La mayoria de los eventos por muerte subita en la via publica se deben a enfermedades

cardiovasculares, 80% ocasionado por enfermedad arterial coronaria aterosclerosa, manifiesta por un
sindrome isquemico coronario agudo, que por lo general es un IAM.
Algunos procesos son potencialmente reversibles por lo tanto el daño que se establesca, el tamaño del
infarto, la limitacion del miocardio isquemico y potenciamente recuperable depende de la oportunidad
de intervenciones tempranas de los metodos de reperfusion.
SICASETS: sindrome isquemico coronario agudo sin elevacion del ST, incluye angina inestable e
infarto agudo del miocardio AIM sin elevacion ST, el cual representa menor mortalidad
intrahospotalaria, sin embargo esta se incrementa a largo plazo.
IAMCEST: con elevacion del segmento ST o infarto del miocardio con elevacion del ST, con
morbilidad intrahospitalaria como a largo plazo elevada, principalment en pacientes que no reciben
tratamiento oportuno con terapia de reperfusion.

Definicion de IAM: hace referencia a la necrosis de lo s miocitos secundaria a la isquemi

aprolongada, producioda en la mayoria por obstruciion total de una arteria coronaria debido a ruptura
de una placa de ateroma vulnerable y la consecuente trombosis.
OMS establece que la sospecha de infarto se determina por la presencia de de 2 o mas de los siguientes
criterios:
-angina de mas de 30min
-cambios electrocardiograficos
-incremento de biomarcadores de necrosis
Diagnostiuco definitivo con la presencia de los tres criterios.

1era revision en el año 2000 la sociedad europea y el colegio americano redefinen los criterios de la
OMS. Debe estar presente cualquier grado de necrosis (elevacion de biomarcadores como punto
primario) en el contexto de isquemia miocardica (clinica/ecg)

2da revision 2007: lo anterior mas enfasis en la diferentes situaciones clinico-terapeuticas del paciente
que pueden generar un infarto, incluyendo porcedimientos de intervencion coronaria percutanea y
revascularizacion miocardica.

3era por la necesidad derivada del desarrollo de biomarcadores ultrasensibles sobre todo en el caso de
los relacionados a procedimientos.
Criterios de la definicion universal de IAM: (3era revision)
-existe elevacion de biomarcadores cardiacos (TnT) Troponina T por arriba del percentil 99 del limite
normal superior de referencia (URL) y por lo menos una de las siguientes:
*sintomas de isquemia
*cambios nuevos o presumibles nuevos de ST-T, BRIHH
*desarrollo de Q patologica en el ecg, evidencia de perdida del miocardio viable o nuevas alteraciones
de la movilidad (estudio previo para comparacion)
*evidenica en estudios de imagen de perdida nueva de miocardio viable o alteraciones nuevas de la
contractilidad del miocardio
*identificacion de trombo intracoronario en la angiografia o autopsia

-hay muerte cardiaca con sintomas sugestivos de isquemia miocardica y/o alteraciones ecg
presumiblemente nuevas (incluyendo BRIHH nuevo). En estos casos pueden no encontrarse con
elevacion de biomarcadores de necrosis miocardica ya sea porque no hubo posibilidad de toma o por
evento muy rapido que no alcanza a elevarse los biomarcadores.
-está relacionado con ICP (intervencion coronaria percutanea)
 y se deifine por la elevacion de TnT (>5 veces el percentil 99 del URL) en pacientes con niveles
basales normales previo o por un aumento superior al 20% si los niveles estaban elevado por un infarto
previo al procedimiento y ademas hay datos clinicos, ecg y/o de imagen comentados en la deficinicon
inicial, asi como oclusion total de un ramo principal de una arteria coronaria o un ramo secundario o
bien la presenica de flujo sanguineo coronario lento y persistente o evidencia de embolizacion.
-se detecta trombo intrastent en la angiografia o autopsia en el escenari ode isquemia miocardica,
oexiste elevacion de biomarcadores de un valor superior al percentil 99 URL
-esta relacionado con cirugia de revascularizacion miocardica, definida por la elevacion de
biomarcadores (>10 x el percentil 99 URL, con valores normales previo) acompañado de los datos ecg
y/o de imagen antes comentados

Criterios de infarto del miocardio previo:

es suficiente uno de los siguientes:
-onda Q patologica con o sin sintomas, en ausencia de causas no isquemicas
-evidencia de perdida de miocarido viable (adelgazamiento y perdida de la contraccion), en ausencia de
causa no isquemica
-hallazgo patologico de infato previo

Segun 3era definion el IAM se clasidica en 5 tipos:

-1 espontaneo (ruptura de placa y trombo): ocurre por la propia evolucion de la aterosclerosis y se
presenta por la ruptura de la placa de ateroma y la subsiguiente trombosis
-2 secundario (desbalance en aporte y demanda): sucede cuando una causa secnundaria genera un
desequilibrio entre la oferta y la demanda miocardica de oxigeno, por ejemplo una crisis hipertensiva,
espasmo coronario, sindrome anemico, embolismo coronario, taqui/bradiarritmias, hipotension, crisis
hipertiroidea
-3 muerte atribuida a isquemia: esta relacionado con la muerte cardiaca o muerte subita
-4a relacionada a ICP: ocurre cuando el evento se presenta despues de una ICP
-4b relacionada a trombosis de stent: es ocasionadapor trombosis del stent
-5 asociada con puente coronario: esta relacionado con la cirugia de revascularizacion miocardica

EPIDEMIOLOGIA SEL SINDROME CORONARIO AGUDO:

En estado unidos de acuerdo a lo reportado por Lloyd-Jones et al 2010 se observo reduccion del 59%
de los casos de muerte por enfermedad isquemica del corazon de 1950 al 1999 y en el ultimo reporte
del 2009 se documento un descenso del 21.9% en la mortalidad.
Mexico de acuerdo con el consejo nacional de poblacion se ha observado que los sindromes isquemicos
agudos eran la 2da causa de muerte en la poblacion general en el 2001, desde 2010 ocupan el 1er lugar
En el mundo segun la OMS mueren 7 millones de personas al año por enfermedades isqumicas del
corazon representando 12.8% del total de muertes.
Mexico INEGI ultimo reporte del 2012 se registraron 109309 defunciones del que 67.7% de ellas son
enfermedades isquemicas del corazon
OCDE reporte 2013 señalo que mexico es el pais con mayor letalidad (27.2 por 100 atenciones),
durante los primeros 30 dias despies del IAM , superando el promedio de la OCDE 4 veces.
Calculo de RENASCA IMSS concluyo que 2389 pacientes que ingresaron al 3er nivel de atencion
tiene costo promedio de $260284 pesos por el tratamiento inicial.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: caracteristica o condicion presente en el paciente
que tiene una relacion causal o que aumenta la frecuencia de que se presente la enfermedad, de acuerdo
a los estudios de Framingham 1966 y MRFIT el proceso de aterosclerosis es favorecido por la
presencia de los factores de riesgo tradicionales o modificables como:
-diabetes
-hipertension arterial sistemica
-dislipidemia
-obesidad
estos factores tienen impacto sobre la disfuncion endotelial al favorecer la persistencia del proceso
inflamatorio cronico lo cual genera un estado procoagualante en una placa vulnerable que provoca el
desarrollo de un IAMCEST.
La AHA ha identificado que entre mas factores de riesgo cardiovascular se presenten en un mismo
paciente, mayor sera su probabilidad de desarrollar un enfermedad cardiovascular

Factores detonantes: son condiciones interna o externas importantes que se convieren en factores
detonantes o gatillo y generan cambios hemodinamicos, que pueden ocasionar ruptura o erosion de una
placa aterosclerosa y en consecuncia dependiendo del balnce fibrinolitico y trombotico, la aparicion de
manifestaciones clinicas. Incluye factores ambientales, emocionales y de esfuerzo fisico. Otros
requieren de un mayor estudio como la presencia de procesos infecciosos, inflamatorios o
inmunologicos en cualuier nivel del organismo
El IAM se presenta con mayor frecuencia en las primeras horas del día (6-12 h ) debido a las
condiciones provocadas por el ciclo circadiano, tales como:
-aumento de la FC
-niveles de cortisol
-elevacion de cifras TA que aumenta la demanda del O2 miocardico
-aumento en la agregacion plaquetaria y del tono vasomotor
-menor fluo coronario y mayor trombogenisidad
-vulnerabilidad de la placa aterosclerosa
La presentacion matutina tambien se relaciona con la edad (>65 años), genero masculino, tabaquismo
y la hipercolesterolemia (Yamasaki 2002)

FISIOPATOGENIA DEL IAM CEST: el mecanismo fisiopatologico mas feecuente es la enfermedad

arterial coronaria aterosclerosa, en su ultima etapa, con inestabilidad de la placa y trombosis
subsecuente haste en 80% de los casos

La aterosclerosis en una enfermedad progresiva que se cracteriza por el acumulo de lipidos en la capa
intima de la pared arterial que va generando la obstruccion de la luz arterial. Es considerda una
enfermedad inflamatoria cronica y uno de los eventos que se presenta de manera temprana es la
disfuncion endotelial, caracterizada por la perdida de las funciones homeostaticas del endoteli, la
disminucion de su vasoreacctividad y el incremento de su permeabilidad, lo que permite el paso de las
lipoproteinas de baja densidad a la matriz extracelular, donde son modificadas via lipoperioxidacion
por compuestos reactivos de oxigeno oenzimas como la fosfolipasa A2, como consecuencia el
endotelio incrementa expresion de molecula de adhesion como selectinas E y P, la molecula 1 de
adhesion de celulas vasculares, a traves de la cuales se produce la interaccion en tre los monocitos
circulantes por medio de moleculas que regulan su reclutamiento hacia el sitio inflamado, ademas de la
celulas del endotelio y musculares lisas que sintetizan y libran potenten quimioatrayentes como la
proteina quimiotactica de mnocitos-1 que estimula la migracion de monocitos al sitio de lesion, los
cuales se adhieren por diapedesis y migran a la intima de la pared arterial adquiriendo caracteristicas de
macrofago por lo que presenta receptores “scavenger” que uniran e internalizaran particulas de
lipoproteinas modificadas por oxidacion o glicacion, este proceso irigina la formacion de celulas
espumosas, los cuales son piedra angular de la placa aterosclerosa.
Inestabilida de la placa aterosclerosa: 5 causas de para mecanismo de conversion de una placa estable a
inestable o altamente trombogenica:
1 trombo suboclusivo en una placa aterosclerosa preexistente
2 inflamacion o infeccion
3vasoespasmo coronario
4 obstruciion mecanica progresiva
5 causas secundaria (debido al incremento en los requerimientos de O2 por el miocardio, reduccion del
flujo sanguineo coronario o de la entrega de o2, generalmente ante un sustrato de enfermedad coronaria
aterosclerosa cronica)

La causa precipitante mas frecuente de un SICA es la ruptura de la capa fibrosa o la ulceracion de una
placa aterosclerosa vulnerable con la subsiguiente trombosis. Hasta el 70% de los casos se resenta
ruptura de l placa y que de estos el 50% nopresenta lesiones obstructivas criticas (estenosis < o – 50%)

La secuencia de los eventos puede ocurrir con o sin vasoconstriccion concomitante, lo que producira
uan obstruccion subita parcial o total dle flujo sanguineo coronario. S i la oclusion total es sostenida
puede originar un IAM, sin embargo si laoclusion es parcial el trombo se propaga o se lisa rapidamente
por lo que produce una isquemia transitoria. El trombo estara presente en SICASEST rico en plaquetas
y IAMCEST trombo rico en fribina, esta diferencia es crucial en el abordaje terapeutico, en IAMCEST
la apertura temprana y sostenida de la arteria afectada con terapia fibrinolitica o con ICP primaria
permite reducir la morbimortalidad

El tiempo total de isquemia es el periodo critico considerado desde la oclusion total dela arteria
coronaria hasta que se produce un daño irreversible o hasta el momento en el que este fenomeno se
logra detener, una vez que se restaura el flujo coronario de la arteria responsable mediante algun
procedimiento de reperfusion

La reperfusion puede ser:

-espontanea: aquellos pacientes en quienes se presenta fibrinolisis endoena acelerada que es potenciada
por efectos antitroboticos de la terapia inicial o bien por falta de estabilizacion del trombo debido a
unespasmo coronario no sostenido de la arteria coronaria responsable
-inducida: seproduce por efecto terapeutico ya sea mediante terapia famacologica con fibrinoliticos o
mediante metodos mecanicos com la angiplastia primaria
La eficacia de ambos depende principalmente del tiempo enque se consigue la reperfusion en relacion
con el momento de la aparicion de los isntomas y del estado hemodinamico del paciente al momento de
aplicar el tratamiento
L aduracion del tiempo de isquemia presenta variaciones causadas por los factores compensadores
como la presencia de circulacion colateral funcional, el precondicionamiento miocardico y las
demandas del oxigeno miocardico, determinando asi el grado de daño, el tamaño del infarto, la
limitacion del area de miocardio isquemico y potencialmente recuperable, una vez reestablecida la
perfusion miocardica.

Lo anterior sugiere que para obetener mayor beneficio de la reperfusion es necesario considerar que
cualquier intervencion debe realizarse dentro de la sprimeras 3 horas de iniciado los isntomas, ya que
aun cuando el % residual de miocardio isquemico potencialmente recuperable a la s 6 horas es muy
bajo (15%), se puede considerar a este tiempo denominado ventana terapeutica como el maximo retraso
para el tratamiento de reperfusion
El retraso en la restauracion del flujo coronario se asocia a consecuencias denominadas daño
postreperfusion y/o fenomeno de no reflujo.

UNIDAD 2:
Integracion diagnostica y estratificacion de riesgo del paciente con infarto:

Cuadro clinico: Sx de dolor toracico agudo, definido como cualquier sensacion algida o de molestia
presente en la region anterior del torax, que se situa por encima del diafragma. Es una de las cuasa mas
frecuentes de consulta en urgencias, obliga arealizar un juicio correcto en un breve lapso. Del analisis
inadecuado de la informacion pueden resultar:
-hospitalizaciones innecesarias entre el 30 y 70% de los casos
-egresoso inapropiados de pacientes que cursan con un IAM entre el 2 y 13% de los casos
Del total de las consultas por dolor toracico agudo, hasta el 20% son secundarias a SICA, y en mas del
60% de los casos los px tardan mas de 2 horas en solicitar atencion medica.

Dolor tipico para infarto:

*opresivo, transfictivo, urente o solo referiri una molestia o sensacion de pesantez
*localizacion retroesternal cerca del apendice xifoides y/o en epigastrio, base del cuello y maxilar
inferior
*intensidad varia de acuerdo al pax, en generla se decribe muy intenso y con sensacion de muerte
inminente
*irradia a espalda, hombros, cuello, maxilar inferior, borde cubital de los brazos y muñecas
*se acompaña de descarga neurovegetativa: diaforesis, nausea, vomito, sensacion de miccionar/evacuar
*duracion mayor o igual a 30min
Dolor atipico para infarto:
-25-30% tiene una presentacion distinta al cuadro clasico: dolor urente en epigastrio acompañado de
pirosis o bien dolor opresivo pero de muy corta duracion
-puede variar la ubicacion dentro del area que comprende maxilar inferior, cuello, torax y epigastrio
-intensidad variable
-irradicaion varia o incluso no se presenta
-puede presentarse o no los fenomenos acompañante
-duracion variable
Equivalente anginoso:
*disnea, sincope, diaforesis, nausea, vomito, sensacion de cansancio extremo
*la localizacion depende del tipo de manifestación
*intensidad variable
*los fenomenos acompañantes pueden presentarse como una combinacion de los diferentes sintomas
*duracion mayor o igual a 30min dependiendo de las manifestaciones

El diagnóstico del dolor de tipo isquemico o angina es clinico y cuando se presenta de manera tipica:
-como se manifiesta? Dolor de carateristica opresiva de localiacion retroesternal, o en epigastrio, que
puede o no tener irradiaciones hacia zonas como espalda, hombros, cuello, maxilar inferior, borde
cubital de los brazos y meuñecas
-cuales son los sintomas? Disnea, diaforesis, nausea, vomito, deseos de evacuar. Habitualmente
desencadenado por esfuerzo, y cede con el reposo o tratamiento con vasodilatadores,la duracion
total,del evento es menor de 20min, pero si la duracion es mayo, se debe sospechar infarto
-como identificar el dolor? Interrogatorio y semiologia que incluya ubicacion temporal, evolucion del
cuadro clinico, la hora de inicio de sintomas, la forma de presentacion, la localizacion, intensidad,
radiacion, fenomenos acompañañntes, causas precipitantes, factores que aumentan o disminuyen,
terapeutica empleada.

Cuadro tipico de IAMCEST se caracteriza por la presentacion de angina tipica con duracion mayor de
30min, con las caracteristicas mencionadas. Al periodo de maxima intensidad del cuadro doloroso se le
denomina Acmé. Otra molestia es la angustia con fuerte presentimiento de que ocurre algo grave y
senancion de muerte inminente, otras disnea.

Identificar los factores desencadenantes y/o exacerbantes del cudro anginoso, estos se definen como
situaciones que producen aumento de la demanda de O2 y/o reduccion en su aporte:
*esfuerzo
*estres emocional
*cambios bruscos de temperatura
*realacion con los alimentos
*procesos infecciosos o hemorragicos
*alteraciones del ritmo
*descontrol hipertensivo

La etiologia mas frecuente del IAMCEST es la ruptura o erosion de la placa aterosclerotica, el cuadro
doloroso tiene un inicio subito, generalmente en reposo, y frecuentemente durante las primeras horas de
las mañanas, asociado con el conjunto de condiciones neurohormonales, hemodinamicas y de
viscocidad sanguinea que condicionan un aumento de la vulnerabilidad de la placa y trombogenicidad.

Dolor atipico de infarto: 25% puede presentar manifestaciones atipicas, hasta el 15% de los pax con
cuadro atipico son agresados sin estaboecer diagnostico de cardiopatia isquemica.
La poblacion que con mayor frecuencia presenta eventos de angina atipica son: mujeres, adultos
jovenes, ancianos diabeticos.

Equivalente anginoso: esta presentacion de isquemia miocardica se carateriza por un cuadro clinico
distinto de dolor toracico, de acuerdo con Argente H 2012 1 de cada 3 px con isquemia miocardica
padece esta presentacion. La disnea es la forma de presentacion mas frecuente de estos equivalentes
anginosos, sin embargo otras formas son: presencia aislada de diaforesis, nauseas, vomito, cansancio,
debilidad extrema.
Como resultado de respueta vasovagal pueden presntar alteraciones del ritmo con taquio bradiarritmias
y alteraciones en la conducion (bloqueos auriculoventriculares o intraventriculares) que se pueden
manifestar con lipotimia o sincope, por lo que la valoracion del px debe incluir ECG y determinacion
de biomarcadores de necrosis.

Signo de Levin: describe su dolor colocando una mano abierta o empuñada o ambas manos al centro
del torax indicanco el area del dolor u opresion. Edmondstone WM 2005 encontro que este signo tiene
alta sensibilidad 80% pero especificidad baja 49%, valor predictivo positivo 77% y negativo de 53%,
por lo que se considera un signo confiable para apoyar el diagnostico.

Los datos clinicos que orientan a considerar diferentes complicaciones o establecer criterios para
identificar px con alto riesgo de muerte son:
hipotension arterial
taquicardia o bradicardia
estertores bilaterales (estertores en marea, dificultad respiratoria, esputo asalmonelado, hipoxemia,
orienta a edema agudo pulmonar)
ingurgitacion yugular
tercer ruido ( descartar alguna complicacion mecanica como disfuncion del musculo papilar o ruptura
de cuerdas tendinosas o septum interventricular)
signos de hipoperfusion tisular (alteraciones del estado de alerta, palidez tegumentos, llenado capilar
retardado, y/o oliguria)
ruptura ventricular
extension del infarto al ventriculo derecho ( unicamente detectable por ECG)

ECG: es el registro de la actividad electrica del corazon.

Elementos:
-Onda P se refiere a la activacion auricular
-segmento PR señala la conduccion de auricula a ventriculo
-complejo QRS alude a la activacion o despolarizacion ventricular
-segmento ST indica la recuperacion o repolarizacion ventricular
-onda T indica la recuperacion o repolarizacion ventricular
En los complejos QRS, segmento T y onda T se detectan las alteraicones durante los eventos de
isquemia miocardica

Isquemia (inversion de la onda T): fenomeno circulatorio que traduce la reduccion de la irrigacion
sanguinea de un tejido, son de dos tipos:
*subendocardica se preenta en la superficie interna del corazon
*subepicardica ocurre en la superficie externa del corazon

Lesion: reduccion de la circulacion de un tejido de mayor magnitud y duracion que la isquemia, por lo
que genera alteraciones celulares mas graves y en caso de persistir provoca el cese de la circulacion en
dicho tejido, dos tipos:
-subendocardica afectacion de los vasos que irrigan la region interna del corazon en contacto con
cavidad ventricular
-subepicardica ocurre por afectacion de los vasoso sanguineos en la superficie del corazon (elevacion
del segmento ST)

Necrosis o infarto es una zona donde ha cesado la circulacion del tejido y se produce muerte celular,
existen dos tipos:
*de desnivel positivo son aquellos que elevan el segmento ST
• sin elevacion o desnivel negativo son aquelllos que no elevan el segmento ST o en los que se
observa un descenso en un ECG
•
La aparicion de una nueva onda negativa (dirigida hacia abajo) que va al inicio del QRS se le llama
onda Q y corresponde a la necrosis en la zona afectada u onda de infarto.
Evaluacion seriada de ECG segun Sodi-Pallares 1988; Ferez 2004, ya que un ECG inicial normal no
descarta el diagnostico.
Localizacion del infarto: importante ya que puede implicar riesgos distintos, el infarto anterior es el que
tiene mayor probabilidad de complicaciones. La localizacion del infarto de acuerdo con la presencia de
la onda Q o elevacion del segmento ST:
-DII, DIII AVF: inferior
-DI, AVL: lateral alto
-V1 V2 V3: anteroseptal
-V1 V2 V3 V4: anterior
-V4 V5 V6: anterolateral
-V3 V4 V5 : anteroapical
-R alta y desnivel del ST en V1 y V2: posterior
-Elevacion del ST en V7 V8 V9 y V3-V4 derechas: posterior con extension al ventriculo derecho

Entre el 25 y 30% de los infartos de localizacion inferior se extienden al ventriculo derecho asociado
con un aumento de la morbimortalidad y con contraindicaciones terapeuticas ya que esta
contraindicado el uso de vasodilatadores o farmacos que potencialmente reduzcan la precarga al
ventriculo derecho, pues produce detrioro hemodinamico e inculso podrian provocar un choque
cardiogenico en el px.

Cambios electrocardiograficos de reperfusion: toma de ECG para valorar cambios que sugieran que la
arteria se ha permeabilizado (reperfusion exitosa), ante esto el descenso del segmeto ST debe ser
mayor o igual 50% en relacion con su elevacion inicial entre los 60 y 90 min despues de la trombolisis.
Tambien pueden presentarse algunas arritmias a consecuencia de la reperfusion como la taquicarida
ventricular lenta o el ritmo odioventricular acelerado.

BRIHH los cirterios a considerar:

duracion del QRS mayor o igual a 120milisegundos en presencia de ritmo sinusal o supraventricular y
complejos tipo QS o rS en la derivacion V1, V2 y onda R, con un tiempo en su pico superior a
60milisegundos en derivaciones V5-V6

BRIHH + IAMCEST criterios de Sgarbossa 1996:

-elevacion del segmento ST mayor o igual a 1mm con QRS concordante
-elevacion del segmento ST mayor o igual 5mm con QRS discodante
-depresion del segmento ST mayor o igual 1mm en V1 V3 con QRS concordante

BIOMARCADORES: sustancia suceptible de ser utilizada com oindicador de un estado biologico,

fisiologico, patologico o de respuesta a un tratatmienot, suelen clasificarse como exposicion de efecto y
de suceptibilidad.
Qué son? Son proteinas intracelulares que se liberan a la circulacion desde la celula miocardica o
cardiomiocito cuando esta en situacion de isquemia-necrosis, como en el SICA, o bien despues de un
procedimiento de reperfusion (mecanico o farmacologico)
Que posee? Actividad enzimatica como la creatinincinasa CPK mientras que otros no la tienen, como la
mioglobina o las troponinas cardiacas cTn, por tal motivo no deben denominarse genericamente como
enzimas cardiacas
Cual es su funicon?: son fundamentales para el diagnostico, pronostico y estratificacion de riesgo de
los enfermos con SICA (Thygesen 2012); su deteccion en sangre dependera de las propiedades de
liberacion celular, aclaramiento plasmatico, el tiempo entre la lesion miocardica y la toma de la
muestra, asi como de las caracteriticas del analisis para la medicion (Santalo 2003)

Triage cardicaco: hace referencia a la clasificacion de pacientes de acuerdo con su estado de salud.
Implican asistencia precoz, determinacion del grado de urgencia, implementacion de recursos criticos,
asignacion de areas de atencion e inicio de medidas diagnosticas y terapeuticas.
Triage cardiaco se aplica a los intrumentos o ensayos bioquimicos que se utilizan en la determinacion
cuantitativa de biomarcadores cardiacos en muestras de sangre total y plasma.

Una vez establecida la oclusion de una arteria coronaria la lesion celular por isquemia se establece en
los primeros 20min, si esta se prolonga se inician los mecanismos de necrosis con compromiso de la
integridad de la membrana celular y la liberacion de biomarcadores al interstitico, los cuales alcanzan
por difusion a los linfaticos y capilares (Antman 2012)
los biomarcadores se liberan a la circulacion dependiendo de su tamaño molecular y solubilidad en
citoplasma. Las primeras moleculas en detectarse son iones y lactato, las cuales debido a su ubicuidad
no pueden ser consideradas como especificas del miocardio, al persistir la isquemia se liberan
macromoleculas citoplasmaticas no especificas de cardiomiocito como la mioglobina y CPK y
finalmente las moleculas estructurales de la mitocondria y el nucleo o complejo contractil, las cuales
son cardioepsecificas, como la CPK MB y troponinas

CPK: incrementa dentro de las 4 a 6 primeras horas para alcanzar su pico maximo a las 24 horas,
iniciando su descenso 48 a 72 horas despues del evento (Lewandrwssky 2014), al encontrarse en
celuas del musculo estriado sus valores depende de varios factores como la edad, mas musculas,
genero, raza, actividad fisica, al no ser cardioespecifica otras situaciones pueden originar positividad
en las pruebas como las lesiones musculoesqueleticas.

CPK es un dimero compiuesto por las subunidades M y B, por lo tanto se conocen 3 isoformas
circulantes de la enzima:
-BB CPK-1
-MB CPK-2
-MM CPK-3
En sujetos normales el 99% de la CPK circulante es de la isoforma MM. En el cardiomiocito 80% de
la ocmposiconn es de la isoforma MM y el 20% de MB, esta situacion hace de la CPK-MB un
biomarcdor con mayor cardioespecificidad.
Luego de un infarto la CPK-MB alcanza su pico maximo a las 6 horas y se mantienen elevadas de 24 a
36 horas, lo que la hace util para definir a los sujetos con reinfarto del miocardio.

Para mejorar la cardioespecificidad se puede expresar el resultado de la CPK-MB como el cociente

sobre la actividad catalitica total de la CPK circulante, de esta manera un valor que sobrepase la
actividad habitual musculoesqueletica del 10% podria considerarse como proviniente del miocardio.
Al no ser un marcadpor precoz de lesion miocardica, puede encontrarse normal hasta en el 50% de los
sujetos en las primeras horas de establecido el infarto del miocardio.

La mioglobina marcador poco especifico se eleva en patologías no cardicas, su tamaño pequeño hace
posibñe que alcance rapidamente la circulacion despues de presentarse la lesion, de 1 a 2 horas
despues, alancanzando su pico maximo a las 12 horas y desaparece a las 24 horas a consecuencia del
aclaramiento renal. Su valor de utilidad es el valor predictivo negativo en las primeras horas del infarto,
por ejemplo, valores negativos de mioglobina en las primeras 6 horas de iniciio de los sintomas ayudan
a descartar la presencia de infarto. Su desventaja es su bajo valor predictivo positivo.

Troponinas (T, I, C):

*Troponina T (cTnT) es estructural permite la union con la tropomiosina
*Troponina I (cTnI) es inhibitoria y previene la contraccion muscular en ausencia de calcio. Detecion
entre las 4-6 hors des pues de los sintomas, alcanza su pico a las 12 horas, le sigue la meseta a las 48
horas y desaparece de la circulacion hasta 14 dias despues con un rango de 7 a 21 días, dependiendo de
la extension del infarto.
*Troponina C (cTnC) se une al calcio

Los consensos internacionales situaan a las troponinas como los marcadores preferidos para el
diagnostico de infarto debido a su alta especificidad tisular y sensibilidad clinica, pueden elevarse:
-causa isquemica SICA
-Causa no isquemica: insuficiciencia cardiaca, miocarditis, insuficiciencia renal, arritmias, embolismo
pulmonar, procedimientos invasivos.

Los enfermos con IAMCEST que son llevados a un procedimiento exitoso de reperfusion (mecanico o
farmacologico) presenta un retorno de la circulacion coronaria al tejido miocardico involucrado, lo que
produce un lavado de proteinas intracelulares, un pico temprano y una caida rapida de CPK-MB y
troponinas.
“Pico temprano, descenso rapido”
Ramos -Corrales 2012 se ñala que de auerdo con los hallazgos del estudio TIMI 10B, la relacion de
concentraciones basales de mioglobina , CK-MB y troponina I, entre sus concentraciones a los 60min
de iniciiada la terapia fibrinolitica , es util ´ppara la identificacion de la reperfusion exitosa, en este
sentido la relacion mayor o igual 4 para la mioglobina en 90% de los casos, mayor o igual 3.3 para la
CK-MB en el 88% y mayor o igual 2 para la troponina en 87% predice un flujo TIMI 2-3 (clasificacion
considerada para establecer la velocidad de flujo coronario, siendo un flujo normal el TIMI 3).

Estratificacion del riesgo:

hace referencia a la clasificacion o disposicion en estratos de acuerdo con la probabilidad de un
individuo para sufrir un evento cardiovascular en un tiempo determinado (riesgo cardiovascular). Esta
clasificacion puede hacerse a traves de una escala ordinal (leve, moderado, alto) o de un porcentaje.

Entre los predictores identificados en los servicios deurgencias como de alto riesgo de muerte en el
IAMCEST se encuentran: edad, falla cardiaca, tiempo a la reperfusion, paro cardiaco taquicardia,
hipotension, infarto de localizacion anterior, AIM previo diabete mellitus, tabaquismo, funcion renal,
biomarcadores de necrosis positivo (RENASICA II 2005).

Escalas de estratificacion de riesgo cardiovascular en enfermos de SICA son:

-TIMI: evalua la mortalidad a 30 días en sujetos elegibles para terapia de reperfusion con fibrinolisis,
son 8 variables.
-GRACE incluye todo el espectro del sindrome coronario agudo, calcula el riesgo de mortalidad
hospitalaria y el riesgo de mortalidad a 6 meses, considerando la ausencia de intervencionismo
coronario percutaneo durante el evento agudo. El riesgo bajo tiene menos o igual a 108 puntos,
intermedio de 109-140 puntos, alto mas de 140 puntos, la mortalidad hospitalaria corresponmdea
menor de 1% baja, 1-3% intermedio y maor de 3% alta.
RENASCA-IMSS: demostro que los enfermos de IAMCEST tuviero puntuaciones de GRACE en
promedio 168 puntos, lo que se asocio a:
-mayor riesgo de muerte
-reinfarto
-choque
-isquemia recurrente
falla ventricular
arritmias

En IAMCEST se utilizan farmacos con efecto sinergico y pueden producir mayor riesgo de sangrado,
como los antiagregantes plaquetarios, los anticoagulantes los inhibidores de glucoproteina Iib/IIIa, por
elllo debe evaluarse el riesgo de sangrado en los paciente con la escala de CRUSADE