Allergic Rhinitis 29

Allergic rhinitis, the second leading cause of chronic disease in the United States, affects up to 60
million Americans, approximately one person in every four households. Of those affected, more than half have
experienced symptoms for longer than 10 years (1). Allergic rhinitis has a substantial effect on patient’s quality
of life, sleep, school performance, and productivity. Physicians should also be aware of the association of
allergic rhinitis with other conditions such as asthma. Asthma is both underdiagnosed and suboptimally
controlled in the United States (2). This chapter focuses on the epidemiology, diagnosis, and treatment of
allergic rhinitis.

Definition and genetic

Allergic rhinitis is clinically defined in the 2008 Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)
Guidelines as “a symptomatic disorder of the nose induced after allergen exposure by an IgE-mediated
inflammation” (3). Normally, harmless particles elicit an unnecessary immune response in patients with
allergies. It is the inflammation that causes their symptoms. When harm less nonself substances cause
inflammation, they are called hypersensitivity reactions. Atopy is the genetic predisposition to develop allergic
hypersensitivity reactions. Examples of allergic disease are allergic rhinitis, allergic asthma, atopic dermatitis,
and food allergies. One atopic condition tends to put individuals at risk for others. Atopic conditions occur
more frequently in children when parents are atopic, but do not follow simple Mendelian patterns of
inheritance. The genetics of allergic rhinitis is complex and not well understood. Initial speculation was that the
genetics of allergy was based in alterations of the inflammatory process. Single nucleotide polymorphisms
(SNPs) of inflammatory mediator genes were targeted. Some allergic individuals were found to have more
SNPs in genes coding for allergic inflammation including interleukins IL-4, IL-13, and T-cell receptors than
nonallergic controls (4). Many SNPs of inflammatory mediators have been found to be weakly associated with
allergic patients, but these findings have been hard to reproduce (4). Broader studies such as the Genome Wide
Association studies have identified gene candidates that were not directly linked to the allergic inflammatory
cascade (5). It is likely that a combination of factors of innate immunity and variable changes in the regulation
of inflammation may both contribute toward allergic hypersensitivity.

Allergic rhinitis is genetically a heterogeneous disease. As such, the predisposition for allergic rhinitis is
influenced by multiple, perhaps hundreds, of genetic variables. An example of a gene affecting innate immunity
influencing allergic disease can be seen in atopic dermatitis. A defect in the protein filaggrin has been identified
in about one-third of those with atopic dermatitis (6). Filaggrin is a protein that helps connect or seal the outer
layer of keratinocytes, and it is speculated that the genetic “loss of function” makes the skin barrier more
porous. A filaggrin barrier defect may augment any genetic tendency toward promoting inflammation through
increased allergen exposure through the more porous keratinocyte connections.

Basic immunology of alergy

IgE-mediated hypersensitivity (Gel and Coombs Type 1) defines allergic disease. An allergen is
recognized by an antigen-presenting cell (APC) then processed and presented to a T-helper cell lymphocyte.
Specific human leukocyte antigen receptors on the APC and a specific T-cell receptor are both necessary for
this communication to take place. TH2 cells, a specific type of T-helper cell, are predisposed toward promoting
allergic inflammation (7). TH2 cells present the allergen (or allergic epitope) to a B lymphocyte, which must
also have a B-cell receptor for that specific allergen. All of these specific receptors must be present to form an
allergic response. IL-4 and other “allergic” cytokines can induce the B cell to change into an IgE-producing
plasma cell. IgE can then travel via the circulatory system and bind to IgE receptors on basophils and mast cells
throughout the body.

Reexposure to the specific allergen can cause an IgE-mediated degranulation of basophils and mast
cells.
This releases inflammatory mediators such as histamine. Histamine binds to histamine receptors on endothelial
cells and vascular smooth muscle causing vasodilation and increased permeability (8). Patients then experience
rhinorrhea, sneezing, and nasal congestion. Other proinflammatory mediators are released including IL-5,
which recruit eosinophils and leukotrienes that promote “late phase” inflammation. The promotion of more
inflammation is balanced by factors that down-regulate inflamma tion such as IL-10 and regulatory T cells (9).

EPIDEMIOLOGY

Allergic rhinitis is a common condition throughout the world, as well as in the United States. The
prevalence of the disease is rising in developed countries (10). The widespread prevalence of allergic rhinitis
places a significant burden on our health care system. There is evidence of an “allergic march” in which infant
atopy leads to later problems with allergies. Also, the controversial “hygiene hypothesis” may explain the
increase of allergies.

The prevalence of allergic rhinitis is difficult to precisely estimate for several reasons, including
regional differences and how allergic rhinitis is diagnosed. Allergic rhinitis is frequently quoted to affect
between 10% and 30% of adults, and up to 40% of children (11). In some countries, over 50% of adolescents
report symptoms of rhinitis (1). However, larger epidemiologic studies suggest a lower prevalence. In the
United States, the 2009 National Health Interview Survey conducted by the Centers for Disease Control
reported that 17.7 million adults or 7.8% of those surveyed had been diagnosed with “hay fever” in the last 12
months (12). Over 7 million children were reported to have “hay fever” and 8.2 million (11%) were reported to
have “respiratory allergy” in the last 12 months (13). There is often a difference in reported rates by
questionnaire and by actual allergy testing. For example, in Sweden, by questionnaire alone 14.2% were
allergic when compared to 9.1% who were positive by questionnaire and skin test (3).

The direct cost of allergic rhinitis indudes physician charges and medications used to treat rhinitis, both
prescription and over-the-counter. In 2011, Meltzer estimated the direct medical cost of allergic rhinitis at $3.4
billion in the United States (14). A 2002 study estimated direct and indirect costs related to rhinitis in the
United States to be $11.58 billion (15). These costs, especially indirect costs, are hard to calculate. But given
the prevalence of the disease, allergic rhinitis presents a significant burden in terms of cost.

The “atopic march” refers to the observation that young children with atopic dermatitis and food
allergies are at risk of developing asthma and allergic rhinitis in later years (16). Identifying children at risk for
allergic rhinitis and asthma can provide an opportunity for early detection and intervention. However, allergic
rhinitis and asthma also commonly occur in individuals with no history of early childhood atopy.

The “hygiene hypothesis” is a controversial theory that may explain the increasing prevalence of allergic
disease. It is postulated that exposure to infections early in life decreases the chance of atopy later in life.
Different studies provide conflicting evidence to this theory (17,18). Evidence supporting the “hygiene
hypothesis” includes decreased atopy associated with helminth eradication programs (19), measles vaccinations
(20), day care attendance in the first 6 months of life (21), living on a farm during early life (22), and having
multiple siblings (23). The controversy arises as published exceptions to the hygiene hypothesis are plentiful,
induding no observed change in atopic disease after an effective decrease in parasitic disease in Ecuador (24) or
the increase in atopy observed after Streptococcus pneumonia vaccination in South Africa (25). One
explanation for the hygiene hypothesis is that early infections shift the bias of T cells from allergic
inflammation (TH2) at birth to a nonallergic bias (TH1) (18). If the TH2 (proallergic) bias persists, individuals
are more likely to develop allergic hypersensitivity to otherwise harmless exposures.

DIAGNOSIS
History

Taking a thorough history is critical in the diagnosis of allergicrhinitis. The primary symptoms of
allergic rhinitis are rhinorthea, sneezing, and nasal obstruction (3). Determining if the symptoms are due to
allergic rhinitis versus non allergic rhinitis (discussed in detail in another chapter) can be challenging. In
general, anterior rhinorrhea may bea more specific sign of allergic rhinitis than of postnasal drip, which is seen
more commonly in rhinosinusitis (26).

The time and location that symptoms occur provide clues to differentiating allergic versus nonallergic
rhinitis. Symptoms seen during certain seasons of the year can point the diagnosis toward pollen or mold
allergy. Pollens tend to have seasonal peaks as discussed below. Patients sometimes observe that certain
locations exacerbate their allergic symptoms, which may lead the physician to consider pet or mold pollen if the
development of symptoms occurred after the patient moved to a certain geographic location. Most patients with
allergies are polysensitized, which complicates pairing their history with pattern of exposure (3). Nonetheless, a
history of allergic symptoms is necessary to diagnose allergic rhinitis as testing and physical findings
independent of history are nonspecific.

It is also important to be knowledgeable of the pollens common to the local geographic region and their
seasonal variation. In the southern United States, pollination of trees occurs in the spring months, with peak
levels occurring in March. In northern regions, the month of May tends to have the highest levels of tree pollen.
Grass pollens are most often encountered in the summer months. Weed pollen levels are primarily high in the
fall. Pollens are uncommon after the first frost. Fungal allergens may have seasonal peaks, but are
much less predictable than other seasonal allergens (27).

Classically, allergic rhinitis has been divided as seasonal allergic rhinitis or perennial allergic rhinitis
(PAR). However, recent ARIA guidelines recommend intermittent (JAR) and persistent (PAR) as there are too
many exceptions to the seasonal model. For example, allergens such as molds and dust mites do not
consistently fall into seasonal timeframes, but may cause symptoms intermittently (3). Persistent allergic
rhinitis is defined by symptoms present for more than four consecutive days per week or for more than four
consecutive weeks (28). Intermittent is defined as any timeframe less than persistent. Symptoms tend to be
slightly different with the two groups, with intermittent rhinitis having more sneezing, itching, and rhinorrhea,
while persistent patients complain more of nasal obstruction.

Rhinitis can be further classified by severity (Table 29.2) (3). Moderate to severe disease is associated
with sleep disturbance, impairment of daily activities, or interference with work or school.

When the diagnosis of rhinitis is being considered, asking about asthma symptoms is also appropriate.
Studies have shown that up to 80% of asthmatics have rhinitis, and that 10% to 40% of rhinitis patients have
asthma (3). Food allergies and eczema in childhood can also point toward atopy. Family history is useful but far
from exact. Allergic thinitis does not follow Mendelian inheritance. A large study in Sweden showed that
parental history of allergy had an odds ratio of 1.3 in predicting positive skin prick test in their children (10).

Physical Findings

Many organ systems can be associated with allergic rhinitis, so a thorough physical examination should
be part of the allergic rhinitis workup. The examiner should carefully look for any signs of accompanying otitis,
eustachian tube dysfunction, acute or chronic rhinitis, sinusitis, allergic conjunctivitis, and asthma. It is
important to note that the asymptomatic patient might have minimal or no findings even with a history
suggestive of allergic rhinitis.

In children, findings of dental malocclusion, a higharched palate, and upper lip elevation may suggest
longstanding disease (29). Children also wrinkle their face and frequently wipe their nose during acute attacks.
This can cause a supranasal tip crease to develop from frequently lifting the nasal tip (30).

Anterior rhinoscopy is useful, but findings are often not specific for allergic rhinitis alone. Mucus tends
to be more abundant in allergic rhinitis, and strands can often be seen between the septum and turbinates.
Turbinates are often enlarged (Fig. 29.1), and the mucosa can be described as “pale” or “boggy.” Polyps are
also a sign of chronic nasal inflammation. Interestingly, they are not seen more frequently in allergic patients
(31).

Eye findings include swelling of the lower eyelids due to venous congestion, thickening of the scleral
surface, prominent conjunctival vessels, and increased mucous secretions (30). Increased vascularity of the
lower eyelids can give the classic “allergic shiners,” making the patient look bruised or tired.

Oral pharyngeal findings may include postnasal drip, which tends to drain on the sides. Erythema and
edema of the posterior pharyngeal wall may also be observed. Cobblestoning of the posterior pharynx may also
be seen.

Auscultation of the chest for wheezing is an important part of the exam due to the high concurrence of
allergic rhinitis and asthma. Laryngeal edema and thick stranding mucus have also been observed in the allergic
patient (32).

Figure 29.1 Left inferior turbinate hypertrophy. This turbinate was seen in a child with allergic rhinitis. While
often seen in patients with allergies, turbinate hypertrophy is not specific for allergic rhinitis.

Testing

Allergy testing is covered in detail in another chapter. Allergy testing is not diagnostic alone, and the
patient's history contains the most essential information for diagnosis. However, identification of
hypersensitivity to specific allergens can be clinically useful in the management of the allergic patient. Testing
is divided into three main categories.

Challenge testing exposes a patient to an allergen, and the subject reports their reaction. Placing allergen
directly in the nose of the patient and placing a patient in a room with a circulating airborne allergen have both
been used for allergic rhinitis challenges. The subjective nature of the tests along with difficulty in
standardization has made it less than ideal for diagnosing allergic rhinitis (33). It is also difficult to test multiple
allergens because of the time required between challenges.

Skin testing involves placing an allergen into a patient's skin, This can be accomplished via skin prick or
intradermal injection. A wheal and flare are seen if an allergic reaction takes place and this response is
compared to positive and negative controls. Physicians should be prepared for the small, but real risk that skin
testing can evoke an anaphylactic reaction (34).

Serum-specific IgE levels can also be used to assess the allergic patient. Specific IgE tests assess the
presence of IgE that binds to a specific allergen such as cat dander or ragweed. There are several differences
between skin testing and specific IgE testing. Specific IgE testing requires only a single venipuncture and does
cause local or systemic allergic reactions. Positive skin tests can be suppressed by medication, most commonly
antihistamines, while specific IgE testing is unaffected. Skin testing is subject to technique and subjective
interpretation, while specific IgE testing is subject to laboratory error. There continues to be some debate about
whether allergy skin testing or specific IgE testing is “best,” but both are widely accepted in the diagnosis of
inhalant allergens (35).

Allergy testing is a valuable tool when combined with a thoughtful history and physical examination.
The benefits of allergy testing include its usefulness in differentiating between allergic and nonallergic rhinitis
and identifying which exposures may cause symptoms. Allergy testing is required when considering allergen
specific immunotherapy.

TREATMENT

Treatment of allergic rhinitis is traditionally divided into three categories: environmental control,
pharmacotherapy, and immunotherapy all have a role. As otolaryngologists are surgeons, a fourth category of
surgical interventions is also discussed.

Environmental Control
 A logical approach to treat allergic rhinitis is to avoid allergen exposures. However, controlled studies
looking at environmental modification for treatment of allergic rhinitis have shown inconsistent results.
Varying degrees of environmental control have been attempted. Removing a patient completely from the
environment that contains a known allergen has shown success. One study demonstrated improvement of
allergic asthma symptoms when students were enrolled in a school located at a high altitude where dust mites
could not survive (36). Many studies have evaluated whether measured allergen is decreased in an environment
after a control measure is instituted. High-efficiency particulate air (HEPA) filtration (37), low
humidity (38), hard surface flooring (removing carpets), hot water laundry (39), barrier protection on pillows
and mattresses (40), and acaricides (41) have all been shown to be effective for decreasing allergen levels.
These decreased levels do not consistently correlate with decreased symptoms, Studies have not been able to
consistently demonstrate control of allergic rhinitis with single environmental control techniques. When
multiple environmental control techniques are combined, studies have demonstrated moderate success (37).
Avoidance of some allergens is more practical than others. Exposure to outdoor allergens may be decreased by
showering and changing clothes after being outside, vacationing during a pollen season to a pollen free area,
sunglasses, or wearing a respiratory mask during activities that cannot be avoided such as mowing the
grass. Indoor allergen symptoms may be reduced by combining interventions (42). For dust mite allergy,
mattress covers, bedroom HEPA filters, frequent washing of linens, dehumidifiers, and removing carpet may
reduce symptoms in a combined approach. Dust mite and cat allergen have been consistently found in dust
sampled from school and work environments (43), making avoidance more difficult. It takes months for the cat
allergen levels to decrease after removing a cat from the home; however, some have advocated a pet-free
bedroom albeit mixed evidence of efficacy (44). Removing allergenic pets that do not roam freely throughout
homes, such as guinea pigs, seems to be effective in the author's experience.

Pharmacotherapy

Pharmacologic therapy is the mainstay treatment for the majority of allergic rhinitis patients. Billions of
dollars are spent every year in the treatment of allergies.

Antihistamines have long been a mainstay in the treatment of allergic rhinitis. First-generation
antihistamines such as diphenhydramine, clemastine, and chlorpheniramine are generally effective against
sneezing, rhinorrhea, nasal itching, and eye symptoms, but are generally less effective on nasal congestion (45).
First-generation antihistamines possess significant anticholinergic effects. While the anticholinergic action may
help dry secretions, the sedation has been shown to impair school (46), driving (47), and cognitive performance
(48). Second-generation antihistamines include cetirizine, levocetirizine, fexofenadine, loratadine, and
desloratadine. Oral antihistamines have a quick onset, treat eye and nasal symptoms, and can
be administered either daily or as needed. Given their poor efficacy in relieving nasal congestion, they are often
combined with decongestants. They cause significantly less or no sedation and have little anticholinergic effect
(45).

Intranasal antihistamines include azelastine and olopatadine. Benefits of intranasal antihistamines

include a fast onset of action (49), some benefit in allergic and nonallergic rhinitis (50), and some improvement
in nasal congestion (51). Intranasal antihistamines work better for allergic nasal symptoms than an oral
antihistamine and there is not much benefit in nasal symptoms when oral and topical nasal antihistamines are
combined (52). However, when intranasal antihistamines and intranasal corticosteroids are combined, there is
an additive effect (53).

Intranasal corticosteroids (INCS) are the single most effective class of medications in the treatment of
allergic rhinitis (54). There seems to be little difference in the clinical response between the available intranasal
steroids in the United States (55). While nasal steroids can be beneficial when used intermittently (56), the
maximal effect is usually seen in 7 to 10 days (57). When used at the recommended dose, INCS have shown to
be relatively safe in both children (58) and adults. Studies with intranasal fluticasone propionate, mometasone
furoate, and budesonide have indicated no effect on growth in children at recommended doses compared with
placebo (58-60). One study indicated growth suppression when beclomethasone dipropionate was given for a
year (60). Long-term studies of the effect of INCS on growth have not been published, so caution in children is
warranted. Other complications reported with nasal steroids include epistaxis and nasal irritation, which may be
exacerbated by the patient tilting the bottle toward their nasal septum during application. Nasal septal
perforation is a rare complication. Systemic steroid effects are seen infrequently with INCS, but can occur.

Systemic steroids are effective at decreasing the inflammation from allergic rhinitis, but few studies
have addressed their optimal role or dose. However, systemic steroids carry a significant complication profile.
Other medications should be tried before using systemic steroids. For severe intermittent allergic rhinitis that is
otherwise not well controlled, a short course of systemic steroids may be reasonable.

Leukotriene modifiers are effective for allergic rhinitis and control symptoms comparable to
antihistamines (61). They have also been shown to have an added effect when combined with antihistamines
similar to INCS (62). Monteleukast is currently the only leukotriene modifier in the United States that is FDA
approved for the treatment of allergic rhinitis. There have been reported concerns with behavioral changes,
depression, and suicidality with leukotriene modifiers (63). Leukotriene modifiers can be a good choice for
patients who suffer from allergic rhinitis and asthma (64).

Cromolyn sodium is a mast cell stabilizer, decreasing the ability for mast cells to release
proinflammatory mediators, including histamine. Cromolyn requires frequent dosing and has low efficacy.
Ideally, cromolyn is optimally used just before allergen exposure for maximum effect. However, cromolyn has
been shown to have an excellent safety profile (3).

Decongestants are most effective with nasal congestion. As such, they work well when combined with
oral antihistamines. Side effects include hypertension and sleep disturbance. Decongestants seem to be best fit
as an “as needed” medication for those patients with intermittent allergic rhinitis (3).

Selecting and combining allergy medication is based on frequency of use, needed onset of action, and
which symptoms are targeted. Table 29.3 lists the relative benefits of the different classes of allergy medication.

Surgery

Inferior turbinate hypertrophy appears to be at least partially responsible for nasal congestion seen with
allergic rhinitis. A recent study showed radiofrequency ablation of the inferior turbinate provided decreased
nasal resistance and improved congestion when compared to intranasal mometasone spray (INCS) (65). A
follow-up study showed that these results provide quality of life benefit at 5 years after turbinate reduction (66).
Others have shown that allergic rhinitis patients refractory to medical therapy had improved symptoms at 1 year
after radiofrequency turbinate reduction (67). This data underscores turbinate reduction playing a role in the
treatment of allergic rhinitis in selected patients.

Other anatomic abnormalities can complicate allergic thinitis. Surgically addressing nasal valve
collapse, septal deviation, septal spurs, adenoid hypertrophy, nasal polyps, and chronic sinusitis may benefit the
symptoms experienced by an allergic rhinitis patient. As surgical procedures are not thought to decrease allergic
inflammation, it is appropriate to consider these procedures as adjuncts to other allergic therapy.

Immunotherapy

Immunotherapy, also known as allergy desensitization, promotes tolerance by regularly exposing a_

sensitized patient to the allergen(s) to which they are sensitized (68). Immunotherapy holds the most promise
for patients to permanently decrease or eliminate their symptoms to an allergen. Immunotherapy can be given
subcutaneously (shots), sublingually, intralymphatically (69), orally, or nasally. The two most common
methods are subcutaneous immunotherapy (SCIT) and sublingual immunotherapy (SLIT), both
of which are discussed in more detail below. Changes in T-helper cells and T-regulator cells that down-regulate
inflammatory mediators is one proposed theory of how immunotherapy works, but a precise mechanism is not
known.

Subcutaneous Immunotherapy
 SCIT involves injecting allergens to which the patient is sensitized into the subcutaneous tissue. SCIT
has been shown to be effective for allergic rhinitis in a Cochrane meta-analysis of placebo control single
allergen trials (70). SCIT also decreases the development of new inhalant allergen sensitivities (71) and may
decrease the incidence of developing allergic asthma in patients with allergic rhinitis (72). There are two phases
of SCIT: escalation and maintenance. Escalation involves starting with a very dilute dose for safety, then
gradually increasing the concentration of the allergen with each shot delivered once or twice weekly in most
schedules. The concentration is escalated to an effective dose range. Maintenance therapy involves giving the
same effective dose at regular intervals usually weekly to monthly. These intervals between shots are spaced
out over time. The average patient continues the maintenance schedule for 3 to 5 years. Most patients can
continue to see decreased allergic response even after stopping the scheduled shots. Occasionally, patients need
to return to SCIT when allergic symptoms return (73).

Patients undergoing SCIT receive high levels of allergen. This poses the risk of anaphylaxis each time a
shot is administered. Risk factors for either developing anaphylaxis or difficulty in managing anaphylaxis
during allergen immunotherapy include poorly controlled asthma, escalation of the immunotherapy dose, prior
episodes of anaphylaxis, and beta-blocker therapy (74,75). Offices giving SCIT must be prepared to handle
anaphylaxis if allergy shots are administered. The time, expense, and anaphylactic risk indicate that
immunotherapy should be reserved for patients with moderate to severe disease that is not well controlled with
other measures (68).

Sublingual Immunotherapy

SLIT is performed by placing drops of allergen extract under the tongue. It is postulated that this
method allows the allergen to be absorbed by the lymphatics draining the floor of mouth. Multiple studies using
different techniques (spit or swallow), durations, frequencies, and doses have been published and metanalysis
has suggested effectiveness (76,77). Demonstrating efficacy in children has been inconsistent (78). Most studies
have shown SLIT to be safe (77). However, some reports of systemic reactions have been presented, especially
after the first dose (79). The combination of safety, efficacy, and convenience make SLIT a compelling option
in the properly selected patient.

CONCLUSION

Allergic rhinitis is a common disease affecting patients who seek care from otolaryngologists and places
a substantial burden on both quality of life and productivity. Otolaryngologists should develop an
understanding of the diagnosis and treatment of allergic rhinitis. Although genetics plays a role in the disease, a
simple Mendelian mode of inheritance is not seen. Allergic rhinitis is primarily a clinical diagnosis and allergy
testing is complementary. Most individuals with allergic rhinitis are managed using a combination of
environmental control, pharmacotherapy, and allergen immunotherapy. There may be a role for turbinate
reduction in selected patients with allergic thinitis refractory to other means of disease control.

Highlight

Allergic rhinitis is a common disorder. Common symptoms include rhinorrhea, sneezing, and nasal congestion.

The symptoms of allergic rhinitis impact quality of life, sleep, productivity, and school performance
substantially.

History of atopic dermatitis and food allergy in infancy and early childhood is a risk factor for allergic rhinitis
and asthma later in life.

Family history of allergy can help distinguish allergic rhinitis from other causes of nasal inflammation.

The history of the patient’s symptoms remains the primary tool for diagnosing allergic rhinitis.

Allergic rhinitis and asthma are frequently concurrent. A patient with one should be considered for
the other.

Management options for allergic rhinitis include environmental control, pharmacotherapy, and
immunotherapy.

Turbinate reduction may be useful in selected patients with allergic rhinitis.

Rinitis Alergi 29
 Rinitis alergi, penyebab utama kedua penyakit kronis di Amerika Serikat, mempengaruhi hingga 60 juta
orang Amerika, kira-kira satu orang di setiap empat rumah tangga. Dari mereka yang terkena, lebih dari
setengahnya telah mengalami gejala selama lebih dari 10 tahun (1). Rinitis alergi berdampak besar pada
kualitas hidup, tidur, prestasi sekolah, dan produktivitas pasien. Dokter juga harus mengetahui hubungan rinitis
alergi dengan kondisi lain seperti asma. Asma kurang terdiagnosis dan tidak terkontrol secara optimal di
Amerika Serikat (2). Bab ini berfokus pada epidemiologi, diagnosis, dan pengobatan rinitis alergi.

Definisi dan genetik

Rinitis alergi didefinisikan secara klinis dalam Pedoman Rhinitis Alergi 2008 dan Dampaknya pada
Asma (ARIA) sebagai "gangguan gejala hidung yang disebabkan setelah paparan alergen oleh inflamasi yang
dimediasi oleh IgE" (3). Biasanya, partikel yang tidak berbahaya menimbulkan respons imun yang tidak perlu
pada pasien dengan alergi. Ini adalah peradangan yang menyebabkan gejala mereka. Ketika zat non-diri yang
merugikan menyebabkan peradangan, mereka disebut reaksi hipersensitivitas. Atopi adalah kecenderungan
genetik untuk mengembangkan reaksi hipersensitivitas alergi. Contoh penyakit alergi adalah rinitis alergi, asma
alergi, dermatitis atopik, dan alergi makanan. Satu kondisi atopik cenderung membuat seseorang berisiko
terhadap orang lain. Kondisi atopik lebih sering terjadi pada anak-anak ketika orang tua atopik, tetapi tidak
mengikuti pola pewarisan Mendel yang sederhana. Genetika rinitis alergi itu kompleks dan tidak dipahami
dengan baik. Spekulasi awal adalah bahwa genetika alergi didasarkan pada perubahan proses inflamasi.
Polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) dari gen mediator inflamasi menjadi sasaran. Beberapa individu alergi
ditemukan memiliki lebih banyak SNP dalam gen yang mengkode inflamasi alergi termasuk interleukin IL-4,
IL-13, dan reseptor sel T dibandingkan dengan kontrol non alergi (4). Banyak SNP mediator inflamasi
ditemukan terkait lemah dengan pasien alergi, tetapi temuan ini sulit untuk direproduksi (4). Studi yang lebih
luas seperti studi Genome Wide Association telah mengidentifikasi kandidat gen yang tidak terkait langsung
dengan kaskade inflamasi alergi (5).

Rinitis alergi secara genetik merupakan penyakit heterogen. Dengan demikian, kecenderungan untuk
rinitis alergi dipengaruhi oleh beberapa, mungkin ratusan, variabel genetik. Contoh gen yang mempengaruhi
imunitas bawaan yang mempengaruhi penyakit alergi dapat dilihat pada dermatitis atopik. Cacat pada protein
filaggrin telah diidentifikasi pada sekitar sepertiga dari mereka yang menderita dermatitis atopik (6). Filaggrin
adalah protein yang membantu menghubungkan atau menutup lapisan luar keratinosit, dan berspekulasi bahwa
"hilangnya fungsi" genetik membuat pelindung kulit lebih berpori. Cacat penghalang filaggrin dapat menambah
kecenderungan genetik untuk meningkatkan peradangan melalui peningkatan paparan alergen melalui koneksi
keratinosit yang lebih berpori.

Imunologi dasar alergi

Hipersensitivitas yang dimediasi IgE (Gel dan Coombs Tipe 1) menjelaskan penyakit alergi. Alergen
dikenali oleh antigen-presenting cell (APC) kemudian diproses dan disajikan ke limfosit sel T-helper. Reseptor
antigen leukosit manusia spesifik pada APC dan reseptor sel T spesifik keduanya diperlukan untuk komunikasi
ini berlangsung. Sel TH2, jenis sel T-helper tertentu, cenderung mempromosikan peradangan alergi (7). Sel
TH2 menghadirkan alergen (atau epitop alergi) ke limfosit B, yang juga harus memiliki reseptor sel B untuk
alergen spesifik tersebut. Semua reseptor spesifik ini harus ada untuk membentuk respons alergi. IL-4 dan
sitokin "alergi" lainnya dapat menyebabkan sel B berubah menjadi sel plasma penghasil IgE.

Paparan kembali alergen spesifik dapat menyebabkan degranulasi basofil dan sel mast yang dimediasi
IgE. Ini melepaskan mediator inflamasi seperti histamin. Histamin berikatan dengan reseptor histamin pada sel
endotel dan otot polos pembuluh darah menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (8). Pasien
kemudian mengalami rinorea, bersin, dan hidung tersumbat. Mediator proinflamasi lainnya dilepaskan
termasuk IL-5, yang merekrut eosinofil dan leukotrien yang mendorong inflamasi "fase akhir". Promosi lebih
banyak peradangan diimbangi oleh faktor-faktor yang mengatur peradangan seperti IL-10 dan sel T regulator
(9).
EPIDEMIOLOGI
 Rinitis alergi adalah kondisi umum di seluruh dunia, serta di Amerika Serikat. Prevalensi penyakit ini
meningkat di negara maju (10). Prevalensi rinitis alergi yang meluas menempatkan beban yang signifikan pada
sistem perawatan kesehatan kita. Ada bukti "perjalanan alergi" di mana atopi bayi menyebabkan masalah alergi
di kemudian hari. Juga, “hipotesis kebersihan” yang kontroversial dapat menjelaskan peningkatan alergi.

Prevalensi rinitis alergi sulit untuk diperkirakan secara tepat karena beberapa alasan, termasuk
perbedaan regional dan bagaimana rinitis alergi didiagnosis. Rinitis alergi sering menyerang antara 10% dan
30% orang dewasa, dan hingga 40% anak-anak (11). Di beberapa negara, lebih dari 50% remaja melaporkan
gejala rinitis (1). Namun, studi epidemiologi yang lebih besar menunjukkan prevalensi yang lebih rendah. Di
Amerika Serikat, Survei Wawancara Kesehatan Nasional 2009 yang dilakukan oleh Pusat Pengendalian
Penyakit melaporkan bahwa 17,7 juta orang dewasa atau 7,8% dari mereka yang disurvei telah didiagnosis
dengan "demam jerami" dalam 12 bulan terakhir (12). Lebih dari 7 juta anak dilaporkan mengalami "hay fever"
dan 8,2 juta (11%) dilaporkan memiliki "alergi pernapasan" dalam 12 bulan terakhir (13). Seringkali ada
perbedaan dalam tingkat yang dilaporkan melalui kuesioner dan pengujian alergi yang sebenarnya. Misalnya, di
Swedia, dengan kuesioner saja 14,2% alergi dibandingkan 9,1% yang positif dengan kuesioner dan tes kulit (3).

Biaya langsung rinitis alergi membebani biaya dokter dan pengobatan yang digunakan untuk mengobati
rinitis, baik yang diresepkan maupun yang dijual bebas. Pada tahun 2011, Meltzer memperkirakan biaya medis
langsung dari rinitis alergi mencapai $ 3,4 miliar di Amerika Serikat (14). Sebuah studi tahun 2002
memperkirakan biaya langsung dan tidak langsung yang terkait dengan rinitis di Amerika Serikat menjadi $
11,58 miliar (15). Biaya ini, terutama biaya tidak langsung, sulit dihitung. Tetapi mengingat prevalensi penyakit
ini, rinitis alergi menimbulkan beban yang signifikan dalam hal biaya.

"Pawai atopik" mengacu pada pengamatan bahwa anak-anak dengan dermatitis atopik dan alergi
makanan berisiko terkena asma dan rinitis alergi di tahun-tahun berikutnya (16). Mengidentifikasi anak-anak
yang berisiko mengalami rinitis alergi dan asma dapat memberikan peluang untuk deteksi dan intervensi dini.
Namun, rinitis alergi dan asma juga sering terjadi pada individu yang tidak memiliki riwayat atopi pada anak
usia dini.

“Hipotesis kebersihan” adalah teori kontroversial yang dapat menjelaskan peningkatan prevalensi
penyakit alergi. Diperkirakan bahwa paparan infeksi di awal kehidupan menurunkan kemungkinan atopi di
kemudian hari. Studi yang berbeda memberikan bukti yang bertentangan dengan teori ini (17,18). Bukti yang
mendukung "hipotesis kebersihan" termasuk penurunan atopi yang terkait dengan program pemberantasan
cacing (19), vaksinasi campak (20), kehadiran penitipan anak dalam 6 bulan pertama kehidupan (21), tinggal di
sebuah peternakan selama awal kehidupan (22), dan memiliki banyak saudara kandung (23). Kontroversi
muncul karena banyak pengecualian yang dipublikasikan terhadap hipotesis kebersihan, tidak ada perubahan
yang diamati pada penyakit atopik setelah penurunan efektif penyakit parasit di Ekuador (24) atau peningkatan
atopi yang diamati setelah vaksinasi Streptococcus pneumonia di Afrika Selatan (25). Salah satu penjelasan
untuk hipotesis kebersihan adalah bahwa infeksi awal menggeser bias sel T dari inflamasi alergi (TH2) saat
lahir menjadi bias non alergi (TH1) (18). Jika bias TH2 (proalergik) tetap ada, individu lebih mungkin
mengembangkan hipersensitivitas alergi terhadap pajanan yang tidak berbahaya.

DIAGNOSA
Sejarah

Mengambil riwayat menyeluruh sangat penting dalam diagnosis alergirhinitis. Gejala utama dari rinitis
alergi adalah rinorea, bersin, dan sumbatan hidung (3). Menentukan apakah gejala disebabkan oleh rinitis alergi
versus rinitis non alergi (dibahas secara rinci di bab lain) dapat menjadi tantangan. Secara umum, rinore
anterior mungkin merupakan tanda rinitis alergi yang lebih spesifik daripada postnasal drip, yang terlihat lebih
sering pada rinosinusitis (26).

Waktu dan lokasi munculnya gejala memberikan petunjuk untuk membedakan rinitis alergi dan non
alergi. Gejala yang terlihat selama musim tertentu dalam setahun dapat menunjukkan diagnosis terhadap serbuk
sari atau alergi jamur. Serbuk sari cenderung memiliki puncak musiman seperti yang dibahas di bawah ini.
Pasien terkadang mengamati bahwa lokasi tertentu memperburuk gejala alergi mereka, yang dapat
mengarahkan dokter untuk mempertimbangkan serbuk sari hewan peliharaan atau jamur jika perkembangan
gejala terjadi setelah pasien pindah ke lokasi geografis tertentu. Sebagian besar pasien dengan alergi mengalami
polisensitisasi, yang mempersulit pasangan riwayat mereka dengan pola paparan (3). Meskipun demikian,
riwayat gejala alergi diperlukan untuk mendiagnosis rinitis alergi karena pengujian dan temuan fisik yang
independen dari riwayat tidak spesifik.

Penting juga untuk mengetahui tentang serbuk sari yang umum di wilayah geografis lokal dan variasi
musimnya. Di Amerika Serikat bagian selatan, penyerbukan pohon terjadi pada bulan-bulan musim semi,
dengan tingkat puncak terjadi pada bulan Maret. Di wilayah utara, bulan Mei cenderung memiliki tingkat
serbuk sari pohon tertinggi. Serbuk sari rumput paling sering ditemui di bulan-bulan musim panas. Tingkat
serbuk sari gulma sangat tinggi di musim gugur. Serbuk sari jarang terjadi setelah embun beku pertama.
Alergen jamur mungkin memiliki puncak musiman, tetapi memang demikian
jauh lebih sulit diprediksi dibandingkan alergen musiman lainnya (27).

Secara klasik, rinitis alergi telah dibagi menjadi rinitis alergi musiman atau rinitis alergi perenial (PAR).
Namun, pedoman ARIA terbaru merekomendasikan intermittent (JAR) dan persistent (PAR) karena ada terlalu
banyak pengecualian untuk model musiman. Misalnya, alergen seperti jamur dan tungau debu tidak selalu
masuk ke dalam jangka waktu musiman, tetapi dapat menyebabkan gejala sesekali (3). Rinitis alergi persisten
ditentukan oleh gejala yang muncul selama lebih dari empat hari berturut-turut per minggu atau selama lebih
dari empat minggu berturut-turut (28). Intermiten didefinisikan sebagai jangka waktu yang kurang dari
persisten. Gejala cenderung sedikit berbeda pada kedua kelompok, dengan rinitis intermiten lebih banyak
bersin, gatal, dan rinore, sementara pasien yang menetap lebih banyak mengeluh tentang sumbatan hidung.

Rinitis dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan tingkat keparahan (Tabel 29.2) (3). Penyakit
sedang hingga berat dikaitkan dengan gangguan tidur, gangguan aktivitas sehari-hari, atau gangguan pada
pekerjaan atau sekolah.

Ketika diagnosis rinitis sedang dipertimbangkan, menanyakan tentang gejala asma juga tepat. Penelitian
telah menunjukkan bahwa hingga 80% penderita asma menderita rinitis, dan 10% hingga 40% pasien rinitis
menderita asma (3). Alergi makanan dan eksim di masa kanak-kanak juga bisa mengarah ke atopi. Sejarah
keluarga berguna tetapi jauh dari pasti. Thinitis alergi tidak mengikuti pewarisan Mendelian. Sebuah penelitian
besar di Swedia menunjukkan bahwa riwayat alergi orang tua memiliki rasio odds 1,3 dalam memprediksi tes
tusuk kulit positif pada anak-anak mereka (10).

Temuan Fisik

Banyak sistem organ dapat dikaitkan dengan rinitis alergi, jadi pemeriksaan fisik yang menyeluruh
harus menjadi bagian dari pemeriksaan rinitis alergi. Pemeriksa harus hati-hati mencari tanda-tanda yang
menyertai otitis, disfungsi tuba eustachius, rinitis akut atau kronis, sinusitis, konjungtivitis alergi, dan asma.
Penting untuk dicatat bahwa pasien tanpa gejala mungkin memiliki sedikit atau tidak ada temuan bahkan
dengan riwayat rinitis alergi.

Pada anak-anak, temuan maloklusi gigi, langit-langit tinggi, dan elevasi bibir atas mungkin
menunjukkan penyakit yang sudah berlangsung lama (29). Anak-anak juga mengerutkan wajahnya dan sering
mengusap hidungnya selama serangan akut. Hal ini dapat menyebabkan lipatan ujung supranasal berkembang
karena seringnya mengangkat ujung hidung (30).

Rhinoskopi anterior berguna, tetapi temuan sering kali tidak spesifik untuk rinitis alergi saja. Lendir
cenderung lebih banyak pada rinitis alergi, dan untaian sering terlihat antara septum dan turbinata. Turbinat
sering kali membesar (Gbr. 29.1), dan mukosa dapat digambarkan sebagai "pucat" atau "berawa." Polip juga
merupakan tanda radang hidung kronis. Menariknya, mereka tidak terlihat lebih sering pada pasien alergi (31).

Temuan mata termasuk pembengkakan pada kelopak mata bawah karena kongesti vena, penebalan
permukaan skleral, pembuluh konjungtiva yang menonjol, dan peningkatan sekresi mukus (30). Peningkatan
vaskularisasi pada kelopak mata bawah dapat memberikan gambaran klasik “kilau alergi”, yang membuat
pasien terlihat memar atau lelah.

Temuan faring oral mungkin termasuk tetesan postnasal, yang cenderung mengalir ke samping. Eritema
dan edema pada dinding faring posterior juga dapat diamati. Cobblestoning dari faring posterior juga dapat
dilihat.

Auskultasi dada untuk mengi merupakan bagian penting dari pemeriksaan karena sering terjadi rinitis
alergi dan asma. Edema laring dan lendir tebal juga telah diamati pada pasien alergi (32).

Gambar 29.1 Hipertrofi turbinat inferior kiri. Turbinate ini terlihat pada anak dengan rinitis alergi. Meskipun
sering terlihat pada pasien dengan alergi, hipertrofi turbinat tidak spesifik untuk rinitis alergi.

Menguji

Tes alergi dibahas secara rinci di bab lain. Tes alergi tidak hanya untuk mendiagnosis, dan riwayat
pasien berisi informasi paling penting untuk diagnosis. Namun, identifikasi hipersensitivitas terhadap alergen
spesifik dapat berguna secara klinis dalam penatalaksanaan pasien alergi. Pengujian dibagi menjadi tiga
kategori utama.

Tes tantangan membuat pasien terpapar alergen, dan subjek melaporkan reaksinya. Menempatkan
alergen langsung di hidung pasien dan menempatkan pasien di ruangan dengan alergen yang bersirkulasi di
udara, keduanya telah digunakan untuk mengatasi masalah rinitis alergi. Sifat subjektif dari tes bersama dengan
kesulitan dalam standarisasi membuatnya kurang ideal untuk mendiagnosis rinitis alergi (33). Juga sulit untuk
menguji beberapa alergen karena waktu yang dibutuhkan di antara tantangan.

Pengujian kulit melibatkan penempatan alergen ke dalam kulit pasien, Hal ini dapat dilakukan melalui
tusuk kulit atau injeksi intradermal. Sebuah wheal dan flare terlihat jika reaksi alergi terjadi dan respon ini
dibandingkan dengan kontrol positif dan negatif. Dokter harus siap menghadapi risiko kecil, tetapi nyata bahwa
pengujian kulit dapat menimbulkan reaksi anafilaksis (34).

Kadar IgE spesifik serum juga dapat digunakan untuk menilai pasien alergi. Tes IgE spesifik menilai
keberadaan IgE yang mengikat alergen tertentu seperti bulu kucing atau ragweed. Ada beberapa perbedaan
antara pengujian kulit dan pengujian IgE spesifik. Pengujian IgE spesifik hanya membutuhkan satu
venipuncture dan menyebabkan reaksi alergi lokal atau sistemik. Tes kulit yang positif dapat ditekan dengan
obat-obatan, paling umum antihistamin, sementara tes IgE spesifik tidak terpengaruh. Pengujian kulit tunduk
pada teknik dan interpretasi subyektif, sedangkan pengujian IgE spesifik tunduk pada kesalahan laboratorium.
Masih ada beberapa perdebatan tentang apakah tes alergi kulit atau tes IgE spesifik adalah "terbaik", tetapi
keduanya diterima secara luas dalam diagnosis alergen inhalan (35).

Tes alergi adalah alat yang berharga jika digabungkan dengan riwayat yang cermat dan pemeriksaan
fisik. Manfaat tes alergi termasuk kegunaannya dalam membedakan antara rinitis alergi dan non alergi dan
mengidentifikasi pajanan mana yang dapat menyebabkan gejala. Tes alergi diperlukan saat mempertimbangkan
imunoterapi spesifik alergen.

PENGOBATAN

Pengobatan rinitis alergi secara tradisional dibagi menjadi tiga kategori: pengendalian lingkungan,
farmakoterapi, dan imunoterapi semuanya memiliki peran. Karena ahli THT adalah ahli bedah, kategori
intervensi bedah keempat juga dibahas.

Pengendalian Lingkungan

Pendekatan logis untuk mengobati rinitis alergi adalah dengan menghindari paparan alergen. Namun,
penelitian terkontrol yang mengamati modifikasi lingkungan untuk pengobatan rinitis alergi menunjukkan hasil
yang tidak konsisten. Berbagai tingkat pengendalian lingkungan telah dicoba. Menghapus pasien sepenuhnya
dari lingkungan yang mengandung alergen telah menunjukkan keberhasilan. Satu studi menunjukkan
peningkatan gejala asma alergi ketika siswa terdaftar di sekolah yang terletak di dataran tinggi di mana tungau
debu tidak dapat bertahan hidup (36). Banyak penelitian telah mengevaluasi apakah alergen yang diukur
menurun dalam suatu lingkungan setelah tindakan pengendalian dilakukan. Filtrasi udara partikulat efisiensi
tinggi (HEPA) (37), rendah kelembaban (38), lantai permukaan yang keras (menghilangkan karpet), cucian air
panas (39), pelindung penghalang pada bantal dan kasur (40), dan akarisida (41) semuanya telah terbukti efektif
untuk menurunkan kadar alergen. Kadar yang menurun ini tidak secara konsisten berkorelasi dengan gejala
yang menurun, Penelitian belum mampu secara konsisten menunjukkan pengendalian rinitis alergi dengan
teknik pengendalian lingkungan tunggal. Ketika beberapa teknik pengendalian lingkungan digabungkan,
penelitian telah menunjukkan keberhasilan yang moderat (37). Menghindari beberapa alergen lebih praktis
daripada yang lain. Paparan alergen luar ruangan dapat dikurangi dengan mandi dan mengganti pakaian setelah
berada di luar, berlibur selama musim serbuk sari ke area bebas serbuk sari, kacamata hitam, atau memakai
masker pernapasan selama aktivitas yang tidak dapat dihindari seperti memotong rumput. Gejala alergen dalam
ruangan dapat dikurangi dengan menggabungkan intervensi (42). Untuk alergi tungau debu, penutup kasur,
filter HEPA kamar tidur, sering mencuci seprai, penurun kelembapan, dan menghilangkan karpet dapat
mengurangi gejala dalam pendekatan gabungan. Tungau debu dan alergen kucing secara konsisten ditemukan
dalam sampel debu dari lingkungan sekolah dan tempat kerja (43), membuat penghindaran menjadi lebih sulit.
Dibutuhkan waktu berbulan-bulan sampai tingkat alergen kucing menurun setelah mengeluarkan kucing dari
rumah; Namun, beberapa telah menganjurkan kamar tidur bebas hewan peliharaan meskipun bukti campuran
kemanjuran (44). Menyingkirkan hewan peliharaan yang alergi yang tidak berkeliaran bebas di seluruh rumah,
seperti marmot, tampaknya efektif menurut pengalaman penulis.

Farmakoterapi

Terapi farmakologis adalah pengobatan andalan untuk sebagian besar pasien rinitis alergi. Miliaran
dolar dihabiskan setiap tahun untuk pengobatan alergi.

Antihistamin telah lama menjadi andalan dalam pengobatan rinitis alergi. Antihistamin generasi pertama
seperti diphenhydramine, clemastine, dan chlorpheniramine umumnya efektif melawan bersin, rinore, gatal
hidung, dan gejala mata, tetapi umumnya kurang efektif pada hidung tersumbat (45). Antihistamin generasi
pertama memiliki efek antikolinergik yang signifikan. Sementara tindakan antikolinergik dapat membantu
mengeringkan sekresi, obat penenang telah terbukti mengganggu sekolah (46), mengemudi (47), dan kinerja
kognitif (48). Antihistamin generasi kedua termasuk setirizin, levocetirizine, fexofenadine, loratadine, dan
desloratadine. Antihistamin oral memiliki onset yang cepat, mengobati gejala mata dan hidung, dan bisa
diberikan setiap hari atau sesuai kebutuhan. Karena keampuhannya yang buruk dalam meredakan hidung
tersumbat, obat ini sering dikombinasikan dengan dekongestan. Mereka menyebabkan sedasi yang jauh lebih
sedikit atau tidak sama sekali dan memiliki sedikit efek antikolinergik (45).

Antihistamin intranasal termasuk azelastine dan olopatadine. Manfaat antihistamin intranasal termasuk
onset kerja yang cepat (49), beberapa manfaat pada rinitis alergi dan non-alergi (50), dan beberapa perbaikan
pada hidung tersumbat (51). Antihistamin intranasal bekerja lebih baik untuk gejala alergi hidung daripada
antihistamin oral dan tidak banyak manfaat pada gejala hidung bila antihistamin hidung oral dan topikal
digabungkan (52). Namun, ketika antihistamin intranasal dan kortikosteroid intranasal digabungkan, ada efek
aditif (53).

Kortikosteroid intranasal (INCS) adalah satu-satunya kelas obat yang paling efektif dalam pengobatan
rinitis alergi (54). Tampaknya ada sedikit perbedaan dalam respon klinis antara steroid intranasal yang tersedia
di Amerika Serikat (55). Sementara steroid hidung bisa bermanfaat bila digunakan sebentar-sebentar (56), efek
maksimal biasanya terlihat dalam 7 sampai 10 hari (57). Ketika digunakan dengan dosis yang dianjurkan, INCS
terbukti relatif aman untuk anak-anak (58) dan orang dewasa. Studi dengan fluticasone propionate intranasal,
mometasone furoate, dan budesonide menunjukkan tidak ada efek pada pertumbuhan pada anak-anak pada
dosis yang dianjurkan dibandingkan dengan plasebo (58-60). Satu studi menunjukkan penekanan pertumbuhan
ketika beklomethasone dipropionate diberikan selama satu tahun (60). Studi jangka panjang tentang pengaruh
INCS pada pertumbuhan belum dipublikasikan, jadi kehati-hatian pada anak-anak diperlukan. Komplikasi lain
yang dilaporkan dengan steroid hidung termasuk epistaksis dan iritasi hidung, yang dapat diperburuk oleh
pasien yang memiringkan botol ke arah septum hidung mereka selama aplikasi. Perforasi septum hidung
merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Efek steroid sistemik jarang terlihat pada INCS, tetapi dapat terjadi.
Steroid sistemik efektif untuk mengurangi peradangan akibat rinitis alergi, tetapi beberapa penelitian
telah membahas peran atau dosis optimal mereka. Namun, steroid sistemik memiliki profil komplikasi yang
signifikan. Obat lain harus dicoba sebelum menggunakan steroid sistemik. Untuk rinitis alergi intermiten parah
yang tidak terkontrol dengan baik, steroid sistemik jangka pendek mungkin masuk akal.
 Pengubah leukotrien efektif untuk rinitis alergi dan mengendalikan gejala yang sebanding dengan
antihistamin (61). Mereka juga telah terbukti memiliki efek tambahan bila dikombinasikan dengan antihistamin
yang mirip dengan INCS (62). Monteleukast saat ini adalah satu-satunya pengubah leukotrien di Amerika
Serikat yang disetujui FDA untuk pengobatan rinitis alergi. Ada kekhawatiran yang dilaporkan dengan
perubahan perilaku,
depresi, dan bunuh diri dengan pengubah leukotrien (63). Pengubah leukotrien dapat menjadi pilihan yang baik
untuk pasien yang menderita rinitis alergi dan asma (64).

Cromolyn sodium adalah penstabil sel mast, yang menurunkan kemampuan sel mast untuk melepaskan
mediator proinflamasi, termasuk histamin. Cromolyn membutuhkan dosis yang sering dan memiliki
kemanjuran yang rendah. Idealnya, cromolyn digunakan secara optimal tepat sebelum paparan alergen untuk
efek maksimal. Namun, cromolyn telah terbukti memiliki profil keamanan yang sangat baik (3).

Dekongestan paling efektif untuk mengatasi hidung tersumbat. Karena itu, obat ini bekerja dengan baik
bila dikombinasikan dengan antihistamin oral. Efek sampingnya antara lain hipertensi dan gangguan tidur.
Dekongestan tampaknya paling cocok sebagai obat "sesuai kebutuhan" untuk pasien dengan rinitis alergi
intermiten (3).

Memilih dan menggabungkan obat alergi didasarkan pada frekuensi penggunaan, onset tindakan yang
diperlukan, dan gejala yang ditargetkan. Tabel 29.3 mencantumkan manfaat relatif dari berbagai kelas obat
alergi.

Operasi

Hipertrofi turbinat inferior tampaknya sebagian bertanggung jawab atas hidung tersumbat yang terlihat
pada rinitis alergi. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan ablasi frekuensi radio dari turbinate inferior
memberikan penurunan resistensi hidung dan meningkatkan kemacetan bila dibandingkan dengan semprotan
mometasone intranasal (INCS) (65). Sebuah studi lanjutan menunjukkan bahwa hasil ini memberikan manfaat
kualitas hidup pada 5 tahun setelah pengurangan turbinat (66). Orang lain telah menunjukkan bahwa pasien
rinitis alergi yang refrakter terhadap terapi medis mengalami perbaikan gejala pada 1 tahun setelah
pengurangan turbinat frekuensi radio (67). Data ini menggarisbawahi pengurangan turbinat yang berperan
dalam pengobatan rinitis alergi pada pasien tertentu.

Kelainan anatomi lainnya dapat memperumit penipisan alergi. Mengatasi kolaps katup hidung, deviasi
septum, spur septum, hipertrofi adenoid, polip hidung, dan sinusitis kronis dapat bermanfaat bagi gejala yang
dialami oleh pasien rinitis alergi. Karena prosedur pembedahan tidak dianggap dapat mengurangi peradangan
alergi, maka sebaiknya mempertimbangkan prosedur ini sebagai tambahan untuk terapi alergi lainnya.

Imunoterapi

Imunoterapi, juga dikenal sebagai desensitisasi alergi, meningkatkan toleransi dengan secara teratur
memaparkan pasien yang peka terhadap alergen yang membuat mereka peka (68). Imunoterapi paling
menjanjikan bagi pasien untuk secara permanen mengurangi atau menghilangkan gejala alergen mereka.
Imunoterapi dapat diberikan secara subkutan (suntikan), sublingual, intralimfatik (69), oral, atau nasal. Dua
metode yang paling umum adalah imunoterapi subkutan (SCIT) dan imunoterapi sublingual (SLIT), keduanya
yang dibahas lebih rinci di bawah ini. Perubahan sel T-helper dan sel T-regulator yang mengatur ke bawah
mediator inflamasi adalah salah satu teori yang diajukan tentang bagaimana imunoterapi bekerja, tetapi
mekanisme yang tepat tidak diketahui.

Imunoterapi Subkutan

SCIT melibatkan penyuntikan alergen yang membuat pasien peka ke dalam jaringan subkutan. SCIT
telah terbukti efektif untuk rinitis alergi dalam meta-analisis Cochrane dari uji coba alergen tunggal kontrol
plasebo (70). SCIT juga menurunkan perkembangan sensitivitas alergen inhalan baru (71) dan dapat
menurunkan kejadian asma alergi pada pasien dengan rinitis alergi (72). Ada dua fase SCIT: eskalasi dan
pemeliharaan. Eskalasi melibatkan memulai dengan dosis yang sangat encer untuk keamanan, kemudian secara
bertahap meningkatkan konsentrasi alergen dengan setiap suntikan diberikan sekali atau dua kali seminggu di
sebagian besar jadwal. Konsentrasi ditingkatkan ke kisaran dosis yang efektif. Terapi pemeliharaan melibatkan
pemberian dosis efektif yang sama secara berkala biasanya mingguan hingga bulanan. Interval antar bidikan ini
diberi jarak seiring waktu. Rata-rata pasien melanjutkan jadwal perawatan selama 3 sampai 5 tahun. Sebagian
besar pasien dapat terus mengalami penurunan respons alergi bahkan setelah menghentikan suntikan yang
dijadwalkan. Kadang-kadang, pasien perlu kembali ke SCIT ketika gejala alergi kembali (73).

Pasien yang menjalani SCIT menerima alergen tingkat tinggi. Ini menimbulkan risiko anafilaksis setiap
kali suntikan diberikan. Faktor risiko baik untuk mengembangkan anafilaksis atau kesulitan dalam mengelola
anafilaksis selama imunoterapi alergen termasuk asma yang tidak terkontrol dengan baik, peningkatan dosis
imunoterapi, episode anafilaksis sebelumnya, dan terapi beta-blocker (74,75). Kantor yang memberikan SCIT
harus siap menangani anafilaksis jika suntikan alergi diberikan. Waktu, biaya, dan risiko anafilaksis
menunjukkan bahwa imunoterapi harus disediakan untuk pasien dengan penyakit sedang hingga berat yang
tidak terkontrol dengan baik dengan tindakan lain (68).

Imunoterapi Sublingual

SLIT dilakukan dengan meletakkan tetes ekstrak alergen di bawah lidah. Didalilkan bahwa metode ini
memungkinkan alergen diserap oleh limfatik yang mengeringkan dasar mulut. Berbagai penelitian
menggunakan teknik yang berbeda (meludah atau menelan), durasi, frekuensi, dan dosis telah diterbitkan dan
metanalisis menunjukkan efektivitas (76,77). Kemanjuran yang mendemonstrasikan pada anak-anak tidak
konsisten (78). Sebagian besar penelitian telah menunjukkan SLIT aman (77). Namun, beberapa laporan reaksi
sistemik telah disajikan, terutama setelah dosis pertama (79). Kombinasi keamanan, kemanjuran, dan
kenyamanan menjadikan SLIT pilihan yang menarik pada pasien yang dipilih dengan tepat.

KESIMPULAN

Rinitis alergi adalah penyakit umum yang menyerang pasien yang mencari perawatan dari ahli THT dan
memberikan beban substansial pada kualitas hidup dan produktivitas. Ahli THT harus mengembangkan
pemahaman tentang diagnosis dan pengobatan rinitis alergi. Meskipun genetika berperan dalam penyakit ini,
cara pewarisan Mendel yang sederhana tidak terlihat. Rinitis alergi terutama merupakan diagnosis klinis dan tes
alergi bersifat komplementer. Sebagian besar penderita rinitis alergi ditangani dengan kombinasi pengendalian
lingkungan, farmakoterapi, dan imunoterapi alergen. Mungkin ada peran pengurangan turbinat pada pasien
tertentu dengan thinitis alergi yang refrakter terhadap cara lain untuk mengendalikan penyakit.

Menyoroti

 Rinitis alergi adalah kelainan umum. Gejala umum termasuk rinorea, bersin, dan hidung tersumbat.
 Gejala rinitis alergi berdampak pada kualitas hidup, tidur, produktivitas, dan prestasi sekolah secara
substansial.
 Riwayat dermatitis atopik dan alergi makanan pada masa bayi dan anak usia dini merupakan faktor risiko
terjadinya rinitis alergi dan asma di kemudian hari.
 Riwayat alergi keluarga dapat membantu membedakan rinitis alergi dari penyebab radang hidung lainnya.
 Riwayat gejala pasien tetap menjadi alat utama untuk mendiagnosis rinitis alergi.
 Rinitis alergi dan asma sering terjadi bersamaan. Seorang pasien dengan satu harus dipertimbangkan
 yang lain.
 Pilihan manajemen untuk rinitis alergi termasuk pengendalian lingkungan, farmakoterapi, dan
 imunoterapi.
 Pengurangan turbinat mungkin berguna pada pasien tertentu dengan rinitis alergi.