FRACTURAS EN LOS NIÑOS.

EMERGENCIAS TRAUMATOLOGICAS.
SINDROMES DOLOROSOS EN TX.
INFECCIONES OSTEOARTICULARES.

DR. JUAN CARLOS DEL CASTILLO AYQUIPA.

TRAUMATOLOGO ORTOPEDISTA.
ASISTENDE DEL SERVICIO DE TRAUMATOLOGIA
DEL HSJCH.
FRACTURAS
DEFINICION
 Solución de continuidad, parcial o total de un hueso
 Ocurre daño de todos los elementos del ap.locomotor, sea en
forma directa (X TRAUMATISMO) o indirecta (X
MECANISMO).
 Muchas complicaciones o secuelas se deben al compromiso
de las partes blandas.
 “Un violento traumatismo de todos los elementos del ap.
locomotor y órganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso,
resulta interrumpido en su continuidad".
ETIOLOGIA
 Causas predisponentes: Disminuyen la resistencia del hueso.

 Causas fisiológicas
 Osteoporosis senil.
 Osteoporosis x desuso (parapléjicos, polio): osteogenésis débil.
 Osteoporosis iatrogénica: tto corticoídeos ( vertebras o fémur).

 Causas patológicas
 Alteración en la estructura del esqueleto (hiperparatiroidismo,
displasia fibrosa poliostótica, etc.) o de un hueso determinado (quiste
óseo simple , metástasis, mieloma,etc.).
ETIOLOGIA
 Causas determinantes: Son aquéllas que han actuado en
forma directa o indirecta en la producción de la fractura.
 La magnitud del traumatismo supera la resistencia física del
hueso;  otras lesiones ( ejm Fx pelviscon lesiones vesicales)

 Tipos de traumatismo:

Traumatismos directos: perpendiculares al eje del hueso,

provocan Fx de rasgo horizontal.
ETIOLOGIA

TRAUMATISMO DIRECTO
ETIOLOGIA

Traumatismo indirecto:
La fuerza actúa en forma
tangencial, provocando un
movimiento forzado de rotación
del eje del hueso ( x ejm la fx
de los esquiadores, en que el
pie, fijo al esquí, se atasca y el
cuerpo gira sobre su eje,
provoca una fractura de rasgo
helicoidal.
SIGNOS Y SINTOMAS
1. Dolor.
2. Impotencia funcional.
3. Deformación del segmento.
4. Pérdida de los ejes del miembro.
5. Equímosis.
6. Crépito óseo**.
7. Movilidad anormal del segmento**.
Factores de estudio en FX
EDAD:
En el niño:

 Hueso fibrocartilaginoso (FX incompleta

con fragmentos unidos: FX en tallo verde).
 Potencial osteogenético (consolidación)
 Remodelación con el crecimiento :
defectos en reducción de ejes, separación
de fragmentos, etc.
 Pronóstico de FX a esta edad es bueno.
 En compromiso de cartílagos de
crecimiento ocurre cierre asimétrico y
genera desviación viciosa del segmento.
Factores de estudio en FX
En el adulto:

 Esqueleto fuerte y resistente: si

ocurre hubo Traumatismo
violento  lesiones de órganos.
 Potencia muscular :
desviaciones de fragmentos
óseos fracturados  Difícil
reducción  Cx.
 Potencialidad osteogenética es
considerada como buena.
Factores de estudio en FX
En el anciano:

 Fragilidad ósea: osteoporosis.

 Osteogenesis disminuida (retardo de consolidación o
pseudoartrosis).
 Prolongadas inmovilizaciones o largas estadías en cama: Acentúan
Atrofia muscular, rigidez articular, osteoporosis por desuso.
 El pronóstico vital y funcional debe ser considerado con reservas.
CLASIFICACION
 GENERAL
 Abierta o Expuesta: Existe una herida en
continuidad con la fractura (Infección,
hemorragia)
 Cerrada: Con piel intacta o heridas superficiales
CLASIFICACION
 SEGÚN SU CAUSA
 Traumáticas o Verdaderas: violencias externas
 Espontáneas: Cuando el traumatismo es tan
leve que pareciera normal. Asociadas a
patológicas.
 Patológicas: preexistencia de patología ósea.
 Por Fatiga o Stress o Sobrecarga: Cargas
repetidas con excesiva frecuencia sobre un
hueso.
CLASIFICACION
 DESDE PUNTO DE RADIOLÓGICO

 POR LOCALIZACION
 EPIFISIARIAS
 METAFISIARIAS
 DIAFISIARIAS
CLASIFICACION
 SEGÚN TRAZO DE FRACTURA:
 TRANSVERSAL. ESTABLES.
 OBLICUA CORTA.
 OBLICUO LARGA.
 ESPIROIDEA.
 TERCER FRAGMENTO CUNEIFORME.
(En alas de mariposa)
 TERCER FRAGMENTO CILINDRICO. INESTABLES.
 TRANSVERSO OBLICUO.
 MULTIFRAGMENTARIO.
 CONMINUTA.
CLASIFICACION
CLASIFICACIÓN
 POR SU EXTENSIÓN
 COMPLETAS  INCOMPLETAS
CLASIFICACIÓN
 POR SU DESPLAZAMIENTO

 NO DESPLAZADA

 IMPACTADA

 DESPLAZADA
(longitudinal, lateral, angulatorio,
rotatorio)
CLASIFICACION
 OTRAS:
 Gustilo y Anderson ( Fx Abiertas)
CLASIFICACION

 CLASIFICACION AO DE LAS FRACTURAS

 Clasificación alfanumérica
 Se busca criterio universal
 No sirve para luxaciones a menos que estén
asociadas a fracturas
 CLASIFICACION AO : PASOS
 Primero: Localizar la FX (asigna un # a cada
hueso de los MM y columna)
 CLASIFICACION AO
 Segundo: divide a cada
hueso por sectores.
- Reg. Proximal : 1 1
- Diáfisis: 2
- Metáfisis y epífisis distal: 3

2
* la tibia tiene 4 segmentos
para aislar maleolos en una
evaluación mas detallada
3
 CLASIFICACION AO
 Tercero: Definir morfología de la fractura

- A: simple
- B: fragmento en cuña
- C: compleja
CLASIFICACION AO
DIAFISIARIAS

A: Simple
1. Espiroidea
2. Inclinación > 30°
3. Inclinación < 30°
CLASIFICACION AO
DIAFISIARIAS

B: Fragmento en cuña
1. Espiroidea con una cuña
2. Cuña por flexión
3. Cuña multifragmentaria
CLASIFICACION AO
DIAFISIARIAS

C: Compleja
1. Compleja espiroidea
2. Compleja segmentaria
3. Compleja irregular
CLASIFICACION AO
METAFISIARIAS Y EPIFISIARIAS (1 y 3)

A: Extraarticular
B: Articular parcial
C: Articular completa
CLASIFICACION AO
METAFISIARIAS Y EPIFISIARIAS (1 y 3)
CLASIFICACION AO
METAFISIARIAS Y EPIFISIARIAS (1 y 3)
CLASIFICACION AO
METAFISIARIAS Y EPIFISIARIAS (1 y 3)
CLASIFICACION AO
CLASIFICACION AO
EMERGENCIAS
TRAUMATOLOGICAS
 FRACTURAS CERRADAS Y/O
EXPUESTAS.
 LUXACIONES.
 SINDROME COMPARTAMENTAL.
 AMPUTACIONES TRAUMATICAS.
FRACTURAS
EXPUESTAS
 HISTORIA
Hipócrates refiere que el reposo es el tratamiento en
este tipo de fracturas.
Paracelso (1536) decía que el hecho de tener la
herida limpia y aseada iba a curar.
Larrey, médico del ejercito de Napoleón aplicaba la
amputación.
Henle (1894) demostró que cerrando las heridas
antes de 6-8 horas del traumatismo se prevenía la
infección.
Durante el siglo XIII los cirujanos barberos usaron la
cauterización con ACEITE HIRVIENDO .
 HISTORIA
Paré fue el primero en describir una fractura abierta
tratada con éxito sin amputación. El paciente fue el
MISMO Paré (fractura abierta de pierna).
Friedrich (siglo XIX) valoró la escisión de los tejidos
desvitalizados.
Orr comprobó buenos resultados mediante la
inmovilización con yeso.
 HISTORIA

En conjunto, estos conceptos quedan bien

reflejados en el método de Trueta, (1938), que
consiste en 5 puntos: lavado de la herida, incisión de
la herida, escisión, drenaje e inmovilización con
escayola.
 CONCEPTO
Solución de continuidad de un segmento óseo en
contacto con el medio exterior.
 GENERALIDADES
Debe ser considerada como una "urgencia no
derivable".
Obligan a un tratamiento inmediato y perfecto.
El éxito del tratamiento depende, en la mayoría de
los casos, del proceder del médico.
En orden jerárquico, es importante priorizar : la vida,
la extremidad, la función y la estética.
 EPIDEMIOLOGIA
El 30% son pacientes politraumatizados.
El hueso mas afectado es la tibia (30 – 50%)
El 90% de las fracturas expuestas son por
accidentes de tránsito.
 Mecanismo de la fractura
INDIRECTO: La punta ósea perfora la piel de adentro
hacia afuera, dando lugar a una herida pequeña, sin
contusión local y poca suciedad, de menor gravedad.
Ej: torsión de la pierna por caída de esquí

DIRECTO: Un miembro fijo contra un plano detenido o

en movimiento (contusión apoyada) con
magullamientos, aplastamientos de las partes blandas,
tejidos avascularizados, sucios con cuerpos extraños
(ropa, suciedad, etc.) y con mayor riesgo de infección.
Ej: Herida de arma de fuego, accidente
automovilístico, etc.
 Síntomas
Dolor (hasta shock neurogénico)
Hemorragia (hasta shock hipovolémico)
Impotencia funcional
Deformidad
Disminución de la movilidad
Lesión de partes blandas (colgajos, pérdida
tegumentaria, etc.)

Importante remarcar que muchas veces el paciente portador de una fractura expuesta es
un paciente en severo estado general, con hemorragias internas propias del mismo
traumatismo, o con lesiones asociadas en otros sistemas, secundarias a la lesión original
(TEC o IRA provocada por la hipovolemia secundaria a la hemorragia, respectivamente).
Es por eso que el Paciente con una fractura expuesta debe ser considerado un paciente de
presumible gravedad y pronóstico reservado.
 CLASIFICACIÓN
Según el tiempo transcurrido (Tiempo de Friederich):

F.E recientes o contaminadas: < 6 horas o hasta 12

horas en Fx con herida pequeña, sin contusión grave de
partes blandas y en que la herida fue provocada por el
propio hueso, o en lugares limpios (nieve)

F.E tardías o infectadas: > 6 de horas. En Fx con gran

destrucción de partes blandas, desvascularización de
colgajos, por agentes contundentes directos, sucios,
altamente infectados, el plazo de contaminación es más
corto.
 CLASIFICACIÓN
Según el grado de lesión de partes blandas

Gustilo.
Aybar.
AO.
Cauchoix y Duparc.
Tscherne.
 GUSTILO
Tipo I HERIDA LONGITUD < 1cm
“Puntiforme”
Limpia.
Escasa lesión tejidos blandos.
No signos de aplastamiento.
Habitualmente fractura transversa u oblicua corta.
RIEZGO DE INFECCION: 0 - 2 %
 GUSTILO
TIPO I
 GUSTILO
Tipo II HERIDA LONGITUD >1cm
Contaminación moderada
Escasa lesión tejidos blandos
No tiene colgajos
Habitualmente fractura 3º fragmento
 RIEZGO DE INFECCION: 2 - 7 %
 GUSTILO
Tipo II
 GUSTILO
Tipo IIIA
Lesión extensa piel.
Compromiso muscular.
Exposición ósea marcada.
Colgajos miocutáneos que posibilitan cobertura
ósea.
Alto grado de contaminación.
“Heridas de bala” (por alta energía).
 RIEZGO DE INFECCION: 10 AL 25 %
 GUSTILO
Tipo IIIB
Igual tipo IIIA mas:
Desperiostización grave.
Contaminación grave (tierra, sustancias químicas,
etc.).
Imposible cobertura.
RIEZGO DE INFECCION: 10 AL 50 %
 GUSTILO
Tipo IIIC
Igual tipo IIIa/b mas:
Lesión arterial y o nerviosa.
RIEZGO DE INFECCION: 25 AL 50 %
 GUSTILO
Tipo IIID
Amputaciones traumáticas
 GUSTILO
También son consideradas Tipo III :
Fracturas Expuestas > 6 hrs. de evolución
Infectadas
Con lesión neurovascular
Segmentarias
Por accidentes agrícolas o forestales,
Por arma de fuego.
Amputaciones traumáticas
Producidas en catástrofes naturales.
AYBAR
AO
 CAUCHOIX Y DUPARC
Fue el precursor para Gustilo y Anderson.
Hacían énfasis del tamaño de la herida cutánea, y
las dividían en 3 tipos:
Tipo 1: heridas punzantes con escasa lesión del
tejido circundante.
Tipo 2: riesgo de necrosis cutánea secundaria a la
fractura.
Tipo 3: pérdida de piel y tejido subcutáneo.
 ESTUDIO RADIOLOGICO
Siempre se deben incluir 2 proyecciones (AP) y (L).
La Rx debe abarcar la totalidad del hueso
estudiado.
En zonas metafisiarias o epifisiarias puede ser de
interés complementar con 2 proyecciones OE y OI.
Descartar la presencia de posibles cuerpos
extraños.
 TRATAMIENTO
MANEJO EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE

ABC.
Inmovilización: Aliviar el dolor, Facilitar el traslado
Evitar la contaminación
Traslado precoz a la unidad hospitalaria adecuada
 TRATAMIENTO
MANEJO EN LA AMBULANCIA

Cubrir las heridas con compresas estériles.

Colocar férulas neumáticas inflables transparentes.
 TRATAMIENTO
Los OBJETIVOS en el tratamiento son:

La prevención de la infección.

La estabilización de la fractura.
La restauración de la función.
Conseguir la consolidación ósea.
 MANEJO HOSPITALARIO

PRINCIPIOS:
Todas serán tratadas como una urgencia.
El ATB se debe iniciar lo mas pronto posible.
Los desbridamientos se realizarán tantas veces como
sea necesario.
Se debe estabilizar la fractura.
El cierre definitivo de la herida se realiza dentro de la
primera semana.
ESTABILIZACION DE LA FRACTURA
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN

Excepto en exposición ambiental significativa, las

bacterias que se encuentran en la herida no son las
que ocasionan la infección.
La mayoría son por patógenos adquiridos en el
hospital (S. aureus y bacilos G(-) aeróbicos).
Tener presente a Pseudomona aeruginosa.
Si ocurrió en un entorno sucio (granjas, basureros,
etc.) sospechar de gérmenes anaerobios
(Clostridium).
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
Grado I (baja energía): Cefalosporina 1G
(Cefazolina 2gr EV ingreso y luego cada 6-8h
durante 48-72 hrs).

Grados II – III: Cefalosporina 1G +

Aminoglucosido (Cefazolina 2gr EV al ingreso
mas Amikacina 3-5 mg/kg al ingreso). Doble
régimen durante 3 días.

Cuando sospechamos una contaminación

por Clostridium: Penicilina G 4000000 c/ 4
horas.
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
Se recomienda ATB posterior a procedimiento QX
durante 3 días: conversión de MOS, injertos
cutáneos o miocutáneos, y cierre diferido.

En alérgicos a la penicilina: Clindamicina y un

Aminoglucósido.
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
Cámara hiperbárica durante 4h por 4-5 días.
Profilaxis antitetánica:
Heridas limpias con < 10 años de última dosis
correctamente vacunado no es necesario ninguna
dosis.
Heridas contaminadas: administrar dosis de
recuerdo si > 5 años desde la última dosis.
Sí presentó tétanos antes igualmente debe ser
vacunado.
 DESBRIDAMIENTO
Desbridar todos los tejidos desvitalizados incluido
hueso. (quirófano)
En las tipo I es suficiente una cura tópica con
povidona y 3 lt de SF. En tipos II y III, 6 y 9 lts,
respectivamente.
El desbridamiento debe preservar las estructuras
neurovasculares.
Ampliar herida en fracturas de alta energía.
(cuerpos extraños o viabilidad de tejidos).
La piel y TCSC con viabilidad dudosa pueden
conservarse hasta un desbridamiento posterior.
 DESBRIDAMIENTO
Criterios de Scully: (4 “C”) color,
consistencia, contractilidad y capacidad de
sangrado.
El hueso debe ser tratado igual. El periostio
o músculo adherido indica viabilidad ósea.
Las Fracturas expuestas no evitan sd
compartimental; efectuar la fasciotomía de
ser necesaria.
 DESBRIDAMIENTO
Cierre primario: Fx tipo I, II y IIIA si los bordes de la
herida tras el desbridamiento no sufren tensión con
la sutura.

En Fx tipo IIIB y IIIC es preferible no cerrar, realizar

una cura diaria y revisión Qx a 48h. Si la evolución
es correcta, el cierre secundario o su cobertura con
injertos debería efectuarse entre 5-7°día.
 SISTEMA DE ESTABILIZACIÓN DE
LA FRACTURA
La mayoría de FX abiertas son inestables
(conminución y lesión de PB)
El enyesado o ferulización son adecuados para
estabilización temporal (transporte) pero no
definitiva.
La Fij. Ext. es versátil y de fácil aplicación pero con
curva de aprendizaje lenta y más complicaciones
que el clavo intramedular (Retardo de consolidación
o seudoartrosis del 52% frente a 20% con los clavos
no fresados en Fx II y III).
Es recomendable la fijación externa multiplanar.
La osteosíntesis con placa tiene índices de
complicaciones superiores.
 AMPUTACION
Las FX abiertas IIIC se asocian a una lesión vascular que
requiere una reparación para salvar la extremidad.
Los índices de amputación oscilan entre el 25 y el 90%.
La Fx abierta de tibia con lesión vascular tiene peor
pronostico.
Hay diferentes sistemas de puntuación:
PSI (Predictive Salvage Index, 1987)
MESI (Mangled Extremity Syndrome Salvage Index,
1985)
LSI (Limb Salvage Index, 1990)
NISSA (Nerve injury, Ischemia, Soft-tissue injury,
Skeletal injury, Shock and Age patient score, 1994).
APORTE DE INJERTO Y/O CAMBIO
DE SÍNTESIS
Las FX abiertas tienen altas tasas de retardo de
consolidación y pseudoartrosis.
Factores: aporte sanguíneo, pérdida ósea,
tabaquismo, edad avanzada, la enf. vascular
periférica y la diabetes.
Las Fx tipo I: consolidan de forma primaria a la
20sem.
La Fx tipo II en media de 23 sem.
El 16% de tipo III requerirán 2° intervención (aporte
de injerto o la dinamización del clavo intramedular).
El cambio de síntesis debe realizarse antes de la
3°sem. Si se sobrepasa la fecha mantener Fij. ext (>
infección).
 Incisiones de descarga.
Injerto libre de piel.
COBERTURA Injerto dermo-epidermico.
Injerto muscular.
Injerto vascularizado.
 FRACTURAS EXPUESTAS
Complicaciones
EMBOLIA GRASA.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
INFECCION AGUDA.
GANGRENA GASEOSA.
OSTEOMIELITIS.
CONSOLIDACION VICIOSA.
PSEUDOARTROSIS.
AMPUTACION (+ 50% Tipo III B Gustilo).
 SINDROME
COMPARTIMENTAL
POR APLASTAMIENTO
Tratamiento precoz de las lesiones de partes
blandas.
Fasciotomias amplias y múltiples.

• Shock toxico.
• Insuficiencia renal aguda.
• Hiperpotasemia (paro cardiaco).
 SINDROME
COMPARTIMENTAL
Concepto de compartimiento:
Espacio anatómico rodeado por todas partes, ya sea
por hueso o envolturas fasciales, y que contiene uno o
varios vientres musculares.
CONCEPTO:
Elevación de la presión de un espacio osteofacial
cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo, lo que
ocasiona daño tisular.
CONCEPTO:
Aumento de la presión en el espacio formado por los
planos de las fascias musculares y el plano óseo.
Alterando la vascularidad de los tejidos contenidos en
dicho compartimento altera la función
neuromuscular hasta convertirse en un proceso
irreversible por necrosis de músculos y axonotmesis
(lesión parcial de fibras nerviosas sin sección de
estas).
CAUSAS:
Lesiones por aplastamiento.
Trauma contuso severo.
Isquemia (lesiones vasculares).
Quemaduras.
Cierre a tensión.
Yesos ajustados.
Hematomas intracompartimentales.
Fracturas cerradas – abiertas con o
sin lesion de partes blandas.
FISIOPATOLOGIA:
La presión tisular intracompartimental es de 30
mmHg.
Si la presión de perfusión muscular desciende a
menos de 40 mmHg edema celular, hipoxia
y consecuentemente muerte celular.
La generación del SC depende de la relación:
presión intersticial-intracompartimental y la
presión intravascular y no solamente la presión
intracompartimental.
FISIOPATOLOGIA:
La hipotensión puede ser un factor
desencadenante del síndrome. Los pacientes
con múltiples lesiones están predispuestos a
generar SC.
Otras condiciones que pueden predisponer a SC
son lesiones vasculares con isquemia periférica,
trauma de alta energía, aplastamientos con
lesión de tejidos blandos, y fracturas.
 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME COMPARTIMENTAL.

Causas exógenas y o endógenas.

Aumento de la presión intramuscular de un compartimiento.

Disminución de la perfusión tisular dentro del compartimiento.

De persistir esta disminución de perfusión tisular.

Grave e irreversible disfunción neuromuscular debido a la hipoxia con necrosis

muscular y la axonotmesis.
CUADRO CLINICO:
Está dado por: lesión isquémica del músculo y el
aumento de la presión dentro de uno o varios
compartimentos del segmento comprometido.
En algunas ocasiones puede haber compromiso de
los nervios intracompartimentales o cercanos a éste.
CUADRO CLINICO:
La elevación de las extremidades aumenta de
manera significativa la posibilidad de síndrome
Compartimental postraumático o postquirúrgico,
siendo la posición ideal el nivel del corazón o no
más de 30° del mismo. No siempre es evidente la
alteración neurológica periférica en este síndrome.
 CUADRO CLINICO:
 Dolor en el compartimento afectado (dolor progresivo que no cede ala analgesia).
 Aumento de la presión a la palpación del compartimento .
 Generación de dolor o incremento de éste al extender de forma pasiva los músculos
intracompartimentales.
 Edema a tensión.
 Hiperemia – cianosis.
 Cambios de temperatura.
 Aumento de la presión intracompertimental .

 Elementos presentes en algunos casos:

1. Alteraciones de la sensibilidad periférica en la extremidad afectada (parestesias).
2. Disminución – ausencia de los pulsos distales en la extremidad afectada.
3. Palidez de los segmentos distales a la lesión.
DIAGNÓSTICO:
El Dx diferencial con lesiones de vasos arteriales y
lesiones neurológicas periféricas. El signo que
descarta la presencia de cualquiera de ellos es la
presencia de pulsos periféricos.
Es importante diferenciar cuando el síndrome
Compartimental está en evolución o ya instalado, lo
cual es muy difícil.
DIAGNÓSTICO:
Sospecha.
Antecedentes.
Síntomas.
Medición de la presión intracompatimental.
RX, ECO PART BLANDAS, RMN.
DIAGNÓSTICO:
La medición de la presión intracompartimental
puede ser una maniobra efectiva para hacer
diagnóstico de certeza del síndrome compartimental.
Habitualmente la hipertensión intracompartimental
se presenta antes que los síntomas; inclusive es de
importancia relevante en presencia de pacientes con
alteraciones neurológicas por alcohol, drogas o
trauma craneoencefálico.
Los sistemas para la medición de la presión
intracompartimental son variados
TRATAMIENTO:
MEDICO: _ Elevación ( no mayor de 30°).
_ Manitol.
_ Corticoides.

QUIRURGICO:
_ Dermofasciotomia.
_ Amputación.
TRATAMIENTO:
La dermofasciotomía a todo lo largo del
compartimento aún en los casos en que exista
lesión de la cubierta cutánea.
Existen diversas técnicas: la más efectiva y popular
es la que domine el cirujano.
El objetivo es liberar de la hipertensión
intracompartimental a todos los elementos
contenidos en éste.
TRATAMIENTO:
Se recomienda que siempre se realice liberación y
apertura de todos los compartimentos para disminuir
el riesgo de formación de hipertensión
intracompartimental en aquellos compartimentos no
operados.
TRATAMIENTO:
FASCIOTOMIAS!!

113
COMPLICACIONES:
AGUDAS: necrosis con sobreinfección y
insuficiencia renal aguda por mioglobinuria.
CRONICAS: retracciones musculares y alteraciones
tróficas.( Sd. De Volkman: secundario a SC volar o
anterior profundo del antebrazo).
SINDROMES DOLOROSOS EN
TRAUMATOLOGIA
CABE RESALTAR QUE ES UN TEMA MUY AMPLIO,
POR ASUNTOS DIDACTICOS Y PRIORIZANDO LA
IMPORTANCIA DE OTROS TEMAS EN LA CLASE.
QUE DA ESTE TEMA DE TAREA.
 INFECCIONES
OSTEOARTICULARES
OSTEOMIELITIS
DEFINICIÓN
Infección ósea purulenta, generalmente
bacteriana, tanto del territorio cortical como
medular.
 ETIOLOGÍA
Infants (<1 year)
Group B streptococci
Staphylococcus aureus
Escherichia coli

Children (1 to 16 years)
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Haemophilus influenzae

Adults (>16 years)

Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Serratia marcescens
E. coli
FACTORES DE RIESGO PEDISPONENTES

Preexisting joint damage:

 Osteoarthritis
 Rheumatoid arthritis

Intravenous drug use

Diabetes mellitus
Elderly, debilitated state
Neoplasia
Immunosuppressive therapy
Immunodeficiency:
 Human immunodeficiency virus
infection
 Hypogammaglobulinemia
 Complement deficiency

Menses and pregnancy—gonococcemia

Prosthetic joint
Cirrhosis
Leg ulcers
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Cierny-Mader
PATOGENIA
MICRORGANISMO PATÓGENO
(Staphylococcus aureus)

Unión al tejido óseo

(adhesinas)

Infección de la cavidad medular

Incremento de la presión
SECUESTRO

Extensión hacia el subperiosto

INVOLUCRO

Tejidos blandos adyacentes

 OSTEOMIELITIS HEMATOGENA
AGUDA
OMH: 20 % de casos
Más frecuente en niños. También:
adultos mayores y CDIV
Localización: metafisis de huesos
largos (niños) y en cuerpos
vertebrales (adultos y CDIV)
Manifestaciones Clínicas:
Fiebre alta, escalofríos, dolor
circunscrito con hipersensibilidad,
restricción de los movimientos.
 OSTEOMIELITIS HEMATOGENA
AGUDA
Diagnóstico:
▲VSG ▲PCR ▲Leucocitosis con DI
Hemocultivo + en 50% de casos . Aspirado óseo +
ө Rx. Simple insensible en etapas tempranas.
10 d → zona radiolúcida con elevación periostio.
ө Gammagrafía ósea: ▲ actividad de TB con retraso de
imágenes óseas
ө TAC Y RM
Diagnóstico ≠ : Artritis aguda y Sarcoma de Ewing
X-ray of the right ankle of a 10-year-old boy shows lucency in
the tibial metaphysis secondary to acute hematogenous
osteomyelitis (AHO).
Plain-film radiograph showing osteomyelitis of the
second metacarpal (arrow). Periosteal elevation,
cortical disruption and medullary involvement are
present.
Gammagrafía ósea estática: muestra focos de hipercaptación anormal
en mitad inferior de fémur derecho y en toda la tibia izquierda con
relación a probable osteomielitis .
Centellografía ósea de tobillo que muestra una mayor captación del
marcador en la zona de la osteomielitis (flecha).
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA
AGUDA
TRATAMIENTO: Antibioticoterapia
Niños: penicilina
antiestafilocócica , clindamicina,
cefalosporinas y vancomicina
Adulto: FQ + Rifampicina
o Clindamicina
Consideraciones Tto. ATB
•Duración
•Vía

TTO. QUIRÚRGICO
OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A
INFECCION CONTIGUA

80% de casos Incluye:

▲ adultos - Infecciones por heridas penetrantes
- Procedimientos Qx.
- Extensión directa de infección de
zonas contiguas
Caso especial: Enf. vascular periférica
(pacientes diabéticos)

Dx. demora → OMC

OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A
INFECCION CONTIGUA

ETIOLOGÍA: Polimicrobiana.
Staphylococcus aureus, Gram – y anaerobias.
Staphylococcus coagulasa – → prótesis

TRATAMIENTO
Antibiótico : 4-6 semanas
Tratamiento Quirúrgico: desdridamiento
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
< 5% de las HHA
 Origen probable: focos contiguos.
Usualmente se afectan los tejidos blandos
circundantes, apareciendo fístulas que pueden
evolucionar a un carcinoma escamoso
Se suceden períodos de actividad con períodos
asintomáticos
 OSTEOMIELITIS CRÓNICA
Manifestación Clínica: sintomática,
leve leucositosis y fiebre, puede
haber linfoadenopatía, restos óseos
visibles y expulsados por una
fístula.
Manifestación Radiografía:
secuestros más densos y definidos,
reacción inflamatoria en hueso vital
que rodea secuestro aumenta el
contraste.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
TRATAMIENTO: ATB + CIRUGIA

ATB: preferible conocer el agente etiológico.

*Antibioticoterapia local: Rosarios de
polimetilmetacrilato impregnados de
antibiótico en el canal medular
Cirugía: Desbridamiento ( éxito).
Colgajos musculares, injertos
cutáneos
*Oxígeno
hiperbárico
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Dolor agudo e inflamación local

(monoartritis)
 Fiebre: 90%
 Pseudoparálisis en la extremidad
afectada
 Gram (-) : ↓
 ADVP: articulaciones sacroilíacas,
vertebrales o esternoclaviculares
MEDIOS DIAGNÓSTICOS
Búsqueda de focos infecciosos
Estudios bacteriológicos en posibles puertas de entrada
Cultivo de exudados faríngeos
Cultivo de exudados uretrales
Cultivo de muestras rectales
Cultivo de muestras de cuello uterino
Coprocultivos
Urocultivos
Cultivo de esputos y exudados broncoalveolares
Hemocultivos
Examen del líquido sinovial
Estudios bacteriológicos del líquido sinovial
Pruebas serológicas e inmunológicas
Artritis por Salmonella: aglutinaciones
Artritis por Shigella: aglutinaciones
Artritis por Yersinia: aglutinaciones
Artritis por Brucella: Ac IgG, aglutinaciones
Artritis tuberculosa: Mantoux
Artritis sifilítica: FTA-ABS
Artritis de Lyme: Ac IgG, IgM
Caso: Varon de 47 años con Fx bilateral de tibia y
peroné que desarrollo osteomielitis
 Germen

Monoarticular y de evolución
Proceso infeccioso aguda (90%)
Poliarticular y de evolución crónica

Destrucción articular
PATOGÉNESIS
Gérmenes

Membrana sinovial

Proceso inflamatorio agudo

Exudado purulento
(espacio articular)

Articulación séptica
VÍAS DE INFECCIÓN:
 Diseminación hematógena
 Extensión de un foco infeccioso
contiguo: osteomielitis, bursitis
 Inoculación externa directa: pies
GÉRMENES MÁS FRECUENTES

 Inoculación directa: S. aureus, S. epidermidis

 Fx. Abiertas: infecc. Polimicrobianas
 Moreduras humanas: gérmenes anaerobios.
 Arañazos. Pateurella multocida
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rodilla > cadera >tobillo, muñeca, hombro y codo

 Dolor articular intenso

 Pseudoparálisis en la extremidad afectada
 Eritema local, calor, inflamación
 Fiebre: 90%

ARTRITIS GONOCÓCICA
 Jóvenes y adultos < 40 años: mujeres > hombres
 Promiscuidad sexual, antecedentes de infección
en el último mes.
 Fase septicémica: fiebre, escalofríos, poliartralgias
migratorias o poliartritis
 Dolor articular, signos de inflamación
 Lesiones cutáneas en extremidades y tronco
  Leucocitocis con desviación izquierda
DIAGNÓSTICO
 VSG elevada
 Anemia leve
 Estudio de líquido sinovial

 Dx etiológico: Gram, cultivo del líquido:90% …antibiograma

 Hemocultivos, urocultivos
 Cultivos en medio de Thayer Martin
 RX:
 Márgenes articulares borrosos dism. espacio articular
hueso subcondral rugoso y osteoporosis
 Gammagrafía: Tc99: 24-48h
 Ecografía: colecciones líquidas
Artritis séptica cadera en niña 8 años.
TRATAMIENTO
Antibióticos sistémicos Drenaje de la articulación
 Rodilla: drenaje diario
mediante artrocentecis
 A.septica de cadera del
niño: cultivo(+): 5-7 días:
desbridamiento y drenaje
quirúrgico. Artrotomía.
 Infección de prótesis:
ofloxacino (300mg/12h) +
rifampicina (600mg/día)