Resumen Ii

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RESUMEN DE LA RESPUESTA
HUMORAL Y MEMORIA
INMUNOLÓGICA

REUMATOLOGIA

CATEDRÁTICOS:
DR. JORGE ARMANDO GARCIA SILVA
DRA. ERÉNDIRA CELESTE LANDERO
25 DE SEPTIEMBRE DE
FERNÁNDEZ.
2024

Liliana Rocha Domínguez


grupo 1 a
I. Realizar un resumen de la Respuesta humoral y memoria
inmunológica

En esta imagen podemos observar la respuesta primaria y secundaria, es decir la


de tipo humoral e inmunológica. Dicho en otras palabras, tenemos que: algunos
linfocitos B se diferencian y pasan a ser células plasmáticas que sintetizan y
excretan gran cantidad de anticuerpos, mientras otros permanecen en el tejido
linfático, constituyendo las llamadas células B de memoria. En este apartado la
misión de estas células de memoria es permanecer como reserva por si en otra
ocasión se ven expuestas al antígeno que provocó su formación, en cuyo caso se
transformarán muy rápidamente en células plasmáticas. De la misma forma, al
igual que los linfocitos B, tras su primer contacto con un antígeno, algunos de los
linfocitos T permanecen como células T de memoria que están programadas para
reconocer el antígeno invasor original. Entonces, si el mismo tipo de patógeno
vuelve a invadir el organismo, las células de memoria son capaces de reaccionar
con enorme rapidez de modo que el invasor es destruido antes de que comience a
causar cualquier daño. Sin embrago, la formación de células de memoria tras un
primer contacto con el antígeno (reacción inmune primaria), permite que la
reacción inmunológica sea mucho más rápida en un segundo contacto, incluso,
varios años después del primero (reacción secundaria). Esto se puede comprobar
midiendo los niveles de anticuerpos presentes en un organismo en ambas
situaciones.
Ahora en la respuesta inmune primaria, posterior a la primera exposición al
antígeno hay un breve periodo de latencia durante el cual éste es identificado y los
linfocitos comienzan a multiplicarse, posteriormente, la producción de anticuerpos
sigue una fase logarítmica, durante varios días, hasta llegar a un nivel máximo. A
partir de este momento, se inicia una fase de declinación durante la cual la
concentración de anticuerpos va disminuyendo hasta alcanzar un nivel muy bajo.
Los anticuerpos formados en esta primera reacción son principalmente de tipo Ig
M.
Mientras que en la respuesta inmune secundaria; tras un contacto posterior, el
período de latencia es mucho más corto y la producción de anticuerpos es más
rápida e intensa, y la fase de declinación, más lenta, permaneciendo elevados los
niveles de anticuerpos durante más tiempo. En esta reacción secundaria, los
anticuerpos que se sintetizan son en mayor proporción de tipo IgG. Por tanto,
gracias a la memoria inmunológica, la respuesta inmune secundaria es más
rápida, más intensa y duradera que la respuesta inmune primaria.
II. Realizar resumen de la siguiente imagen (Inmunidad innata y
adquirida).

Recordemos que el sistema inmunitario no existe en un órgano definido


(únicamente); es un conjunto de tejidos, células y moléculas que interaccionan y
forman un frente común para integrar una respuesta: la llamada respuesta
inmunitaria. Por lo que, la respuesta inmunitaria puede ser categorizada en dos
sistemas: inmunidad innata e inmunidad adquirida.
Por lo tanto, el sistema de inmunidad innata representa la primera línea de
defensa del organismo y comprende barreras físicas y algunas defensas celulares.
Los patógenos que evaden el sistema innato se enfrentan, subsecuentemente,
con la respuesta inmunitaria adquirida, la cual es un sistema específico de
respuestas celulares y humorales que el individuo ha desarrollado a lo largo de su
vida.
Los mecanismos de barrera son responsables de la primera línea de defensa
contra los agentes patógenos, siendo los más importantes la piel y las mucosas
(genitales, orales, digestivas, entre otras) con todos sus componentes celulares.
La piel representa defensa y es una excelente barrera contra la infección. Por tal
razón, se explica por qué existe un incremento en la incidencia de infecciones
locales y sistémicas cuando esta barrera está comprometida, por ejemplo, en los
casos de enfermedades propias de la piel o quemaduras.
Los tractos respiratorio, gastrointestinal y genitourinario son sitios en los cuales las
membranas especializadas de las mucosas desempeñan un papel primordial
como barrera para prevenir la infección. Además, existen factores inmunológicos
esenciales que defienden contra la infección en estos tejidos. La inmunoglobulina
A (IgA) es un anticuerpo secretado por las células de la mucosa y que se fija al
patógeno y a sus toxinas para neutralizarlos y desactivarlos antes de que los
mismos sean capaces de invadir.
Las células y proteínas del sistema innato representan una línea de defensa que
está presente desde el nacimiento. Si una barreara anatómica se rompe, los
patógenos pueden penetrar el tejido subyacente. A este nivel, el sistema innato
provee defensas no específicas que previenen el crecimiento bacteriano y la
consecuente infección. Este sistema se enfrenta a la invasión a través de
respuestas celulares y proteínas del complemento. La respuesta celular se basa
en los leucocitos, que pueden ser granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
o agranulocitos (monocitos y linfocitos).
Este sistema innato activa este mecanismo de defensa mediante un mecanismo
llamado fagocitosis, en el que se describe el proceso por el cual la célula engloba
el material extraño y lo elimina. Los macrófagos y neutrófilos son la primera línea
fagocítica del sistema innato, pero otras células también desempeñan algún papel.
Los macrófagos son las primeras células fagocíticas y una de las dos líneas
celulares que maduran desde los monocitos. Los monocitos también se
diferencian en células dendríticas. Los monocitos tienen actividad fagocítica
limitada, aunque son cruciales para conjugar el sistema inmunitario innato con el
adquirido, ya que desempeña el papel de célula presentadora de los antígenos.
Ahora bien, el primer paso de la fagocitosis consiste en reconocer el patógeno
como extraño. Lo anterior se presenta por interacciones entre los receptores
especializados de superficie de la célula del macrófago con patrones moleculares
de los patógenos, expresados por los microbios. Una segunda clase de fagocitos
son los leucocitos polimorfonucleares, comúnmente denominados neutrófilos.
Estas células son reclutadas en forma temprana durante la infección por los
macrófagos, a través de la liberación de citocinas proinflamatorias, como la
interleucina 1β (IL-1β), IL-6, IL-12 e IL-18. Así se incrementa el número de células
fagocitarias a nivel tisular para ayudar a destruir al enemigo patógeno. Por otra
parte, a las citocinas previamente mencionadas, los macrófagos liberan factor de
necrosis tumoral (FNT), factor activador plaquetario, prostaglandinas y
leucotrienos, y todos ellos favorecen procesos vistos en la inflamación aguda,
como es el incremento en la permeabilidad vascular, la coagulación y la intensidad
del dolor. El fin de esta respuesta es prevenir la diseminación de la infección por
vía hemática y, reclutar futuras células inmunitarias. Los virus infectan a las
células del huésped y pueden evadir la fagocitosis de los macrófagos. El sistema
inmunitario innato es capaz de combatir las infecciones intracelulares mediante
otra línea celular, las células natural killer o NK. Gracias a las citocinas
proinflamatorias, las NK son reclutadas en el sitio de infección y logran la
detección de las células infectadas por medio del reconocimiento de una alteración
o ausencia del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase 1.
El principal mecanismo de la inmunidad innata es la inflamación, que se
caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar y la migración de los
leucocitos desde la sangre hasta la zona afectada. El reclutamiento celular se lleva
a cabo por las citocinas, especialmente el FNT y las quimiocinas, encargadas de
activar y guiar a los fagocitos hasta la zona afectada. El orden de actuación es:
neutrófilos, macrófagos y linfocitos. El objetivo de la inflamación es localizar la
infección a un solo sitio, impidiendo que esta se propague y afecte a otros tejidos.
Para ello, son necesarias las proteínas de la coagulación, las cuales encierran el
proceso infeccioso con el fin de evitar la diseminación sistémica. Además,
exponen a los invasores con los leucocitos y que estos puedan ejercer su función.
Durante la inflamación se liberan otras citocinas que estimulan a la inmunidad
adaptativa, para poder finalmente erradicar al patógeno, ya que, en ausencia de
este mecanismo de defensa, la inmunidad innata no podría controlar
completamente a la infección.
Inmunidad adquirida
Cabe mencionar que, si el microbio llega a sobrevivir a todos los mecanismos del
sistema inmunitario innato, la respuesta inmunitaria adaptativa se pondrá en
marcha a través del reconocimiento de los diferentes microorganismos, toxinas o
antígenos. En términos generales, la inmunidad innata no siempre puede controlar
la infección por sí sola y, entonces, trabaja juntamente con las células y las
proteínas altamente especializadas del sistema inmunitario adquirido. En
consecuencia, todos los antígenos serán registrados y recordados en encuentros
subsecuentes para poder eliminarlos de manera más eficiente. De forma general,
los antígenos proteicos son presentados junto con las moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad de clase I o II. En contraste, otras moléculas, como
los carbohidratos, activan la inmunidad innata sin llegar a inducir una respuesta
secundaria efectiva. La inmunidad adquirida es un sofisticado mecanismo de
defensa específico (cada microorganismo induce una respuesta individual), que se
desarrolla posteriormente a la exposición a determinados agentes infecciosos. Su
velocidad y eficiencia se incrementan dependiendo del número de exposiciones al
mismo patógeno, fenómeno que se conoce como memoria inmunológica. La
administración de vacunas individuales representa la mayor ventaja de este tipo
de respuesta.
La inmunidad adaptativa puede dividirse en inmunidad humoral e inmunidad
celular que, dicho en otras palabras, el componente humoral está representado
por las células B y sus proteínas y el componente celular está representado por
los linfocitos T (células T). Ambas líneas celulares son generadas desde las
células madre del sistema hematopoyético en la médula ósea, pero son
subclasificadas de acuerdo con su sitio de diferenciación: Las células T se
desarrollan en el timo y las B, en la médula ósea. Ambas desempeñan un papel
fundamental en la protección contra cualquier intruso y en la memoria
inmunológica.
Dependiendo de qué microorganismo sea el invasor, este inducirá una respuesta
humoral o una respuesta celular. El grado de sincronización del sistema
inmunitario es verdaderamente sorprendente, ya que es capaz de distinguir entre
109 y 1011 antígenos diferentes. Cualquier respuesta inmunitaria secundaria es
“encendida” por el sistema inmunitario innato, el cual activa a los componentes de
la respuesta inmunitaria adaptativa para generar un sistema de memoria
específico. Dichos componentes activan a los linfocitos B, que se diferencian y
producen moléculas efectoras que son los anticuerpos específicos. Por otra parte,
la inmunidad celular estará dada a través de los linfocitos cooperadores, también
conocidos como CD4, y los citotóxicos o CD8, los cuales secretarán diferentes
citocinas. En particular, los CD8 utilizan un verdadero arsenal sobre la célula
infectada por el microorganismo para matarla.
En términos generales, la respuesta inmunitaria se inicia cuando los antígenos no
propios son reconocidos vía los receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
en la superficie de células como las células NK, las dendríticas, los macrófagos o
los linfocitos B CD5. Todas ellas capturan, internalizan, digieren y presentan
apropiadamente a las células inmunitarias efectoras pedazos del microbio o
antígeno junto con moléculas de clase I o II. En particular, los linfocitos B CD5
capturan al péptido a través de la inmunoglobulina M (IgM), para después
internalizarlo y presentarlo ya digerido en asociación con moléculas de clase II a
las células CD4 específicas cooperadoras, las cuales secretarán citocinas para
controlar la producción de anticuerpos. El sistema inmunitario adaptativo posee
elementos importantes, como las células presentadoras de antígenos (APC), los
linfocitos T y los linfocitos B. Todas estas células circulan a través de la sangre y la
linfa, y se concentran en el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos. Tanto los
linfocitos T como los B son capaces de reconocer moléculas ajenas (antígenos)
por medio de moléculas que se encuentran en la superficie de las células; para los
linfocitos T, dichas moléculas son los receptores de célula T, y para el linfocito B
son los anticuerpos. Se trata de moléculas altamente específicas, y en el caso de
los anticuerpos, son complementarias a la estructura antigénica que es presentada
por las APC. Cada célula B posee en su superficie hasta 500.000 receptores de
antígeno, pero cuando se diferencia, es capaz de secretar glicoproteínas llamadas
anticuerpos, que tienen una región transmembranal y en forma de Y, además de
estar compuestos por cuatro cadenas de polipéptidos: dos son cadenas pesadas
idénticas y dos son cadenas ligeras. Los linfocitos T expresan en su superficie el
receptor de T (TCR), el cual es un heterodímero formado por dos cadenas
polipeptídicas alfa y beta (o de manera alternativa, gamma y delta). El TCR posee
una región transmembranal anclada a la membrana, una cola citoplásmica corta y
una región extracelular (región alfa beta), con una gran variabilidad en la
secuencia de aminoácidos. Esta región le da la diversidad para unirse
específicamente con los diferentes antígenos. El TCR se asocia con polipéptidos
conocidos como CD3-gamma, delta y épsilon; estas moléculas no presentan
variabilidad. En contraste con los anticuerpos, el TCR solo reconocerá a los
péptidos que se encuentren asociados a las moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad, en tanto que los receptores del linfocito B reconocerán
antígenos intactos. Dependiendo de su origen, los antígenos pueden ser
presentados por diferentes vías. Una vez que los linfocitos T CD8 positivos son
activados, preparan su arsenal para matar a aquellas células infectadas o a las
células tumorales. Por su parte, las células T cooperadoras conocidas como
linfocitos T CD4 se subdividen en células Th1, las cuales activan macrófagos,
células Th2, que colaboran con las células B para producir sus anticuerpos, y
Th17, que podrían actuar en la respuesta inmunitaria adaptativa. Estas células
funcionan indirectamente activando otras células. Existe también otro tipo de
células T conocidas como células reguladoras, que en su mayoría son células
CD4 positivas. Cuando un antígeno ingresa al cuerpo por segunda vez, el sistema
inmunitario recuerda exactamente cómo eliminarlo a través de una respuesta
inmunitaria específica más intensa y rápida. Después de la primera exposición a
un patógeno, la respuesta adquirida toma tiempo en desarrollarse. No obstante,
debido a la memoria de este sistema, las infecciones subsecuentes producidas por
el mismo agente generan una respuesta rápida.
Cabe mencionar que cualquier célula que responda fuertemente a las propias
proteínas es eliminada para evitar un ataque inmunitario contra las propias células
del organismo; este es un proceso que puede ser defectuoso en las enfermedades
autoinmunitarias.
Las células que responden fuertemente a los péptidos no propios, entonces,
permanecen inertes en los tejidos linfoides secundarios del bazo, ganglios
linfáticos o tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) hasta su activación
producida por cualquier futura infección. Inmunoglobulinas Existen cinco tipos de
anticuerpos: IgM, IgG, IgD, IgA e IgE. Estos tienen una región constante (Fc) y es
la responsable de la interacción con los receptores de anticuerpos en los
neutrófilos, macrófagos y mastocitos, siendo capaz, además, de inducir la
activación de la cascada del complemento, y una región variable (Fab), la cual
distingue a cada anticuerpo para reconocer a un antígeno dado.
Los anticuerpos son moléculas que distinguen estructuras tridimensionales. La
unión es reversible y cada antígeno tiene diferentes estructuras conocidas como
epítopes, que pueden ser reconocidas en diferentes ángulos para iniciar una
respuesta inmunitaria específica. En contraste, dos moléculas muy diferentes
podrían compartir la estructura tridimensional y unirse con el mismo anticuerpo;
este fenómeno es conocido como reacción cruzada. La función principal de los
anticuerpos es neutralizar virus y toxinas, “aderezar” bacterias para que estas
sean más apetecibles para las células fagocíticas o para que las moléculas del
complemento entren en acción. Finalmente, la IgE es producida por células B
activadas. Aunque es la inmunoglobulina menos abundante, es vital para combatir
la infección parasitaria.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 6.a edición. Todd I, Spickett G. Lecture Notes.
Immunology, 6.a edición. Oxford: Wiley Blackwell; 2011. p. 480.

Vega Robledo GB. La respuesta inmune. Rev Fac Med UNAM. 2008;51(3):128-129.

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