Gastroenteritis Aguda AEP

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Gastroenteritis aguda
César Gavilán Martín, Belén García Avilés, Raúl González Montero
Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante
DEFINICIÓN dad sigue siendo alta (38 millones ca-

sos/año) siendo motivo frecuente de ingreso
La gastroenteritis aguda (GEA) es una in- hospitalario (9% en menores de 5 años) con
fección del tracto gastrointestinal, habitual- un elevado coste económico1. La mortali-
mente autolimitada, cuya manifestación clí- dad/morbilidad de la diarrea se relacionada
nica principal es la diarrea. La diarrea se con el grado de deshidratación, que depen-
caracteriza por la producción de grandes de fundamentalmente de la edad, siendo los
cantidades de agua, así como por un incre- lactantes los más susceptibles. El mecanis-
mento de la motilidad intestinal que gene- mo de transmisión más frecuente es el fecal-
ralmente provoca un aumento de la fre- oral, siendo el vehículo más habitual el agua
cuencia de las deposiciones (según la OMS y los alimentos contaminados.
3 o más en 24 horas). El límite es difícil de
definir; siendo la menor consistencia de las
deposiciones la característica más importan- PATOGENIA
te, por delante de la mayor frecuencia de las
mismas. La GEA es más frecuente y poten- De forma teórica habitualmente se definen
cialmente grave en niños menores de 2 tres mecanismos fisiopatológicos2 (TABLA I):
años, puede acompañarse con frecuencia de – Mecanismo osmótico: originado funda-
náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre, mentalmente por virus que lesionan los
y tiene una duración menor de 14 días. microvilli provocando malabsorción de
solutos osmóticos en la luz intestinal y
pérdida de agua.
EPIDEMIOLOGÍA
– Mecanismo enterotóxico: liberación de
La GEA es una patología pediátrica muy co- enterotoxinas que producen una altera-
mún y ha sido una de las principales causas ción de la función del enterocito, trasfor-
de mortalidad y morbilidad en la infancia, mando el proceso de absorción en un pro-
siendo actualmente, tras las infecciones res- ceso de secreción de agua y electrolitos.
piratorias, el principal motivo de consulta
en los servicios de urgencias de pediatría. – Mecanismo enteroinvasivo: Destrucción
del borde en cepillo de las células epite-
En estos momentos, continúa siendo un mo- liales del intestino, para penetrar en el
tivo frecuente de muerte en países del tercer interior de las células, produciendo un
mundo, con 4 millones de muertes al año; desequilibrio entre la secreción y la ab-
en los países desarrollados la mortalidad es sorción de líquidos con una excesiva se-
baja (325-425 casos/año), pero la morbili- creción de agua y electrolitos.
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Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
107 Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica
Tabla I.
No inflamatorias Inflamatorias
(secretoras y por enterotoxinas) (invasoras)
Pérdidas Na+ (mEq/L) 30-40 60-120
Gérmenes SECRETORAS: E.coli enteropatógeno, E.coli enteroinvasor, Shigella, Salmo-

Rotavirus, Adenovirus, Giardia lamblia, nella, Yersinia, Campylobacter, Clos-
Cryptosporidium, tridium difficile, Entamoeba histolyti-
ENTEROTOXINAS: E.coli entero- ca.
toxigénico, C. perfringens, C. difficile,
V.cholerae, V. Parahaemolyticus,
Bacillus cereus, S.aureus,
Aeromonas spp
Clínica
Heces Acuosas Sangre, moco y pus
Leucocitos en heces +/- ++
Fiebre + ++
Vómitos ++ +
Dolor abdominal + (periumbilical) ++ (cólico, tenesmo)
Alteración estado + ++
general
Localización Intestino delgado Intestino grueso
ETIOLOGÍA ROTAVIRUS
1. Agente etiológico: virus esférico en forma
Es un síndrome clínico causado por una va- de rueda perteneciente a la familia Reoviri-
riedad de enteropatógenos virales, bacteria- dae. Su clasificación en grupos está basada en
nos, y parásitos, siendo en nuestro medio los la proteína VP6, existiendo en la actualidad
virus los principales agentes etiológicos en 7, denominados con letras (A-G). Los rotavi-
niños menores de 5 años3. El más importan- rus de los grupos A, B y C se detectan en hu-
te es rotavirus, seguido de astrovirus y adeno- manos y animales, mientras que los de los
virus. Rotavirus es también la primera causa grupos D, E, F y G tan solo han sido aislados
de GEA de origen nosocomial. Entre las hasta el momento en animales. El grupo A es
bacterias, Campylobacter es en la actualidad el mejor caracterizado, y ha sido claramente
el enteropatógeno más frecuente, seguido relacionado con la producción de diarrea gra-
por Salmonella, que suele ser más severa. Los ve en la infancia. La clasificación en seroti-
factores de riesgo que aumentan la suscepti- pos se basa en las dos proteínas de la cubierta
bilidad y la severidad son: inmunodeficien- externa con capacidad neutralizante, VP4
(serotipos “P”) y VP7 (serotipos “G”)4.
cia, malnutrición, viajes a zonas endémicas,
alimentación con fórmula artificial, falta de 2. Epidemiología: rotavirus es el principal
higiene y asistencia a guardería. agente etiológico productor de diarrea grave
Gastroenteritis aguda 108
infantil a escala mundial4,5. En países indus- rotavirus de origen humano y bovinos.

trializados la enfermedad se traduce en una Ha sido decisiva para su recomendación
gran morbilidad, con un alto coste sanitario la declaración de la OMS que se ha pro-
y social. En países de recursos limitados es nunciado favorablemente a la universali-
además una de las principales causas de zación de esta vacuna7. Esta introducción
mortalidad infantil. La edad de máxima debe ser acompañada de sistemas de vigi-
afectación es por debajo de los dos años de lancia epidemiológica adecuados y de vi-
vida, concentrándose el mayor número de gilancia postcomercialización.
casos entre los 3-12 meses de edad, con un
claro predominio en los meses invernales. SALMONELLA
La infección se transmite por contagio fe-
cal-oral, por contacto directo o a través de 1. Etiología: Salmonellae son bacilos gram-
fómites. negativos pertenecientes a la familia Entero-
bacteriaceae, flagelados, móviles, no encap-
3. Clínica: su periodo de incubación es de 2 sulados, aerobios o anaerobios facultativos.
a 3 días. Tiene un comienzo brusco con vó- En su superficie poseen un antígeno somáti-
mitos, diarrea acuosa sin productos patoló- co O y un antígeno flagelar H y los antíge-
gicos, dolor abdominal y fiebre, siendo la nos termolábiles de la cubierta (Vi)8. El se-
duración media del cuadro clínico de una rotipo más frecuente es S. enteritidis, seguido
semana. Se asocia a infección respiratoria por S. typhimurium, S. hadar y S. virchow9,10.
de vías altas en el 20-40% de los casos5.
2. Epidemiología: es el patógeno más en-
4. Prevención: contrado como causante de toxiinfecciones
alimentarias en países desarrollados, y uno
– Medidas higiénicas: si el niño se encuen- de los más frecuentes, junto con E. coli y Shi-
tra ingresado, resulta imprescindible el gella, en países de recursos limitados. La
empleo sistemático de guantes, el lavado transmisión se efectúa por consumo de ali-
de manos y la desinfección del material mentos de origen animal contaminados,
médico en contacto con el niño. Las su- fundamentalmente aves, huevos, ganado
perficies deben lavarse con agua y jabón. vacuno y cerdos, a partir de portadores asin-
tomáticos que manipulan alimentos o, más
– Vacunas: según las últimas recomenda-
raramente, de persona a persona, sobre todo
ciones (2008) del Comité Asesor de Va-
en guarderías y hospitales. Predomina en los
cunas (CAV) de la AEP6, se dispone en
meses de verano y otoño10.
este momento de dos vacunas de admi-
nistración oral comercializadas que han
3. Clínica: puede presentarse en forma de11:
demostrado ser seguras y eficaces frente a
rotavirus. Rotarix ® (Laboratorios Gla- – Gastroenteritis: con un periodo de incuba-
xoSmithKline), es una vacuna humana ción de 12-48 horas, seguido de fiebre,
monovalente que contiene el serotipo afectación del estado general, náuseas,
G1P[8]. Rotateq® (Laboratorios Sanofi vómitos, dolor abdominal cólico, tenes-
Pasteur MSD), es una vacuna pentava- mo y deposiciones mucosanguinolentas
lente que contiene los tipos G1, G2, G3, muy malolientes. La diarrea suele durar
G4 y P[8] obtenida por reagrupación de 3-4 días.
– Bacteriemia (1-4% de los casos) Debe sos- desarrollados la mayoría de las cepas corres-
pecharse ante fiebre persistente, especial- ponden a S. sonnei (75-85%)12,13.
mente en el lactante. S. typhimurium y S.
2. Epidemiología: su reservorio natural es el
cholerae-suis son responsables de la mayor
hombre y algunos primates. El mecanismo
parte de los casos. Puede ser especialmen-
de contagio se establece vía fecal-oral (la
te grave en neonatos, niños con déficit de
transmisión de persona a persona es muy fá-
la inmunidad celular, esquistosomiasis y
cil, ya que dosis de inóculo pequeñas pueden
anemia de células falciformes. En estos ca-
producir infección clínica). Se presenta con
sos, son frecuentes las complicaciones ex-
carácter esporádico, pero pueden ocurrir
traintestinales: apendicitis, peritonitis,
brotes epidémicos por agua o alimentos con-
abscesos, meningitis, osteomielitis, artritis
taminados durante el verano y el otoño.
y endocarditis.
Afecta fundamentalmente a escolares y pre-
– Estado de portador crónico: eliminación escolares (sobre todo 1-4 años), siendo rara
asintomática de Salmonella en las heces en menores de 6 meses14.
durante más de un año. Su frecuencia es
3. Clínica: incubación de 1-3 días. Fiebre
el 0.2-0.6% 8, siendo más frecuente en
elevada, tenesmo y diarrea abundante y
mujeres. Normalmente es resistente a la
acuosa inicial; tras 24-48 horas la fiebre des-
antibioterapia habitual. El reservorio es
ciende y aparece una diarrea disenteriforme
la vía biliar11.
de poco volumen en número muy elevado,
– Fiebre entérica y fiebre tifoidea: causada por con sangre y moco, dolor abdominal y te-
S. typhi (más grave) y S. paratyphi8. Tiene nesmo. La manifestación extraabdominal
un período de incubación de 7 a 14 días. más frecuente es la afectación del SNC
La primera fase de la enfermedad cursa (convulsiones, cefalea, meningismo). La in-
con fiebre alta, malestar general, anore- fección suele autolimitarse en una semana,
xia, mialgia, cefalea, dolor abdominal y incluso sin tratamiento antibiótico. El esta-
diarrea. En una segunda fase la fiebre ele- do de portador suele desaparecer en las pri-
vada se mantiene y la fatiga, anorexia y meras 4 semanas tras el comienzo de la en-
los síntomas abdominales aumentan de fermedad, mientras que el estado de
intensidad. Los pacientes se encuentran portador crónico (>1 año) es raro.
aletargados; a la exploración física pre-
sentan bradicardia, hepatoesplenomega- CAMPYLOBACTER
lia, distensión abdominal y exantema
maculopapular o roseola. 1. Etiología: bacilo gramnegativo, curvado,
microaerófilo, que posee uno o dos flagelos
que le confieren movilidad. Perteneciente a
SHIGELLA la familia Campylobactereaceae, de los que la
especie C. jejuni es la que causa enteritis con
1. Etiología: bacilos gramnegativos, no cap- más frecuencia12.
sulados, pertenecientes a la familia Entero-
bacteriaceae. Se han identificado cuatro es- 2. Epidemiología: Es la causa principal de
pecies: S. dysenteriae (serogrupo A), S. diarrea aguda en todo el mundo. Aunque
flexneri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo menos peligroso que Salmonella, causa mas
C) y S. sonnei (serogrupo D). En los países morbilidad y altos costes económicos. El re-
servorio son los animales de granja, el pollo tis terminal, poliartritis reactiva y eritema
principalmente. El mecanismo de transmi- nodoso.
sión es fecal-oral, por contacto directo con
enfermos o a través de agua/alimentos con- ESCHERICHIA COLI
taminados, con predominio en los meses de
verano. Son más frecuentes los casos esporá- 1. Etiología: bacilo aerobio gramnegativo,
dicos que los epidémicos, así como en lac- con forma de bastoncillo, que es parte de la
tantes y en los primeros años de vida15. flora digestiva habitual. Pertenece a la fami-
lia de las enterobacteriáceas. Existen 5 va-
3. Clínica: Periodo de incubación de 3 a 5 riedades capaces de producir GEA: entero-
días. Suele existir un período prodrómico patógeno (ECEP), enterotoxigénico
con coriza, apareciendo posteriormente he- (ECET), enteroinvasivo (ECEI), enterohe-
ces líquidas y hemorrágicas abundantes, vó- morrágico (ECEH) y enteroagragante
mitos, deshidratación, fiebre y dolor abdo- (ECEAg).
minal de una semana de duración. Con
mucha menos frecuencia las infecciones por 2. Epidemiología: es una de las causas más
Campylobacter producen bacteriemia y frecuentes de GEA en los países desarrolla-
otros síntomas extraintestinales inmunorre- dos, afectando tanto a niños como a adultos,
activos tales como síndrome de Guillain- con presentación tanto esporádica como
Barré, artritis reactivas, eritema nodoso y epidémica. ECET produce la mayoría de los
síndrome de Reiter15. casos de diarrea del viajero. Se transmiten
persona-persona.
YERSINIA ENTEROCOLITICA
3. Clínica: según el grupo causante, la dia-
1. Etiología: es un microorganismo gramne- rrea puede tener características inflamato-
gativo, no fermentador de la lactosa y pro- rias (ECEI enteroinvasor) o acuosa (ECET
ductor de ureasa. enterotoxigénico). La cepa enterohemorrá-
gica O157:H7 puede desencadenar un sín-
2. Epidemiología: La fuente de infección drome hemolítico-urémico mediante dos
habitual es el hombre como enfermo o como exotoxinas “shiga-like” 16.
portador de gérmenes, y el mecanismo de
contagio es fecal-oral. La fuente de infec- STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ción animal (causada por los cerdos, perros
y gatos) es menos probable. 1. Frecuencia: es una de las causas más fre-
cuentes de gastroenteritis por ingestión de
3. Clínica: fiebre, diarrea de características alimentos en mal estado. Aparece más fre-
inflamatorias y dolor abdominal de 1-3 se- cuentemente en forma de brotes epidémi-
manas de duración. La eliminación fecal del cos, en colectividades cerradas o grupos de
microorganismo puede continuar durante comensales.
semanas después de la desaparición de los
síntomas. En niños menores de 7 años son 2. Reservorio: los alimentos implicados
más frecuentes los síntomas gastrointestina- más habituales son la leche, el huevo y deri-
les, mientras que en adolescentes y adultos vados (pasteles y mayonesas), sobre todo
puede aparecer, adenitis mesentérica e ileí- por inadecuada refrigeración en verano.
3. Clínica: suele ir precedido de un período la deposición no siempre es sinónimo de

de incubación corto, menor de 6 horas. Las diarrea invasora (fisura anal, pólipo, di-
enterotoxinas actúan sobre el sistema ner- vertículo de Meckel, enfermedad infla-
vioso autónomo provocando náuseas, vó- matoria intestinal).
mitos y diarrea. No suele existir fiebre ele-
6. Gram de heces: es útil ante la sospecha
vada y la evolución suele ser favorable en
de GEA por Campylobacter, ya que este
2-3 días.
germen es fácilmente detectable por su
forma curvada característica.
DIAGNÓSTICO 7. Coprocultivo: Indicado en los casos en
los que epidemiología y clínica sean su-
1. Anamnesis: Alimentos ingeridos, viajes
gestivas de diarrea inflamatoria: brote fa-
recientes, brotes en colegios o guarderías,
miliar o comunitario, antecedente de
afectación familiar. También descartar
consumo de alimentos en mal estado,
que la GEA se deba causas no infecciosas:
deposiciones fétidas con productos pato-
ingesta de leche hiperconcentrada (dia-
lógicos, tenesmo. Debe realizarse cuando
rrea osmótica), antibióticos, tóxicos (Fe,
existan factores de riesgo (aspecto sépti-
Hg, Pb, Fluor), alergias o intolerancias
co, deshidratación, menor de 6 meses,
(IPLV), mecanismo obstructivo (Hirs-
inmunodepresión, viajes recientes, clí-
chprung, invaginación) etcétera.
nica prolongada > 1 semana o enferme-
2. Exploración física: hidratación de mu- dad de base) y en todos los pacientes in-
cosas, turgencia de piel, relleno capilar, gresados (interés epidemiológico).
presencia o ausencia de lágrimas, diuresis
8. Antígenos virales en heces (ELISA):
adecuada, fontanela anterior en lactan-
Rotavirus, adenovirus y astrovirus.
tes, estado neurológico, tensión arterial,
frecuencia cardiaca y respiratoria, etc. 9. Toxina de C. difficile en heces: en pa-
cientes con patología de base, postquirúr-
3. Tira reactiva de orina: útil para valorar
gicos y multitratados con antibióticos.
de forma indirecta mediante la densidad
urinaria el grado de deshidratación del pa-
ciente.
INDICACIONES DE INGRESO
4. Gasometría, electrolitos, urea, creati- HOSPITALARIO17
nina, glucemia y hematocrito: La mayo-
ría de niños con gastroenteritis no re- – Deshidratación grave (>10%).
quieren estudios de laboratorio. Sólo
– Apariencia séptica o alteraciones hidroe-
deben realizarse en aquellos con deshi-
lectrolíticas significativas.
dratación grave o signos de bacteriemia.
– Vómitos incoercibles.
5. Examen en fresco de heces: en busca de
parásitos, así como para identificar la – Incapacidad de manejo familiar.
presencia de leucocitos y hematíes que
– Fracaso terapéutico o empeoramiento de
indica afectación del colon por gérme-
la diarrea o de la deshidratación.
nes invasivos. La presencia de sangre en
– Diarrea en pacientes de riesgo: menores de la alimentación sólida con una dieta

de 3 meses, paciente con inmunosupre- apropiada para la edad del paciente y suele
sión o enfermedad de base. iniciarse cuando ha finalizado la rehidrata-
ción. La dieta sin restricciones específicas
acorta la duración de la enfermedad19, mien-
TRATAMIENTO DE SOPORTE tras que las dietas “tradicionales” para la
diarrea a base de arroz, manzana, etc., a par-
Cualquiera que sea su etiología y mecanis- te de ser innecesarias suelen ser deficitarias
mo, la GEA en el niño debe ser considerada en calorías y principios inmediatos y no se
como una malabsorción aguda hídrica, con recomiendan. La carne magra, el yogurt y
pérdida de agua y electrólitos por las heces. los carbohidratos complejos están especial-
El objetivo principal del tratamiento será la mente recomendados por su buena toleran-
restauración y mantenimiento del equilibrio cia. Si el niño está con lactancia natural,
hidroelectrolítico, así como del estado nu- ésta no debe interrumpirse en ningún mo-
tricional, lo que puede cumplirse si se sumi- mento. No se recomienda la dilución de la
nistran, de forma racional, líquidos y ali- las fórmulas adaptadas estándar ni la utiliza-
mentos2. ción de fórmulas sin lactosa20. La tolerancia
a la leche entera suele ser buena.
REHIDRATACIÓN ORAL: el tratamiento
con suero de rehidratación oral (SRO) es
sencillo y permite el manejo en domicilio de TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
los casos no complicados de diarrea, sea cual
sea el agente etiológico, por lo que debe ser ANTIBIÓTICOS
siempre la primera opción en los niños con
deshidratación leve-moderada. La adminis- No están indicados de manera sistemática
tración precoz de SRO disminuye de forma salvo en casos especiales teniendo en cuen-
ta una serie de factores: etiología de la infec-
significativa las visitas a los servicios de ur-
ción, gravedad del cuadro clínico y factores
gencias y los ingresos hospitalarios, así como
de riesgo como inmunodeficiencia, desnu-
la morbi-mortalidad asociada3,18. trición y edad (TABLAS II y III).
REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA: de
elección en caso de deshidratación grave PROBIÓTICOS
con compromiso hemodinámico, si fracasa la
rehidratación oral o si existe un aumento Los probióticos de la familia Lactobacillus
significativo de la diarrea. La deshidratación han demostrado ser eficaces en el tratamien-
grave constituye una emergencia médica que to de la diarrea aguda acortando la duración
requiere una rehidratación intravenosa in- de la misma, especialmente la causada por ro-
mediata. Inicialmente se debe administrar tavirus. El Saccharomyces boulardii ha demos-
una solución isotónica (Ringer Lactato, Sa- trado también ser eficaz en el tratamiento de
la diarrea aguda por diferentes gérmenes so-
lino Fisiológico o similar) a 20 mL/kg hasta
bre todo Clostridium difficile debido a la diges-
que la frecuencia cardiaca, la perfusión peri-
tión proteolítica de sus toxinas A y B por las
férica y el estado neurológico se normalicen3. proteasas secretadas por la levadura. El efec-
ALIMENTACIÓN PRECOZ: La recomen- to de ambos es dosis dependiente, y la dosis
dación actual es la introducción temprana mínima eficaz es de 106-109 UFC al día, du-
Tabla II. Antibiótico de elección según agente causante

AGENTE INDICACIÓN 1ª ELECCIÓN ALTERNATIVAS OBSERVACIONES
Aeromonas Diarrea persistente. Cefixima Infección general-
mente autolimitada
Campylobacter Enfermedad grave o Eritromicina Azitromicina Infección general-
prolongada (>7 días) Si bacteriemia: mente autolimitada
Inmunodeprimido Cefalosporinas
Bacteriemia 3ª y/o Amino-
glucósidos
Clostridium Diarrea persistente Metronidazol Vancomicina El uso de vancomi-
difficile después de interrumpir cina aumenta las re-
los antibióticos sistencias
E. coli Enfermedad grave o Enfermedad gra- Cotrimoxazol, Los antibióticos
prolongada ve, pueden incrementar
E. coli enteroinvasiva bacteriemia- ID, el riesgo de SHU
intolerancia oral:
cefalosporina 3ª
i.v.
Salmonella Menores de 3 meses Amoxicilina- Cotrimoxazol No usar en casos no
enteritidis Inmunodeprimidos clavulánico du- Cefotaxima / complicados ya que
Bacteriemia rante 1-2 sema- Ceftriaxona favorecen el estado
Anemia hemolítica nas Ciprofloxacino de portador
Portador crónico
(>1 año)
Salmonella Todos los casos Cefalosporinas Cloranfenicol Portador crónico:
typhi y paratyphi 3ª y 4ª durante Amoxicilina, ampi-
3-4 semanas cilina, cotrimoxazol
durante 4-6 semanas
Shigella Todos los casos si Enfermedad gra- Ciprofloxacino Elección según per-
germen sensible ve, bacteriemia, Cefixima fil de sensibilidad
ID, Intolerancia local (a ampicilina y
oral: cefalospori- cotrimoxazol)
na 3ª i.v.
Otros: Cotrimo-
xazol, ampicilina
o azitromicina
según sensibili-
dad local
V. cholerae Todos los casos Tetraciclina / Cotrimoxazol

Doxiciclina Eritromicina /
Azitromicina
Ciprofloxacino
Yersinia Bacteriemia Cotrimoxazol Cefotaxima
Enfermedad invasiva
Inmunosupresión
Tabla III. Dosis de los antibióticos más empleados en el tratamiento de la gea
- Ampicilina: 100 mg/kg/día, IV, en 4 dosis, 7 días

- Azitromicina: 10 mg/kg/día, VO, una dosis, 3-5 días (adolescentes 500 mg/día)
- Cefotaxima: 100-200 mg/kg/día, IV, en 3-4 dosis
- Ceftriaxona: 50-75 mg/kg/día, IM/IV, 1 dosis, 3-5 días
- Cefixima: 8-10 mg/kg/día c/12-24h (max 400mg/día)
- Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas, VO, 3-5 días (30 mg/kg/día, en 2 dosis, 3-5 días)
- Cloranfenicol 100mg/kg/día cada 6h durante 2-4 semanas
- Cotrimoxazol (TMP-SMX): 5-8mg/kg/día (TMT) cada 12 horas durante 5 días (máximo
160 mg/dosis de trimetoprim)
- Eritromicina: 40 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, 7 días
- Metronidazol: 30 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, 5-10 días (máximo 500-750 mg/dosis)
- Norfloxacino: 400 mg/12 horas, VO, 3-5 días
- Vancomicina: 50 mg/kg/día IV, en 4 dosis, 7-14 días (máximo 500 mg dosis)
rante 5 días. No han demostrado efectos be- tos (Esmectite®), Hidróxido de aluminio, Ta-
neficiosos en la prevención de la diarrea del nino y Colestiramina (secuestrador de sales
viajero. Los prebióticos son estimulantes del biliares no recomendado en pediatría) 2.
crecimiento de la flora bacteriana colónica
no indicados como tratamiento en la diarrea FÁRMACOS ANTISECRETORES:
aguda21,22,23.
Contraindicados en las GEA invasivas. Se
INHIBIDORES DEL PERISTALTISMO debe valorar su uso como coadyudante a los
Como los opiáceos y análogos (Tanagel®) y los sueros de rehidratación oral en las diarreas no
anticolinérgicos (loperamida=Salvacolina®). inflamatorias. El más admitido es el racecadro-
Están absolutamente contraindicados en me- tilo (Tiorfan®), inhibidor de la encefalinasa,
nores de 6 años y en caso de fiebre o heces que evita la destrucción de este mediador que
con productos patológicos ya que retrasan la potencia la absorción. Se recomiendan 3 to-
eliminación bacteriana y favorecen la acción mas diarias de 1.5 mg/kg y toma junto con la
de las enterotoxinas2. La loperamida se puede solución rehidratante oral un máximo de 5 a 7
valorar en diarreas subagudas o crónicas de días2.
etiología no infecciosas y como coadyuvante
en niños mayores2.
MICRONUTRIENTES
SUSTANCIAS ASTRINGENTES O AD- Numerosos estudios demuestran la utilidad
SORBENTES del Zinc en el tratamiento y prevención de
Tan solo mejoran “estéticamente” el aspecto la diarrea en países en vías de desarrollo. La
de las deposiciones: Caolín, Pectina, Salica- dosis recomendada es de 10 mg/día en me-
nores de 6 meses y 20 mg/día en mayores de p581-601.

6 meses, durante 10-14 días. Su papel en los 5. Gómez JA, González MI, Rodríguez R, editor:
países desarrollados necesita de una evalua- Protocolos de Infectología (I) 2002. Disponi-
ción más profunda. La suplementación del ble en:
zinc reduce la duración y la severidad de la http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/1
diarrea aguda y persistente. Los mecanismos 6-Gastroerotavirus.pdf.
por los que el Zinc ejerce su efecto antidia-
6. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación
rreico no se han aclarado completamente18,24.
Española de Pediatría. Calendario vacunal de
la Asociación Española de Pediatría: reco-
ANTIEMÉTICOS: mendaciones 2008. An Pediatr (Barc). 2008;
Deben valorarse en las GEA con vómitos in- 68(1); p63-9.
tensos, y aunque su uso no está consensuado 7. WHO Weekly epidemiological record. Rotavi-
podría jugar algún papel con el objetivo de rus vaccines. 2007, Vol 82, No. 32, p285–296.
facilitar la rehidratación oral, reducir las ne-
cesidades de fluidoterapia IV y de hospitali- 8. Gómez JA, Rodríguez R, González MI. Proto-
zación. El ondansetrón (Zofran®, antagonis- colos de Infectología (I) 2002. Disponible en:
ta de serotonina) ha mostrado mayor http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/
eficacia antiemética que otros fármacos 17-Gastroenteritissalmon. pdf.
como la metroclopramida (primperan®), así 9. Moraga-Llop FA. Capítulo 8.6. Salmonelosis.
como ausencia de reacciones adversas im- En: Cruz M. Tratado de pediatría. 9ª edición.
portantes. Madrid. Edit. Ergon, 2006; p550-554.
10. Álvarez M, Buesa J, Castillo J, Vila J., Diag-
nóstico microbiológico de las infecciones
gastrointestinales. Procedimientos en Micro-
BIBLIOGRAFÍA biología Clínica. 2008. Disponible en:
1. Presilla R. Gastroenteritis. Updated: Apr 25, http://www.seimc.org/documentos/protocol
2008. Disponible en: http://emedicine. os/microbiologia.
medscape.com/article/964131-overview.
11. Cleary TG. Salmonella. Capítulo 181. En:
2. Delgado-Rubio A, de Arístegui J. Capítulo Behrman RE, Kliegman RM, Jonson HB.
15.17. Diarrea aguda. Gastroenteritis. En: Nelson. Tratado de pediatría. 17ª edición.
Cruz M. Tratado de pediatría. 9ª edición. Ma- Edit. Elsevier España, 2004. p 912-919.
drid. Edit. Ergon, 2006; p1125-1132.
12. Román E, Wilhelmi de la Cal I, Sánchez-
3. Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E. Ca- Fauquier A. Agentes infecciosos causantes
pítulo 8. Gastroenterocolitis aguda. En: Fron- de gastroenteritis aguda. En: Álvarez G,
tera P, Cabezuelo G, Monteagudo E. Líquidos Mota F, Manrique I. Gastroenteritis aguda
y electrolitos en pediatría. Guía básica. Bar- en pediatría. Barcelona. Edit. Edikamed,
celona. Edit. Masson, 2005; p47-68. 2005; p39-47.
4. Román E. Capítulo 10b. Vacunación frente a 13. Gomà-Brufau AR. Capítulo 8.7. Infecciones
rotavirus. En: Comité Asesor de Vacunas de por Shigella. Cruz M. Tratado de pediatría. 9ª
la Asociación Española de Pediatría. Manual
de vacunas en pediatría. 3ª edición. 2005.
edición. Madrid. Edit. Ergon. 2006. p555- 19. European Society for Paediatric Gastroente-
556. rology, Hepatology, and Nutrition/European
Society for Paediatric Infectious Diseases
14. Peña L, Serra L. Diarrea aguda y Salud Pú-
evidence-based guidelines for the manage-
blica. Capítulo 62. En: Nutrición y Salud
ment of acute gastroenteritis in children in
Pública: métodos, bases científicas y aplica-
Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46
ciones. Serra L, Aranceta J. Elsevier España
Suppl 2: S81.
2006; p567-576.
20. Brown 94. Brown KH, Peerson J, Fontaine
15. Fernández-Creuet J, Pinedo A, Carnero M.
O. Use of nonhuman milks in the dietary
Capítulo 41. Enfermedades de transmisión
management of young children with acute
fecohídrica. En: Medicina Preventiva y Sa-
diarrhea: a meta-analysis of clinical trials.
lud Pública. Piédrola G et al. 10ª edición.
Pediatrics 1994; 93:p17-27.
Barcelona, 2001; p455-466.
21. Peña L. Probióticos. Situación actual y líne-
16. Corretger-Rauet JM. Capítulo 8.11. Infec-
as de investigación. An Pediatr, Mo-
ciones por Escherichia coli. Cruz M. Tratado
nogr.2006; 4(1):30-41.
de pediatría. 9ª edición. Madrid. Edit. Er-
gon. 2006. p563-564. 22. Barrios A. Probióticos, prebióticos y simbió-
ticos. Definición, funciones y aplicación clí-
17. Albert L, Roa MA. Gastroenteritis aguda.
nica en pediatría. Revista pediatría Atención
Guía ABE GEA (v.1.1/2007). Disponible
Primaria. Vol.III, Suplemento 1, 2006.
en:
http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/pdf 23. Allen, SJ, Okoko, B, Martinez, E, et al. Pro-
/gea_v1.1_2007.pdf. biotics for treating infectious diarrhoea.
Cochrane Database Syst Rev 2004;
18. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Ma-
CD003048.
naging acute gastroenteritis among children.
Morbidity and Mortality Weekly Report 24. Lukacik M, Thomas RL, Aranda JV. A
Centers for Disease Control and Prevention. Meta-analysis of the Effects of Oral Zinc in
November 21, 2003 / 52(RR16);1-16. the Treatment of Acute and Persistent Diar-
rhea. Pediatrics. Vol. 121 No. 2 February
2008, p326-336.

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DEFINICIÓN dad sigue siendo alta (38 millones ca-

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