Trastorno endocrino: Adisson y Cushing

El hipotálamo secreta la hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) hacia la hipófisis,

esta lo procesa y libera la adenocorticotropina (ACTH) hacia la glándula suprarrenal y esta
libera cortisol, hacia el torrente sanguíneo aumentando el nivel de alerta. Fisiológicamente
esta aumentada al estar frente al estrés, y también en la noche y en la mañana al
despertar. Además la medula secreta otras hormonas.
El daño en la corteza suprarrenal podría causarlo:
● El sistema inmunitario ataca por error las glándulas suprarrenales (enfermedad
autoinmunitaria)
● Infecciones como la T.B.C ( el bacilo no solo se ubica a nivel pulmonar, sino que
también a nivel renal y/o hepático en menor cantidad que a nivel pulmonar)., VIH o
infecciones micóticas
● Hemorragia dentro de las glándulas suprarrenales (por trauma)

● Tumores: Secundarios a la formación o Liberación inadecuada de ACTH

Trastornos de la corteza suprarrenal responde a 3 factores

1. Hormona mineralocorticoides
2. Hormona glucocorticoides
3. Hormonas sexuales

Cortisol aumentado en Cushing y disminuido en Addison

Enfermedad de Addison (Insuficiencia cortico suprarrenal 1° crónica)

Generalidades Manifestación clínica de una deficiente producción o acción de los esteroides adrenales

Tipos de insuficiencia suprarrenal:

1) Incapacidad primaria de la suprarrenal para la producción suficiente de hormonas Ej. tumor
2) Secundarios a la formación o Liberación inadecuada de ACTH Ej. tumores a nivel de la
 hipófisis que hipersecreten ACTH)
Etiología  El sistema inmunitario ataca por error las glándulas suprarrenales (enfermedad
autoinmunitaria)
 Infecciona es como la T.B.C., VIH o infección es micóticas
 Hemorragia dentro de las glándulas suprarrenal es
 Tumores
 Secundario s a la formación o Liberación inadecuad a de ACTH
Factores de tipo • Inflamación de la glándula tiroides que con frecuencia lleva a una reducción en la función
inmunitario tiroidea (tiroiditis crónica)
• La glándula tiroides produce un exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo, enfermedad de
Graves)
• Erupción que produce picazón con ronchas y ampollas (dermatitis herpetiforme)
• Las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratoroidea
(hipoparatiroidismo)
• La hipófisis no produce cantidades normales de algunas o de todas sus hormonas
(hipopituitarismo)
• Trastorno autoinmunitario que afecta los nervios y los músculos que estos controlan (miastenia
grave)
• El cuerpo no cuenta con suficientes glóbulos rojos saludables (anemia perniciosa)
• Los testículos no pueden producir esperma u hormonas masculinas (disfunción testicular)
• Diabetes tipo 1
• Pérdida de coloración café (pigmentación) en zonas de la piel (vitiligo)
 Ciertos defectos genéticos poco frecuentes también pueden causar insuficiencia
suprarrenal
Incidencia La insuficiencia primera es bastante rara, puede aparecer a cualquier edad y afecta a ambos
sexos por igual.
Insuficiencia suprarrenal 2° es bastante frecuente, debido a la frecuencia con que se emplean los
esteroides como agentes terapéuticos
Sintomas  Languidez
cardinales  Debilidad general (decaimiento)
 Irritación gástrica
 Actividad hipocinetica del corazón
 Hiperpigmentación de la piel

En pacientes que son transplantados de organos, deben antes del transplante deben recibir
cortisol, para disminuir el sistema inmune, para que este no reconozca al organo como agente
extraño y lo ataque.

Diagnóstico y  Medición de electrólitos

evaluación  Medición de cortisolemia:
- Concentraciones séricas de ACTH
En conjunto confirman la insuficiencia suprarrenal

Diagnostico  Hiponatremia: La aldosterona es una hormona secretada por las glándulas suprarrenales
que regula la reabsorción de agua de la orina. Si sus niveles son deficientes, se excretan más
agua y sodio. Los niveles bajos de sodio, o hiponatremia, a menudo causan una persona con
la enfermedad de Addison a anhelan los alimentos salados.
 Hiperpotasemia: La aldosterona tiene el efecto opuesto sobre el potasio debido a los iones
de potasio se intercambian para cada ion sodio excretado. Por lo tanto, la deficiencia de
aldosterona puede resultar en niveles elevados en sangre de potasio, también llamado
hiperpotasemia.
  Hipercalcemia: Los altos niveles de calcio en la sangre, o hipercalcemia, tampoco son una
ocurrencia común en los pacientes con la enfermedad de Addison, pero el artículo en
"Postgraduate Medical Journal" informa de que puede estar presente durante la crisis de
Addison

En el caso que el paciente curse con TBC, hay que tener ojo con la función renal, producto de
que el bacilo después de invadir el pulmón se moviliza hacia la estructura del riñón y glándula
suprarrenal, alterando su función.
Exámenes Hormonas
 Medición de cortisolemia: hipocortisolemia (< 5 μg/dL [< 138 nmol/L])
 Concentraciones séricas de ACTH: aumento de la concentración de ACTH (≥ 50 pg/mL)
En conjunto confirman la insuficiencia suprarrenal
 Concentraciones bajas de ACTH (< 5 pg/mL) y cortisol sugieren una insuficiencia
suprarrenal secundaria (ver Insuficiencia suprarrenal secundaria)
Otros
 S.O.S Pruebas de estimulación con ACTH: concentraciones normales de ACTH son
inapropiadas cuando los niveles de cortisolemia son muy bajos.
 La enfermedad de Addison se diagnostica cuando se observa que la administración de
ACTH exógena no es capaz de aumentar la cortisolemia.
 La insuficiencia suprarrenal secundaria se diagnostica cuando se detecta una
prolongación en la prueba de estimulación con ACTH, la prueba de tolerancia a la insulina
o la prueba de glucagón
Diagnóstico  La debilidad generada por la enfermedad de Addison disminuye con el reposo, a diferencia de
diferencial la asociada con trastornos neuropsiquiátricos, que con frecuencia es peor durante la mañana
que después de la actividad. La mayoría de las miopatías que causan debilidad pueden
distinguirse por su distribución, la ausencia de pigmentación anormal y el hallazgo de pruebas
de laboratorio características

 El carcinoma broncogénico, la ingestión de metales pesados (p. ej., hierro, plata), las
dermopatías crónicas o la hemocromatosis producen hiperpigmentación. El síndrome de
Peutz-Jeghers se caracteriza por pigmentación de las mucosas yugal y rectal. Los pacientes
con vitiligo muchas veces desarrollan hiperpigmentación, en cuyo caso puede sospecharse
una enfermedad de Addison, aunque otras enfermedades también pueden presentar esta
asociación.

 Los pacientes con insuficiencia suprarrenal desarrollan hipoglucemia después del ayuno
debido a la reducción de la gluconeogénesis. En cambio, los pacientes con hipoglucemia
secundaria a la secreción excesiva de insulina pueden presentar una crisis en cualquier
momento, en general tienen mayor apetito y ganan peso y pueden presentar una función
suprarrenal normal

 La hiponatremia causada por la enfermedad de Addison debe distinguirse de la identificada

en pacientes edematizados con cardiopatía o hepatopatía (en particular en los que reciben
diuréticos), de la hiponatremia dilucional del síndrome de secreción inapropiada de ADH y de
la nefritis perdedora de sal. Estos pacientes no suelen presentar hiperpigmentación,
hiperpotasemia ni aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre.
Tratamiento  Tratamiento sustitutivo con hidrocortisona 30 mg/ día
 Tratamiento con glucocorticoides y mineralocorticoides
 Control y manejo ELP, glicemia, acido base
 Uso corto plazo con DHEA (hormona dehidroepiandrosterona) podría ejercer sus efectos
beneficiosos sobre algunos aspectos psicológicos a través de varios mecanismos. Liberación
 andrógenos, estrógenos
 Hidratación, nutrición,
Factores de riesgo enfermedad Adisson tipo auto inmunitario:
• Inflamación de la glándula tiroides que con frecuencia lleva a una reducción en la función
tiroidea (tiroiditis crónica)
•Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo, enfermedad de Graves)
•Erupción que produce picazón con ronchas y ampollas (dermatitis herpetiforme)
•Las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratoroidea
(hipoparatiroidismo)
•La hipófisis no produce cantidades normales de algunas o de todas sus hormonas
(hipopituitarismo)
•Trastorno autoinmunitarioque afecta los nervios y los músculos que estos controlan
(miastenia grave)
•El cuerpo no cuenta con suficientes glóbulos rojos saludables (anemia perniciosa)
•Los testículos no pueden producir esperma u hormonas masculinas (disfunción testicular)
•Diabetes tipo 1
•Pérdida de coloración café (pigmentación) en zonas de la piel (vitiligo)

Crisis adissoniana
Riesgos Las personas más propensas a sufrir una crisis adissoniana son las siguientes:
 Quienes tienen la enfermedad de Addison
 Quienes presentan daños en la hipófisis que pueden causar insuficiencia suprarrenal
 Quienes reciben tratamiento para cualquier tipo de insuficiencia suprarrenal y no toman la
medicación
 Quienes presentan algún tipo de traumatismo y estrés
 Pacientes quirúrgicos
 Personas deshidratadas
Síntomas Si usted tiene una crisis adissoniana, quizás presente varios síntomas. Algunos de ellos son similares a
los de otras afecciones, entre ellos, los siguientes:
• Náuseas o dolor abdominal
• Vómitos
• Fiebre
• Dolor en las articulaciones (por el aumento del calcio)
• Falta de apetito
• Cambios drásticos en la presión arterial
• Debilidad
• Escalofríos
• Erupciones cutáneas
• Frecuencia cardíaca anormalmente rápida
Diagnostico El médico quizás solicite varios análisis de sangre para determinar si los niveles de las hormonas
suprarrenales son normales. Entre ellos, pueden incluirse los siguientes:
 Una prueba de estimulación de corticotropina (ACTH) o tetracosactida (Cortrosyn), que consiste
en evaluar los niveles de cortisol luego de administrar una inyección de corticotropina
 Análisis de glucemia en ayunas
 Análisis de K+ o de NA+ en el suero sanguíneo
 Análisis de cortisol sencillo
Sin aun no tengo la confirmación diagnóstica del examen, se empieza a tratar la sintomatología de
base que trae el paciente
Tratamiento La inyección de hidrocortisona inmediata (50mg, 100mg en 10cc de SF, 500mg) suele usarse en las
personas que están teniendo una crisis addisoniana. Si acude a la sala de emergencias o al
consultorio, quizás le administren una inyección por vía intravenosa o intramuscular
PAE  Alteración nutricional por defecto
 Alteraciones metabólicas (hipoglicemia antes de la hiperkalemia)
 Riesgo de arritmias cardíacas
 Intolerancia a la actividad por producción inadecuada de H Supra R

Síndrome de Cushing (no es una enfermedad, sino un conjunto de sintomatología que

deriva de otra cosa)
Generalidades Síndrome, cuyas características clínicas reflejan actividad cortico suprarrenal excesiva o
NO deficiente o exposición y prolongada a las hormonas glucocorticoides (cortisol).
Origen En las formas endógenas puede haber un aumento de la secreción de
mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos suprarrenales
En la forma exógena se debe a la administración de glucocorticoides naturales o
sintéticos de ACTH (exceso de prednisona)
Etiología Se produce como consecuencia de hipersecreción crónica de ACTCH hipofisiaria, que
origina una hiperplasia suprarrenal bilateral con secreción excesiva de cortisol, pero
también andrógenos suprarrenales

- Enfermedad de Cushing secundario a microadenomas productores de ACTH o a

lesiones hipotalámicas
- Producción ectópica de ACTH por tumores malignos extrahipofisiarios (carcinoma de
pulmón).
- Adenomas suprarrenales de crecimiento lento (niños)
- Carcinomas suprarrenales, grandes y agresivos
- Síndrome de Cushing, exógeno, iatrogénico
Incidencia  Más frecuente en las mujeres que en los varones, con una relación de 8:1, suele
aparecer entre los 20 y 40 años.
 En el 20% o más de los pacientes puede desarrollarse una hiperplasia suprarrenal
debido a la estimulación prolongada con ACTH que en algunos casos convierten en
autónomos
 En más del 90% de los casos de enfermedad de cushing se demuestra la existencia
de un adenoma hipofisario
Sintomatología  La obesidad constituye un signo muy
frecuente. Habitualmente de localización
centrípeta, abarca el tronco, el abdomen, la
cara y el cuello. Es mucho más intensa en los
niños que en los adultos. Las facies de estos
pacientes aparece redondeada (facies de luna
llena), con las mejillas pronunciadas y
rubicundas.

 El cuello aparece más ancho y corto debido a

su engrosamiento por acumulación de grasa y
a los depósitos de grasa en las regiones
supraclaviculares y dorso cervical (cuello de
búfalo). En general coexisten aumento de
peso y de apetito, pero otras veces el peso se
mantiene o disminuye al cursar con
inapetencia.
  Se observan estrías cutáneas de color rojo violáceo localizadas sobre todo en la
parte inferior del abdomen, en caderas, en mamas y en la cara interna superior
de los brazos, en las axilas y en los muslos. Son más frecuentes e intensas en
los pacientes jóvenes.

 Las heridas suelen ser difíciles de cerrar y es característica de

su evolución tórpida, con lenta cicatrización

 En las mujeres y en presencia de un exceso de andrógenos, la

enfermedad de Cushing y algunos carcinomas suprarrenales
pueden cursar con seborrea, acné e hirsutismo. Con
independencia de la causa de aparición, la oligomenorrea y la
amenorrea son frecuentes y se relacionan probablemente con
una (-) de gonadotropinas por parte de los andrógenos.

 En los casos de síndrome de Cushing que cursan con una

secreción aumentada de ACTH y de otros péptidos más
pequeños con actividad
melanotropica se produce un aumento de la pigmentación
cutánea, especialmente en las zonas expuestas a la luz

Manifestaciones clínicas
Inmunosupresión Mayor riesgos de signos de
infección
Ausencia de los signos de
infección
Toxicidad cardiovascular Edemas
Hipertensión
Alteraciones Hipopotasemia
hidroelectrolíticas Hipocalcemia
Alteraciones de la piel Piel frágil con equimosis
Estrías rojo vinosas
Diagnostico  Medición E.L.P (NA+ y K+)
 Medición de Glicemia ( búsqueda hiperglicemia )
 Cortisol plasmático
 Eosinòfilos (disminuye)
 Desaparición tejido linfoide
 Determinación de niveles plasmáticos de cortisol
 Determinación de ACTH
 Rc, TAC, resonancia magnética
Tratamiento  Intervención quirúrgica
- Cirugía de primera elección: transesfenoidal en hipofisiario, laparoscópica es posible
suprarrenal, a veces en el ectópico
 Farmacoterapia (cripyoheptadina – bromocriptadina)
- Uso de fármacos para inhibir la producción de cortisol por ej. METOPIRONE
 En caso TUMOR: Inmunoterapia Quimioterapia Radioterapia
 (-) de las enzimas suprarrenales (metirapona, mitotane, Ketoconazol)
PAE  Riesgo de infección
 Alteración de la integridad de la piel
 Intolerancia a la actividad física
 Alteración de la imagen corporal