ADAPTACION METABOLICA

Grupo #6

Integrantes:

Alexis De La Cruz Cueva

Fabricio Cando

Angie Mite

Jesus

Profesora: Lic. Yelitza Quintero

Preciado
 La adaptación metabólica
La adaptación metabólica básicamente es el mecanismo de defensa que tiene el cuerpo cuando se
enfrenta a una escasez de alimentos.
Esto significa, que, si realmente queremos perder grasa corporal, tendremos que emplear un
déficit calórico, lo que por tanto implica una escasez de alimento. Obviamente, esta adaptación
metabólica que se produzca dependerá de lo pronunciado que sea el déficit, así como de la
duración que tenga. Es decir, la adaptación metabólica es inevitable.

La adaptación metabólica: Su utilidad real

Hace cientos o incluso miles de años, esta adaptación metabólica tenía sentido cuando había
realmente una escasez forzada de alimentos.
Sin embargo ahora, afortunadamente en el primer mundo, al menos en la mayoría de ocasiones
no hay una escasez forzada de alimentos, sino voluntaria. Es decir, tú te pones a dieta porque
quieres.
Por tanto, este mecanismo del cuerpo tenía sentido en un contexto radicalmente diferente al que
tenemos hoy en día. Ya no necesitamos este mecanismo de defensa porque tenemos acceso a
alimentos literalmente en cada esquina.
Sin embargo tu cuerpo sigue manteniendo esta reacción, porque cuantas menos calorías le
metemos al cuerpo, más eficiente se hace el cuerpo con esas calorías y tratará de hacer lo
máximo posible con esas calorías para no malgastar energía.
¿Cómo se produce la adaptación metabólica?
La adaptación metabólica se puede percibir en varias partidas energéticas que se ven obligadas a
modificarse acorde a la cantidad de alimento que le proporcionas al cuerpo. Por ejemplo:
Tasa metabólica basal
Tu tasa metabólica basal es la partida energética más importante ya que la mayoría de las
calorías que consumes se destinan a esto, y es la energía que gasta tu cuerpo en reposo, a
mantenerte vivo, a que tus órganos funcionen bien etc. Y conforme vamos comiendo menos
calorías, y puesto que obviamente el consumir menos calorías implica que vamos a ir bajando de
peso, (y esperemos que perdiendo grasa corporal), pues ya que tanto la masa muscular como en
mucha menor medida la grasa corporal son tejidos metabólicamente activos, el perder peso, esta
implicando también que nuestro cuerpo va a gastar menos energía.
Por eso, para minimizar esta caída de la tasa metabólica basal, es imprescindible hacer lo que
digo siempre, entrenar con pesas, porque esta es la única manera de preservar la masa muscular,
y cuanto más preservemos la masa muscular, más tejido metabólicamente activo nos vamos a
quedar y por tanto, aunque perdamos grasa corporal y eso suponga que nuestra tasa metabólica
basal baje, no va a bajar tanto como si perdiéramos grasa corporal y masa muscular, que eso es lo
que le pasa a la mayoría de la gente que hace dieta y no se preocupa del entrenamiento.
Por eso (entre otras muchas cosas) siempre se debe entrenar, pero aunque entrenemos, una
reducción en la tasa metabólica basal es inevitable.

Hígado graso no alcohólico y síndrome metabólico

La enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) es la enfermedad del hígado más común
en todo el mundo. Se ha relacionado con el síndrome metabólico, la obesidad, diabetes tipo 2,
hiperlipidemia, hipertensión arterial y resistencia a la insulina.
Se ha relacionado con obesidad, diabetes tipo 2, hiperlipidemia, hipertensión arterial y
resistencia a la insulina. Comienza por la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos y el
riesgo se incrementa con forme se conjugan más factores de riesgo o elementos del síndrome
metabólico. La esteatosis hepática aislada (IHS) sigue siendo un proceso benigno, mientras que
un subconjunto desarrolla la actividad inflamatoria superpuesta y la progresión a la
esteatohepatitis no alcohólica (NASH), con o sin fibrosis.

Aspectos fisiopatológicos
se han identificado elementos importantes que contribuyen en su desarrollo con cambios muy
bien definidos relacionados con daño del hepatocito, entre ellos la acumulación de lípidos
intracelulares en respuesta a ciertos estímulos como la hipoxia, toxinas, inflamación sistémica,
neoplasias malignas, ayuno prolongado, deficiencias de elementos importantes de la dieta, entre
otras alteraciones metabólicas. Casi todos los factores asociados tienen que ver con el desarrollo
de resistencia a la insulina.
No obstante, se considera que el hígado graso como tal es una patología benigna, existe
evidencia suficiente sobre la progresión de ésta a fibrosis y ulteriormente cirrosis y falla
hepática.
Los factores como sobrepeso u obesidad, además del antecedente de infección por virus de la
hepatitis B o C, contribuyen con una evolución deletérea de las hepatopatías crónicas y el
NAFLD no es la excepción, de ahí que se considere al índice de masa corporal (IMC) y a la
serología positiva del virus de la hepatitis B o C como indicadores importantes de riesgo.
Una de las consecuencias más importantes de la obesidad es el hiperinsulinismo que se considera
uno de los elementos principales en el desarrollo del síndrome metabólico pues hay una relación
directa entre el grado de infiltración de grasa intracelular y la sensibilidad a la insulina
Por otro lado, se requiere de un nivel normal de S-adenosilmetionina (SAMe) para establecerla
proporción adecuada de fosfatidiletanolamina a fosfatidilcolina,que se ha encontrado que es
importante en la progresión de NAFLD. Nuevos datos de los seres humanos también han
sugerido que estas enzimas juegan un papel en la patogénesis de la NAFLDy que algunos de los
metabolitos del ciclo mismo pueden servir como biomarcadores no invasivos de NASH. La
SAMe se sintetiza a partir de la L-metionina de la dieta y el ATP por la enzima metionina
adenosiltransferasa (MAT), en una reacción en dos pasos. La fracción completa de tripolifosfato
(PPPI) se separa del ATP en el extremo del C-50 y el restose transfiere a la adenosil metionina
para formar SAMe; PPPI se hidroliza luego a ortofosfato y pirofosfato(PPi +Pi) a un subsitio
distinto dentro del dominio catalítico MAT. La SAMe es donante del metilo,principio requerido
para la metilación de los ácidos nucleicos, fosfolípidos, histonas, aminas biogénicas y proteínas.
La glicina-N-metiltransferasa (GNMT) es la más abundante metiltransferasa en el hígado y
también está presente en el páncreas exocrino y próstata.

REGULACION
El hígado regula los niveles de SAMe en el marco de la homeostasis metabólica. Como se
mencionó, la SAMe se necesita principalmente para reacciones de metilación y para la síntesis
de poliaminas, por lo que si la concentración cae por debajo del nivel necesario, la metilación
normal de ADN, proteínas, PE, guanidinoacetato y muchas otras moléculas, así como las
reacciones de desintoxicación múltiples y la síntesis de poliaminas, no pueden ser capaces de
continuar.

PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda se presenta como formas leves, en las que no se recomienda el soporte
nutricional, a no ser que los pacientes no puedan reanudar su alimentación oral normal después
de 5-7 días. Por el contrario, la pancreatitis grave cursa con estrés metabólico, y precisa de
soporte nutricional precoz. En estos casos, se recomienda nutrición enteral, que debe
complementarse con nutrición parenteral si es preciso.
Fisiopatología de la nutrición en la pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda leve tiene escaso efecto sobre el estado nutricional y el metabolismo de los
pacientes, que habitualmente pueden reiniciar la alimentación oral en pocos días. Por el
contrario, en la pancreatitis aguda grave se producen importantes cambios metabólicos. El dolor
y los mediadores inflamatorios favorecen un estado catabólico, que se observa en el 80% de los
pacientes con pancreatitis aguda necrotizante. En estos pacientes se produce un aumento del
gasto energético en reposo, de la gluconeogénesis endógena y del catabolismo proteico , y las
pérdidas netas de nitrógeno pueden alcanzar los 20-40 g/día
La malnutrición y catabolismo proteico en la pancreatitis aguda pueden ser también
consecuencia de períodos prolongados de ayuno o de ingestión oral inadecuada. Se ha
demostrado que 5 días de ayuno son suficientes para producir una malnutrición grave en los
pacientes con pancreatitis aguda severa previamente sanos, que resulta en un descenso del
compartimento proteico y consecuentemente en retención de agua y alteración de la función
muscular. El ayuno de más de 7 días cursa, por tanto, con malnutrición y probablemente con
peor pronóstico, por lo que debe evitarse en todos los casos de pancreatitis.

Lípidos
La hipertrigliceridemia por sí sola puede ser causa de pancreatitis aguda, aunque esto es
infrecuente, a no ser que las concentraciones séricas superen los 1.000 mg/dl16. En estos casos,
las dietas pobres en grasas, que disminuyen los triglicéridos séricos, pueden reducir la frecuencia
de los brotes de pancreatitis aguda.
n la mayoría de los pacientes que reciben nutrición parenteral (NP) puede administrarse una
cantidad normal de lípidos, en torno al 30% de las calorías no proteicas
son especialmente útiles en los pacientes con intolerancia a la glucosa, al proporcionar una
menor cantidad de calorías en forma de hidratos de carbono. Sin embargo, se han notificado
varios casos de pancreatitis aguda tras la infusión intravenosa de emulsiones de grasas
La perfusión de lípidos en el duodeno es un estímulo potente para la secreción enzimática
pancreática, mientras que su perfusión en el yeyuno sólo produce una mínima estimulación, que
no es específica para las grasas, sino que puede observarse tras la administración yeyunal de
cualquier alimento.

Proteínas y aminoácidos
Uno de los principales objetivos de la nutrición en los pacientes con pancreatitis aguda grave es
minimizar la pérdida de proteínas puesto que, tal como se ha apuntado, el balance de nitrógeno
negativo se ha relacionado con un mal pronóstico
El propio páncreas requiere un suministro adecuado de aminoácidos, ya que sintetiza cantidades
significativas de proteínas. Mientras que en un sujeto sano un 10-12% de las calorías provienen
del aporte proteico, precisando 0,7-1 g de proteínas/kg de peso/día, en la pancreatitis aguda grave
este aporte se incrementa hasta un 15-22%. En la mayoría de los casos será suficiente con
administrar 1-1,5 g de proteínas/kg de peso y día.
La administración intravenosa de hidrolizados de proteínas inhibe las respuestas secretoras
pancreáticas exocrinas o no tiene ningún efecto sobre las mismas. Sin embargo, los aminoácidos
administrados por vía intravenosa estimulan la secreción de ácido gástrico, lo que puede
estimular a su vez la secreción pancreática.

Hidratos de carbono
el suministro de hidratos de carbono en vez de lípidos como fuente principal de calorías reduce la
incidencia de hiperlipemia; el aporte de glucosa puede reducir, según algunos autores, la
gluconeogénesis derivada del catabolismo proteico.
La administración intravenosa de glucosa, de forma similar a lo que ocurre con los lípidos y las
proteínas, no estimula la secreción pancreática exocrine.
En general, los hidratos de carbono constituirán en torno al 50% de la energía administrada en
los casos de pancreatitis, si bien la aparición de hiperglucemia puede ser un factor limitante para
su administración. Este hecho es relativamente frecuente en la pancreatitis aguda, principalmente
cuando se utiliza la NP, con la que se observan mayores necesidades de insulina que con la
NE35. La hiperglucemia en la pancreatitis aguda está favorecida por existir una resistencia a la
insulina y, en ocasiones, una alteración en la liberación de insulina secundaria a lesión de las
células de los islotes pancreáticos.

Conclusiones
1. Los pacientes con pancreatitis aguda precisan una valoración precoz. En las primeras
horas es prioritario conseguir la estabilidad hemodinámica y valorar adecuadamente el
estado nutricional y la gravedad del episodio, que condicionarán la necesidad de soporte
nutricional.
2. El soporte nutricional no debe usarse rutinariamente en los pacientes con pancreatitis
aguda leve o moderada.
3. La revisión de la literatura apoya el uso de la NE frente a la NP en la pancreatitis aguda
grave, por su menor número de complicaciones y su posible efecto beneficioso sobre el
curso de la enfermedad. Se aconseja el inicio precoz de la NE, en las primeras 72 horas.
4. La evidencia científica apoya el uso de fórmulas oligoméricas en la pancreatitis aguda
grave. Estudios preliminares indican que las dietas poliméricas pueden ser una alternativa.
5. Las dietas inmunomoduladoras y probióticos parecen modular la respuesta inmune,
reducir las complicaciones infecciosas y mejorar el curso de la pancreatitis aguda. Sin
embargo, su coste es muy superior al de las fórmulas convencionales y sus beneficios no
han quedado claramente establecidos. Se necesitan más ensayos clínicos para establecer
conclusiones definitivas.
6. La NE yeyunal produce un menor estímulo de la secreción pancreática exocrina que su
administración más proximal, y su utilización en la pancreatitis aguda grave está avalada
por una amplia experiencia en la literatura médica. Puede considerarse la administración de
nutrición por sonda nasogástrica en determinadas circunstancias, como son una menor
duración del episodio doloroso y la necrosis pancreática poco extensa.
7. En caso de que no sea posible administrar NE, se recomienda recurrir a la NP. En cuanto
al momento de su inicio, existen resultados discordantes, y algunos autores recomiendan
retrasarla unos 5 días.
Bibliografia
https://fitnessenlanube.com/

https://espen.info/documents/acutepancreatitis.pdf

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0261561406000392

https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1177/014860718901300126

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7956997/

GRACIAS.