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Hindawi Publishing Corporation

Behavioral Neurology Volumen
2014, artículo ID 154631, 17 páginas http://
dx.doi.org/10.1155/2014/154631

Artículo de revisión

Lesiones talámicas: una revisión radiológica

Dimitri Renard, Giovanni Castelnovo, Chantal Campello, Stéphane Bouly,

Anne Le Floch, Eric Thouvenot, Anne Waconge y Guillaume Taieb
ˆ ´
Service de Neurologie, CHU Nˆÿmes, Hopital Caremeau, Place du Pr Debr ˆÿmes Cedex 4, France e, 30029 N

La correspondencia debe dirigirse a Dimitri Renard; dimitrirenard@hotmail.com

Recibido el 9 de marzo de 2014; Aceptado el 10 de junio de 2014; Publicado el 2 de julio de 2014

Editor Académico: Francesco Pisani

Derechos de autor © 2014 Dimitri Renard et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia Creative Commons Attribution License,
que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite correctamente el trabajo original.

Fondo. Las lesiones talámicas se observan en una multitud de trastornos que incluyen enfermedades vasculares, trastornos metabólicos, enfermedades
inflamatorias, traumatismos, tumores e infecciones. En algunas enfermedades, la afectación talámica es típica ya veces aislada, mientras que en otras
enfermedades las lesiones talámicas se observan solo ocasionalmente (a menudo en presencia de otras lesiones extratalámicas típicas). Resumen.
En esta revisión, discutiremos principalmente las características de la RM de las lesiones talámicas. La identificación del origen de la lesión talámica
depende de la localización exacta dentro del tálamo, la presencia de lesiones extratalámicas, los cambios de señal en diferentes secuencias de
resonancia magnética, la evolución de las anomalías radiológicas a lo largo del tiempo, la historia y el estado clínico del paciente, y otros exámenes
radiológicos y no radiológicos.

1. Introducción la región medial del tálamo), y las arterias coroideas posteriores (que
surgen de la porción P2 de la PCA, irrigando la región posterior del
El tálamo desempeña un papel importante en diferentes funciones tálamo, incluido el pulvinar) [1] (Figura 1). En las Figuras 2, 3 y 4 se
cerebrales, incluidas la memoria, las emociones, el ciclo de sueño y muestran ejemplos de infartos talámicos en diferentes territorios
vigilia, las funciones ejecutivas, la mediación de las respuestas de alerta arteriales . En aproximadamente un tercio, falta la arteria tuberotalámica
corticales generales, el procesamiento de la información sensorial
y su territorio está irrigado por las arterias talamosubtalámicas del mismo
(incluido el gusto, la somatosensorial, la visual y la auditiva) y su
lado. La arteria de Percheron es una variante anatómica en la que una
transmisión a la corteza y el control sensoriomotor.
sola arteria no apareada que surge de la porción P1 de la PCA irriga los
En esta revisión discutiremos las características radiológicas de las
tálamos paramedianos bilaterales y algunas veces el mesencéfalo rostral.
enfermedades asociadas con afectación talámica preferencial (ya veces
Se observa infarto talámico paramediano bilateral (con o sin afectación
aislada), frecuente y menos frecuente.
del mesencéfalo rostral) cuando se ocluye esta arteria. Se han descrito
muchas otras variantes anatómicas del riego arterial del tálamo.

2. Lesiones vasculares

2.1. infarto El tálamo está vascularizado principalmente por las arterias

Teniendo en cuenta que todas las arterias que irrigan el tálamo son
talamogeniculadas (que surgen de la porción P2 de la arteria cerebral
arterias terminales, los infartos talámicos suelen tener un aspecto lacunar.
posterior [PCA], que irriga la región ventrolateral del tálamo), la arteria
tuberotalámica (también llamada arteria polar, que surge de la arteria La presencia de otras áreas de infarto en el territorio de la PCA (que

comunicante posterior y que irrigan la región anteromedial y anterolateral irrigan el lóbulo temporal occipital y mesial) o sus ramas (p. ej., arteria
del tálamo), las arterias talamosubtalámicas (también llamadas arterias colicular, arteria coroidea posteromedial, arterias penetrantes del
talámicas paramedianas, que surgen de la porción P1 de la ACP y irrigan mesencéfalo, etc.) podría ayudar a considerar otros mecanismos de
accidente cerebrovascular además de la lipohialinosis. o microateroma.
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2 Neurología conductual

arteria hipointenso en las secuencias ponderadas en T1 y T2 y profundamente

Arteria
polar hipointenso en las imágenes T2ÿ y SWI.
HORMIGA
carótida
interna

2.3. Infarto Venoso. La trombosis venosa del sistema venoso profundo, la

Arteria vena de Galeno o el seno recto puede provocar edema vasogénico talámico
comunicante
bilateral (hiperintenso en el mapa DWI y ADC) (Figura 7). Estas lesiones
MEDICINA posterior
pueden complicarse con edema citotóxico (valores de ADC que disminuyen
LAT o se pseudonormalizan) y/o hemorragia. La intensidad de la señal de MRI
Arterias del propio trombo venoso varía según el tiempo de obtención de imágenes
geniculadas desde el inicio de la formación del trombo. La venografía por TC o TOF o la
del tálamo
venografía por RM realzada con gadolinio es la técnica utilizada con más
Correo
frecuencia para mostrar la trombosis venosa.

Arterias
coroideas
posteriores
3. Calcificación

En una población general, la incidencia de calcificaciones de los ganglios

Arteria
P1 P2 basales y, en menor grado, del tálamo aumenta con la edad. Otras causas
cerebral
posterior de calcificaciones de los ganglios basales y el tálamo incluyen toxicidad (p.
ej., monóxido de carbono, envenenamiento por plomo), posradiación/
Arterias quimioterapia, infecciosa (p. ej., tuberculosis, VIH, citomegalovirus,
Arteria subtalámicas
toxoplasmosis, cisticercosis e hidatidosis), metabólica (p. ej., disfunción en
basilar talámicas
el metabolismo del calcio), hereditarios (p. ej., enfermedades mitocondriales,
síndromes progeroides, síndrome de Coat plus y leucocefalopatía con
Figura 1: Representación esquemática del suministro de sangre
al tálamo. calcificaciones y quistes), hipoxia neonatal, trastornos idiopáticos (p. ej.,
enfermedad de Fahr) y malformaciones vasculares (Figuras 8 y 9 ). ).

Las intensidades de señal y la evolución radiológica son como las que

se observan en el infarto cerebral clásico.
4. Enfermedades metabólicas

4.1. Enfermedad de Fabry. La enfermedad de Fabry es un trastorno de almacenamiento

2.2. Hemorragia. Las microhemorragias talámicas se pueden observar en la
lisosomal ligado al cromosoma X debido a una mutación del gen de la alfa-galactosidasa A.
enfermedad de los vasos pequeños (la mayoría de las veces relacionada
con la hipertensión y asociada con lesiones isquémicas y hemorrágicas de El signo pulvinar, es decir, un aumento de la señal en las imágenes

los vasos pequeños en otras áreas del cerebro) (Figura 5), después de un ponderadas en T1 sin contraste que afectan al pulvinar, se ha descrito en

traumatismo (con frecuencia también en el cuerpo calloso, el mesencéfalo y/ una porción (especialmente de hombres) de pacientes de Fabry (Figura 10)

o o la sustancia blanca lobular), secundarias al infarto inicial, o relacionadas [4]. Se cree que esta hiperintensidad de T1 se debe a la presencia de

con un tumor cerebral. El depósito de amiloide-B en la angiopatía amiloide calcificación (u otras anomalías de la mineralización). Se han informado

cerebral generalmente respeta las arterias perforantes profundas, lo que lesiones de sustancia blanca, infartos cerebrales (resultantes probablemente

hace que los ganglios basales y las microhemorragias talámicas sean poco de embolia cardíaca, enfermedad de vasos grandes y pequeños),
comunes [2]. hemorragias lobulares (atribuidas a hipertensión) y microhemorragias

Las hemorragias talámicas grandes (aunque menos frecuentes que (atribuidas a hipertensión y/o enfermedad de vasos pequeños) en Fabry

las de los ganglios basales) se asocian típicamente con hipertensión (Figura tanto en hombres como en mujeres. pacientes [5].

6). Debido a la proximidad del tercer ventrículo y el lateral, estas lesiones a

menudo se asocian con hemorragia intraventricular.
4.2. Síndrome desmielinizante osmótico. El síndrome de desmielinización
Las malformaciones vasculares talámicas (p. ej., cavernosas) pueden osmótica, antes llamado mielinólisis pontina central (debido a la frecuente
provocar hemorragias tanto pequeñas como grandes. afectación pontina) o mielinólisis extrapontina (cuando hay otras lesiones
Tanto en la fase aguda como en la crónica del sangrado, se observa además de la pontina), se puede observar con cualquier tipo de cambios en
típicamente un efecto de susceptibilidad prominente, visto como un el gradiente osmótico. El tálamo es uno de los sitios frecuentes (junto con el
“florecimiento” hipointenso en las secuencias T2ÿ. Las imágenes ponderadas cerebelo, los ganglios basales, la sustancia blanca cerebral, el hipocampo y
por susceptibilidad (SWI) son incluso más sensibles que las imágenes el cuerpo calloso) de localización extrapontina. Las lesiones son T2/FLAIR
ponderadas en T2ÿ para detectar malformaciones cavernosas (especialmente hiperintensas y T1 hipointensas en la fase aguda, a menudo resueltas
en casos multifocales/familiares) y microhemorragias [3]. después de la fase aguda. La hemorragia y la captación de contraste son
Por lo general, las malformaciones cavernosas no se realzan en las raras. En ocasiones, las lesiones aparecen con cierto retraso tras el inicio
imágenes T1 con inyección de gadolinio, aunque se puede observar un de los síntomas clínicos. Rara vez se observan lesiones en
ligero realce. Las malformaciones cavernosas a menudo muestran
calcificación, que se ve como hiperdensidad en la tomografía computarizada, y son
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Neurología conductual 3

(a) (b) (C) (d)

(mi) (F) (gramo) (h)

(i)

Figura 2: Infartos talámicos en el territorio de la arteria talamogeniculada (flechas en a, d y g) en 3 pacientes diferentes (paciente 1 en a, b y
C; paciente 2 en d, e y f; paciente 3 en g, h e i) asociado con otras áreas de infarto en los territorios de la arteria cerebral posterior ipsilateral
(puntas de flecha en a, b, d, e, g y h) vistas en imágenes DWI debido a la oclusión de la arteria cerebral posterior vista en secuencias TOF (flechas en c, f,
y yo).

ausencia de anomalías clínicas. Aumento de la señal DWI y y 12). Las lesiones suelen ser simétricas y se ven mejor
cambios de señal heterogéneos en el mapa ADC a menudo acompañan como hiperintensidad en secuencias T2/FLAIR. Mejora
los cambios en las imágenes ponderadas en T1 y T2 [6]. (especialmente en pacientes alcohólicos) y/o difusión reducida en
a veces se puede observar la fase aguda. Hemorrágico
Se han informado lesiones en casos catastróficos.
4.3. Encefalopatía de Wernicke. En la encefalopatía de Wernicke, las
áreas cerebrales frecuentemente involucradas incluyen el tálamo,
la sustancia gris periacueductal, los cuerpos mamilares, el 4.4. Trastornos metabólicos hereditarios. Señal de resonancia magnética talámica
el hipotálamo y las regiones perirrolándicas. Involucrado en se pueden observar cambios en varios trastornos metabólicos hereditarios
los núcleos de los nervios craneales, los lóbulos frontal y parietal, y incluyendo la enfermedad de Wilson, el síndrome de Leigh, la enfermedad de Krabbe,
el cuerpo calloso es menos frecuente. La parte medial es la enfermedad de orina de jarabe de arce, enfermedad de Canavan,
porción más típicamente involucrada del tálamo (Figuras 11 enfermedad de Alexander y gangliosidosis. En estos trastornos, la señal asociada
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4 Neurología conductual

(a) (b) (C)

Figura 3: Imágenes DWI (a) y FLAIR (b y c) que muestran infartos que afectan los territorios de la arteria coroidea posterior del lado derecho (a
y b, flechas), la arteria cerebral posterior (a, b y c, puntas de flecha), la arteria colicular y la arteria coroidea posteromedial (c, flechas).

(a) (b) (C)

(d)

Figura 4: Mapa DWI (a y c) y ADC (b y d) de 2 pacientes diferentes (paciente 1, a y b; paciente 2, c y d) mostrando paramediano anterior
infarto talámico, bilateral en el paciente 1 y unilateral en el paciente 2.
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Neurología conductual 5

(a) (b)

Figura 5: Secuencias de eco de gradiente (a) y FLAIR (b) que muestran una microhemorragia talámica del lado derecho (a) asociada con isquemia blanca difusa
hiperintensidades de la materia en imágenes FLAIR (b) en un paciente con hipertensión arterial grave y crónica.

(a) (b) (C)

Figura 6: tomografía computarizada (a) e imágenes ponderadas con eco de gradiente (b) y FLAIR (c) que muestran una hemorragia talámica del lado izquierdo relacionada con la hipertensión
(flechas grandes en a, b y c) y edema circundante, complicado con una hemorragia intraventricular (puntas de flecha grandes en a, b y c)
y asociado con microhemorragias relacionadas con la hipertensión crónica en el tálamo derecho (flechas pequeñas en b) y una hemorragia subcutánea y subdural
hemorragia (pequeñas puntas de flecha en a, b y c) relacionada con un trauma (causado por hemiplejía derecha aguda debido a la hemorragia talámica).

(a) (b) (C) (d)

Figura 7: Edema vasogénico talámico bilateral visto como hiperintensidad en imágenes axiales FLAIR (a) y ponderadas en T2 coronal (b) debido a
Trombosis venosa del sistema venoso cerebral profundo. La trombosis venosa de la vena de Galeno se ve como hiperintensidad en el plano sagital.
imágenes ponderadas en T1 sin contraste (c), y la falta de flujo en el sistema venoso cerebral profundo se observa en la venografía por RM (d).
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6 Neurología conductual

(a) (b) (C)

(d)

Figura 8: Un paciente con deficiencia de vitamina D con calcificaciones extensas del cerebelo (a) y de los ganglios basales (puntas de flecha en b, c y d) y talámicas
(flecha en b) en la TC.

con frecuencia se observan anomalías en otras áreas del cerebro (p. ej.,
sustancia blanca, ganglios basales y tronco encefálico). La señal de
resonancia magnética a menudo cambia con el tiempo en estas enfermedades.
Las anomalías radiológicas a menudo muestran un aumento de T2 y una

disminución de la señal de T1. En la gangliosidosis se puede observar lo

contrario (es decir, disminución de la señal en T2 y aumento de la señal en
imágenes ponderadas en T1). En la etapa temprana de la enfermedad de
Krabbe, la señal disminuida generalmente se observa en imágenes
ponderadas tanto en T1 como en T2, mientras que la señal aumentada está
presente en la enfermedad en etapa crónica en estas secuencias. La señal
T2 mixta se ve típicamente en la enfermedad de Wilson. Puede observarse
una difusión restringida en orina de jarabe de arce, Canavan y enfermedad de Leigh aguda.
La gangliosidosis afecta preferentemente a los tálamos y se observa
como hiperdensidad en la TC sin contraste. En la RM, las lesiones son
hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 e hipointensas en las
imágenes ponderadas en T2, a menudo asociadas con leucoencefalopatía y
atrofia cerebelosa.
En la neurodegeneración con trastornos relacionados con la acumulación
Figura 9: Un paciente con síndrome de Werner atípico (es decir, un síndrome
de hierro en el cerebro, la presencia de hipointensidades talámicas en
progeroide con fenotipo de síndrome de Werner pero sin la mutación RECQL2
típica) debido a una mutación en LMNA que muestra calcificaciones talámicas imágenes ponderadas en T2* o SWI sugiere aceruloplasma minemia y
bilaterales en la tomografía computarizada. neuroferritinopatía [7].
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Neurología conductual 7

(a) (b) (C)

(d)

Figura 10: Imagen sagital ponderada en T1 sin contraste (a y b) en un paciente de Fabry que muestra hiperintensidad en el pulvinar, asociada con
leucoencefalopatía isquémica en secuencias FLAIR (c) y dolicoectasia vertebrobasilar en imagen TOF (d).

(a) (b) (C)

Figura 11: Un paciente con síndrome de Wernicke que muestra hiperintensidades de FLAIR en los núcleos del hipogloso (a), la sustancia gris periacueductal
y tectum mesencefálico (b), la parte medial de los tálamos (flechas, c) y los tractos piramidales (puntas de flecha, c).

5. Posterior reversible Las imágenes cerebrales suelen mostrar lesiones bilaterales de la

sustancia blanca en los lóbulos parietal posterior y occipital.
Síndrome de leucoencefalopatía
Áreas divisorias entre el cerebro medio y posterior.
Factores de riesgo de leucoencefalopatía posterior reversible Las arterias están frecuentemente involucradas. Sin embargo, la
incluyen agentes inmunosupresores y citotóxicos, participación asociada de la materia gris y otras regiones del cerebro, incluyendo
hipertensión, eclampsia y anomalías metabólicas. lóbulos frontal y temporal, tronco encefálico, cerebelo, basal
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8 Neurología conductual

(a) (b)

Figura 12: Un paciente con síndrome de Wernicke que muestra hiperintensidades en la parte medial de los tálamos en FLAIR axial (a) y coronal
Imágenes potenciadas en T2 (b).

(a) (b) (C)

(d)

Figura 13: Una paciente con síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible relacionado con preeclampsia con lesiones corticales y subcorticales (punta de flecha)
en a, b, c y d) edema vasogénico que se aprecia como hiperintensidad en las secuencias FLAIR también presente en el tálamo izquierdo (flecha, a).
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Neurología conductual 9

frecuente en la encefalomielitis diseminada aguda que en la esclerosis múltiple.

En la encefalomielitis diseminada aguda, las imágenes T1 realzadas con
gadolinio suelen mostrar realce de todas (o casi todas) las lesiones.

6.3. Trastornos del espectro de la neuromielitis óptica. Clásicamente, se pensaba

que la neuromielitis óptica no mostraba anomalías en la resonancia magnética
cerebral o solo las mostraba discretamente. Sin embargo, estudios recientes
que analizaron sistemáticamente las lesiones cerebrales en la neuromielitis
óptica mostraron que estas lesiones son más frecuentes con características
radiológicas algo diferentes (es decir, más a menudo difusas, heterogéneas,
quísticas y con márgenes borrosos) que las observadas en la esclerosis múltiple.
Cuando está presente, la sustancia blanca periventricular es la más
frecuentemente afectada. La afectación del tálamo (y de los ganglios basales)
es rara, pero se ha informado [11].

7. Enfermedades inflamatorias no desmielinizantes

Figura 14: Un paciente con esclerosis múltiple de larga data con Las enfermedades inflamatorias no desmielinizantes, como la vasculitis venosa
leucoencefalopatía difusa y una lesión desmielinizante talámica (p. ej., la enfermedad de Behcet) o las enfermedades del tejido conjuntivo (p.
izquierda (a) en imágenes FLAIR. ¨
ej., el síndrome de Sjogren), a veces afectan al tálamo (Figura 15) [12, 13].
Estas lesiones suelen ser hiperintensas en las secuencias T2 y FLAIR y, a

con frecuencia se ven ganglios, tálamo y cuerpo calloso (Figura 13). veces, se realzan en las imágenes ponderadas en T1 con inyección de gadolinio.
Rara vez se ha observado afectación talámica en otros trastornos relacionados

Las características de la RM son indicativas de edema vasogénico con la autoinmunidad, como la encefalitis del tronco encefálico de Bickerstaff o

(hiperintenso en secuencias T2, FLAIR y ADC, iso o ligeramente hiperintenso la encefalitis paraneoplásica [14–16]. ].

en DWI e iso o hipointenso en imágenes potenciadas en T1). Los valores de

ADC parecen ser más sensibles para mostrar anomalías cerebrales que los
hallazgos en las secuencias T2 y FLAIR convencionales. 8. Traumatismos

En ocasiones se observan infarto asociado (debido a la disminución del 8.1. Lesión Axonal Difusa. La lesión axonal difusa suele afectar al cuerpo
flujo sanguíneo cerebral en áreas de edema masivo y presión de perfusión calloso, el mesencéfalo y la sustancia blanca lobular. La afectación del tálamo y
tisular elevada), hemorragia (especialmente cuando se asocia con hipertensión) de los ganglios basales se ha descrito con menor frecuencia (Figura 16). Las
y/o realce con gadolinio. En caso de infarto, las regiones afectadas muestran lesiones, a menudo múltiples, se ven mejor en las secuencias DWI y FLAIR
una señal muy aumentada en DWI y una señal pseudonormalizada o disminuida como una señal hiperintensa, con lesiones hipointensas hemorrágicas
en el mapa ADC. En pacientes sin complicaciones, la regresión (al menos frecuentemente asociadas en las imágenes ponderadas en T2* (e incluso se
parcialmente) de las anomalías radiológicas se observa típicamente después de ven mejor en las secuencias SWI). En el mapa ADC, las lesiones pueden ser
la interrupción del fármaco causante y del tratamiento de la presión arterial hipointensas, lo que indica edema citotóxico. A menudo están presentes
elevada. manifestaciones radiológicas asociadas de traumatismo craneoencefálico
(incluyendo hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o intraventricular,
contusión). Las lesiones axonales difusas tienden a reducirse en número y
volumen con el tiempo.
6. Lesiones desmielinizantes
6.1. Esclerosis múltiple. Las lesiones talámicas son raras, pero se han notificado
especialmente en la esclerosis múltiple de larga duración (Figura 14) [8]. Las
9. Neoplásico
lesiones de esclerosis múltiple aparecen típicamente como hiperintensidad T2
y FLAIR. 9.1. Glioblastoma multiforme. El glioblastoma multiforme comúnmente afecta el
En la resonancia magnética de alta intensidad de campo, se puede tálamo (Figura 17). La señal de la RM suele ser heterogénea, de iso a
observar una disminución difusa de la señal T2 talámica y putaminal (también hipointensa (especialmente cuando hay necrosis) en las secuencias T1 e
llamada "T2 negra") en pacientes con esclerosis múltiple, probablemente hiperintensa en las imágenes T2 y FLAIR. Son típicos la necrosis central, el
causada por una mayor acumulación de hierro [9, 10]. edema vasogénico perilesional (T2/FLAIR/ADC hiperintenso) y el realce intenso
(sólido, nodular, parcheado o en “anillo cerrado”). A veces, se produce una

6.2. Encefalomielitis aguda diseminada. La encefalomielitis diseminada aguda hemorragia dentro del tumor.

es un trastorno posinfeccioso o posvacunal monofásico que no requiere

tratamiento a largo plazo.
Las características radiológicas se superponen parcialmente con la esclerosis múltiple.
Sin embargo, las lesiones del cuerpo calloso y periventriculares son menos 9.2. Gliomatosis cerebral. En la gliomatosis cerebri, infiltración difusa de
frecuentes y las lesiones talámicas y de los ganglios basales mucho más frecuentes. sustancia blanca (mejor vista como T2 homogéneo y FLAIR
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10 Neurología conductual

(a) (b)

Figura 15: Un paciente con neuro-Behcet que muestra una lesión hiperintensa en el lado izquierdo en imágenes axiales ponderadas en T2 (a) y FLAIR coronal (b)
involucrando el cerebelo, el mesencéfalo y la parte inferior del tálamo (flechas), la cápsula interna y el putamen.

(a) (b) (C)

(d)

Figura 16: Paciente tras un traumatismo craneoencefálico mayor que muestra lesión axonal difusa con pequeñas lesiones hemorrágicas en la parte medial de ambos
tálamos (flechas, a) y múltiples lesiones cerca de la unión cortico-subcortical (puntas de flecha, a y b) vistas como hipointensidad en imágenes ponderadas con eco
de gradiente (a y b). Se pueden ver múltiples lesiones adicionales en las imágenes SWI (c y d) que demuestran la superioridad de las imágenes SWI
en lesión axonal difusa.
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Neurología conductual 11

(a) (b) (C)

Figura 17: Un paciente con glioblastoma multiforme en el tálamo derecho visto como hiperintenso en imágenes FLAIR axial (a) y coronal (b),
con realce de gadolinio en imágenes axiales ponderadas en T1 (c).

(a) (b) (C)

(d)

Figura 18: Un paciente con gliomatosis cerebri que involucra el tálamo izquierdo (flechas, a y b), los ganglios basales bilaterales (a y b), el frontal izquierdo
lóbulo (a, b y c), y ambos lóbulos temporales (d), vistos como hiperintensidad en secuencias FLAIR.

hiperintensidad, hipointenso en imágenes ponderadas en T1) que 9.3. Linfoma. El linfoma a menudo afecta la sustancia blanca
involucra dos o más lóbulos se observa con agrandamiento de periventricular, el tálamo, los ganglios basales y los
la estructura involucrada. Realce ausente (o mínimo) Cuerpo calloso. Los linfomas son iso o hipointensos en
en imágenes ponderadas en T1 con inyección de gadolinio es típica. Secuencias T1 sin contraste e hiperintensas en T2/FLAIR
Talámico asociado, ganglios basales y/o cuerpo calloso imagenología, con realce de contraste homogéneo en ausencia
frecuentemente se observa afectación (Figura 18). de necrosis central (Figura 19). En inmunocomprometidos
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12 Neurología conductual

(a) (b) (C)

(d) (mi)

Figura 19: Un paciente con linfoma primario del SNC que afecta el tálamo del lado izquierdo, la cápsula interna y la parte anterior del cuerpo
calloso visto como hipointensidad en imágenes axiales ponderadas en T1 sin contraste (a), hiperintensidad en imágenes coronales ponderadas en T2 (b) y FLAIR axial
(c) imágenes, con realce multifocal en imágenes axiales (d) y coronales (e) potenciadas en T1 realzadas con gadolinio.

(a) (b)

Figura 20: Un paciente con encefalitis necrosante aguda relacionada con Mycoplasma pneumoniae que afecta simétricamente la parte posterior de
la cápsula interna (puntas de flecha) y la porción posterolateral del tálamo (flechas) en ambos lados, visto como hiperintensidad en ambos
Imágenes potenciadas en T2 (a) y FLAIR (b).

y rara vez en pacientes no inmunocomprometidos, contraste edema, y la necrosis y la hemorragia son menos comunes en
el realce es más bien periférico que homogéneo o puede linfoma Ocasionalmente se ha informado una reducción de la difusión. El
ser menos evidente o incluso estar ausente. Edema circundante, así como linfoma a menudo responde dramáticamente (y con frecuencia
se puede observar necrosis central en el linfoma relacionado con el VIH. En desaparece en la resonancia magnética) pero temporalmente al tratamiento con esteroides y
En contraste con el glioblastoma, hay menos (o ausente) peritumoral radioterapia.
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Neurología conductual 13

(a) (b)

Figura 21: Paciente con varios abscesos cerebrales que involucran el tálamo derecho (flechas) y los ganglios basales, con realce anular en
Imagen potenciada en T1 potenciada con gadolinio (a) y difusión restringida que se observa como hiperintensidad en la imagen DWI (b).

(a) (b) (C)

Figura 22: Sustancia blanca difusa y compromiso cortical frontal izquierdo y talámico izquierdo asociado (flechas) visto como hiperintensidad en FLAIR
(a), DWI (b) y mapa ADC (c) en un paciente con leucoencefalopatía multifocal progresiva relacionada con natalizumab (para esclerosis múltiple).

9.4. Metástasis. Las lesiones talámicas metastásicas son infrecuentes. cerebelo o lesiones de la sustancia blanca periventricular), visto
y se ven con mayor frecuencia en presencia de otras metástasis como hiperintensidad en imágenes potenciadas en T2 y FLAIR, y
lesiones cerebrales Las características de la lesión dependen de la primaria. a veces complicado con hemorragia (Figura 20). Casos familiares o recurrentes
malignidad, pero más a menudo se presentan con efecto de masa, de enfermedad necrotizante aguda desencadenada por infección
edema circundante y realce del contraste. La encefalopatía puede ser causada por una mutación del gen RANBP2
[18].

10. Infección 10.2. Absceso cerebral. Los abscesos cerebrales generalmente se ubican

10.1. Encefalitis. Casos raros de encefalitis infecciosa supratentorialmente en la unión de la sustancia gris y blanca con la radiológica.

que involucran el tálamo han sido descritos. En estos casos, características que varían con la etapa de desarrollo del absceso. La

las lesiones talámicas a menudo coexisten con una encefalitis más típica participación de la materia gris profunda (incluido el tálamo) es

lesiones [17]. Las lesiones suelen ser hiperintensas en T2 observado a veces (Figura 21). Características típicas de resonancia magnética

e imágenes FLAIR. Restricción de difusión asociada, incluir difusión restringida en imágenes ponderadas por difusión

hemorragia, o realce de gadolinio a veces puede ser (debido a un alto contenido de proteínas), realce del anillo en
observado. imágenes ponderadas en T1 realzadas con gadolinio y edema circundante (T2

En casos posinfecciosos (p. ej., influenza A, parainfluenza y y FLAIR hiperintenso).

Mycoplasma pneumoniae) encefalopatía necrosante aguda, que a menudo

ocurre en niños, el tálamo es preferentemente 10.3. Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva. La leucoencefalopatía
involucrados (a menudo con tronco encefálico asociado, ganglios basales, multifocal progresiva relacionada con el virus JC
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14 Neurología conductual

(a) (b) (C)

(d)

Figura 23: Dos pacientes diferentes con ECJ esporádica (paciente 1, a y b; paciente 2, c y d) que muestran en el paciente 1 hiperintensidades
bilaterales del núcleo caudado y putaminal (flechas) y en menor grado posteromesial y pulvinar talámico (puntas de flecha) en DWI (a) e imágenes
FLAIR (b) y en el paciente 2 hiperintensidades talámicas posteromesiales bilaterales (puntas de flecha) y corticales multifocales (flechas) en DWI
(c), vistas como hipointensidad en el mapa ADC (d). En el paciente 2 se aprecia predominio anterior de la afectación talámica.

ocurre típicamente en pacientes inmunocomprometidos y tiene una alta 10.4. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. El aumento de la señal DWI y/
mortalidad. Estas lesiones T2/FLAIR hiperintensas y T1 hipointensas o FLAIR en los ganglios basales, el tálamo y/o la corteza cerebral es
son uni (especialmente en la etapa inicial) o multifocales, generalmente típico en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (Figura 23). Las anomalías
sin efecto de masa, y afectan principalmente a la sustancia blanca en la RM, junto con la presencia de signos clínicos, complejos periódicos
subcortical, aunque a veces se encuentran compromiso de los ganglios de ondas agudas en el electroencefalograma y proteína 14-3-3 en el
basales, el tálamo y la corteza (Figura 22). . Las lesiones suelen ser líquido cefalorraquídeo, hacen posible un diagnóstico premortem de
hiperintensas en DWI. probable enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica [19]. Los cambios
El realce de contraste suele estar ausente, aunque a veces se puede en la señal de resonancia magnética en la etapa temprana de la
observar un ligero realce en la periferia. enfermedad pueden estar ausentes o ser muy sutiles.
El realce parece ser más frecuente en los casos de leucoencefalopatía DWI parece ser más sensible que las secuencias FLAIR para detectar
multifocal progresiva inducida por natalizumab. cambios tempranos en la señal [20].
En estos pacientes, a menudo se observan pequeñas lesiones En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica, hay un
puntiformes hiperintensas en T2 en la vecindad inmediata de las predominio anterior de cambios en la resonancia magnética de los
lesiones principales. Se pueden encontrar señales hiperintensas en T1 ganglios basales (es decir, el núcleo caudado se ve afectado con mayor
durante y después de la fase del síndrome inflamatorio de reconstitución frecuencia y gravedad que el núcleo lenticular, mientras que el tálamo
inmunitaria de la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Los pacientes es la estructura de sustancia gris profunda menos frecuente y gravemente afectada).
que sobreviven típicamente muestran una profunda atrofia de las Los cambios profundos en la señal de la sustancia gris suelen ser
estructuras cerebrales involucradas en la fase crónica de la enfermedad. bilaterales (asimétricos o simétricos), aunque se puede observar
facilitar. afectación unilateral. En caso de afectación talámica, señalar
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Neurología conductual 15

(a) (b) (C)

(d)

Figura 24: MRI ponderada en T1 del paciente 1 (a y b) después de un estado epiléptico generalizado y del paciente 2 (c y d) con antecedentes de
astrocitoma cerebeloso tratado con resección quirúrgica y radioterapia de campo grande que incluye los lóbulos occipitales y ambos tálamos que
muestran necrosis laminar de ambos tálamos (a y c, flechas) asociada a necrosis laminar en la corteza parietal derecha (b, flechas) y en la corteza
occipital bilateral (c, puntas de flecha). El panel (d) muestra la cavidad cerebelosa debido a la resección del astrocitoma cerebeloso.

las anormalidades se ven más típicamente en la porción posteromesial. en imágenes ponderadas en T1 sin contraste. El mecanismo propuesto
En los pacientes jóvenes esporádicos de Creutzfeldt-Jakob, la afectación es citólisis, necrosis, edema, seguido de reabsorción y fagocitosis de
talámica es a veces más grave que en las estructuras de los ganglios material necrótico, lo que da como resultado depósitos de macrófagos
basales anteriores. En estos pacientes jóvenes, algunos autores refieren cargados de grasa que explican probablemente el retraso en el
cambios de señal predominantes en la porción anterior del tálamo. acortamiento de T1 en la RM. La sustancia gris (especialmente la corteza)
es probablemente más vulnerable que la sustancia blanca, lo que explica
En la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el tálamo es la por qué la necrosis laminar afecta con mayor frecuencia a la corteza y, a
estructura de sustancia gris profunda más frecuentemente afectada con veces, también a la sustancia gris profunda. Los factores de riesgo
una afectación simétrica bilateral típica (el llamado signo del “palo de asociados con la necrosis laminar informados con mayor frecuencia son
hockey”) con la porción posterior del tálamo (pulvinar) como la parte más isquemia/hipoxia, estado epiléptico, cambios metabólicos y radioterapia.
importante. subestructura hiperintensa (es decir, más hiperintensa que la
parte anterior del tálamo) en las imágenes DWI/FLAIR [21].

12. Estado epiléptico

11. Necrosis laminar Las lesiones hiperintensas talámicas DWI que aparecen en la región del
pulvinar, ipsilaterales a la actividad epileptiforme, se pueden ver después
La necrosis laminar suele afectar a la corteza, pero también se ha de un estado epiléptico parcial prolongado (Figura 25).
informado en los ganglios basales y los tálamos (Figura 24) [22]. La Estas anomalías de difusión periictales del tálamo, probablemente como
necrosis laminar aparece como hiperintensidad resultado de una actividad excesiva en los núcleos talámicos.
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dieciséis
Neurología conductual

(a) (b) (C)

(d)

Figura 25: Lesiones talámicas periictales (flechas) luego de un estado epiléptico en el paciente 1 (a y b) con estado epiléptico occipital parcial relacionado con MELAS en el
lóbulo occipital izquierdo (puntas de flecha en a y b) todas vistas como hiperintensidad en imágenes FLAIR y en el paciente 2 (c y d) con estado epiléptico generalizado con
cambios de señal en la corteza occipitotemporal izquierda también debido a las convulsiones que se observan como hiperintensidad en las imágenes FLAIR (c) y como
hipointensidad en el mapa ADC (d).

que tienen conexiones recíprocas con la corteza afectada, se [3] NM de Champfleur, C. Langlois, WJ Ankenbrandt et al., "Evaluación de imágenes
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