UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA I

Expositores:
● Virus de la Hepatitis
● Diana Guerrero

● Fiama Hermosa ● Adenovirus, Papovavirus y

● Gimena Hidalgo Parvovirus
 Virus de la Hepatitis

28 DE JULIO: DÍA MUNDIAL CONTRA LA HEPATITIS

❖ 6 virus: A, B, C, D, E y G.

❖ Pertenecen a varias familias NO relacionadas

entre sí

❖ Se diferencian por evolución, naturaleza y

serología del cuadro.

❖ Tienen en común que infectan y lesionan al

hígado.
 Virus de la Hepatitis A o Hepatitis Infecciosa
Familia: Picornaviridae Género: Heparnavirus

Vía Oral-Fecal.
Transmisión
Aguas contaminadas. Alimentos y Manos contaminadas .

❖ Periodo de Incubación de 14-50 días.

❖ NO provoca afección crónica del hígado.

❖ Rara vez mortal (menor al 0.5%)

 Genoma de ARN con una cápside
desnuda icosaédrica (27 nm)
Estructura

Extremo 5’: Proteína VPg en

Extremo 3’: Secuencia Poliadenilato

Solo 1 serotipo
Afecta solo a seres humanos

❖ Se destruye a 100 °C, en autoclave a 121 °C y con calor seco a 180 °C.
❖ Cultivado en tejido hepático de mono tití y células de riñón fetal
❖ Puede detectarse en sangre y heces.

Interactúa con RCVHA-1. En Hepatocitos y Linfocitos T.

Replicación
NO es citolítico, se libera por exocitosis.
 PATOGENIA EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

Llega a circulación sanguínea Asociada a 40% de casos Evolución cronológica de

por revestimiento epitelial de agudos de Hepatitis. síntomas clínicos.
la bucofaringe o intestinos.
Se diseminan con RAPIDEZ Identificar fuente
Se replica LENTAMENTE en una comunidad. Individuos infectada conocida común.
ya son infecciosos 10-14 días
Ictericia aparece cuando se pre síntomas. En infección AGUDA se
detecta respuestas detecta IgM anti-VHA por
inmunitarias celulares y Principales Reservorios: ELISA o
humorales. Pacientes asintomáticos Radioinmunoanálisis.
portadores.
Protección conferidad por
anticuerpos contra una Resisten detergentes, pH
reinfección es de POR VIDA. ácido y temperaturas hasta
60 °C.
 ❖ Lesiones hepáticas por respuesta inmunitaria.
Cuadro Clínico ❖ Síntomas bruscos 15-50 días post-exposición. Se
intesifican 4-6 días para después aparecer
ictericia.

❖ Síntomas INICIALES: Fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito, vómitos y dolor

abdominal

❖ Más moderada en niños que adultos, puede ser asintomática.

❖ Curación COMPLETA en el 99% de los casos a las 2-4 semanas.

❖ Diseminación fecal precede 14 días post aparición de síntomas.

Hepatitis FULMINANTE: Rara (menos del 1%). Tasa de mortalidad: 80%

 Tratamiento
Prevención

Profilaxia con Inmunoglobulina Sérica antes o

al principio de la incubación: eficacia del 80-
90%.

Vacuna inactivada contra VHA en niños

mayores de 1 año y adultos de alto riesgo. 2
dosis separadas por 6 meses.

Diseminación se reduce al interrumpir

transmisión fecal-oral

Paraguay: Vacuna dirigida a niños entre 15-23

meses para prevenir infección del hígado
adquirida por ingesta de alimentos
contaminados.
 Virus de la Hepatitis B o Hepatitis Sérica

Familia: Hepadnaviridae Género: Hepadnavirus

Transmisión Vía parenteral. Vía Perinatal. Contacto Sexual

❖ Periodo de incubación de 50-180 días

❖ Hepatitis crónica en el 5-10%

❖ Mortalidad del 1-2%

 Virus con Envoltura.
Genoma de ADN circular pequeño
parcialmente bicatenario.
Estructura

Codifica una Transcriptasa Inversa.

Virión (Partícula Dane) tiene 42-45 nm y
gran estabilidad.

Antígenos:
- HBcAg - HbsAg - HbeAg

También conocido como Ag Australiano. 3 glucoproteínas: L, M y S

En el citoplasma del hepatocito y en el suero desde el inicio de la enfermedad
HBsAg
Son inmunógenas.
Esféricas: 22 nm
Filamentosas: 22 nm grosor x 200-700 largo (vidrio esmerilado)
 ¡¡ Facilidad en su transmisión y dificultad en su desinfección !!
Resisten: Éter, pH bajo, congelación, temperaturas de 60°C por 10 horas y de 98 °C por
minutos

❖ Se replica a través de intermediario de ARN a los 3 días.

❖ Produce y secreta partículas (HBsAg) que son los señuelos
Replicación
antigénicos que se adhieren a las células hepáticas.
❖ Se unen a albúmina sérica humana polimerizada

Epidemiología: Muy contagioso

Nivel PARAGUAY:
Nivel MUNDIAL: Puede quedar en la
sangre seca pegada a Prevalencia (2011) en donantes de sangre
1 de cada 3 infectados objetos por meses (0.37%), embarazadas (0.39%)y personas
con VIH (3.96%)
1 millón de muertes Prevalente en África,
anuales Asia y Pacífico Reporte Global de Hepatitis (OMS 2017)
Occidental da una prevalencia de H Bmenor al 1%
 ❖ Enfermedad Aguda o Crónica, Sintomática o Asintomática
❖ Inmunidad Celular e Inflamación → responsables de los síntomas
❖ Respuesta insuficiente de Linfocitos T → HB Crónica ↓ LT CD8
Patogenia
Inmunidad ❖ Anticuerpos generados por la vacuna confiere protección contra
infección inicia
❖ Lactantes y niños pequeños tienen respuesta inmune celular
inmadura. 90% se convierte en portador crónico

Inmunocomplejos HBsAg-Ac anti HBs

contribuyen a formación de reacciones
de hipersensibilidad

Infección fulminantes (mortalidad 1-

2%), Activación de infección crónica o
Coinfección con Agente Delta pueden
ocasionar lesiones permanentes y
cirrosis.
 AGUDO: Menos Grave en Niños que Adultos

Cuadro Clínico Incubación larga e inicio insidiosos.

Periodo Prodrómico: Fiebre, Malestar, Anorexia.
2do: Náuseas, Vómitos, Malestar Intestinal y Escalofríos
3ro: Clásicos de ictericia: Orina Oscura, Heces Claras
CRÓNICO: Afecta al 5-10% 1% produce Hepatitis Fulminante que puede ser mortal (ascitis,
hemorragia)
Hepatitis Crónica ACTIVA: ⅓.
Destrucción continua del hígado,
cirrosis, insuficiencia hepática o
CHP.

Periodo de latencia para CHP: 9-

35 años
Hepatitis Crónica PASIVA: ⅔.
Complicaciones extrahepáticas
(poliarteritis, glomerulonefritis)
 Inicial: Sintomatología Clínica, presencia de enzimas hepáticas en
sangre
Diagnóstico
Infecciones Agudas y Crónicas se distinguen por presencia de
HBsAg y HbeAg y, el patrón de anticuerpos.

❖ HBsAg + y HBeAg +: Replicación. HBeAg guarda correlación con presencia del virus.
❖ Hallazgo continuo de HBeAg, HbsAg o ambas: Infección Crónica o NO curada.
❖ Anticuerpos contra HBsAg: Persona SANA o Vacunada.
❖ Anticuerpos contra HBcAg: IgM: Infección aguda reciente. IgG: Fase de Recuperación

Tratamiento. Prevención
Inmunoglobulinas contra VHB durante semana siguiente a
exposición y RN con madres HBsAg (+)
Para infecciones crónicas fármacos contra la polimeras.
Materiales se pueden desinfectar con solución lejpia al 10%
PARAGUAY: HepB Perinatal a RN antes de las 24 horas.
Pentavalente: A los 2,4 y 6 meses
 Virus de la Hepatitis C o No A, No B Post-transfusión

Familia: Flaviviridae Género: Hepacivirus

Transmisión Vía Parenteral, Vía Perinatal. Vía Sexual

Solo afecta al humano y chimpancé

❖ Infecciones Crónicas MÁS frecuentes

❖ Más de 170 millones de portadores en el

mundo (3%)

❖ Mortalidad del 4 %
 Virus con Envoltura (30-60 nm)
Genoma de ARN (+)
No ha sido cultivado
Estructura

Codifica 10 proteínas (Glucoprot. E1 E2)

Polimerasa vírica comete errores y genera
mutaciones, dando lugar a variabilidad
antigénica. Dificulta desarrollo de vacunas.

Se une a receptores CD81 y SR81 de

hepatocitos y Linfocitos B.
Puede revestirse con LDL o VLDL para facilitar
captación.

❖ 1012 partículas/día
❖ Penetra en el RE, inhibe apoptosis y acción de IFN-α, evitando
muerte celular y creando la infección crónica.
Patogenia
❖ Anticuerpos anti VHC NO confieren protección alguna.
❖ Forma crónica ↓ LT CD8.
 1. Hepatitis AGUDA con resolución y recuperación en el 15% de los
casos
Cuadro Clínico 2. Infección CRÓNICA persistente con posible progresión a
enfermedad en fase tardía de la vida 70% de infectados
3. Progresión rápida a CIRROSIS en el 1% de pacientes crónicos

❖ 1-3 semanas post-transfusión de sangre contaminada se detecta

viremia. Se prolonga 1-6 meses en infección aguda y + 10 años en
infección crónica.
❖ Infección AGUDA: similar a VHA y VHB, pero reacción inflamatoria
menos intesa y síntomas + leves.
❖ Más frecuente → Inicio asintomático, que origina enfermedad
crónica. Progresa a Hepatitis crónica ACTIVA en 10-15 años, y a
CIRROSIS en 20 años.
❖ Daño hepático se intensifica por: Alcohol, Fármacos y otros virus de
la hepatitis
❖ 5% de pacientes crónicos → CHP después de 30 años. Debido a:
citocinas de inflamación, continua reparación del hígado e inducción
de proliferación celular.
 Epidemia Silenciosa → Años sin desarrollar síntomas

Insuficiencia hepática → Principal causa de trasplante de hígado

01 Epidemiología Factores de Riesgo → Promiscuidad y uso de drogas intravenosas

PARAGUAY: Prevalencia (2011) en donantes de órganos (0.33%) y

personas con VIH (2.97%).

Mediante ELISA de Anticuerpos anti-VHC o detección de ARN

genómico
02 Diagnóstico Seroconversión se produce en el plazo de 7-31 semanas post-infección

No es fácil detectar el VHC-Ag en suero

Precauciones similares a las de VHB

Tratamiento Hasta 2011 → IFN-α recombinante o interferón pegilado

03 Prevención Fármacos: Boceprevir y Telaprevir (inhibidores de proteasas)
Sofosbuvir (inhibidor de Polimerasa)
 Virus de la Hepatitis D o Hepatitis Delta

Es un Viroide. Precisa de un VHB que se replique activamente como Virus auxiliar.

Transmisión Vía Parenteral. Posiblemente Vía transplacentaria y sexual

❖ Periodo de incubación de 15-64 días

❖ Necesita de VHB que se replique activamente como Virus
Auxiliar.
❖ Inicio BRUSCO. 40% de las Hepatitis fulminantes
❖ Agrava sintomatología del VHB
 Genoma de ARN monocatenario, circular
muy pequeño
Forma de bastón (35-37 nm)
Estructura

Genoma rodeado por el core del Ag

Delta, que se recubre por una envoltura
de HBsAg

Ag Delta 2 formas: Una pequeña PREDOMINANTE y una grande.

VHB proporciona la envoltura para el ARN del VHD y sus antígenos. HBsAg
es esencial para el empaquetamiento.
El Agente Delta se une a los hepatocitos adentrándose. La ARN Polimerasa
Replicación II de la célula hospedadora crea una copia de ARN para replicar su genoma.
El genoma crea una Ribozima, que va escindir la molécula circular de ARN
para producir un ARNm para el Ag pequeño delta.
 PATOGENIA: EPIDEMIOLOGÍA:

Solo se replica y provoca enfermedad en

individuos infectados activamente por VHB.
2 formas: Infecta Niños Adultos que presenten infección
pro VHB
1. Infección simultánea con VHD Distribución mundial
2. Sobre infectarse por el VHD (+ rápida y
grave) Infecta al alrededor de! 5% de los 3x108
portadores de! VHB
Replicación del VHD provoca citotoxicidad y
lesiones hepáticas. Máximo riesgo: Drogodependientes por vía
intravenosa, hemofílicos.
Protección reside en Anticuerpos anti HBsAg y
NO anticuerpos anti VHD: Ya que es el Ag
externo y su proteína de unión vírica
 Alteraciones en función cerebral, ictericia amplia y necrosis
hepática masiva
Cuadro Clínico
Mortal en el 80% de los casos

ELISA o Radioinmunoanálisis: Detección del genoma de ARN, Ag Delta o

Anticuerpos anti VHD.
Diagnóstico
Ag Delta en fase AGUDA en una muestra de suero tratada con
detergente

NO existe tratamiento específico conocido

Tratamiento
Prevención Vacunación contra VHB confiere protección
contra infección por delta virus.
 Virus de la Hepatitis E o Entérico No A, No B

Familia: Caliciviridae Género: Calicivirus

Transmisión Vía Fecal-Oral

❖ Periodo de Incubación de 15-50 días

❖ Semejante a VHA
❖ Mortalidad del 1-2%
❖ Grave en mujeres embarazadas → Mortalidad del 20%
 Virus ENTÉRICO encapsulado
Estructura Genoma de ARN
32-34 nm

❖ Inicio BRUSCO, provoca un cuadro AGUDO

❖ Se multiplica en las células epiteliales del intestino

❖ Común en países en vías de desarrollo

❖ No existe vacuna.

Diagnóstico Detección de Anticuerpos anti VHE en sangre

 Virus de la Hepatitis G
Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus

Transmisión Vía Parenteral

❖ Virus ARN
❖ Da lugar a infecciones crónicas
❖ Similar al VHC

❖ Se identifica mediante detección de su genoma por

RT-PCR
Adenovirus
Todos los serotipos humanos están incluidos en un único
género de la familia Adenoviridae.
Hepatitis Crónica ACTIVA: ⅓.
Destrucción continua del hígado,
cirrosis, insuficiencia hepática o
SeCHP.
han identificado
aproximadamente 100CHP: 9-
Periodo de latencia para
serotipos,
35 años de los cuales por
lo Hepatitis
menos 52 son capaces
Crónica PASIVA: de ⅔.
Complicaciones
infectar extrahepáticas
al ser humano.
(poliarteritis, glomerulonefritis)
Existen siete subgrupos de
adenovirus humanos (A a G).
 El genoma de los adenovirus está formado por una molécula
bicatenaria lineal de ADN con una proteína terminal unida
por enlaces covalentes a cada extremo.

Los viriones son deltaicosaedros sin envoltura de un

diámetro comprendido entre 70 y 90 nm.
Estructura

La cápside consta de 240 capsómeros formados, a su

vez, por hexonas y pentonas.

Las 12 pentonas localizadas en cada uno de los vértices

tienen una base pentona y una fibra.

La fibra contiene las proteínas de adherencia vírica y

puede actuar como hemaglutinina.
 Infección

❖ El ciclo de replicación vírica dura

aproximadamente de 32 a 36 horas
produce ≈10.000 viriones
❖ La unión de las proteínas de la fibra
vírica a una glucoproteína
perteneciente a la superfamilia
❖ En las células permisivas, la estimulación de la
proteica de las inmunoglobulinas división celular facilita la transcripción y la
❖ Algunos adenovirus utilizan la molécula replicación del genoma, y el proceso de replicación
del complejo principal de vírica comporta la destrucción de la célula.
❖ En las células no permisivas, el virus pasa a un
histocompatibilidad de tipo I (MHC I) estado de latencia y su genoma permanece en el
como receptor. núcleo.
A continuación...

❖ La base pentona interacciona con

una av integrina
❖ Estimula la internalización por
endocitosis mediada por receptores
en una vesícula recubierta de
clatrina.
❖ El virus lisa la vesícula endosómica
❖ La cápside transmite el genoma de
ADN al núcleo.

La pentona y las proteínas de la fibra de la

cápside son tóxicas para la célula y pueden inhibir
la síntesis macromolecular en la misma.
Replicación
❖ La replicación del ADN vírico tiene lugar en el núcleo y está mediada por una
polimerasa de ADN de origen vírico. La polimerasa utiliza una proteína terminal.
❖ La mayoría de los ARN transcritos a partir del genoma del adenovirus se
procesan para dar lugar a varios ARNm individuales en el núcleo
❖ Las proteínas precoces favorecen el crecimiento celular y entre ellas se
encuentra una polimerasa de ADN que está involucrada en la replicación del
genoma.
❖ El adenovirus también codifica proteínas que inhiben la apoptosis y las
respuestas inmunitaria e inflamatoria del organismo anfitrión.
❖ Las proteínas tardías, son esencialmente componentes de la cápside.
❖ Las proteínas de la cápside se elaboran en el citoplasma y luego se transportan
al núcleo para ensamblar el virus

Los procesos de replicación y de ensamblaje son ineficaces y tienden a tener

errores; solamente se elabora una unidad infecciosa por cada 2.300 partículas.
 Son capaces de
producir
infecciones
líticas (p. ej.,
células
mucoepiteliales)

Son capaces Son capaces

de producir de
infecciones transformar
latentes (p. Patogenia e inmunidad células
ej., células (hámster,
linfoides y pero no en el
adenoides) ser humano).
 Mecanismos patogénicos de los adenovirus

❖ El virus se transmite por gotas respiratorias, contacto directo o vía

fecal-oral, lo que da lugar a una infección faríngea. Los dedos transmiten
los virus a los ojos.
❖ El virus infecta las células mucoepiteliales de las vías respiratorias, el
tubo digestivo y la conjuntiva o la córnea, provocando lesiones celulares
directamente.
❖ La enfermedad está determinada por el tropismo tisular del grupo
específico o serotipo de la cepa vírica.
❖ El virus permanece en el tejido linfoide (p. ej., amígdalas, adenoides,
placas de Peyer).
❖ Los anticuerpos son importantes tanto para la profilaxis como para la
resolución de la enfermedad, pero la inmunidad celular también
desempeña un papel importante.
 Epidemiología de los adenovirus
El virus se encuentra por todo el
Geografía/estación mundo; no hay incidencia
estacional
Para los serotipos 4 y 7
Factores de la Métodos de
existe una vacuna viva para
enfermedad/víricos control
usos militares
❖ La cápside vírica es
resistente a la inactivación
en el tracto Transmisión
gastrointestinal y a la Contacto directo, a través de ¿Quién corre riesgos?
desecación las gotas respiratorias y la → Niños menores de 14
❖ Los síntomas de la años
materia fecal, las manos, los
enfermedad pueden
fómites (p. ej., toallas, → Personas en situaciones
parecerse a los de otras
infecciones víricas instrumental médico de hacinamiento
respiratorias contaminado), el contacto (guarderías, campamentos
❖ El virus puede dar lugar a íntimo y las piscinas de entrenamiento militar y
portadores asintomáticos clubes de natación)
inadecuadamente cloradas
 Los adenovirus infectan principalmente
Enfermedades clínicas a los niños y, con una menor frecuencia,
a los adultos. En niños y adultos inmuno
deprimidos se producen cuadros clínicos
a partir de virus reactivados.

❖ Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival: El adenovirus provoca cuadros

de faringitis que, a menudo, se acompañan de conjuntivitis y fiebre
faringoconjuntival. En los niños pequeños, en especial en los menores de 3 años,
aparece solamente faringitis, la cual puede remedar una infección estreptocócica.
Los pacientes afectados tienen síntomas leves de tipo gripal (incluida congestión
nasal, tos, secreción nasal, malestar, fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea) que
pueden persistir entre 3 y 5 días. La fiebre faringoconjuntival se registra con una
mayor frecuencia en brotes que afectan a niños de más edad.
❖ Enfermedad respiratoria aguda: La enfermedad respiratoria aguda es un síndrome
consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis
❖ Otras enfermedades de las vías respiratorias: Los adenovirus provocan síntomas
similares al resfriado, laringitis, laringotraqueobronquitis y bronquiolitis. También
pueden provocar una enfermedad semejante a la tos ferina en niños y adultos que se
caracteriza por una evolución clínica prolongada y una neumonía vírica verdadera.
❖ Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidémica: Los adenovirus originan una
conjuntivitis folicular en la que la mucosa de la conjuntiva palpebral adquiere un
aspecto granular o nodular, y ambas conjuntivas (palpebral y bulbar) se inflaman.
❖ Gastroenteritis y diarrea: Los adenovirus constituyen una causa importante de
gastroenteritis vírica aguda, especialmente en los lactantes. Los adenovirus entéricos
(tipos 40 a 42) no se multiplican en los mismos cultivos celulares que otros adenovirus,
y rara vez provocan fiebre o síntomas de vías respiratorias.
❖ Otras enfermedades: Los adenovirus también se han asociado con invaginación en niños
pequeños, cistitis hemorrágica aguda con disuria y hematuria en varones jóvenes, trastornos
musculoesqueléticos e infecciones genitales y cutáneas. La infección por adenovirus (tipo
36) también se asocia con la obesidad.
❖ Infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos
❖ Neumonía y la hepatitis. La infección se puede originar a partir de una fuente exógena o
endógena (reactivación).
 Diagnóstico de laboratorio La presencia de adenovirus en la
garganta de un paciente aquejado de
faringitis suele ser diagnóstico
Para que los resultados del aislamiento del virus sean cuando los resultados del laboratorio
significativos, deben proceder de un punto o una hayan descartado otras causas
secreción relevante para los síntomas de la enfermedad. habituales de faringitis, como
Streptococcus pyogenes.

❖ Para la detección e identificación rápida

de los adenovirus: El análisis directo de la
muestra clínica sin aislamiento del virus Es preciso emplear estas técnicas
❖ Para detectar el tipo y el grupo de virus: para detectar los serotipos entéricos
1. Inmunoanálisis: Análisis de anticuerpos 40, 41 y 42 de adenovirus, los cuales
por fluorescencia o enzimoinmunoensayo. son incapaces de crecer en los
2. pruebas genómicas: como las distintas cultivos celulares habituales. Rara
modalidades de la reacción en cadena de vez se utilizan análisis serológicos,
la polimerasa (PCR) y el análisis de sondas excepto con fines epidemiológicos.
de ADN.
Tratamiento,
prevención y control

❖ Un lavado de manos cuidadoso y la cloración de las

piscinas pueden reducir la transmisión de los
adenovirus.
❖ No se ha aprobado ningún tratamiento frente a una
infección por adenovirus.
❖ Se han utilizado vacunas orales atenuadas para
prevenir las infecciones por adenovirus pertenecientes
a los tipos 4 y 7 en el personal militar, pero no se
utilizan en la población civil.
 Papilomavirus humanos

Familia: Familia Papovaviridae Género: Papillomavirus

❖ Los VPH se diferencian y clasifican en función de

la homología de la secuencia de ADN

❖ Se identificaron al menos 100 tipos que se

clasifican en 16 grupos (A a P)

❖ Se pueden dividir en VPH cutáneos o VPH mucosos

dependiendo de! tejido susceptible
 Pequeño virión con cápside icosaédrica. Genoma
circular y consta aproximadamente de 8.000 pares de
Estructura y bases
replicación
Diámetro comprendido entre 50 y 55 nm y está
formada por dos proteínas estructurales que forman
72 capsómeros

La proteína L1 del VPH es la proteína de unión vírica

e inicia la replicación al unirse a proteoglucanos
heparinas e integrina a6 y otros receptores de la
superficie celular.
 PATOGENIA
Se infectan y se replican en el epitelio EPIDEMIOLOGÍA
escamoso de la piel (verrugas) y las
membranas mucosas (papiloma genital, oral y El contagio se produce por:
conjuntival) donde inducen la proliferación
epitelial.
1- Por contacto directo

La verruga se desarrolla como consecuencia 2- Contacto sexual (ETS) en

del estímulo vírico de crecimiento celular y el determinados tipos víricos
engrosamiento de los estratos basal y
espinoso, así como de! granuloso. 3- Paso del feto a través del canal del
parto infectado en el caso de los
Los coilocitos, característicos de la infección
por papilomavirus, son queratinocitos papilomavirus laríngeos (tipos 6 y 11)
hipertrofiados con halos transparentes que
rodean los núcleos arrugados.
 SÍNDROMES CUTÁNEOS

Las Verrugas cutáneas presentan en el hombre diversas

localizaciones.
CUADROS CLINICOS -Verruga plantar: VPH- 1, 2 ,4

-Verruga común: VPH- 2, 4

-Verruga plana: VPH- 3, 10

-Epidermodisplasia verruciforme :VPH- 5, 8, 17, 20, 36

SÍNDROMES MUCOSOS

Tumores benignos de Verrugas anogenitales

cabeza y cuello
-Condiloma acuminado:
-Papilomas laríngeo y VPH- 6, 11
oral: VPH- 6, 11
-Neoplasia intraepitelial
-Papiloma conjuntival: cervical, cáncer (de alto
VPH- 11 riesgo): VPH- 16, 18