspenda el consumo de alcohol o recomendar el uso de beta-
bloqueadores no selectivos. Otras medidas preventivas son la disminución del consumo de
fármacos e irritantes (AINEs, AAS, condimentos, tábaco) cuando un paciente tenga una
enfermedad péptica. Pero si, por ejemplo, el paciente tenía una gastritis y se le detecta H.
pylori, se puede debe tratar la infección por este microorganismo.

La hemorragia digestiva alta puede tener diversas complicaciones dependiendo del origen
del sangrado (anemia, hipovolemia, shock, falla renal) o del tratamiento (isquemia
miocárdica, resangrado).

La hemorragia digestiva baja es todo sangrado procedente de una lesión del

tubo digestivo distal al ligamento de Treitz.

Tiene una etiología variada, que se verán en el primer cuadro de la siguiente pagina.
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ANATÓMICAS VASCULARES INFLAMATORIAS NEOPLÁSICAS OTRAS

Divertículos Angiodisplasias Enfermedad Pólipos Hemorroides
inflamatoria
intestinal
Isquemia Carcinomas Úlceras
Telangiectasias Post biopsia o
inducidas por polipectomia
radiación

PÓLIPOS
Formaciones de mucosa hacia el lumen. Pueden ser pediculados (tienen base,
más fáciles de sacar) y sésiles (sin base, más díficiles de sacar)

DIVERTÍCULOS
Saculaciones que ocurren habitualmente en relación a la tenias del colon. Si se
inflama hay diverticulitis.

De acuerdo a las causas (etiología) de hemorragia digestiva alta, tenemos:

ORIGEN SANGRADO FRECUENCIA ORIGEN SANGRADO FRENCUENCIA
Diverticulosis 5 – 42% Isquemia 6 – 18%
Neoplasias (pólipos y
Patología ano-rectal 6 – 16% 3 – 11%
cáncer)
Angiodisplasia 0 – 3% Post-polipectomía 0 – 13%
Enfermedad
2 – 4% Colitis actínica 1 – 3%
inflamatoria intestinal
HDA o de intestino
Otras colitis 3 – 29% 3 – 13%
delgado
Otras causas 1 – 9% Desconocida 6 – 23%

Según la edad del paciente, se puede conocer el orden de frecuencia del sangrado:
EDAD > ORDEN DE FRECUENCIAS >
Enfermedad Angiodisplasia Tumores
> 60 Colitis isquémica Pólipos
diverticular colónica colónicos
Enfermedad
Enfermedad Tumores Malformaciones
< 60 inflamatoria Pólipos
diverticular colónicos arteriovenosas
intestinal
Enfermedad
Adolescentes – Divertículo de
inflamatoria Pólipos
Jóvenes Meckel
intestinal
Recién Nacidos - Divertículo de Duplicación
Pólipos Colitis Ulcerosa Intususcepción
Niños Meckel intestinal
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Un paciente con una HDA tendrá diversas manifestaciones clínicas:

ANAMNESIS SANGRADO

Consumo de AINEs y AAS.

Frecuentemente con presencia de
Antecedentes de enfermedad vascular.
hematoquezia.
Episodios previos de sangrado.
Excepcionalmente presencia de melena.
Radioterapia.
Características del sangrado.
Colonoscopias y polipectomías.
Duración del episodio.
Daño hepático crónico.
Frecuencia de episodios.
Coagulopatías.
Descripción de deposiciones.
Uso de anticoagulantes.
Indicadores sugerentes de cáncer colo-
Considerar que el 11 – 15% de pacientes
rectal (familia, baja de peso, alteración
con hematoquezia presentan HDA
tránsito intestinal)

Dentro de los síntomas y signos que se encontraran en una HDA dependerán de la etiología
y la condición base del paciente:

HEMATOQUEZIA DISENTERÍA

RECTORRAGIA DOLOR PERIANAL

MELENA ALTERACIÓN TRÁNSITO INTESTINAL

DOLOR ABDOMINAL FIEBRE

DESHIDRATACIÓN MASA ABDOMINAL

Al examen físico SIEMPRE se debe evaluar el estado hemodinámico para evaluar la pérdida
de sangre. Para ello, es importante constatar el pulso y la presión arterial, idealmente
decúbito sentado / de pie. Se debe considerar que cambios posturales indicarán una
pérdida sanguínea de un 15% o más.

PÉRIDA > 15% (LEVE) Taquicardia en reposo

PÉRDIDA >15% Hipotensión ortostática

PÉRDIDA >40% Hipotensión decúbito

Es importante realizar el examen abdominal completo, lo que incluye el tacto rectal, ya que
esto permite excluir patología perianal y confirmar el sangrado digestiva y detallar la
descripción de las deposiciones que están en el guante.
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Para el diagnóstico, se requerirán:

EXÁMENES GENERALES MEDICINA NUCLEAR

Hemograma Cintigrafía con glóbulos rojos marcados

Pruebas de coagulación con tecnecio, permite detectar flujos bajos
Grupo ABO y Rh pero requiere de un sangrado activo.
Función renal
ANGIOGRAFÍA POR TC
COLONOSCOPÍA
Se hacen reconstrucciones pasando medio
Diagnóstico y terapéutico de contraste endovenoso que muestran lo
Localiza precisamente el origen del vascular. Detecta flujos pequeños (0.3 – 0.5
sangrado, independiente de etiología y ml/min) y tiene buena disponibilidad,
volumen. mínimanente invasiva, rápida, pero
Permite la toma de biopsias. requiere mucho contraste endovenoso.

ANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL

Requiere un sangrado activo (con flujo de 1 – 1.5 ml/min).

Está indicada en pacientes hemodinámicamente inestables con contraindicación de
colonoscopía o que tenga un sangrado persistente (post-solución del problema).
No requiere preparación de colon (no requiere evacuación del colon).
Permite localización anatómica precisa e intervención terapéutica instantánea
(embolización).
El gran problema es que pueden tener complicaciones como arritmias cardiacas, isquemia
intestinal o resangrado.

El tratamiento inicial va en relación a la hemodinámica del paciente y a la pérdida de

volumen. Se debe ver si necesita reanimación con volumen o transfusión sanguínea.

La terapia endoscópica, que es de primera línea, permite la coagulación térmica, la

inyectoterapia o la terapia mecánica.

Si lo anterior (terapias más conservadoras) no funciona, la cirugía permite el tratamiento de

elección para pacientes con HDB asociado a neoplasias.

La angiografía intervencional, donde se realiza la embolización durante el proceso, también

es un tratamiento. Así, también hay terapia médica que consiste en terapia hormonal o
talidomida, que solo sirven para angiodisplasias.

COMPLICACIONES: Por el mismo episodio o secundarias al tratamiento à Anemia,

hipovolemia, shock, perforación de visceras, obstrucción intestinal.