Cirrose Hepática

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P R O F . G I O R D A N N E F R E I T A S
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C I R R O S E H E PÁT I CA
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Có
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HEPATOLOGIA Prof. Giordanne Freitas | Cirrose Hepática 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. GIORDANNE
FREITAS
m
Prezado aluno, meu nome é Giordanne Guimarães Freitas.
co
É um imenso prazer estar aqui com
você.
Cursei a faculdade de medicina no Rio de Janeiro, na
s.
Universidade Gama Filho. Posteriormente
fiz residência médica em clínica médica no Hospital do
Mandaqui-SP e residência médica em
Endocrinologia e Metabologia na Universidade Federal da
♥
eo
Bahia. Após finalizar as residências

o
médicas fiz mestrado na Universidade Católica de Brasília.

ub
Por aproximadamente 3 anos fui professor da Universidade

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Federal de Goiás e atualmente sou

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é
docente efetivo da faculdade de medicina da Universidade

o
de Rio Verde-GO e doutorando em saúde coletiva.

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Có
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@giordanne
Estratégia MED /estrategiamed
@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
HEPATOLOGIA Cirrose Hepática Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 4
2.0 FISIOPATOLOGIA 5
2 .1 DISTÚRBIO HEMODINÂMICO 5
3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE 6

3 .1 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA 7
3 .2
m
CIRROSE CRIPTOGÊNICA 7
3 .3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA 7
co
3 .4 TIROSINEMIA 8
3 .5 GALACTOSEMIA 8
s.
3 .6 FIBROSE CÍSTICA 8
3 .7 ATRESIA DA VIA BILIAR 8
3 .8
♥
eo
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI 9
o
3 .9
ub
DOENÇA DE CAROLI 10
ro
4.0 CLASSIFICAÇÃO 11
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5.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 15

é
6.0 DIAGNÓSTICO 19
o
nã
6 .1 LABORATÓRIO 19
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7.0 EXAMES DE IMAGEM 21

Có
8.0 BIÓPSIA HEPÁTICA 22

9.0 TRATAMENTO DA CIRROSE 22
me
9 .1 NUTRIÇÃO 22
10.0 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 23

11.0 RASTREAMENTO DO HEPATOCARCINOMA 23
12.0 AVALIAÇÃO DAS VARIZES DE ESÔFAGO 24
13.0 LISTA DE QUESTÕES 26
14.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 27
15.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 28
Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 3

MED
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
Prezado aluno, a cirrose hepática é um tema que com frequência é cobrado nas provas de Residência Médica. Ao analisar 1740 questões
de Hepatologia, dos principais concursos do país, verificamos que 7% dessas questões pediam conhecimentos que apresentaremos neste
capítulo.
A maioria das questões de cirrose cobra conhecimentos relacionados às manifestações clínicas e diagnóstico. Neste resumo, vamos
conversar sobre esses temas e mais um pouco para que você gabarite as questões.
Um grande abraço e bons estudos.
m
Fique atento, a cirrose representa o estágio final das doenças que causam lesão hepática crônica.
Independentemente da etiologia, na cirrose encontramos fibrose hepática, desorganização do parênquima
co
hepático e nódulos de hepatócitos em regeneração envoltos por septos fibrosos.
s.
Trata-se de uma condição irreversível nas fases avançadas, tendo como única forma de tratamento o transplante hepático. Em algumas
condições, como na hemocromatose e na doença de Wilson, a retirada do fator agressor pode reverter uma cirrose em fase inicial de
desenvolvimento.
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MED
CAPÍTULO
2.0 FISIOPATOLOGIA
Na cirrose hepática temos deposição progressiva de matriz A célula estrelada ativada passa a ter função de miofibroblasto,
extracelular (tecido conjuntivo) no parênquima hepático. Após tendo função contrátil. Esse aumento da contratilidade contrai
injúria hepática, a produção de matriz extracelular aumenta em 3 o parênquima hepático e comprime os sinusoides hepáticos,
a 10 vezes. reduzindo o diâmetro do seu lúmen, contribuindo para o aumento
A agressão hepática crônica ativa as células estreladas (células da resistência vascular intra-hepática, aumentando assim a pressão
que armazenam vitamina A), que são as principais produtoras de porta.
matriz extracelular. Outras células, como os fibroblastos portais, Com a progressão da fibrose hepática, há a formação dos
as células da medula óssea e os fibrócitos circulantes, também nódulos de regeneração (tecido hepático lesado circundado por
m
participam do processo de fibrogênese. tecido fibrótico) e perda progressiva da função hepática.
co
2. 1 DISTÚRBIO HEMODINÂMICO
Na cirrose temos vasodilatação dos vasos esplâncnicos. Com pressão hidrostática nesse leito vascular.
essa dilatação, há grande sequestro de volume nesses vasos, com A desorganização do parênquima hepático, por deposição
s.
consequente redução do volume circulante efetivo e hipoperfusão de tecido fibroso comprime os sinusoides hepáticos, aumentando
periférica. a resistência vascular nesse leito vascular, aumentando a pressão
Essa hipovolemia relativa ativa o sistema renina- porta.
angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático, A hipertensão porta, causada por todos esses mecanismos,
♥
eo
além de estimular a liberação do hormônio antidiurético. Como justifica o aparecimento da ascite, das varizes de esôfago, da
o
ub
consequência teremos aumento da retenção hidrossalina na esplenomegalia e do hiperesplenismo. A hipoalbuminemia, causada

ro
tentativa de restaurar a volemia. pela insuficiência hepática, também contribui para o aparecimento
id
O sequestro de volume no leito esplâncnico dilatado também da ascite e do edema.

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contribui para o aparecimento da hipertensão porta, pois grande

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parte desse volume é drenado para o sistema porta, aumentando a

a
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MED
CAPÍTULO
3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE
A cirrose hepática pode ser causada por várias condições. As principais causas de cirrose são: hepatite
C, doença hepática alcoólica e doença hepática gordurosa não alcoólica. Essas três condições respondem
por 80% dos casos.
As principais causas de cirrose estão listadas na ilustração abaixo.
m
co
• Fibrose Cística • Galactosemia
• Atresia Biliar • Hemocromatose
• Custo de Colédoco • Doença de Wilson
• Rarefação de ductos
s.
• Tirosinemia
biliares
• Deficiência de alfa -1 antitripsina
• Obstrução da via biliar INFÂNCIA
• Tirosinemia
• Colangite biliar primária
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• Colangite esclerosante METABÓLICAS

primária
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• Hepatite B
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BILIARES CRIPTOGÊNICA • Hepatite C

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• Hepatite B + D
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• Hepatite E
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CARDÍACA ETIOLOGIA DA
CIRROSE VIRAIS
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• Pericardite constritiva
• Insuficiência cardíaca HEPATITE AUTOIMUNE

me
MEDICAMENTOS
VASCULARES
• Metotrexato
• Isoniazida • Síndrome de Budd-Chiari

• Alfametildopa • Doença veno-oclusiva
• Amiodarona
ÁLCOOL
• Outros

MED
Querido aluno, neste capítulo vamos estudar algumas causas hepatite autoimune, a colangite biliar primária, a doença de Wilson,
mais raras de cirrose. Outras causas de cirrose, como a doença a colangite esclerosante primária, a hepatite medicamentosa e a
hepática alcoólica, a doença hepática gordurosa não alcoólica, a hemocromatose, serão abordadas em outros capítulos.
3. 1 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA
Trata-se de uma doença genética que pode causar doença mutante no fígado, justificando o aparecimento de enfisema e
hepática e pulmonar. Na deficiência de alfa-1 antitripsina temos cirrose hepática.
destruição dos septos alveolares e deposição de alfa-1 antitripsina
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Os pacientes com deficiência de AAT geralmente apresentam-se com doença pulmonar e/ou hepática.
s.
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3. 2 CIRROSE CRIPTOGÊNICA
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A cirrose criptogênica ocorre quando não se identifica a etiologia da cirrose. O diagnóstico de cirrose criptogênica é feito quando se
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exclui as principais causas de hepatopatia crônica.

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3. 3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA
Doenças cardíacas, como a insuficiência cardíaca, a pericardite constritiva, as valvulopatias, a cardiomiopatia e o cor pulmonale, podem
causar congestão hepática e cirrose.

MED
3. 4 TIROSINEMIA
As tirosinemias tipos I, II e III ocorrem quando temos que progride para cirrose.
defeitos no metabolismo da tirosina e aumento dos níveis séricos Os pacientes também podem apresentar neuropatia
de tirosina. A tirosinemia tipo 1 ocorre por deficiência da enzima periférica, vômitos, íleo paralítico, fraqueza muscular e cardiopatia,
fumarilacetoacetato hidrolase. A falta dessa enzima leva a um sendo a hipertrofia do septo interventricular a alteração mais
acúmulo de metabólitos tóxicos nos rins e no fígado, causando encontrada.
lesão tubular proximal (síndrome de Fanconi) e lesão hepatocelular,
m
3. 5 GALACTOSEMIA
co
Na galactosemia (aumento dos níveis séricos de galactose) com hepatopatia, aumento do risco de infecções, catarata,
temos alterações no metabolismo da galactose. comprometimento no desenvolvimento, vômitos, icterícia,
A galactosemia clássica é a mais comum e a mais hepatomegalia, letargia e manifestações neuropsiquiátricas
s.
grave. É causada pela deficiência da enzima galactose-1- progressivas.
fosfato uridiltransferase. Os pacientes podem apresentar-se
♥
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3. 6 FIBROSE CÍSTICA
ro
Os pacientes com essa doença produzem secreções espessas No pâncreas, as secreções exócrinas espessas causam
id
é
em vários órgãos. No pulmão, o acúmulo dessa secreção espessa e destruição do tecido pancreático e insuficiência pancreática
o
aderente causa obstrução da via aérea, perda da função pulmonar endócrina e exócrina. No fígado, pode-se observar obstrução da via
nã
e infecções de repetição. biliar intra-hepática e fibrose do parênquima hepático.

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3. 7 ATRESIA DA VIA BILIAR
A atresia das vias biliares é uma doença fibrosante e obstrução da via biliar no período neonatal. Na maioria das vezes
obliterante, progressiva e idiopática, que se manifesta com há atresia de todas as estruturas da via biliar extra-hepática.

MED
Trata-se da principal indicação de transplante hepático em crianças. Apresenta-se com icterícia (que
aparece ao nascimento ou em até 8 semanas do parto), acolia fecal, colúria e hepatomegalia.
3. 8 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
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A síndrome de Budd-Chiari (SBC) caracteriza-se por obstrução da via de saída do sistema venoso hepático.
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A SBC pode ser classificada em primária e secundária.

A primária é mais comum e ocorre quando há trombose ou flebite das veias hepáticas e/ou da veia cava
inferior. Já na SBC secundária temos compressão extrínseca desses vasos. Na síndrome de Budd-Chiari secundária
a compressão pode ser causada, por exemplo, por um tumor.

MED
Na SBC primária temos, então, obstrução das veias supra-hepáticas, geralmente por um trombo, associado
ou não a comprometimento da veia cava inferior. Essa condição comumente está associada a uma coagulopatia,
como: policitemia vera, hemoglobinúria paroxística noturna, leucemia, deficiência de proteína C ou antitrombina
III, neoplasias, mutação do fator V de Leiden, doenças linfoproliferativas e uso de contraceptivo oral.
3. 9 DOENÇA DE CAROLI
m
A doença de Caroli é cobrada em provas de Residência Médica. Trata-se de uma condição
co
congênita que causa dilatações saculares multifocais dos ductos biliares grandes e que
se associa a fibrose hepática congênita. É transmitida de forma autossômica recessiva e
associa-se à doença renal policística e ao colangiocarcinoma.
Os pacientes geralmente apresentam-se com ascite, hemorragia por varizes de esôfago,
s.
hepatomegalia e prurido. Também possuem risco aumentado de colangite.
♥
eo
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Os exames radiológicos mostram lesões hepáticas císticas de vários tamanhos. Os exames mais
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utilizados para o diagnóstico são: ultrassonografia, colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (exame

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é
padrão-ouro para o diagnóstico) e colangiorressonância.

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MED
CAPÍTULO
4.0 CLASSIFICAÇÃO
Classicamente, a cirrose é classificada em micronodular Outra classificação proposta por alguns autores classifica
(nódulos < 3 cm), macronodular (nódulos > 3 cm) ou mista. Essa a cirrose em compensada ou descompensada. Nesse sentido,
classificação tem sido abandonada, pois é inespecífica com relação podemos usar a classificação de Child-Pugh e o escore MELD
à etiologia. Além disso, observa-se que a morfologia do fígado pode (Model End-Stage Liver Disease). Esses escores também avaliam o
mudar com a evolução da doença, independentemente da etiologia, prognóstico e sobrevida dos pacientes.
e comumente a cirrose micronodular evolui para macronodular.
m
A classificação de Child-Pugh é um escore que varia de 5 a 15 pontos e classifica o paciente em 3
classes, Child-Pugh A (5 a 6 pontos, cirrose compensada), Child-Pugh B (7 a 9 pontos, comprometimento
co
funcional significativo) e Child-Pugh C (10 a 15 pontos, cirrose descompensada).
Essa classificação também avalia a sobrevida dos pacientes em 1 ano, que é de 100% (Child-Pugh
A), 80% (Child-Pugh B) e 45% (Child-Pugh C).
Para seu cálculo, usamos as seguintes variáveis: presença de ascite e encefalopatia, valores de
s.
albumina, tempo de protrombina ou INR e bilirrubina total.
Questões sobre a classificação de Child-Pugh comumente são pedidas em concursos de
Residência Médica. Para você não se esquecer das variáveis utilizadas para seu cálculo, utilize a
♥
eo
sequência mnomônica BEATA.

o
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ro
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• Bilirrubina
B
nã
a
dv
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• Encefalopatia
E
Có
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A • Ascite
• Tempo de protombina/RNI
T
A • Bilirrubina

MED
Segue abaixo a classificação de Child-Pugh e seu sistema de pontuação.
Classificação de Child-Pugh
Parâmetro Pontuação Pontuação Pontuação
1 2 3
Bilirrubina. <2 mg/dl 2 a 3 mg/dl >3 mg/dl
m
co
Mínima (grau I e II) ou ausente Avançada (graus III e IV)
Encefalopatia. Ausente.
com medicação. ou recorrente.
Moderada a grave ou
Leve ou controlada com
s.
Ascite. Ausente. refratária ao uso de
diuréticos.
diuréticos.
Tempo de
♥
eo
protrombina/RNI.
o
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ro
Segundos
<4 4a6 6
id
prolongados.
é
o
nã
RNI. < 1,7 1,7 a 2,3 >2,3

a
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pi
2,8 a 3,5 g/dl (algumas <2,8 g/dl (algumas

Có
Albumina. >3,5 g/dl

referências usam 3 a 23,5). referências usam < 3).
me

MED
Segue abaixo a classificação e a estimativa de sobrevida, de acordo com a pontuação atingida.
Pontuação Gravidade Sobrevida em 1 a 2 anos
5 a 6 pontos. Grau A: cirrose compensada. 100% a 85%
7 a 9 pontos. Grau B: dano funcional significativo. 80% a 60%
10 a 15 pontos. Grau C: cirrose descompensada. 45% a 35%
m
co
Exemplo: imagine um paciente com bilirrubina de 5 mg/dl, albumina de 3 g/dl, RNI de 2, ausência de
encefalopatia e ascite leve.
Observe a pontuação:
Bilirrubina total de 5: 3 pontos.
s.
Albumina de 3: 2 pontos.
INR de 2: 2 pontos.
Ausência de encefalopatia: 1 ponto.
♥
Ascite pequena: 2 pontos.

eo
o
Total: 10 pontos. O paciente é classificado como ChilD C e tem sobrevida de 35% a 45% em 1 ano.
ub
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O escore MELD (Model for End-Stage Liver Disease) é O valor mínimo de MELD para inscrição na lista de transplante
o
nã
calculado com o uso de uma calculadora eletrônica e usando os é 11 (para indivíduos com mais de 12 anos). Para menores de 12
valores de bilirrubina, creatinina e RNI. anos calcula-se o escore PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease),
a
dv
pi
Os valores do escore MELD variam de 6 a 40 (quanto maior que usa os valores de bilirrubina, albumina e RNI para seu cálculo.
Có
o valor, pior o prognóstico). Atualmente, ele é usado para alocação Não há valor mínimo do PELD para inscrição na lista de espera do
do paciente na lista de espera do transplante. Quanto maior a transplante.
pontuação, maior a prioridade.
me

MED
O escore MELD é, com frequência, cobrado nos concursos de Residência Médica. Você precisa
lembrar-se de que é o critério usado para alocação do paciente na lista de espera do transplante hepático
e que para seu cálculo usamos os valores de bilirrubina, INR e creatinina. Para facilitar a memorização, use
a sequência mnemônica BIC.
• Bilirrubina
m
B
co
• INR
I
s.
C • Creatinina
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MED
CAPÍTULO
5.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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No diagnóstico, os pacientes com cirrose hepática podem apresentar-se com sintomas inespecíficos, como: anorexia, náuseas, fadiga
o
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e perda ponderal.
Na cirrose temos alterações no metabolismo dos hormônios sexuais. Nessa condição temos hiperestrogenismo e redução dos níveis
a
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de androgênios.
Có
O hiperestrogenismo causa vasodilatação e proliferação dos vasos sanguíneos

me
superficiais justificando o aparecimento das telangiectasias (figura a seguir) e do

eritema palmar (figura a seguir). As telangiectasias geralmente estão localizadas
na face, tronco e membros superiores e são do tipo aranha vascular, com uma
arteríola central dilatada, que se ramifica de forma radial, através de pequenos
vasos. Nas telangiectasias, ao comprimir a lesão, o enchimento ocorre do centro
para a periferia.

MED
Telangiectasias Eritema palmar
m
co
s.
Essas alterações hormonais também justificam o
aparecimento de: disfunção erétil, infertilidade, redução dos pelos
corporais, ginecomastia (aumento do tecido mamário em homens
– figura a seguir), diminuição de libido e atrofia dos testículos
♥
eo
e da próstata. Nas mulheres podemos encontrar amenorreia,

o
infertilidade e irregularidade menstrual.

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Ginecomastia
a
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Có
Os pacientes podem apresentar aumento da deposição de

tecido subcutâneo nas extremidades dos dedos, com aumento
me
do volume dessas regiões. As unhas tornam-se abauladas, dando

o aspecto de uma baqueta de bateria e, por isso, essa condição é
denominada de baqueteamento digital (figura a seguir).
Baqueteamento digital

MED
Na cirrose comumente temos hipoalbuminemia e coagulopatia, que justifica o aparecimento de ascite, hematomas e hemorragia. Na
cirrose, o fígado perde a capacidade de metabolizar substâncias tóxicas, como a amônia. O acúmulo dessa substância no organismo causa a
encefalopatia hepática.
A hipertensão porta, que ocorre na cirrose, justifica o aparecimento da ascite, das varizes de esôfago,
da esplenomegalia, do hiperesplenismo, da encefalopatia hepática e da circulação colateral com aspecto de
cabeça de medusa (figura a seguir).
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Circulação colateral em aspecto de cabeça de medusa.

a
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Có
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Outros achados clínicos da cirrose são: alcoólica;

• Sopro de Cruveilhier-Baumgarten: ocorre quando há • Fígado aumentado ou diminuído de tamanho. O fígado
conexões entre o sistema porta e o remanescente da veia pode ter consistência firme e superfície nodular;
umbilical e geralmente é auscultado na região epigástrica; • Unhas Muehrcke: caracaterizam-se pelo achado de faixas
• Hipotensão; brancas horizontais, intercaladas por faixas de coloração normal
• Hipertrofia das parótidas: ocorre na cirrose de etiologia (causada pela hipoalbuminemia);
alcoólica; • Hastes de Terry: ocorrem quando os dois terços proximais
• Contratura de Dupuytren: ocorre na cirrose de etiologia das unhas adquirem uma coloração branca, enquanto o

MED
terço restante apresenta coloração avermelhada (secundária à

hipoalbuminemia);
• Redução do débito cardíaco e baixa resposta ventricular ao
estímulo;
• Úlcera péptica: presente em 11% dos pacientes com cirrose;
• Colelitíase: encontrada em 20% a 30% dos pacientes;
• Sarcopenia: presente em 40% a 70% dos pacientes com cirrose;
• Cãibras.
A imagem a seguir ilustra a contratura de Dupuytren.
m
co
Segue abaixo ilustração com os principais sinais e sintomas da cirrose hepática.
• Eritema palmar
s.
• Circulação colateral
• Telangiectasia
• Varizes de esôfago
• Ginecomasta
• Varizes retais
• Redução de libido
• Ascite
♥
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• Infertilidade
• Hemorragia por ruptura
o
de varizes de esôfago • Redução dos pelos corporais

ub
HIPERTENSÃO PORTAL • Atrofia dos testículos

ro
HIPERESTROGENISMO/ • Encafalopatia hepática

id
é
HIPOANDROGENISMO
• Icterícia
o
SARCOPENIA • Coagulopatia (equimoses)

nã
• Edema
a
• Desnutrição
dv
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MANIFESTAÇÕES
Có
SÍNDROME HEPATORRENAL PERDA DA

CLÍNICAS DA CIRROSE
FUNÇÃO HEPÁTICA
me
COLELITÍASE BAQUETEAMENTO DIGITAL
ÚLCERA PÉPTICA
CARDIOMIOPATIA DA CIRROSE
CONTRATURA DE DUPUYTREN

MED
CAPÍTULO
6.0 DIAGNÓSTICO
A avaliação histopatológica é o padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose hepática, entretanto, essa

avaliação nem sempre é necessária, já que na maioria das vezes os achados clínicos e laboratoriais são
suficientes para o diagnóstico.
Dentre os achados clínicos e laboratoriais, os que possuem maior capacidade de prever a presença de cirrose em pacientes com
m
hepatopatia são: ascite, plaquetas < 160.000/mm³, aranhas vasculares e escore de Bonacini > 7 .
6. 1 LABORATÓRIO co
s.
As principais alterações laboratoriais da cirrose hepática estão listadas na tabela abaixo.
♥
eo
Alterações laboratoriais na cirrose

o
ub
Transaminases TGO/TGP > 1 (o aumento das transaminases indica atividade inflamatória).

ro
id
Níveis mais altos nas síndromes colestáticas,

é
Fosfatase alcalina
<3 vezes o limite superior da normalidade nas doenças hepatocelulares.
o
nã
Albumina Hipoalbuminemia (indica insuficiência hepática).

a
dv
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Có
Tempo de protrombina Alargado (indica insuficiência hepática).
Bilirrubina Normal ou aumentada (sinal de pior prognóstico).

me
Globulina Hipergamaglobulinemia.
Hemograma Anemia, leucopenia e plaquetopenia.
Sódio A hiponatremia associa-se a pior prognóstico.

MED
Não podemos deixar de comentar que é essencial a investigação etiológica da cirrose hepática. Para isso, vários exames podem
ser solicitados. Como exemplo, podemos citar as sorologias para as hepatites virais, a dosagem de ferro e ferritina para investigação da
hemocromatose e a dosagem de anticorpos na suspeita de hepatite autoimune.
Ainda com relação aos exames laboratoriais da cirrose hepática, é importante saber:
A albumina é produzida exclusivamente no fígado e possui uma meia-vida longa, de 18 a 20

dias. Trata-se de um importante marcador de função hepática. Como tem meia-vida longa,
não é um bom marcador de insuficiência hepática aguda e sua redução indica que a doença
é mais crônica.
m
Os valores de albumina relacionam-se ao prognóstico do paciente com cirrose hepática.
Quanto menor o valor, pior o prognóstico.
co
s.
Fique atento: avaliamos a função hepática com a dosagem de albumina, tempo de protrombina ou RNI e
bilirrubina. Pacientes com comprometimento da função sintética do fígado terão hipoalbuminemia e prolongamento
do tempo de protrombina/RNI.
♥
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Os fatores de coagulação são produzidos exclusivamente no fígado, com exceção do fator VIII, que é produzido
id
é
no endotélio vascular. Possuem meia-vida curta, tendo o fator VII, por exemplo, meia-vida de aproximadamente
o
6 horas (fator de coagulação com meia-vida mais curta). Sendo assim, são bons marcadores de insuficiência
nã
hepática aguda.
a
dv
Na insuficiência hepática temos alargamento do tempo de protrombina (> 5 segundos acima do tempo controle),
pi
Có
RNI > 1,7 e atividade de protrombina < 50%. Com a evolução da cirrose, também há alteração do tempo de
tromboplastina parcial.
me
Fique atento e não se esqueça: o achado de hipoalbuminemia, alargamento do tempo de protrombina

e RNI > 1,7 em pacientes com achados clínicos típicos confirma a insuficiência hepática/cirrose hepática.

MED
CAPÍTULO
7.0 EXAMES DE IMAGEM
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Os exames de imagem (ultrassonografia, tomografia encontrar atrofia do lobo direito com hipertrofia do lobo caudado
id
computadorizada e ressonância nuclear megnética) podem mostrar e/ou lobo esquerdo.

é
fígado atrofiado, com parênquima irregular, nódulos ou massas A presença de veia porta com diâmetro aumentado, veias
o
nã
hepáticas, ascite, esplenomegalia. Na cirrose também podemos colaterais e fluxo sanguíneo lentificado indicam hipertensão portal.
a
dv
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Có
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MED
CAPÍTULO
8.0 BIÓPSIA HEPÁTICA
O padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose é a análise histopatológica do tecido hepático. Na

análise histopatológica da cirrose, encontramos total desorganização do parênquima hepático, com
nódulos de hepatócitos em regeneração envoltos por septos fibrosos.
A biópsia deve ser evitada em indivíduos com atividade de protrombina < 50% e/ou contagem de plaquetas < 80.000 e/ou RNI > 1,3.
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CAPÍTULO
9.0 TRATAMENTO DA CIRROSE

Na maioria das vezes a cirrose é irreversível. A meta inicial de Wilson.
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do tratamento consiste em erradicar o fator causal da cirrose. Muitas das vezes, o tratamento dos pacientes com cirrose
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Há relatos de reversão da cirrose após o tratamento da doença consiste no tratamento das complicações, como veremos em outros
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de base, principalmente quando a cirrose está em fase inicial e é capítulos. É importante lembrar-se de que o transplante hepático
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causada por vírus, hepatite autoimune, hemocromatose ou doença pode ser indicado nos pacientes com cirrose descompensada.
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9. 1 NUTRIÇÃO
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Em indivíduos com cirrose é comum o achado de desnutrição Esses pacientes devem receber 30 a 40 kcal/kg de peso
e deficiências nutricionais (deficiência de vitaminas e minerais). ideal/dia (não peso real), sendo 1,2 a 1,5 g/kg de proteínas, dando
A terapia nutricional melhora a qualidade de vida e reduz a preferência para as proteínas vegetais e dos leites e derivados. As
mortalidade. deficiências de vitaminas e minerais devem ser avaliadas e tratadas.

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CAPÍTULO
10.0 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE

As complicações da cirrose, como a hipertensão portal, a síndrome hepatopulmonar, o hepatocarcinoma e a encefalopatia
ascite, a peritonite bacteriana espontânea, a hemorragia digestiva hepática serão estudadas com mais detalhes em outros capítulos,
por ruptura de varizes de esôfago, a síndrome hepatorrenal, a até porque são muito cobradas em concursos de Residência Médica.
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CAPÍTULO
11.0 RASTREAMENTO DO HEPATOCARCINOMA

s.
A cirrose é o principal fator de risco para o hepatocarcinoma. Por isso, todo paciente com cirrose
deve ser submetido a uma ultrassonografia de abdome e dosagem de alfafetoproteína, a cada 6 meses,
para rastreamento do hepatocarcinoma.
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CAPÍTULO
12.0 AVALIAÇÃO DAS VARIZES DE ESÔFAGO

Todos os pacientes com cirrose hepática devem ser submetidos a uma endoscopia digestiva alta (EDA) para
diagnóstico e avaliação das varizes de esôfago. Para os pacientes que nunca tiveram hemorragia por ruptura de
varizes de esôfago, a profilaxia primária com betabloqueador não seletivo (propranolol ou nadolol) OU ligadura
elástica está indicada nas seguintes situações:
• Varizes de pequeno calibre com manchas avermelhadas (red spots) na parede.
• Varizes de médio e grosso calibre.
• Pacientes com varizes de esôfago e cirrose Child B ou C.
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Para os indivíduos que já tiveram hemorragia por ruptura de varizes de esôfago, indica-se
a profilaxia secundária, que é feita com betabloqueador não seletivo (propranolol ou nadolol) E
ligadura elástica das varizes.
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Dependendo da gravidade da cirrose (classificação de Child-Pugh), da presença das varizes e do tratamento da doença de base, a EDA
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deve ser repetida com a seguinte frequência:

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• Child A, sem varizes e sem tratamento da doença de base: EDA em 2 anos.

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• Child A, com varizes de pequeno calibre e sem tratamento da doença de base: EDA anual.
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• Child A, sem varizes e com tratamento da doença de base: EDA em 3 anos.

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• Child A, com varizes de pequeno calibre e com tratamento da doença de base: EDA em 2 anos.
• Child B ou C: EDA anual.
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A ilustração abaixo resume temas importantes da cirrose hepática.
•B
•C
• Colangite biliar primária • Álcool •B+C
• Colangite esclerosante primária • Hepatites virais •E
• Criptogênica • Autoimune • Ascite
• Cardíaca • Doença de Wilson • Edema
• Icterícia
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• Hemocromatose
• Medicamentos • Eritema palmar
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• Padrão ouro • Telangiectasias
para o diagnóstico ETIOLOGIA • Equimoses
BIÓPSIA • Circulação colateral

s.
• Baqueteamento digital
• Redução de libido
IMAGEM CIRROSE MANIFESTAÇÕES

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HEPÁTICA
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CLÍNICAS
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• Fígado nodular
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• Bilirrubina direta
• Hiperecogenicidade
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• Hipergamaglobulinemia
• Fígado Heterogêneo
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• Fosfatase alcalina
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• Atrofia do lobo direito

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• GGT
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• Hipertrofia do lobo caudado • Hiponatremia

LABORATÓRIO
• Hipertrofia do lobo esquerdo • Glicose
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• Plaquetopenia • RNI > 1.7

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• Relação TGO | TGP > 1
• Leucopenia | Anemia
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• Hipoalbuminemia
• Alargamento do tempo
de protrombina

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Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
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CAPÍTULO
14.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Albers I, Hartmann H, Bircher J, Creutzfeldt W. Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for assessing
prognosis of liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1989; 24:269.
2. Barbero-Villares A, Mendoza Jiménez-Ridruejo J, Taxonera C, et al. Evaluation of liver fibrosis by transient elastography (Fibroscan®) in
patients with inflammatory bowel disease treated with methotrexate: a multicentric trial. Scand J Gastroenterol 2012; 47:575.
3. Bittencourt, PL.; Zollinger, CC.; Coelho, HSM. Manual de Cuidados Intensivos em Hepatologia. Barueri-SP: Manole, 2014.
4. Bonis PA, Friedman SL, Kaplan MM. Is liver fibrosis reversible? N Engl J Med 2001; 344:452.
5. Chou R, Wasson N. Blood tests to diagnose fibrosis or cirrhosis in patients with chronic hepatitis C virus infection: a systematic review. Ann
Intern Med 2013; 158:807.
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6. Dooley, J.S. et al. Sherlock's diseases of the liver and biliary system. Hoboken: John Wiley & sons, 2018.
7. Faria, R; Santos, J; Almeida, P, Banza, MJ. Cirrose hepática revisitada – a propósito de um caso clínico. Jornal Português de Gastroenterologia
co
2012; 19(4): 209-214.
8. Fauerholdt L, Schlichting P, Christensen E, et al. Conversion of micronodular cirrhosis into macronodular cirrhosis. Hepatology 1983; 3:928.
9. Ge PS, Runyon BA. The changing role of beta-blocker therapy in patients with cirrhosis. J Hepatol 2014; 60:643.
10.Golfman, L.; Shafer, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
s.
11.Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I. Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician 2006; 74:756.
12.Lee YA, Wallace MC, Friedman SL. Pathobiology of liver fibrosis: a translational success story. Gut 2015; 64:830.
13.Kasper, DL. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017.
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14.Papadakis MA, Fraser CL, Arieff AI. Hyponatraemia in patients with cirrhosis. Q J Med 1990; 76:675.
eo
15.Parkes J, Guha IN, Roderick P, Rosenberg W. Performance of serum marker panels for liver fibrosis in chronic hepatitis C. J Hepatol 2006;
o
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44:462.
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16.Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
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CAPÍTULO
15.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Prezado aluno,
Lembre-se de que, havendo qualquer dificuldade na compreensão da teoria ou na resolução dos exercícios, você pode contar comigo
por meio do Fórum de Dúvidas!
Estarei à disposição para superar qualquer dificuldade no aprendizado da disciplina.
Repito: conte comigo como um parceiro nessa sua caminhada!
Além disso, para ficar por dentro das notícias do mundo da Residência Médica, recomendo que você siga o perfil do Estratégia Concursos
nas mídias sociais! Você também poderá seguir meu perfil no Instagram (@giordanne) e meu canal no Youtube (Giordanne Freitas). Por meio
deles, busco não só transmitir notícias de eventos do Estratégia e de fatos relativos aos concursos em geral, mas também compartilhar
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questões comentadas de concursos específicos que o ajudarão em sua preparação!
Tudo isso para que você esteja cada dia mais próximo de vencer esse desafio e ver seu nome na lista de aprovados!
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Que DEUS o abençoe e o ilumine nos estudos!
Cordial abraço,
Giordanne Freitas
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Cirrose Hepática

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Bahia. Após finalizar as residências

médicas fiz mestrado na Universidade Católica de Brasília.

Por aproximadamente 3 anos fui professor da Universidade

Federal de Goiás e atualmente sou

docente efetivo da faculdade de medicina da Universidade

de Rio Verde-GO e doutorando em saúde coletiva.

Estratégia MED /estrategiamed

3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE 6

3 .3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA 7

3 .7 ATRESIA DA VIA BILIAR 8

5.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 15

7.0 EXAMES DE IMAGEM 21

8.0 BIÓPSIA HEPÁTICA 22

10.0 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 23

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 3

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 4

consequência teremos aumento da retenção hidrossalina na esplenomegalia e do hiperesplenismo. A hipoalbuminemia, causada

O sequestro de volume no leito esplâncnico dilatado também da ascite e do edema.

contribui para o aparecimento da hipertensão porta, pois grande

parte desse volume é drenado para o sistema porta, aumentando a

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 5

3.0 ETIOLOGIA DA CIRROSE

As principais causas de cirrose estão listadas na ilustração abaixo.

• Colangite esclerosante METABÓLICAS

BILIARES CRIPTOGÊNICA • Hepatite C

• Insuficiência cardíaca HEPATITE AUTOIMUNE

• Isoniazida • Síndrome de Budd-Chiari

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 6

3. 1 DEFICIÊNCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA

exclui as principais causas de hepatopatia crônica.

3. 3 CIRROSE DE ORIGEM CARDÍACA

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 7

e infecções de repetição. biliar intra-hepática e fibrose do parênquima hepático.

3. 7 ATRESIA DA VIA BILIAR

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 8

A SBC pode ser classificada em primária e secundária.

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 9

utilizados para o diagnóstico são: ultrassonografia, colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (exame

padrão-ouro para o diagnóstico) e colangiorressonância.

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 10

sequência mnomônica BEATA.

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 11

Segue abaixo a classificação de Child-Pugh e seu sistema de pontuação.

Parâmetro Pontuação Pontuação Pontuação

Bilirrubina. <2 mg/dl 2 a 3 mg/dl >3 mg/dl

RNI. < 1,7 1,7 a 2,3 >2,3

2,8 a 3,5 g/dl (algumas <2,8 g/dl (algumas

Albumina. >3,5 g/dl

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 12

Segue abaixo a classificação e a estimativa de sobrevida, de acordo com a pontuação atingida.

Pontuação Gravidade Sobrevida em 1 a 2 anos

5 a 6 pontos. Grau A: cirrose compensada. 100% a 85%

7 a 9 pontos. Grau B: dano funcional significativo. 80% a 60%

10 a 15 pontos. Grau C: cirrose descompensada. 45% a 35%

Ascite pequena: 2 pontos.

Prof. Giordanne Freitas | Resumo Estratégico | 2023 13