HISTORIA CLÍNICA Y GENERALIDADES

Es la narración escrita, ordenada, detallada, concisa y legible, de todos los datos concernientes al
paciente (signos y síntomas), con un único fin, establecer el diagnostico de la patología que lo lleva a la
consulta. Ver modelo de Historia clínica.
La historia clínica resume la herencia y el hábito de un ser humano, su constitución, su psicología y su
ambiente.
Los datos volcados en la HC, se obtienen a través de la Semiotecnia, la cual incluye a los métodos clínicos
y complementarios.

HISTORIA CLÍNICA VS FICHA KINÉSICA

HC kinésica: el kinesiólogo corrobora la HC del médico, pero lo orienta hacia la funcionalidad e
integración del paciente, no es solo dolor sino como influye en la funcionalidad en el trabajo, vida diaria,
ejercicios.

MEDICINA LEGAL
La HC es la prueba escrita de la actividad médica (medicina en general, incluye kinesio) desarrollada en
el paciente para procurar la recuperación de la salud. Contiene toda la información sobre lo hallado, lo
pensado, lo hecho y las comprobaciones realizadas, por los que las anotaciones que los médicos hacen en
la HC no son tareas administrativas, por el contrario, son tareas de índole profesional.
Debe contener los objetivos de tratamiento.

Se define como el documento o instrumento escrito en el que consta en forma metódica, ordenada y
detallada la narración de todos los sucesos acaecidos y comprobaciones realizadas por el médico o
equipo médico.
Es menester del médico completar la HC en forma completa y detallada, esta tarea es indelegable (no
puede completarla alguien más por quien atiende a ese paciente).
Los kinesiólogos en una institución deberán registrar sus actividades profesionales en la HC.

Documento legal (solo lo puede pedir un juez) que contiene todos los datos psicobiopatológicos de un
paciente. Es importante reiterar el valor legal, es decir, sujeta a los preceptos o mandatos de la ley en
cuanto a la veracidad de su contenido.

Cada instituto tiene su propia HC

GLOSARIO
Información secuencial del acontecer en el enfermo, como mínimo los siguientes ítems:
-Datos del paciente (nombre, apellido, datos de familia, familigrama, muertos o vivos, causas de muerte
para ver pato hereditarias)
-Fechas de ingreso y egreso del paciente (tanto hospital como consultorio particular)
-Estado en que el paciente ingresa, impresión del paciente (buen/mal estado general, fascies)
-Antecedentes hereditarios de enfermedades (todos, precisos)
-Antecedentes personales
-Estado actual: enfermedad actual del paciente
-Exámenes complementarios instrumentales: de laboratorio, kinésicos (TMR metaméricas complejas),
tablas
-Tratamiento y evolución diaria: objetivos (generales: px postrado tratar de sentarlo, luego bipedestarlo;
y específicos)
-Epicrisis: es un resumen de todo lo actuado. Debe quedar registrado en la HC y dárselo al paciente
también

De quién es la HC: hecha por el profesional, sin abreviaturas (es un documento), no debe tener
enmiendas ni tachaduras (astericos y se anota lo tachado, con firma).
Es un elemento de defensa en un juicio de responsabilidad para nosotros, secuestro de HC es de las
primeras medidas que hace el juez.
Obligatoriedad de la confección y conformación de la HC en establecimientos públicos o privados o
consultorios regido por las leyes del ejercicio profesional (médicos 17132, es universal nos engloba)
Art 40 de la ley: los establecimientos asistenciales deberán tener en su frente a un director médico que
deberá ser responsable ante las autoridades del cumplimiento de las leyes. No hay modelo de HC
aprobada por el ministerio, ni se sabe cuánto se deben conservar por ley (ministerio dice 15 años).
La HC no solamente nos da seguridad jurídica, sino que nos da la posibilidad de atender debidamente a
nuestros pacientes, saber si evoluciono favorablemente o no, si debemos cambiarlo.
Humilidad: paciente no es nuestro, con mis conocimientos hasta acá llegue, debo derivarlo, pensar en
salud.

Fx HC:
- Asistencial: trata de llegar a lo mas importante del paciente
- Investigación clínico-epidemiológico
- Docente
- Medico-legal
- Control de la gestión y planificación sanitaria

Estructura HC: ver modelo de HC

Terminología científica:
-Semiología: ciencia que estudia los síntomas y signos de las enfermedades y sus consecuencias.
-Síntoma (signo subjetivo; Escala de dolor, depende estado emocional del paciente (por ejemplo en
cefalea, la peor que tuvo: aneurisma): es una manifestación subjetiva de enfermedad percibida
exclusivamente por el paciente y que el médico solo puede descubrir por el interrogatorio. Son ejemplos
el dolor, la disnea y las palpitaciones.
-Signo: es una manifestación objetiva de enfermedad descubierta por el médico mediante el examen
físico (petequia, esplenomegalia, soplo cardíaco) o los métodos complementarios de diagnóstico
(hiperglucemia, nódulo pulmonar). Algunas también pueden ser percibidos por el paciente (ictericia,
edema, sibilancias).
SÍNDROME VS ENFERMEDAD
-Síndrome: es el conjunto de signos y síntomas relacionados entre sí, es decir, que tienen una
fisiopatología en común y que obedecen a diferentes etiologías (síndrome nefrótico, insuficiencia
cardíaca).
-Enfermedad: es el conjunto de signos y síntomas que obedece a una sola causa (endocarditis infecciosa,
enfermedad de Cushing).

TERMINOLOGÍA
-DIAGNÓSTICO
● Etiológico: porque ocurre (tiene todo)
● Presuntivo: todavía no se sabe (hay que esperar al cultivo)
● Diferencial: generalmente en la guardia
-Pronóstico: es bueno, malo, reservado o aminoso (se va a morir)
-Evolución: contarle a la familia/paciente todo lo que va pasando. Es lo que se vuelca en la HC
-Epicrisis: resumen de HC: datos básicos, estudios complementarios, diagnostico (preciso o presuntivo-3
diagnósticos), pronostico, evolución, tratamiento. Es para cuando el paciente se va a su casa o para
pasarlo de una sala a otra.

ESTRUCTURA DE LA HISTORIA CLÍNICA

1-MÉTODOS CLÍNICOS
● Anamnesis: el interrogatorio es la parte más importante del examen clínico, se considera que un
interrogatorio correctamente realzado contribuye con el 50% del diagnóstico. Directo o indirecto.
 -Número de HC
-Fecha de consulta
-Datos de filiación
-Sexo y edad
-DNI-foto
-Fecha y lugar de nacimiento
-Domicilio actual-T.E.
-Estado civil
-Profesión
-Datos de familiar cercano
-Enfermedad actual o motivo de consulta
-Estado actual
-Antecedentes heredo familiares
-Antecedentes personales

● Inspección: estática y dinámica (cómo ingresa al consultorio)

-Estado de conciencia (orientación temporoespacial)
-Psiquismo (ansioso, deprimido)
-Actitud (colaborador con el examen)
-Decúbitos (activo, pasivo, independiente, obligado, ortopedia, opistótonos)
-Facies (rubicunda, pálida, cianótica, ictérica, dolorosa, neurológicas, endocrinas)
-Hábitos (longilíneo, brevilíneo, normolíneo)
-Piel y faneras (lesiones de la piel, uñas, folículos pilosos, vello)
-Dolor (tipo, localización, irradiación, calidad, aumento, disminución)

● Palpación
-Tipos: manual, digital, cubital, bimanual, bidigital)
-Maniobra (ángulo de penetración, signo pellizco, T°, humedad, pulso, tacto)
- ¿Qué palpamos? T°, pulso, sensibilidad, tacto, humedad, trofismo, vibraciones pulmonares
- ¿Qué apreciamos? Forma, tamaño, consistencia, situación

● Percusión
-Maniobras, tipos de sonidos: sonoridad, matidez, timpanismo (en tórax, abdomen, segmentos o
extremidades)

● Auscultación
-Maniobra directa-indirecta
-Tipos de sonidos: pulmonares (m. vesicular, broncovesicular, bronquial; estertores, frotes, etc),
cardíacos (latidos, soplos sistólicos y diastólicos), abdominales (ruidos hidroaéreos)

2-MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
● Instrumentales: secuenciales al momento de establecer las pautas semiotecnicas es decir no
puedo empezar por métodos complementarios sino hice anamnesis, examen físico, valoración
desde la clínica QUE ES SOBERANA
-RX, TAC, RMN, ECG, EMG, endoscopías, espirometría, oximetría de pulso, ecografía (US lo hacen
actualmente kinesiólogos). Complementarios de diagnóstico, sirven para diagnóstico presuntivo.
Complementan la valoración clínica.

● Laboratorio
-Hemograma, eritrosedimentación, hepatograma, glucemia, orina, ácido úrico, urea, hematocrito,
colesterol
 - Semiología: ciencia de la salud que estudia síntomas y signos del o relacionados al paciente para
producir el pronostico y evolución de la enfermedad.
- Etiología: origen de la causa de la enfermedad.
- Patología: rama de la medicina que estudia el proceso mórbido y alteraciones que afectan la salud
- Salud: estado psicofisicosocial del paciente, si falla, enferma.
- Enfermedad: conjunto de síntomas o signos. Cuando falla el estado PFS. Toda enfermedad tiene
una única génesis (etimología)
- Anatomopatología: alteraciones macro y microscópicas que producen las enf en el organismo
- Fisiopatología: estudio de alteraciones fxles que producen la enfermedad
- Patogenia: estudia la forma en la que se instala el proceso morbido
- Síntoma: lo que siente el paciente (signo subjetivo). Escala de dolor, depende estado emocional
del paciente (por ejemplo en cefalea, la peor que tuvo: aneurisma).
- Signo: lo que uno ve (signo objetivo)
- Sintoma según Toderi: manifestación franca de la enfermedad. Puede ser: objetivo (el profesional
lo ve o lo provoca-reflejos) o subjetivo (relata el paciente.
- Signo según Toderi: apreciecion criticada y juzgada de un sintoma
- Síndrome: tiene varias etimiologías. Conjunto de signos y síntomas que evolucionan a la par sin
una causa determinada. Ej. Fiebre.
- Prodromo: signo o síntoma que preceden a la aparición franca de una enfermedad. Pueden ayudar
a diagnosticar
- Signo patognomónico: síntoma específico de una enfermedad. Caracteristico y casi exclusivo
- Diagnostico: discernimiento de la enfermedad. Nombre y apellido.
● Etiológico: porque ocurre (tiene todo)
● Presuntivo: todavía no se sabe (hay que esperar al cultivo)
● Diferencial: generalmente en la guardia
● Pos morten: autopsia (familia o medico)
- Pronóstico: es bueno, malo, reservado o aminoso (se va a morir)
- Evolución: contarle a la familia/paciente todo lo que va pasando. Es lo que se vuelca en la HC
- Epicrisis: resumen de HC: datos básicos, estudios complementarios, diagnostico (preciso o
presuntivo-3 diagnósticos), pronostico, evolución, tratamiento. Es para cuando el paciente se va a
su casa o para pasarlo de una sala a otra.

INTERNACIÓN HOSPITALARIA
El marco para una organización en la asistencia sanitaria debe:
● Es una estructura ordenada de relaciones entre personas
● Existencia de una definición de roles
● Que este regido por criterios de racionalidad para el logro de objetivos
● Un sistema con la aplicación permanente y autónoma de conocimiento de alto nivel científico-
técnico.

La OMS considera que:

El resultado de la atención medica es buena cuando el paciente recibe un diagnóstico correcto y los
servicios terapéuticos lo conducen al estado óptimo de salud alcanzable, a la luz de los conocimientos
actuales, según los factores biológicos de los pacientes.
Los objetivos de la asistencia sanitaria son:
● Curar la enfermedad
● Frenar su progreso
● Reestablecer la capacidad funcional
● Aliviar el dolor y sufrimiento
El resultado real de los servicios de salud es su efecto en la calidad de vida: el estar y el bienestar.
FUNCIONES DEL HOSPITAL: docencia e investigación.
Permitiendo la formación de diversos profesionales pretendiendo incrementar el saber medico
Las infecciones intrahospitalarias son un gran problema, 9% de los px hospitalizados lo padecen, 1/3 de
las muertes se dan por esto, genera un gran costo en salud, extiende la resistencia de antibióticos a la
comunidad. Se producen en su mayoría en el tracto urinario, las heridas operatorias y las neumonías
intrahospitalarias. El 37% son mayores de 65 los pacientes.
Estas infecciones obedecen a todo el equipo de salud, son responsables que esta no ocurra.

Dentro de cada servicio existen GUÍAS CLÍNICAS. Donde se describen las prácticas eficaces, se sustentan
en base a publicaciones científicas. Se elaboran localmente para cada institución teniendo en cuenta los
recursos. Brindan instrucciones sobre cómo y en qué condiciones realizar un procedimiento.
Tienen que ser oficiales de los establecimientos, basadas en la mejor evidencia, coherentes con las
regulaciones nacionales. Deben tener instrucciones claras y de la menor complejidad, son de conocimiento
público y obligatorias. Acceso fácil y se actualizan de forma periódica. Que cuenten con sustento económico
y provisión de recursos.
ERRORES
● Población sanitaria mal informada
● Salud como mercancía y no como un derecho social
● Atención médica fragmentada con énfasis en la curación
● Estructura vertical desarticulada
● Infraestructura médica deficiente
● Altas cargas del trabajo
● Bajos salarios del personal operativo
● Deficiencia en la formación de profesionales de la salud
● Desconfianza en las instituciones medicas
● Cultura de la queja
ACTIVOS: dependen del profesional
LATENTES: relacionados con la estructura en general.
NEGLIGENCIA MÉDICA: omisión de atención. Ej: no lavarse las manos
IMPERICIA: falta de competencia. No tener habilidades/conocimientos
DOLO: actuar con intenciones dañinas.
ÁREAS DE INTERNACIÓN
● ABIERTAS: consultorio externo, maternidad, consultorio externo kinesio, pediatría, internación
● CERRADAS: quirófano, UTI, intermedia, UCO, guardia, ped-neo.
ROL DEL KINESIOLOGO: buscamos la recuperación del paciente, alcanzar el más completo potencial
físico, restaurar la salud y calidad de vida.
En concreto seria la recuperación funcional (AVD) y la recuperación funcional cardiorrespiratoria.
EN UN PRIMER CONTACTO
Valoración biológica-valoración funcional y por último la valoración social. Se hace principalmente
interpretando los datos haciendo un posterior diagnóstico kinésico, planificando los cuidados según
las necesidades y evaluando los resultados, vigilando el estado de salud del paciente.
Tener en cuenta el enfoque interdisciplinario y las reuniones interdisciplinarias.
El equipo interdisciplinario es eficaz si los objetivos son claros:
● Reduce la mortalidad
● Mejoría de la funcionalidad
● Disminución de los reingresos hospitalarios
● Disminución de la sobrecarga de los cuidadores
La responsabilidad va en el sentido de la actualización en los conocimientos y la autonomía en su accionar.
PROTOCOLOS
Son las normas y procedimientos estandarizados para garantizar una adecuada intervención en pacientes
que presenten una indicación de tratamiento kinésico.
MANEJO DEL PACIENTE INTERNADO:
Atención del paciente con déficit de autocuidado que por su estado o por factores relacionados a él no es
capaz de satisfacer por sí mismo sus necesidades básicas.
El procedimiento de ingreso del paciente es un conjunto de actividades en el que confluyen diferentes
departamentos del hospital para registrar sus datos de identificación, asignarle la unidad de atención
(cama) que le corresponda, instalarlo y dar inicio a los servicios de atención para promover, proteger o
restaurar su salud.
Ingresa el paciente en la guardia, unidad clínica donde está el médico interno y por último va a kinesiología
debido a la interconsulta.
¿Estar internado que significa? Es un estado de despersonalización, desinformado, pérdida de la intimidad,
limitación de la movilidad y una dependencia forzosa.
HISTORIA CLÍNICA
Es un conjunto de documentos resultantes de la asistencia a un enfermo y debe garantizar la información
ASISTENCIAL: como medio de comunicación entre los diferentes profesionales y niveles asistenciales
implicados en la atención del paciente.
CIENTÍFICA: sirve como fuente de datos para la investigación clínica y epidemiológica y la docencia.
EVALUATIVA: de la calidad asistencial apoyando la planificación de recursos
LEGAL: el registro de información puede servir de apoyo en las actuaciones legales comprendidas por
profesionales o por el mismo paciente.
CONTACTO CON EL EQUIPO DE SALUD. RECORRIDA
El médico clínico de guardia saliente hace un pase de guardia donde va informando cómo estuvo el
paciente cuando no estaba el resto, después viene la recorrida donde todo el equipo se pone al tanto de
nuevos datos clínicos y cómo se va a comenzar el nuevo día.
En el equipo se hace una evaluación de la evolución y discutir la conducta a tomar.
ATENEOS es de carácter docente donde se revisan casos clínicos con sentido crítico y se realiza una toma
de decisiones conjuntas a partir de lo pensado para mejorar. El objetivo es mejorar los resultados
ROL DEL KINESIOLOGO EN SALA
Tiene una modalidad de trabajo donde el médico nos interconsulta, hay que informar al médico de cómo
va el paciente, interconsultar. Dejar constancia escrita en la historia clínica del examen y tratamiento
realizados.
Valoración de la condición del paciente al ingreso y durante la internación. El kinesiólogo tiene
competencias para diagnosticar estados de funcionamiento, es un diagnóstico funcional. Es la
investigación de los signos y síntomas presentes en el paciente que permiten establecer causa en sus
disfunciones.
El diagnóstico kinésico se diferencia en que complementa al diagnóstico médico. Son las cuestiones de
interés para el abordaje funcional de la patología. El DK se centra en la funcionalidad.
El planteamiento de la CIF de estructura/función, actividades y participación.
Elementos del manejo (APTA)
Examinación>>evaluación>>diagnostico>>pronostico>>intervención>>resultados
Examinación: Obtener la historia, realizando una revisión de sistemas y seleccionando y administrando
test y medidas para recoger datos sobre el px.
Evaluación: Juicio clínico basado en los datos recogidos durante la examinación.
Diagnóstico: integrar y evaluar datos de la examinación para describir la condición del px
Pronóstico: Incluye el plan de cuidado. Determina el nivel de óptimo progreso que puede ser alcanzado y
la totalidad del tiempo requerido para alcanzar el nivel.
Intervención: Propósito e interacción práctica de la fisioterapeuta con el px y la apropiación con otros
individuos involucrados en el cuidado del px.
Resultados: Incluye el impacto de las intervenciones fisioterapéuticas en los dominios: patología,
limitación fxal e incapacidad; reducción del riesgo/ prevención; salud, aptitud; recursos sociales y
satisfacción del px.

Siempre el kinesiólogo debe establecer en su diagnóstico las actividades relevantes para el paciente y las
deficiencias que afectan sus actividades y aquellas actividades que pueden provocar esas deficiencias.
Definir un pronóstico, plantear un plan de cuidados y buscar las estrategias de intervención adecuadas con
una técnica específica. Redondeando el tratamiento kinésico así.
ACTIVIDADES A OBSERVAR EN PACIENTES INTERNADOS
Respirar//alimentarse//higiene//vías venosas//controles de signos//movilizaciones//autocuidado
SIGNOS VITALES
Son indicadores que reflejan el estado fisiológico de los órganos vitales que expresan de manera inmediata
los cambios funcionales que suceden en el organismo. Herramienta valiosa como indicador del estado
funcional del paciente ayudando a la toma de decisiones. FR//FR//TA//T°//PSO2.
HIGIENE
Del área hospitalaria, del profesional y el paciente.
Suciedad: materia orgánica o inorgánica que puede ser portador de microorganismos que llegan a las
superficies por medio de la contaminación directa por el uso diario, contaminación indirect por contacto
con el aire y polvo ambientales, abandono temporal de los espacios, contaminación por fluidos de humanos
o animales y contaminación directa de microorganismos
Limpieza: proceso que remueve la materia orgánica e inorgánica de las superficies
Desinfección: proceso de eliminación de microorganismos de las superficies.
Desinfectantes: soluciones químicas que destruyen o inactivan microbios.
INFECCIÓN tiene que ver con aquellos microorganismos el tejido de un huésped, donde vive crece y se
multiplica, induce una respuesta inmune, genera signos y síntomas
COLONIZACION en el tejido de un huésped, puede inducir o no respuesta inmune, no genera signos y
síntomas.
UNIDAD PACIENTE: es todo lo que rodea al paciente y que está en contacto con él.
AREA LIMPIA la contaminación bacteriana es mínima.
ÁREA SUCIA la contaminación bacteriana es elevada. (pileta para lavado de material, inodoros, tachos de
residuos) el área sucia nunca debe estar al lado del area limpia
Bolsas negras>> papeles y bolsas y Bolsas rojas>> material contaminado
CINCO MOMENTOS PARA LAVARSE LAS MANOS
Antes de tocar al paciente >> antes de realizar una tarea limpia >> después del riesgo de exposición a
líquidos corporales >>después de tocar al paciente >> después del contacto con el entorno del paciente
EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL (EPP): lavado de manos, uso de guantes, barbijo
FÁRMACOS QUE SE LE ADMINISTRAN
CUIDADO AL MOVILIZAR AL PACIENTE CON VIAS O VENOCLISIS
SONDAS VESICAL, CUIDARLAS AL MOVILIZAR POR TENSARSE
SONDA NASOGASTRICA posición de Fowler (semisentado) antes de darle el alimento y una hora después
VNI y CAF
DECUBITO PRONO SE USA MUCHO EN UTI para mejorar el intercambio gaseoso
ASPIRACION NASOTRAQUEAL es un procedimiento diagnóstico y terapéutico que consiste en introducir a
las vias aéreas una sonda flexible, bien lubricada y conectada a un aspirador, con la finalidad de succionar
secreciones. En pacientes de urgencias para mantener permeables las vias aéreas, pacientes sin reflejo
tusígeno y aquel que no sea capaz de eliminar secreciones. La sonda se rota.
COMPLICACIONES
● Hipoxia
● Arritmias cardiacas e hipotensión
● Atelectasia
● Broncoespasmo
● Incremento súbito de la presión intracraneal
● Lesión de la mucosa
● Paro cardiorrespiratorio
● Infección
CUIDADO con la aerosolizacion de virus en el aire, sea por gotitas o núcleos de gotitas, dispersión
viral en el aire.
DRENAJE PLEURAL que el caño no deje de estar sumergido en el líquido. Hemosuctor. Mucho cuidado
al momento de movilizar.
SINDROME DE INMOVILIDAD
● Riesgo máximo de hospitalización
● Enfermedad >> encamamiento
 ● Perdida brusca de referencias >> falta de información
● Falta de autonomía
● Lugares más diseñados, falta de intimidad
● Derivación sensorial
● Reposo y sueño difíciles

CONSECUENCIAS
● Rigideces y contracturas
● Pérdida de fuerza muscular
● Retención e incontinencia de orina
● Constipación o incontinencia fecal
● Ulceras por presión
● Trombosis arterial o venosa
● Neumonías hipoestaticas
● Osteoporosis
● Deshidratación
● En adultos mayores: aislamiento social, institucionalización, síndrome de regresión, inestabilidad
y caídas, depresión, desmoronamiento.
Mover // rotar // sentar es responsabilidad de todo el equipo de salud para cuidar al paciente.
La debilidad adquirida en la UCI es un síndrome de debilidad muscular difusa y simétrica causada por la
enfermedad critica. EVALUAR COLABORACION DEL PACIENTE.
Sedestar 25 minutos al día, ejercicios de tobillos y rodillas, ejercicios de hombros, codos y manos. Siempre
si esta hemodinamicamente estable.

DIABETES

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas (un sme, conjunto de síntomas y signos) caracterizadas por
presentar hiperglucemia, que resulta de defectos en la secreción de insulina, en la acción insulínica, (o en la captación por los
receptores insulínicos), o en ambos.

El déficit en la insulina, puede ser absoluto o relativo.

CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS

I. DIABETES TIPO 1
II. DIABETES TIPO 2
III. OTROS TIPOS ESPECIFICOS.
A- Defectos genéticos.
B- Enfermedades del páncreas exócrino.
C- Endocrinopatías (sme de Cushing)
D- Inducida por drogas o agentes químicos. (corticoides)
E- Otros.
IV. DIABETES GESTACIONAL. (4% de todos los embarazos)

DBT Tipo 1: 10% de todos los casos de dbt. La característica ppal es su ocurrencia a cualquier edad. Destrucción de las células
beta del páncreas, es autoinmune. En un comienzo no es necesaria la insulina, desp si. Comienza tempranamente (es llamada
también juvenil), generalmente en una persona de hábito delgado, y tiene como característica, la dependencia de insulina
(generalmente en forma mediada). Presenta compromiso del sistema mayor de histocompatibilidad. Hay un defecto en la
insulina.
Es una DBT que desnutre. El pte tiene hambre en forma permanente (polifagia), porque la sangre tiene alto contenido de
glucosa, pero no es captada por los tejidos. Por lo tanto los tejidos siguen pidiendo azúcar. A su vez, cuando tienen que filtrar
por el riñón, llega un momento que el glomérulo se rompe. Pte empieza a tener menos depleción, y el filtrado glomerular es
ineficiente, por lo cual habrá glucosuria. El pte tendrá sed constante.
Por la glucosuria, no pueden dormir toda una noche de corrido, tienen que levantarse a orinar. En base a esto, hace dx
diferencial con la prostatitis (si es joven), con adenoma prostático, o carcinoma de próstata (en caso de los hombres). En la
mujer, cistitis, uretritis (consecuencia de la cistitis).
Antiguamente se la llamaba insulino dependiente, por lo cual requerirá insulina exógena para poder mantener el nivel,
prevención de cetoacidosis.
Signos primarios de dbt 1: aumento del apetito.
DBT Tipo 2: 90% de todos los casos. insulino no dependiente, insulino resistencia. Puede llegar a ser insulino requiriente,
según el caso (ejemplo: embarazo, qx). Aparece después de los 45 años (puede aparecer en niños obesos), se encuentra ligada
al sme metabólico (es el ppal agente causal de patologías), y también al sme de resistencia a la insulina. Relacionada con
sobrepeso y obesidad. 50% no son dg tempranamente.
Puede desarrollar coma hiperosmolar, caract de px diabético tipo 2. Cuidado con cetosis si hace ayuno.
No hay compromiso de sistema mayor de histocompatibilidad.

Otros tipos específicos

Defectos genéticos
Enfermedad de páncreas exócrino
Endocrinopatías
Inducida por drogas o agentes químicos: : hay personas que pueden ser diabéticas por fármacos. Aquellas que toman
glucocorticóides, a largo plazo hacen hiperglucemias, que mal controladas, pueden llevar a un sme metabólicos, teniendo una
dbt.

Otros: por ejemplo, las que tienen que ver con traumatismos. Es el caso de una persona que sufre un tx, rompe el páncreas, y
este deja de funcionar, produciéndose una DBT, por pérdida de parénquima.

DBT Gestacional: Controlar que el aumento de peso de la madre no sea demasiado, cambiar dieta y llevar un control

Defectos genéticos: dentro de estos, encontramos los MODY. Hay 6 tipos, y son defectos cromosómicos, que se manifiestan a
partir de los 25 años. Muchas veces, no requieren insulina.

Insulina aparece en período post prandial.

Glucosa ingresa a la célula, en co transporte con sodio, y va hacia las mitocondrias.
Hay que tratar que la sangre, que tiene glucosa, la deposite lo antes posible dentro de la célula. Hay que bajar el nivel de
glucosa en sangre, y mandarla a los tejidos, que es donde realmente se necesita.
Si la sangre tiene persistencia de azúcar, habrá aumento de la densidad, lesión del endotelio, lo cual trae fibrinolisis, habrá
acúmulo de plaquetas, dislipemias (lo cual llevará a la formación de una placa de ateroma). Entonces es necesario que la
insulina actue rápidamente, para enviar toda el azúcar a los tejidos.

Insulina estimula la función de almacenamiento de la glucosa, en el músculo y en el hígado (formación de glucógeno). Cuando
los depósitos de glucosa bajan, automáticamente se estimula la de hipeglucemiantes rápidos (adenocorticotrofina, glucagon).

Características (cuadro)

DBT GESTACIONAL: (4% de todos los embarazos) predispuesta a dbt tipo 2, puede repetirse en prox gestación.
Valorarse anualmente

IMC: Cuando aumenta el “rollito abdominal” en el hombre, o la masa adiposa a nivel de las caderas en la mujer, ese es el índice
que se debe tomar en cuenta, porque ahí es donde hay alteración de la grasa, posibilidades de dislipemias, que vas asociadas
fuertemente también, a los índices de hiperglucemia.

Tto DBT tipo 2: dieta, hipoglucemiantes orales, y en algunos casos insulina (insulino requerientes). No hay dependencia de
insulina, pero no se la descarta en el tto.
Glucemia normal: 70-110 mg/dl.

CLÍNICA
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Pérdida de peso.
• Visión borrosa: Tiene que ver con 3 patologías asociadas a la DBT: el glaucoma (hipertensión ocular), engrosamiento
del cristalino (da cataratas), y enfermedad macular (es característica de la retinopatía diabética).
• Alteración del crecimiento en niños.
• Susceptibilidad a ciertas infecciones: No es raro que el diabético debute con patologías a ni vel de MMII, micosis,
candidiasis (orofaríngea, rapineal, a nivel genital).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS

• Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y una glucemia casual mayor o igual 200mg/dl. ó:
• Glucemia en ayunas mayor o igual 126mg/dl (repetida) ó:
• Glucemia a la segunda hora post carga de 75g de glucosa mayor o igual 200mg/dl.

CRITERIOS DE DETECCIÓN EN ASINTOMÁTICOS

• En individuos mayores o iguales 45 años, la edad ya es factor de riesgo (y con BMI/IMC mayor o igual 25 % más). Si es
normal repetir cada 3 años.
• En individuos < 45 años o más frecuentemente, cuando hay BMI mayor o igual 25 % asociado a otro factor de riesgo:
o Familia diabética en 1er Grado.
o Población racial – étnica de alto riesgo (europeos, mayor tendencia que afroamericanos).
o Hipertensión arterial (mayor o igual 140 / 90 mmHg).
o Dislipemia (HDL col menor o igual 35 mg/dl o TG mayor o igual 250 mg/dl). Pacientes que no pueden regular
los triglicéridos, ni el colesterol.
o Diabetes gestacional previa o peso RN > 4,5 kg.
o GAA o TGA previas (glucemias en ayunas elevadas, y curvas de tolerancia a la glucosa).
o Se realizará la prueba anualmente.

HDL/LDL: en el hombre, HDL deben estar por encima de 40, y por encima de 45 en la mujer (mg%). Menos de esos valores,
son factores de riesgo, que aumentan en índice aterogénico, y el riesgo cardiovascular.
LDL, hasta antes de los 150 no preocupan. Despues de los 150, con bajas HDL, el factor de riesgo aumenta.
Fumadores, tienen bajas HDL. Se las levanta con ejercicio, dieta (rica en omega 3, pescado al menos 3 veces por semana), y
cesación tabáquica en forma inmediata.

Valor referencial del colesterol total: 200mg%.

Si está aumentado, hay riesgo aterogénico. Referencia HDL/LDL, nos da el índice de riesgo cardiogénico.
Con elevada HDL, el colesterol total no preocupa tanto.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES MELLITUS

Curva de tolerancia a la glucosa: le saco glucosa en ayunas (12hs ayuno), vuelco datos en un gráfico, lo mando a desayunar
(75g glucosa), a la hora se le vuelve a sacar sangre, se vuelva nuevamente en el gráfico. A las 12hs hago otra extracción de
sangre, y vuelvo a volcar los datos en el gráfico.
Si después de las 2hs, el pte levanta 200 mg/dl, se dice que es diabético. Si está entre 140-199, se dice que es un intolerante a
la glucosa, y si está entre 111-125, se toma como hallazgo normal a controlar (porque es posible que a la larga sea un
intolerante a la glucosa).

Glicosilacion de proteinas: 2 test:

Test hb. Glicosilada (unión fuerte a proteínas)
• Evalúa el nivel glusídico de las 8 a 10 semanas anteriores a la determinación. (eritrocito vive 120 días)
 • Se utiliza Hb a 1

Test fructosamina
• Evalúa el nivel glusídico las 2 semanas anteriores a la determinación.
• Se utilizan proteínas séricas (Albúmina)

Glicosilación proteica: es una unión fuerte de la glucosa a las proteínas, que se produce por un proceso de unión covalente.

Porcentaje total de proteínas corporales en sangre: 6-8%. La más importante es la Albúmina. Esta no filtra por riñón, si lo hace
es evidencia de destrucción glomerular (glucosuria).

COMPLICACIONES

Agudas
• Cetoacidosis diabética. → complicación metábolica aguda por la falta de
insulina, se da por la gran cantidad de formación de cuerpos cetónicos
(para el pte DBT t1)
• Síndrome hiperosmolar no cetósico. → es el coma hipersosmolar. Pte se
siente deshidratado. Disminución de la actividad de la insulina.
• Causas: 30-50% se dan por infecciones (neumonía, sepsis, etc),
abandono de dieta dbt 2, déficit de insulina dbt 1, qx cardiovascular,
embarazo, fármacos: corticoides, hipergluc rápidos, dobutamina,
betabloqueantes, pancreatitis.
• Manifestaciones clínicas: taquicardia, hipotensión, hiponatrémicos,
deshidratación, disnea, anoréxica, respi de kussmaull, olor a manzana
verde (aliento y orina por cetona), hipotonía, hiporreflexia, estado
confusional, déficits neurológicos focales.
• Pedir: interrogatorio, laboratorio, Cetonemia, cetonuria, urea y
creatinina (fx renal), electrolitos, hepatograma, gases arteriales en
sangre (Ácidos metab), rx de tórax, ECG.
Ppales causas de muerte: Episodios tromboembólicos (tep), IAM y ACV

Crónicas
• ACV isquémico
• Retinopatía. → es macular (pte tiene una mancha, que va quitándole el
campo visual), hipertensión ocular (glaucoma)
• Nefropatía. → a la larga, insuficiencia renal aguda, y crónica.
• Neuropatía: Periférica y Autónoma. → trastornos de la sensibilidad, que pueden aparecer en ppo con dolor (dolor al
caminar), y lentamente se empieza a instalar una parestesia, con pérdida progresiva de la sensibilidad, hasta llegar a
una pérdida completa. Neuropatía +Vasculopatía: PIE DIABETICO
• Enfermedad ateroesclerótica: Cardiovascular – Vascular periférica – Cerebrovascular, cardio isquémicas, insuf
cardiacas, IAM
• Gastroparesia, o plejía gástrica. → produce un retardo del vaciamiento gástrico, con complicaciones metabólicas
también (ej: malabsorción).
• Trastornos de la coagulación.
• La formación de cuerpos cetónicos a la larga lleva a que pte esté en una situación similar al ayuno prolongado, o
similar al ejercicio intenso. A la larga lleva a un estado de coma.
Osmolaridad plasmática: 300 miliosmoles/l

Retinopatía diabética: es la consecuencia de microaneurismas. Aparecen exudados algodonosos, y de a poco empieza a tener
pérdida del campo visual, donde se produce la lesión vascular.

Elementos:
• Formación de microaneurismas: se rompen y forman lagunas
• Permeabilidad vascular excesiva. → empieza a generar hemorragias intraoculares.
• Oclusión vascular → el vaso finalmente se cierra.
• Neoformación de vasos → para tratar de compensar los vasos insuficientes.
• Proliferación de tejido fibroso en la retina.
• Contracción de la zona de proliferación, fibromacular, y del vítreo.

Retinopatía puede ser proliferativa, o no proliferativa. La que más preocupa, es la proliferativa.

En la no proliferativa, hay cambios microvasculares solamente (microaneurismas, hemorragias, exudados, alteraciones
venosas).
En la proliferativa, en etapas posteriores, aparecen en la retina vasos nuevos, y tejido fibroso, el cual corta el campo visual.
Síntomas de las enfermedades oculares de origen diabético
La diabetes puede llevar a la ceguera a causa de:
• Glaucoma: aumento de la presión líquida en el ojo, hay pérdida de la visión periférica
• Cataratas: empañamiento del cristalino del ojo
• Retinopatía diabética: los vasos sanguíneos situados en la parte trasera del ojo se debilitan y rompen.

Si pte tiene hipertensión, por disminución del calibre de los vasos, por glicosilación protéica, el pte va a ver como en un cono.
Se pierde el campo periférico, y hay sólo visión central.
Si pte tiene engrosamiento del cristalino, habrá cataratas (ve como a través de un vidrio esmerilado), puede ver, pero no tiene
definición.
Retinopatía diabética maculada: lo que aparece es una mancha. El pte tiene diferentes máculas (algunas centrales, otras
periféricas), que van anulando completamente el campo visual. Aparecen cuando el pte ha tenido una hemorragia.

Órganos Blanco
• Ojo.
• Riñón → nefropatía diabética, y formación de cristales en algunos casos.
• Alteraciones cardiovasculares (más importantes, aterogénesis, y el IAM).
• Alteraciones periféricas (neuropatías, en MMSS y MMII).
• Cerebro → con el daño producido por ACV isquémico.

EPIDEMIOLOGÍA
• La dbt. es un problema que interesa a la salud pública
• El paciente diabético debe ser abordado por un equipo multidisciplinario
• La prevención debe ser contemplada en el plan de salud nacional
• La diabetes es la primera causa de ceguera en muchos países occidentales.
• La mitad de las amputaciones de miembros inferiores realizadas son consecuencia de la diabetes.
• La diabetes es la primera causa de insuficiencia renal en la mayoría de los países occidentales.
• La diabetes aumenta entre 2 y 6 veces la frecuencia del infarto de miocardio y por encima de 10 veces la de trombosis
cerebral

Pte diabético tiene un alto índice de morbimortalidad, a causa de su glucemia.

Frecuencia: la dbt tipo 2 es la más significativa. Le sigue la tipo 1, luego los MODY.

TRATAMIENTO

Previo a la incorporación al programa, tener en cuenta:

• Diagnóstico de DBT. / Clasificación DBT.
• Examen médico completo
• Reconocer Factores de riesgo
• Detección de comorbilidad

Examen físico
• Medición apropiada de la TA: días diferentes, registro de una semana
• Fondo del ojo → porque interesa evaluar si hay aneurisma, el grado de glicosilación, y ver qué patologías presenta
pte.
• IMC, e índice de cintura.
• Examen de la Piel → puede haber lesiones tróficas, producto de la neuropatía, y de la vasculopatía periférica. Manchas
en los pliegues: acantosis nigricans.
• Palpación de Pulsos. Hacer ecodopler venoso, a nivel de MMSS, cuando corresponda.
• Examen cardiovascular completo: ECG
• Abdomen: Riñones, pulso aórtico y masas corporales, ecografía para tamaño de riñones
• MMII / Pie diabético: coloración de piel (manchas ocres: alt vasculares, tróficas)
• Examen neurológico completo: motor, sensibilidad

Medición del IMC:

Su valor expresa la relación pondoestatural.
IMC = P / talla al cuadrado.
Índice cintura:
• Es un predictor de la patología cardiovascular, no solamente de la dbt.
• Se toma en el abdomen, en el punto medio entre el reborde de la última costilla y la
cresta ilíaca (OMS). Encima del ombligo

Evaluación del paciente: 3 objetivos

• Determinar las costumbres y otros FR
• Determinar la presencia de Daño de órgano blanco.
• Buscar causas identificables de comorbilidad asociada, complicaciones crónicas.

Conductas
• CONTROL DIARIO DE GLUCEMIA (y que pte anote). Por sangre, o también se puede tomar por orina, captando la
glucosuria.
• TOMAR LA PRESION SIEMPRE!!
• Hacer diagnóstico de HTA y DBT.
• Diagnosticar daños de órgano blanco
• Pregonar por los cambios de hábito de vida: que haga ejercicio, no fume más, no tome más
• Determinar otros FR coronarios
• Monitorear → después de las comidas.
• Ofrecer tratamiento farmacológico
• Adecuar el tratamiento al paciente
• Kinesiología evaluar posibilidad de incorporación al programa de rehabilitación. Pruebas funcionales de nuestra
profesión.
• Seguimiento

Test de laboratorio: Antes de comenzar terapia

• ECG
• Orina completa → para saber si hay cristales o sedimentos.
• Glucosa
• Hematocrito completo → para saber cuál es la situación gral del pte.
• Creatinina o medición del VFG, uremia → miden la función renal.
• Potasio
• Calcio
• Perfil de lípidos → se pide monograma plasmático, para ver esto, y el estado de hidratación.
• Pruebas funcionales

Causas identificables de HTA (hay una gran relación entre DBT e HTA):
• Apnea del sueño
• Inducida por drogas
• Enfermedad renal crónica
• Hipraldosteronismo primario
• Enfermedad renovascular
• Terapia crónica con GC / Cushing
• Feocromocitoma
 • Coartación de la aorta
• Enfermedad de la Tiroides / Paratiroides

Pte diabético se le prohibe el azúcar, y se hace una reducción importante del consumo de sal. Aumento de la densidad de la
sangre, también aumenta la presión a nivel arterial, entonces es conveniente que pte reduzca el consumo de ambos.

Reducción de sodio
• 2,4 gramos de sodio o 6 de NaCl
• Reduce entre 2 a 8 mmHg la TA
Muchas veces, pte hipertenso, solamente con reducción de sodio, con ejercicio, y buena ingesta hídrica, mejoran.

FR cardiovasculares para los ptes diabéticos.

• Estilo de vida modificable.
• Características clínicas y bioquímicas modificables.
• Características personales, que ya no son modificables.

Dentro del estilo de vida: dieta rica en calorías, y grasas saturadas. El tabaquismo, el sedentarismo, y el oh, son marcados
como riesgos mayores. Alcohol inhibe la liberación de insulina, por lo tanto retarda el proceso insulínico, y hay menor
captación a nivel de los tejidos. Entonces hay que reducirlo.

Dentro de los bioquímicos: la HTA, las dislipemias, la hiperglucemia, y la obesidad, son considerados riesgos mayores (desde
el punto de vista bioquímico modificable).

No modificables: antecedentes familiares, sexo (es un dato importante por la función cardiovascular, hombre tiene más riesgo
de hacer IAM más tempranamente que la mujer), edad, y la enfermedad cardiovascular previas, o antecedentes previos a nivel
isquémico.

Otros FR.
• HTA *
• Tabaquismo
• Obesidad (BMI >30)*
• Inactividad física
• Dislipidemia *
• Microalbuminuria o VFG < 60
• Edad (>55a hombres, >65a mujeres)
• Historia familiar de ECV prematura (<55a / <65a)

Enfermedad arterioesclerótica, mecanismos patogénicos:

• Dislipemias.
• Síndrome de Resistencia a la Insulina.
• Efecto de complicaciones.
• Lipoproteínas modificadas.
• Cambios de composición de lipoproteínas.

Neuropatías sistema autónomo

• Taquicardia en reposo con intolerancia al ejercicio.
• Hipotensión ortostática.
• Alteración de la sudoración y de la regulación de la irrigación de la piel.
• Inadvertencia de hipoglucemia.
• Retraso del vaciamiento gástrico.
• Alternancia de diarrea y constipación: 3 dx diferenciales; colon irritable, dbt tipo 2, CA de colon.
• Atonía vesical → incontinencia, por pérdida de la sensibilidad, por neuropatía.
• Disfunción eréctil.
• Gastroparesia.

PIE DIABÉTICO: Aparición de úlceras en los pies de los diabéticos, como secuela de dos de las complicaciones crónicas más
habituales de esta enfermedad, la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular.

Evaluación pie dbt:

Una de las formas de hacer dx del pie diabético, es a partir del compás de Weber o diapasón para evaluar la sensibilidad
profunda, la sensibilidad a las vibraciones, a nivel de los segmentos óseos. Se golpe el diapasón, y se lo coloca en un segmento
óseo. Si el pte siente la vibración, está conservada la sensibilidad profunda. Si hay pérdida de esta, el pte tendrá alteraciones,
que lo pueden llevar a una alteración trófica, y a una ulceración.
Luego hay que tomar los pulsos periféricos (básicamente el femoral, poplíteo, y pedio en MMII), solicitar un eco doppler
venoso de vasos de MMII, y la medición de PA (en MMII, comparativa), más la medición de los pulsos. A su vez, con el
manguito del tensiómetro, se va a evaluar la fragilidad capilar.

Fragilidad capilar se evalúa colocando el manguito del tensiómetro, insuflándolo, y dejándolo con la válvula cerrada, durante 5
minutos. Si aparecen más de 5 petequias, se dice que el pte tiene fragilidad capilar. Esto indica que hay vasculopatía, y
alteración trófica. Este miembro puede dar lo que se llama incendio.

Incendio: se pone toda la pierna roja, de golpe, como si fuera una flebotrombosis, y a su vez, aumenta la temperatura local, se
produce descamación, y trastornos de la conducción, generando una verdadera trombosis (venosa, o arterial, dependiendo del
caso).

Monofilamento de Semmes – Weinstein: es la forma de evaluar la sensibilidad visible. Es como un hilo de cobre, adosado a
una varilla, y que tocándolo en los puntos estratégicos, el paciente debería tener sensibilidad dolorosa. Evalúa sensibilidad
superficial.

Puntos estratégicos.

La sensibilidad que se ve alterada primariamente en el diabético, es la sensibilidad profunda.

Clasificación: según su etiopatogenia, las úlceras o lesiones del pie diabético las podemos clasificar en:
• Ulcera Neuropática → observar calzado del pte.
• Ulcera Neuro-Isquémica → hay un punto que genera presión (como escaras).
• Ulcera Pie Diabético Infectado: Celulitis Superficial; Infección necrotizante; Osteomielitis → generalmente hay
enfermedad asociada al estafilococo, y al estreptococo beta hemolítico (da ericipela con úlcera a nivel de MMII, desde
rodilla para abajo, que es una complicación del pie diabético).
• Artropatía neuropática: por apoyo inadecuado
• En algunos casos, se evidencia amputación espontánea de dedos (se necrosan, y caen).
Plan de ejercicios preventivos: movilidad articular, buen retorno venoso, pueda realizar AVD, caminata adecuada: no
tenga claudicación intermitente por alt del lecho vascular, que cualquier alt de la sensibilidad puede ser tratada
tempranamente:
• Elevación del miembro.
• Girar los pies por los tobillos (10 veces)
• Mover hacia atrás y hacia delante el pie por el tobillo (10 veces) → dorsiflexión plantar.
• Moverse los dedos de los pies con las manos→ activa la circulación, mantiene la temperatura corporal normal.
• Masajes suaves en piernas y pies para facilitar la circulación
• Se puede sentar a pte, poner en planta del pie un rodillo, o pelotita, para que haga movimientos (movilización, y
control de la sensibilidad).
• Cremas hidratantes, vaselina

PRIORIDAD PREVENCIÓN
• Plan de alimentación razonable
• Aumentar actividad física posible

Objetivos
• Mejorar la calidad de vida de los pacientes, dentro de las limitaciones que imponga el proceso patológico.
• Objetivos Fisiológicos:
o Mejorar la capacidad física
o Crear hábitos al ejercicio, y modificación de los factores de riesgo: pte sedentario, puedo pedirle que
comience a caminar 3 Min diarios a paso normal. Luego se le pide paso enérgico, luego trote, carrera
(progresión del ejercicio).
• Objetivos Psicosociales:
o Grupos de apoyo para generar hábitos
o Reducir el Estrés, de la ansiedad y la depresión
o Lograr independencia tanto social como laboral u ocupacional

Una característica del pte diabético, es que cada vez que tienen una complicación, faltan al trabajo, entonces hoy se la toma
como una enfermedad que trae incompetencias laborales, por lo cual muchas veces no los toman. Entonces, hay que dar
garantías con el tto, para que esto no suceda.

Propósito:
• Corregir alteraciones metabólicas: esto se logra, con dieta y ejercicios.
• Prevenir complicaciones agudas: cetoacidosis diabética en el grado 1, y el coma hiperosmolar en el grado 2. También
entran, aquellas que pueden cronificarse, y llevar a una amputación. Evitar el pie diabético.
• Retardar complicaciones crónicas: neuropatía periférica.

Pte diabético tipo 2, por alteración metabólica, o insulino resistente, lo único que se le da es ejercicios, y si con esto sólo
mejoró, no necesitará tto. Si hay que darle fármacos, es porque se lo dejó pasar. Si no, con una dieta, que baje el índice de
cintura, y una pauta de entrenamiento, será suficiente.

Metas del tratamiento

• Disminución de la morbi mortalidad renal, cardiovascular, y prevención de ACV.
• 1ro: Disminución de TAS. En este grupo de pacientes es recomendable:
• Menos de 130 / 80 mmHg. Tanto para DBT. e IRC.

Un programa de rehabilitación: 4 pilares fundamentales para tto del pte diabético.

• Educación: conocimiento de la enfermedad, factores de riesgo, cambio hábito de vida, cuestionarios de calidad de
vida, y manuales que se le entregan al pte (donde figura qué enfermedad tiene, cuáles son los FR, y cómo se le
proponen cambios de hábitos de vida, qué pasa si se descuida).
• Educación diabetológica: aprender a comer, a saber qué debe comer el pte, en qué proporción debería consumir,
qué alimentos son beneficiosos o perjudiciales, cuáles son los alimentos de mayor y menor índice glusídico (inclusive,
consumiendo algunos HDC).
• Actividad Física Reglada
• Esquema Farmacológico

Un dieta normal, está conformada por 55% de HDC, 35% de lípidos, y entre un 5 y un 10% de proteínas.
Hay que tratar de sostener esa proporción, pero conociendo el índice glusídico.

Control en el diabético es individual (programa es grupal, pero la evaluación y el tto es personalizado), y depende de:
 • El tipo de diabetes y el nivel de glucemia
• El tratamiento farmacológico que el pte sigue:
o Hipoglucemiantes orales
o Distintos tipos de insulina
o Ambos
• La actividad física
o Habitual
o Esporádica

Lo concreto es que el pte debería hacer actividad diaria.

Tratamiento:
• Kinésico (puro).
• Prevención (prioritaria).
• Plan de alimentación razonable, y adecuado para cada pte.
• Aumentar la actividad física, lo más posible. El aumento debe ser reglado, y controlado en un plan de ejercicios,
manejado por el klogo.

Criterios de admisión kinesica al programa

• Calidad de Vida
• Establecer el nivel de riesgo
• Realizar pruebas funcionales y evaluación clínica previa
• Reducir factores de riesgo
• Iniciar la rehabilitación en nivel 0 o 1: valoración del kinesiólogo, del 1 al 3 (0 más pobre, 3 más intenso)
• Llevar registro: secuencia organizada, entrada en calor, fuerza, actividad recreativa.
• Reportar cualquier manifestación inusual

Incorporación al programa
• Cuestionario de calidad de vida: saint george
• Entrevista con el paciente y el grupo familiar
• Actividad de Dinámicas grupales.
• Entrega de guías informativas y educativas.
• Esto se da en la 1er sesión.

Educación diabetológica para pacientes y familiares

• Nociones de la enfermedad
• Régimen alimentario con equivalencias
• Dosaje de glucemia y cetonuria: glucemia diariamnte
• Acción de insulina e hipoglucemiantes
• Inyección de insulina: cuál
• Síntomas de complicaciones agudas: mencionar para que reconozca signos de alarma: mareos, náuseas (aumento de
glucemia)
• Conducta en complicaciones: algoritmo por si surge alguna complicación
• Cuidado de los pies
• Manejo de placa identificatoria: por cuadro hiperglucémico (no se le tiene que dar azúcar, chocolate)

Recomendaciones dietéticas
• Distribución normal de Nutrientes
• Realizar 6 o más ingestas diarias → hay que enseñar a los ptes, que no pueden tener largos períodos de ayuno,
seguidos de ingestas importantes. Que coma muchas veces, poco.
• Disminuir H de C de absorción rápida → azúcar, y sus derivados.
• Aumentar H de C de absorción lenta → fideos, arroz.
• Aumentar Fibra, verduras, hortalizas.
• Disminuir Grasas, colesterol y alcohol

Índice glucémico: que el paciente conozca

Educación diabetológica
• FRACCIONAMIENTO de H de C
• solo dieta o dieta e hipoglucemiantes orales
• Fraccionar los H de C en partes iguales en cada ingesta (recordar 55% en dieta).
• Dieta insulínica: Fraccionar los H de C de acuerdo a las dosis de insulina
• En pico máximo colación de 20gr de H de C con proteínas
• ALCOHOL: SOLO CUANDO HAY AUTOMONITOREO. SIEMPRE ACOMPAÑADO DE ALIMENTOS. HOMBRES: 2
VASOS/DÍA Y MUJERES: 1 VASO/DÍA (vino tinto).

Niveles ideales de glucemia (en un pte diabético)

• ANTES DESAYUNO O CUALQUIER COMIDA entre 80 y 140 mg/dl.
• 1 – 2 Hs DESPUÉS DE CUALQUIER COMIDA entre 100 y 180mg/dl
• A LAS 3 DE LA MADRUGADA (en los más pequeños) entre 80 mg/dl, y 100 mg/dl

Cualquier cifra que se encuentre por encima de estos valores se considerará

HIPERGLUCEMIA, y cualquier cifra por debajo de 54 mg/dl, HIPOGLUCEMIA

Reducción de peso
• Mantener un peso normal
• IMC: 18,5 a 24,9
• Reduce factores agregados y mejora el nivel glucídico
• Reduce entre 5 a 20 mmHg la TA. cada 10 kg de peso perdidos

Dietary Aproaches to Stop Hypertension (DASH)

• Dieta rica en:
o Frutas
o Vegetales
o Productos de bajo contenido graso con bajo porcentaje de grasas saturadas
• Disminución de entre 8 a 14 mmHg la TA

Limitación de OH
• Limitar el consumo de alcohol
• 2 “copas” día en hombre y 1 en mujeres (30 ml de etanol)
• Reduce entre 2 a 4 mmHg
• Es hepatotóxico, tomar agua post consumo

Actividad física
• Entrenamiento guiado y supervisado por el Kinesiólogo.
• Programa de actividad física secuencial y según niveles de complejidad:
o Nivel 0: No ejercicio: px sedentarios que se incorporan al programa.
o Nivel 1: Ejercicio leve
o Nivel 2: Ejercicio moderado
o Nivel 3: Ejercicio intenso: px entrenado
o Test funcional: test de marcha de 6 min, mide antes y desp sat
02, TA, camine a paso ligero sin detenerse. Se ve si hay cambios
hemodinámicos en el px, aumento de TA, Fr C, Respi, ver
síntomas: cianosis, etc. Mide cantidad de metros.
• Glucemia mayor a 300 NO EJERCICIO
• El programa de actividades, es aeróbico puro. Tiene una entrada en
calor, una fase de calistenia, entrenamiento, trabajos de fuerza,
actividad recreativa, y de relajación.
• Pte con suero en estado de coma, consume 1200 calorías, solamente por la alimentación parenteral, y el
sostenimiento del soporte vital.
• Al momento de hacer ejercicio, hay que medir también las calorías que va a consumir con este.
Efectos fisiológicos:
• Efecto Anti aterogénico.
• Efecto anti arrítmico.
• Efecto Anti Trombótico.
• Disminuye los lípidos (LDL colesterol)
• Efecto Anti hipertensivo: Reduce entre 4 y 9 mmHg la TA
• Disminución del peso corporal.
• Cambios en la función autonómica.
• Mejoría de factores Psicológicos: Mejora la calidad de vida y reduce los síntomas de depresión
• Mejoría del metabolismo Glucídico: Aumenta el consumo de glucosa disminuyendo sensiblemente los niveles de
glucosa en sangre
• Reduce los niveles de glucemia en diabetes gestacional
• Disminuye la resistencia a la insulina, es decir Aumenta la sensibilidad a la insulina por lo tanto Disminuye los
requerimientos de insulina
• 8 semanas de ejercicio regular disminuye HbA1c. 66% en promedio
• Disminuye la aparición de complicaciones
• Disminuye los factores de riesgo cardiovascular
• Disminuye la mortalidad de origen cardiovascular
• Disminuye el riesgo de desarrollar diabetes en poblaciones de riesgo.

Recomendaciones:
• Ejercicio físico aeróbico regular (caminar rápido) por lo menos: 30 minutos por día, la mayoría de días de la semana
(mínimo 5).
• 150 min semanales de actividad física aeróbica de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima)
• Ejercicios de resistencia 3 veces por semana
• En enfermedad cardiovascular conocida indicar programa de rehabilitación cardíaca supervisada.

Contraindicaciones:
• Hipertensión arterial no controlada
• Neuropatía autonómica severa:
o Respuesta cardíaca inadecuada al ejercicio
o Termorregulación inadecuada
o Visión nocturna alterada secundaria al deterioro de la reacción pupilar
o Hipoglucemias secundarias a gastroparesia
• Neuropatía periférica severa: la pérdida de sensibilidad en los pies puede favorecer heridas, infecciones y fracturas en
la articulación de Charcot
• Antecedentes de lesiones en los pies
• Retinopatía proliferativa inestable

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Insulinoterapia: indicaciones
• Diabetes Mellitus Tipo 1
• Situaciones de emergencia, tales como Cetoacidosis o Coma Hiperosmolar
• Diabetes Gestacional (aparece la diabetes durante el embarazo y finaliza después del parto)
• En Diabetes tipo 2, cuyo tratamiento habitual son los antidiabéticos orales, también pueden necesitar de la insulina ya
sea por fracaso de la terapéutica ó ante situaciones transitorias, como:
• En forma Transitoria:
o Infarto Agudo de Miocardio (mínimo tres meses después del infarto)
o Cirugías → x estrés qx (es muy común que pte haga dbt pre o post qx).
o Traumatismos severos → sobre todo cuando hay complicaciones a nivel pancreático.
o Infecciones
o Enfermedades del aparato digestivo
o Quemados Severos
o Desnutrición
o Bajo Peso

Lineamientos del programa

• Clases planificadas de actividad física en orden creciente
• Práctica de deportes grupales o individuales: mayor adherencia la tto
• Charlas instructivas para él y el grupo familiar, con profesionales especializados.
• Apoyo Psicológico
• Evaluación
 PLAN DE CLASE → evaluación es antes, durante, y después, y está el auto monitoreo, enseñando al pte a tomarse el
nivel de glucosa, FC.
• Entrada en calor intensa → debe ser de 10 min (diferencia con la cardíaca, que es de 5-6 min). Es mayoritaria, porque
se pretende bajar el nivel de glucosa en sangre, entonces aumento la entrada en calor.
• Ejercicios de esquema corporal, o calisténicos → durante 15 min.
• Actividad sub máxima. Ejercicios aeróbicos → 20 min. (tomo de referencia fc máx que nunca la alcance x eso
submáxima; manejarse dentro de la fc útil)
• Actividades recompensantes → son las grupales, recreativas. 20 min. (ping pong, vóley)
• Ejercicios de relajación y vuelta a la calma → 10 min. Si o si, volver a monitorear al px, fc etc que vuelvan a niveles
basales.
• Frecuencia: 2 a 3 veces por semana.

FC máx: 220 – edad

FC útil: 60% de la fr cardíaca máxima
Se propone que se trabaje debajo de la útil, tratando de utilizar sub máximas, que estén por el 60% de la máxima.

Programa de rehabilitación
Criterios generales: Debe registrarse el pulso 3 veces durante cada sesión:
1. Luego de un período inicial de descanso de 5 minutos
2. Momento de máxima actividad física
3. Después de un período de descanso de 3 minutos siguiendo a la actividad. Si hay un incremento de más de 20 en la
frecuencia del pulso después del período de descanso, se debe reportar. El pulso se toma durante 1 minuto, y anotar
las características.

Respiración
• El carácter y la frecuencia respiratoria deben ser anotados y cualquier cambio inusual debe ser reportado al equipo
médico.
• Disnea o mareo, evaluar suspensión de la prueba, y deben ser informados inmediatamente.
• Sudoración profusa

Dolor
• Ante la aparición durante la prueba de dolor de pecho o brazo u opresión precordial, se debe suspender la prueba
inmediatamente, sentar al paciente, controlar pulso y frecuencia, evaluar otro signo concomitante, y reportar al
médico
• Adoptar igual conducta, cuando aparezcan signos evidentes de fatiga muscular

Seguimiento

Conceptos de conclusión:
• Educación diabetológica → informarse absolutamente de todo. El paciente debe estar al tanto de todo lo que va
pasando, y anotarlo, ej: si está sudoroso, taquicardia, si se siente mal, si tiene picazón genital (puede ser indicación de
infecciones, como candidiasis, que hay que controlar).
• Identificación de las causas, que el pte reconozca. → las identificables (ej: comió torta en una fiesta).
• Adelgazar, bajar de peso (pruebe ropa que ya no le entraba)
• Hacer ejercicio → siempre aeróbico (trote, caminata, bicicleta).
 • Dieta → disminuir todo lo que tiene que ver con componentes glucídicos, y lipídicos en exceso. Controlar las
dislipemias.
• Farmacoterapia: control horario del ritmo farmacológico.

Estrategias / base del esquema de la rehabilitación diabetológica:

1. Plan de alimentación: adecuado.
2. Actividad física: ejercicio progresivo.
3. Educación diabetológica: como elemento fundamental.
4. Farmacoterapia

ENFERMEDADES GENÉTICAS
3 GRUPOS DE ENFERMEDADES:

-Causadas por agentes ambientales: (el ambiente condiciona a la descendencia)

● Físicos: traumatismos, radiaciones
● Químicos: ligados a atb o fármacos que tienen capacidad de generar malformaciones genéticas
● Biológicos: agente infeccioso, enf congénita

-De causa desconocida:

● Neoplasias: están ligadas a mutaciones. No se puede decir que son directamente hereditarias
pero hay una predisposición genética que hay que considerar. Una enfermedad típica es la
polipomatosis hereditaria familiar. Se hace un videocolonoscopía a partir de los 50 años en caso
de tener familiares que hayan padecido y si son hijos de padres con cáncer de colon o enfermedad
polipomatosa se recomienda hacer a partir de los 35 años. La formación de pólipos se generan en
el intestino grueso y se pueden observar en una Rx por contraste o por videocolonoscopia (dx y
tto. Se los quema y es curación completa), son como si fueran un lunar que pueden tener tallos, si
se degeneran pueden dar cáncer, si no sufren transformaciones no pasa nada. Lo tienen las
personas estreñidas. El problema está en que aparecen muchos y hay veces que no queda otra que
cortar el intestino y se sutura mecánicamente (con una maquinita, no es con hilo).
● Procesos degenerativos

-De origen genético: Miopatías congénitas o enfermedades hereditarias del tejido conectivo.

Por Mutaciones: (las proteínas humanas tienen características, una gran cantidad de aa, si yo saco un aa
ya no es la misma proteína)
Modificaciones de uno o más tripletes de base, cada gen codifica una proteína particular.

MUTACIONES PUNTIFORMES:
Modificaciones de 1 o más tripletes de base. Cada gen codifica a una proteína particular, un cambio en su
configuración puede dar lugar a alguna de las siguientes situaciones:
● La proteína deja de sintetizarse.
● Se sintetiza pero en menor proporción.
● Se sintetiza una proteína más o menos diferente. (aa reemplazado por otro)
Causas:
● Radiaciones ionizantes.
● Sustancias químicas.

ABERRACIONES CROMOSÓMICAS NUMÉRICAS:

Presentan un N° mayor o menor al normal.
⮚ ANEUPLOIDÍA: Cuando se afecta el número diploide de un solo par de homólogos.
⮚ TRISOMÍA: Cuando en un juego de homólogos existen 3 unidades en lugar de 2 (47 cromosomas).
⮚ MONOSOMÍAS: Si un cromosoma carece de su homólogo (45 cromosomas).

TRISOMÍAS AUTOSÓMICAS:
* Del Par 21. (Síndrome de Down).
* Del par 18. (Síndrome de Edward).
* Del par 13. (Síndrome de Patau).

TRISOMIAS SOMATICAS

TRISOMÍA DEL PAR 21: SÍNDROME DE DOWN

Manifestaciones clínicas:
● Retardo mental.
● Baja estatura.
● Hipotonía muscular.
● Fascies características.
● Malformaciones cardíacas.
● Esterilidad (Variable, No siempre)
● Afecciones respiratorias.

Diferentes grados:
● Mosaisismo: viven muchos años. Un cromosoma que se corto y se pego al par 21. Tiene
características de retraso madurativo leve y pueden llegar a tener hijos.
● Puro: vive poco. Es más grave.

TRISOMIA DEL PAR 18: SÍNDROME DE EDWARD

Manifestaciones clínicas:
● Poca sobrevida (no pasan el 2° desarrollo).
● Deficiencias neurológicas.
● Malformaciones cardíacas.
● Mentón retraído.
● Dedos rígidamente flexionados (manos).
● Braquidactilia.
● Malformación renal: riñón en herradura (no siempre, pero es frecuente)
TRISOMÍA DEL PAR 13: SÍNDROME DE PATAU
Manifestaciones clínicas:
● Deficiencias neurológicas.
● Malformaciones cardíacas.
● Labio leporino.
● Paladar hendido.
● Polidactilia.
● Hipoacusia/Sordera
● Defectos oculares.
● Malformaciones renales
● Microcefalia

TRISOMIAS DEL PAR SEXUAL

 ⮚ Síndrome de Klinefelter (XXY)(Varón).
⮚ Síndrome triple X (XXX). (superhembra)
⮚ Síndrome XYY. (supermacho)

SÍNDROME DE KLINEFELTER:
● Fórmula cromosómica: XXY (siempre que haya una Y las
manifestaciones van a ser de varón).
● Defecto: No disyunción del par sexual.
● Ovocito: 24 XX.
● Espermatozoide: 23 Y.
Manifestaciones clínicas:
● Individuos muy altos.
● Estériles (testículos pequeños).
● Retrasos mentales.
● Posturas patológicas viciosas.
● Musculatura menos desarrollada y menor fuerza (sobre todo en tronco sup)
● Menor cantidad de vello en el cuerpo
● Tamaño de las mamas mayor de lo normal (ginecomastia), es lo primero por lo que consultan los
padres
● Acumulación de grasa centrípeta y tendencia a sobrepeso.
La presencia del Y indica que pertenece al sexo masculino.
(siempre que haya una Y la manifestación física se relaciona con el varón)

SÍNDROME XXX METAHEMBRA

● Fórmula cromosómica: 47 XXX (cariotipo).
● Ovocito 24 XX (fenotipo)
● Espermatozoide: 23 X (fenotipo)
Manifestaciones clínicas:
● Aspecto normal, aunque algo infantil.
● Retraso mental.
● Menstruación escasa.
● Pueden ser fértiles (Nunca transfieren el defecto a descendientes).
● Suelen ser más altas
● Suelen tener menos coordinación
● Problemas mentales y de comportamiento
● Tendencia a deprimirse

SÍNDROME XYY (metahombre)

● Fórmula cromosómica: 47 XYY.
● Ovocito: 23 X.
● Espermatozoide: 24 YY.
Manifestaciones clínicas
● Se trata de varones altos, con trastornos de la personalidad.
● Retraso madurativo
● Con problemas de lenguaje

MONOSOMÍAS DEL PAR SEXUAL

⮚ Síndrome de Turner (Hipoplasia ovárica).
 ⮚ Herencia ligada al X dominante.

SÍNDROME DE TURNER (hipoplasia ovárica)

● Se caracteriza por ausencia total o parcial del segundo cromosoma sexual
● Fórmula cromosómica: 45 X0.
● Ovocito: 23 X.
● Espermatozoide 22 - 0.
Manifestaciones clínicas:
● Mujeres de aspecto femenino infantil.
● Ovarios poco desarrollados.
● Defectos esqueléticos.
● Retardo mental. (no es tan marcado)
● Linfedema de extremidades.
● Disgenesia gonadal
● Amenorrea primaria
● Infantilismo sexual
● Fenotipo femenino con múltiples anomalías congénitas

Manifestaciones esqueléticas
● Talla baja.
● Cuello corto de plantación baja.
● Proporción anormal de segmento superior/inferior.
● Cubitus Valgus.
● Metacarpianos cortos.
● Escoliosis.
● Genu valgo.
● Micrognatia y paladar ojival.
● Mamas hipoplásicas y muy separadas.

Defecto de células germinadas

● Fallo gonadal.
● Infertilidad. (en algunos casos puede ser fertiles)

Obstrucción linfática
● Cuello alado.
● Implantación baja de cabello.
● Edema de manos y pies.
● Displasia de las uñas.
● Dermatoglifos característicos.

Cromosoma X Frágil:
Enfermedad causada por mutación, Que se caracteriza por una larga secuencia formada por la repetición
de 3 nucleótidos.
Clínica: Segunda causa de retraso mental de origen genético.
HERENCIA LIGADA AL "X" DOMINANTE
Es la 2° causa de discapacidad intelectual tras el síndrome de Down. Lo sufren en su mayoría hombres,
aunque también puede afectar a mujeres.
Manifestaciones clínicas:
● Discapacidad mental variable (pueden ser severos o leves).
● Ansiedad.
● Carencia de sensibilidad al dolor.
● Evitan el contacto, la mirada.
● Rasgos alargados y simétricos, mandíbula grande, orejas grandes y testículos grandes. (HOMBRES)
● Pies planos.
● Síndromes convulsivos (sobre todo en edades tempranas).
● Menopausia precoz, leve discapacidad en el movimiento (MUJERES).

TRATAMIENTO KINÉSICO
* Deformaciones esqueléticas.
* Retraso mental.
* Trastorno respiratorios.
* Trastornos cardíacos.
* Síndromes convulsivos.
* Trastornos de la visión y audición.

DEFORMIDADES ESQUELÉTICAS
Cuidados posturales, utilización de valvas, movilizaciones pasivas, rolados, cambios de decúbito, técnicas
de sedestación, técnicas de tratamiento para regulación del tono muscular.
Retardos madurativos motores: Estimulación temprana, terapia lúdica según grupo de edad (imaginación,
música; sonajeros), equilibrio (descalzo, calzado, distintos terrenos), destreza manual (juegos de
encastre, de apilar), manejo del tono muscular, paralela, reciprocador, uso de valvas y órtesis.

RETRASO MENTAL
Adiestramiento a los padres y sugerencias de terapia de apoyo, desarrollo de actividades de la vida diaria
(como parte de juego, habilidades a adquirir), ludoterapia, esferodinamia y técnicas de Bobath y Votja
(alivianar postura), adiestramiento en sillas de ruedas cuando correspondiera, y técnicas de facilitación
propioceptiva (mejorar hipertonía y espasticidad).

RESPIRATORIO
AKR, técnicas de aspiración de secreciones, mantenimiento de la vía aérea, adiestramiento de los
familiares sobre el uso de aerosol terapia, rehabilitación pulmonar, actividades lúdicas, canto, juego con
globos, instrumento de viento, etc. (presión por resistencia para salida del aire pero a través del sonido:
mantener pelotita en el aire)
 FISIO-KINESIOTERAPIA DEL DOLOR
(Martin Bellver - martbellver@gmail.com)

Dolor (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor): Sensación o experiencia emocional displacentera asociada a daño
tisular real o potencial o que se expresa en términos de dicho daño.
Puede haber dolor sin haber daño tisular como en las hiterias.

Nocicepción vs Dolor
Experiencia emocional:
• Estímulos nociceptivos similares puede generar reacciones dolorosas distintas.
• Puede haber dolor en ausencia de nocicepción
• La localización del dolor puede ser distinta al de la zona afectada

Distintas situaciones - distintas respuestas

• Dolor sin estímulo doloroso → Dolor en miembro fantasma (amputado)

• Sin dolor en presencia de estímulo doloroso → Dolor en campo de batalla, tx deportivo.
• Dolor frente a estímulos que normalmente no generan dolor → Alodinia – migraña(hipersensibilidad en cuero
cabelludo), quemadura, solar, señor. 


Componentes:
• Nociceptivo (físico): dado por las vías nociceptivas
• Racional: interpretación en corteza crerebral de lo que está pasando
• Emocional: interpretación principalmente del sistema límbico de los estímulos.

El dolor no es el mismo para distintas personas, a pesar de que tienen las mismas vías.
No es lo mismo dolor que nocicepción, el dolor depende de las características del individuo, del momento que esta pasando en su
vida, etc.

CLASIFICACIÓN

Agudo:
 • Es de corta duración
• Con una función de protección (alejarse del estímulo doloroso).
• Con una lesión real o potencial
• Asociado a modificaciones del SNA: sudoración, aumento de la PA, taquicardia, contracturas antálgicas (tortículos),
etc.
• Feedback positivo: lo que perpetua ese dolor.

Crónico o Persistente:

• Es de larga data (entre 6 semanas y 6 meses: depende de los autores).
• Asociado a la ansiedad y depresión (fenómenos psíquicos). Empieza a involucrar al componente racional y emotivo.
• Comportamiento inmovilidad: el paciente cambia sus AVD, no duerme, pierde el apetito. 

• Windup - amplificación y centralización: toda su vida empieza a girar alrededor de su dolor.

Neuropático:
• Por lesión del SNC o SNP
• Muy crónico
• Ej: paciente con lumbociatalgia por hernia de disco y extrusión discal, a los 8 meses sigue con la lesión aguda, pero
por tiempo es crónico.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR:

Receptores del Dolor: el estímulo doloroso activa a los receptores del dolor – nociceptores:

Específicos: Dolor rápido. Están ligados a las fibras tipo A delta, que son fibras mielinizadas, de 5 a 15 m/s velocidad de
conducción.
• Mecano-nociceptores
• Termo-nociceptores

Inespecíficos: Dolor lento. Están ligados a fibras tipo C, que son fibras lentas amielínicas, de 0,5 a 2 m/s de velocidad de
conducción. (quimiorreceptores)
• Polimodales

Sensibilización de Receptores: Injuria Celular:

• Potasio – Células dañadas
• Bradikinina - Plasma

• Prostaglandinas - Acido aracnidónico

• Serotonina - Plaquetas
• Histamina - Mastocitos
• Sustancia P - Aferentes primarios

Nervios Aferentes:
• Mecanoreceptores: A beta: 20 m/s
(mielinizadas, alta velocidad)
• Meca-Termo nociceptores: A delta - 5 a 15 m/s
• Polimodales: C - 0,5 a 2 m/s

Transmisión del dolor – Vías: llega el impulso doloroso, activa el receptor, desencadena el potencial de acción, que va hasta
médula donde asciende a centros superiores, por las vías espino talámico lateral, vía de la termoalgesia (principal vía, hay
otras que son menos importantes).
Tacto: Dolor:

En ciertas circunstancias, estos receptores pueden bajar su umbral de excitación (se excitan más fácil), como con la
inflamación, donde hay ciertos mediadores químicos liberados cuando hay daño tisular que modifican el umbral de los
receptores, como la histamina, serotonina, bradiquinina, potasio, sustancia P de Lewis, etc.
Descartes: cuando hay un estímulo nociceptivo, se dispara un estímulo que llegar a SNC, el dolor depende de lo que esta
pasando a nivel nociceptivo. Por ejemplo lumbalgia duele por hernia discal, radiculopatía

Teoría de la Compuerta: Un estimulo no doloroso puede bloquear la entrada de un estim nociceptivo. Mec de acción de
contrairritantes.
Wall y Melzack (1965) publicaron la teoría del control de la compuerta de entrada del dolor. No todo lo periférico se hace
central, hay una modulación a nivel de médula.
Las fibras A beta van a facilitar nuestras fibras transmisoras, principalmente la lámina V de cordones posteriores. Las fibras A
beta son fibras rápidas, mielinizadas, de alta velocidad de conducción (30 a 100 m/s). Son las transmisoras del tacto
principalmente. Cuando hay un estímulo táctil va a la célula T y asciende, cuando hay un estímulo doloroso, también va a la
célula T y asciende. Lo que realmente va a llegar al SNC superior va a depender del balance de estas dos fibras, porque la
compuerta del dolor que está en la Sustancia Gelatinosa de Rolando (Láminas I y II). Lo que llega a SNC superior depende del
balance de lo que está pasando en la periferia. Las fibras A beta facilitan la SGR que inhibe en forma pre-sináptica, tanto las
fibras A beta, como a C y A delta. La diferencia está en que las fibras A beta facilitan a la SGR, mientras que las fibras dolorosas
la inhiben, las fibras dolorosas inhiben su inhibición, mientras que las fibras del tacto, son capaces de inhibir a las fibras
dolorosas.
Lo que va a llegar al SNC superior depende del balance de lo que pasa en periferia, y un tipo de estímulo puede inhibir otro
tipo de estímulo.
El SNC superior actúa sobre todo este mecanismo, estímulos corticales también son capaces de modificar la llegada de
información.
• Modelo
• Un estímulo no doloroso puede bloquear la entrada de
un estímulo nociceptivo.
• Contra-irritantes

En raíz dorsal:
Sistema Descendente del Control del Dolor (DNIC): descripto por Reynolds (1969): 

• La EEST de la SGP genera analgesia en ratas de laboratorio 

• Circuito: SGP (sust gris periacueductal), NRM(medula rostral ventromedial), SGR 

• Reversible con naloxona 

• Bloqueo descendente por parte de: 

o Opioides Endógenos
o Serotonina

o Noradrenalina 


Analgesia (sistemas que pueden producir inhibición del dolor):

• Desde el núcleo mesencefálico (sustancia gris peri-acueductal) y del núcleo del rafe magno: los principales
neurotransmisores que actúan son los opioides endógenos y la noradrenalina
• La Naloxona (antagonista de la morfina)
• Núcleo ceruleus del bulbo: actúa sobre la célula T de médula.

Es decir que este mecanismo inhibitorio del dolor es opioide dependiente (porque un antagonista de los opioides inhibe el
dolor), por lo tanto, se habla de un sistema descendente opioide, que depende de los opioides endógenos*.

Este sistema se puede desencadenar por diversas situaciones como el stress, miedo, ejercicio, o un placebo; también puede ser
porque el dolor es interpretado distinto por diferentes personas.

Opioides Endógenos*
• Neuropéptidos: endorfinas, encefalinas y dinorfinas
• Hipofisis anterior
o SNP: Bloquean liberación sustancia P 

o SNC: Bloquean liberación de GABA - aumento serotonina 

- Dolor

- Estrés severo

- Ejercicio (30 Minutos)
- Sacarosa

- Placebos

- Acupuntura/ Tens 

Sistema Facilitatorio Descendente
• Mediado Colecistoquinina: Hormona polipéptida. Liberación intestino delgado, hipotálamo 

• Genera sensibilización central. Disminuye umbral del dolor.

Percepción del Dolor: Depende de:

• Factores ascendentes: Compuerta

• Factores descendentes:
o Tractos inhibitorios opioide dependientes
o Tractos facilitatorios - Colecistoquinina

Modelo de la Neuromatrix (Melzack 1996): el dolor es una experiencia multidimensional. Representa la percepción de un
daño:
• Corteza Somatosensorial Primaria 

• Corteza Somatosensorial Secundaria 

• Corteza Anterior Cingulada
• Corteza Insular

• Corteza Prefrontal

• Amígdala 

• Tálamo 


Sensibilización central: Aumento en las respuestas de neuronas nociceptivas en el SNC a sus aferencias.
Smudging: Modificaciones en las zonas del cerebro dedicadas a identificar la estimulación de zonas corporales
Pacientes con dolor crónico tienen una mayor activación de áreas asociadas a la producción y percepción del dolor y al
procesamiento emocional.

Teoría de la memoria aprendida del dolor:

• Un estímulo doloroso deja su huella en la memoria, no solo a nivel del SNC superior sino también inferior.
• Cuanto más tiempo está un estímulo doloroso, más fácil es que aparezca, por lo tanto, lo que se está buscando es de
combatir el dolor en forma precoz.
• Un proceso nuevo que se está haciendo, cuando se hace una cirugía es no solo usar una anestesia genera (que inhibe
el SNC), sino que también se están infiltrando con anestésicos locales los tejidos periféricos para que así el dolor
nunca se genere en las fibras, y así que no llegue a SNC superior y evito la memoria aprendida del dolor.
• Otro procedimiento que se está usando es la aplicación de opioides en forma precoz, es mucho más agresivo, se dan
más analgésicos, y se vio que a la larga se usa menos cantidad.

PLACEBO Y NOCEBO

Placebo: Sustancia o agente con efecto terapéutico pero sin mecanismo de acción específica.
• Actúan por sugestión:
o En estudios controlados entre el 16 a 58% de los pacientes pueden mejorar luego de su administración.

o Dolor crónico, cefaleas, fatiga, artritis, alergias, hipertensión, insomnio, asma, depresión, desórdenes
digestivos, ansiedad.
o Un procedimiento odontológico ficticio generó alivio casi completo o completo en el 64% de los pacientes
tratados por dolor en ATM
• Mecanismo de acción:

o Más efectivos en pacientes ansiosos
o Procesos cognitivos

o Generan cambios de conducta
o Procesos emocionales:
- Activan procesos internos que generan cambios fisiológicos
- Mediado por transmisión opioide y dopamínica
o Un placebo es capaz de desencadenar nuestro sistema opioide endógeno descendente.
o Cuando a un número de pacientes se le suministra naloxona, desaparece el efecto placebo.
• Factores asociados a resultados positivos
o Costo
o Aparatología: tamaño y luces del aparato de fisioterapia.
o Es más potente cuando la pastilla es más grande o tiene color, si se toma más veces por día (dosificación y
cumplimiento).
o Profesional:
- Que demuestre interés, prestigio, actitud positiva.
- Que la experiencia terapéutica sea creíble para el paciente.
- Calidez y confianza al prestador del servicio.

Nocebo: Efectos secundarios producidos por un placebo.

• Cefaleas, somnolencia, ansiedad, insomnio, náuseas, constipación. 

 • Una corriente eléctrica ficticia generó cefaleas en el 70% de un grupo de estudiantes. (Schweiger 1981) 

• Actúan por facilitación central.

“El placebo activa receptores para endorfinas/opioides, los nocebos generan ansiedad y activan el CCk para activar o
inhibir la percepción del dolor”. Placebo (-) y Nocebo (+) → PAIN

MODELOS DE DOLOR EN KINESIOLOGÍA:

Modelo estructural/biomédico

• Modelo vigente en clínica

• No concuerda con el conocimiento científico actual

• Enfoca en procesos puramente biológicos y excluye influencias psicológicas, ambientales y sociales

• Los desbalances y asimetrías del cuerpo resultan en condiciones dolorosas músculo- esqueléticas

Terapias manuales en el modelo PEB – Eyal Lederman

Terapias manuales, a menudo utilizan un postural – estructural – biomecánico (PEB) para determinar las casusas de diversos
trastornos de condiciones musculoesqueléticos. Se cree que las desviaciones posturales, asimetrías del cuerpo y
aptomecánicas son los factores que mantienen / predisponen muchas condiciones musculoesqueléticas. El modelo PEB
también juega un papel importante en la evaluación y gestión clínica, incluida la elección de técnicas manuales y el ejercicio
prescrito. Sin embargo, este modelo ha sido erosionada por la investigación científica en las dos últimas décadas,
introduciendo profundos desafíos en la práctica de la terapia manual. Este artículo examina como las ciencias están
cuestionando el modelo postural – estructural – biomecánico (PEB), usando dolor de espalda baja (DEB) como ejemplo.

El profesor dijo que leamos bien este articulo porque entra para el parcial (lo deje completo al final)

Las alteraciones posturales: ¿generan dolor?

Rectificación de Columna Cervical y Dolor - Grob et al (Eur Spine J 2007)

• Examinaron la relación entre lordosis cervical y la presencia de dolor en región cervical
• No hubo asociación entre curvaturas y dolor

Hiperlordosis y Dolor Lumbar - Murrie et al 2004, Norton et al 2003

• No hay diferencia significativa en la curvatura lumbar de personas con y sin dolor lumbar

Revisión de la literatura con respecto a la salud y la curvas sagitales de la columna - Revision sistémica: Christensen et al 2008
• La evidencia no apoya una asociación entre distintas lordosis y dolor

Alteraciones en RM Lumbar en Individuos Sanos - Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in
Asymptomatic Populations (Brinjikji 2015)

Pie Prono y Lesiones de Miembros Inferiores y Lumbares en Corredores - Nielsen

BJSM 2014
• Seguimiento durante un año en 927 corredores novatos, 350 km recorrido
promedio 

• 256 lesiones (26%) 

• El pie severamente o moderadamente pronado o supinado, no está asociada a mayores lesiones en miembros
inferiores en corredores.
Posición estática del pie en corredores (foto)

¿Porque no existe asociación entre dolor y postura estática?

• Característica multidimensional del dolor
 • Los tejidos se adaptan y se modifican a las tensiones generadas por las distintas posturas 

• El daño tisular no siempre se relaciona con disfunción articular o dolor 

• Todos tenemos distintas estructuras esqueléticas y demandas posturales – las asimetrías son la regla y no la
excepción. 


Tu mejor postura es la próxima - Adam Meakins: The sports physio. Blog

Modelo Bio Psico Social del Dolor Músculo-esquelético

• Psico: creencias, percepciones, emociones, expectativas, comportamientos
• Bio: tolerancia del tejido, movimiento, carga, patología, fuerza
• Social: trabajo, familia, ocio, economía, educación.
Revision sistémica: Postura y factores psicosociales como factores contribuyentes para el dolor en el cuadrante
superior (Prins -Physiother Theory Pract 2008)
• Niños y adolescentes 

• Existe una asociación entre la cantidad de tiempo sentado y el dolor en cuadrante superior. 

• La depresión, el estrés y factores psicosomáticos fueron los factores más comúnmente asociados al desarrollo de
dolor en el cuadrante superior.

ESTRATEGIAS FISIO KINÉSICAS EN EL CONTROL DEL DOLOR

• Educación del paciente
• Fisioterapia

• Terapia Manual

• Ejercitación

Tratamiento Dolor Músculo-esquelético:

• Desensibilización

• Exposición gradual al movimiento
• Disociar el dolor del movimiento
• Educación

• Terapia Manual
• Ejercitación
• Modificar hábitos de vida
• Generar tolerancia al movimiento
• Dolor leve (2 o 3/10) aceptable durante la ejercitación.
• Dolor no mayor a 24 hrs aceptable post ejercitación.
Treatment Fundamentals, Lehman G. 2015 Blog.

Protocolo en un Traumatismo agudo: RICE: para evitar edema.

• Reposo
• Hielo: después de una aplicación de hielo, se vio que el exudado de los pacientes
tratados con crioterapia es menor en células inflamatorias, hubo más líquido, pero
ese líquido no tuvo una respuesta inflamatoria, hay menor número de
polimorfonucleares, menor cantidad de linfocitos.
• Compresión: es para que se iguale la presión intravascular a la presión extravascular,
si se comprime esta zona se impide la distensión y la hemorragia.
• Elevación.

Educación del paciente - Explain Pain – Moseley y Butler

• Educación del dolor

• Explicación de 2-3 horas grupal –individual
• Información para pacientes sobre:
o Fisiología del dolor
 o Fotos, ejemplos, metáforas
• Objetivo:
o Modificar creencias y actitudes sobre el dolor
o Aumentar la seguridad del paciente con respecto al movimiento
• Retrain Pain (retrainpain.com): curso gratuito online para pacientes. En español

Moseley 2005
• Actividad en “matriz del dolor” al realizar ejercitación en paciente con dolor lumbar crónico. 

• Franca disminución de actividad cerebral luego de un programa de educación y ejercitación. 

• Disminución actividad corteza cingular, insular, frontal 

• El dolor no depende de lo que está sucediendo en los tejidos, depende lo que el cerebro piensa que está sucediendo. El
mismo estimulo a nivel periférico, va a generar respuestas distintas según como interpreta el cerebro como este
estimulo puede hacerle daño.

Lenguaje Nocebo-Placebo: Ver cuadro

Fisioterapia del dolor

• Agentes Térmicos:
o Crioterapia
o Calor Superficial
o Diatermia: Onda Corta, Micro Ondas, Ultra Sonido
• Agentes No Térmicos
o Electro analgesia
o Campos Magnéticos
o Laser

¿Qué dicen los estudios randomizados controlados acerca de la Fisioterapia?


• Gran controversia en la literatura.
• Efectos fisiológicos momentáneos
 • ¿Efectos Terapéuticos?: Generalmente no alteran el curso de enfermedades músculo - esqueléticas
• Complemento para otras terapias
• Recomiendo buscar: Cryotherapy, Ultrasound, Short Wave, Laser, PEMF, Tens vs Placebo en Medline / Biblioteca
Cochrane / PEDro

Dolor lumbar agudo:

Recomendación: El dolor lumbar agudo, mejora independientemente del tratamiento efectuado.
• Elegir terapias no farmacológicas como primera elección:
• Calor superficial: evidencia de moderada calidad.
• Masaje, acupuntura, manipulación espinal: evidencia de baja calidad.
• Tratamiento farmacológico de primera elección. Aines.

Dolor lumbar crónico:

• No hubo diferencias claras entre diferentes regímenes de ejercicios en más de 20 estudios comparativos, en pacientes
con dolor lumbar crónico. (moderada calidad).

Terapia cognitiva funcional.

Intervención enfocada hacia los aspectos multifactoriales del dolor lumbar. Hincapié en modificar creencias, confrontar
miedos, educación de mecanismos del dolor y aumentar la fortaleza mental. Se realiza a través de actividades funcionales que
entrenan al Individuo. A reducir actividad muscular excesiva del tronco. Y generar cambios de comportamiento relacionados
con el dolor, las posturas y movimientos provocativos.

Calor vs Frío: El calor es más recomendado previo a una movilización, ya que mejora la flexibilización.

Physical therapy and health outcomes in patients with spinal impairments 
PHYS THER Vol. 76, No. 9, September 1996, pp. 930-
941 Jette and AM Jette Graduate Program in Physical Therapy, Graduate School for Health Studies
• Estudio multicéntrico, 1097 pacientes que efectuaron tratamiento kinesiológico por disfunciones espinales
• La inclusión de ejercicios de resistencia y aeróbicos fue la variante más asociada a mejoría clínica.
• La inclusión de frio o calor fue asociada a peores resultados terapéuticos
• Terapias activas son superiores a terapias activas.

Intensity thresholds for aerobic exercise-induced hypoalgesia:

• El ejercicio aeróbico de moderada y alta intensidad tiene efectos hipoalgesicos.

• Mayor analgesia luego de aeróbicos de alta intensidad.
Dato: Ejercicios isométricos son superiores que los isocinéticos para inducir analgesia (EVA 4/10)

Crioterapia:

Efectos:
• Metabólicos: disminuye el metabolismo. Cada 10 grados de disminución de la temperatura, baja 2-3 veces la tasa
metabólica (el organismo con menos oxigeno sigue sobreviviendo). Detiene procesos enzimáticos, por lo tanto va a
ser menor la liberación de sustancias químicas generadoras del dolor, siendo menor el dolor final y también la lesión
hipóxica secundaria.
Luego de un trauma no solo hay lesión o necrosis celular por la lesión directa, sino por isquemia producidas por daño
en los vasos sanguíneos y por una compresión de estructuras o de vasos sanguíneos (lesión hipóxica secundaria).
• Vasculares: vasocontricción cutánea seguida por una vasodilatación, es un ciclo, se llama Reacción de Hunting: 1º
hay VC por el frio que paraliza los músculos arteriales. 2º el cuerpo se defiende aumentando la Tº y VD, pero no llega
a tener el flujo sanguíneo que tenía antes de la crioterapia (sino no lo usaría en un esguince de tobillo por ej).
La piel tiene función de termo-regulación, por eso se dan estos cambios.
El flujo muscular depende del metabolismo muscular, no del frio o del calor, en lo profundo hay cambios menores,
para VD un músculo hay que ejercitarlo.
En crioterapia se hablan de Tº de entre 20-12º (es la Tº de la piel), otra forma de dosificar es con los tiempos de
aplicación, generalmente de 15-30 min (si el tiempo se prolonga mucho más puedo tener una lesión tisular por
quemadura y una importante VD superficial)
La VC disminuye el flujo sanguíneo, por lo tanto la hemorragia y el extravasado de plasma y proteínas plasmáticas.
Esta VC se produce para que este frio llegue a la profundidad.
 La VD se produce después de 15 min y no se utiliza temperaturas demasiado bajas, cuando el hipotálamo empieza a
recibir esa sangre fría va a producir una respuesta de defensa que va a ser la VD (principalmente en piel). Esta VD se
produce para llevar más sangre caliente a la zona fría. La VD se da por una vía central (hipotálamo) y por un
enfriamiento de una musculatura lisa vascular, cuando disminuye la Tº a nivel de la musculatura lisa, ésta se VD.
Reacción de Hunting:

• Neuromusculares:
o Disminuye el tono muscular (en superficies pequeñas), por efectos en el sistema neural sobre fibras
aferentes por disminución de la velocidad de conducción nerviosa (anestesia porque no llegan los
estímulos).
o Aumenta el umbral del dolor: Actúa a través del mecanismo de la compuerta, a estos agentes se los
denomina contra-irritantes: estimula las células y compite con los estímulos dolorosos.
El calor, el frío, el Tens, Spray (cloruro de etilo), las pomadas o cremas son contra-irritantes. El hielo va a
detener un poco nuestra conducción nerviosa, el estímulo doloroso no va a llegar tan fácil y va a tener que
competir con otros estímulos para llegar a corteza. Pero no realiza cambios profundos de la musculatura, por
eso no sirve para tratar una espasticidad.
Si se enfría una superficie corporal muy grande o por demasiado tiempo, lo va a aumentar, por eso tiritamos,
por las contracciones musculares. Si la aplicación es localizada disminuye el tono muscular porque inhibe al
huso neuromuscular.
• Tejido Conectivo: aumenta la viscosidad, por eso puede evitar por ej una extravasación sanguínea, disminuyendo la
inflamación. Por otro lado, por aumentar la rigidez de los tejidos, no es conveniente aplicarlo previo a una
movilización.
Una vez que se sacó el frío, la Tº de los tejidos profundos sigue disminuyendo, porque el frío se trasmite por
conducción, y la capa de tejidos grasos actúan como aislante, le cuesta penetrar a este frio pero también cuesta
recalentar la zona, y en general luego de una aplicación de 20-30 min hay disminución de la Tº en la profundidad
durante 1 hora.
Paradoja del frio: se vio que en donde se aplicó crioterapia luego de un traumatismo, había mayor edema, lo que
contradice lo anterior. Esto se ha visto en algunos estudios, no en todos, y sobre todo cuando se usaron aplicaciones
muy prolongadas de frío (más de 1 hora).

Aplicación:
• Aplicación prolongada: 20 min cada 2 horas (para no producir lesión tisular 12 a 20º). Para sitios profundos, no
menos de 30 min, porque el frío se transmite por conducción y el cuerpo para mantener la homeostasis manda sangre
caliente como defensa. Hubo un estudio que hizo 48 hs seguidas de crio, post cirugía de cruzado anterior a 5º y 10º. El
de 5º sangró menos pero tuvo más dolor seguramente por daño de receptores. El de 10º tuvo menos dolor pero
sangró casi como el grupo control.
• Aplicación breve e intensa:
o Criomasaje breve: como el hielo sobre la piel es muy frío, hay que moverlo constantemente. Duración de la
aplicación: 5 min. Es más superficial, no llega a la profundidad, pero actúa como contrairritante y por esto
modifica el dolor.
En el músculo, tanto con el calor como con el frío, no tiene grandes cambios circulatorios, porque la
circulación de un musculo depende principalmente de su tasa metabólica, la función del músculo no es la de
termorregulación, como la función de la piel (si hago ejercicio aumento la circulación muscular y se hago
reposo la disminuyo). La crioterapia en un desgarro se hace por la lesión hipóxica secundaria y disminuyo el
dolor.
o Criomasaje prolongado: durante 20-30 min, disminuye la Tº en la profundidad al mismo nivel que la
compresa de hielo, pero el criomasaje lo hizo mucho más rápido (10 min antes).

Contraindicaciones:
• Raynault
• Cuidado con las quemaduras
• Evitar lesiones de CPE por aplicación en rodilla
Hipertermia (hasta 45 grados): Calor Superficial (3 mm de penetración) o Calor
más profundo (por conducción).

Efectos: Estos efectos se dan tanto en Infrarrojo, como en Onda corta o Ultrasonido.
Varía las profundidades y en que tejido:
• Metabólicos: Aumenta el metabolismo, por lo tanto aumentan los
procesos de reparación. Aumentan las reacciones biológicas: oxigenación,
nutrición, actividad enzimática. El producto químico del metabolismo
celular va a estimular la VS, porque la circulación del músculo depende
principalmente de su metabolismo, entonces aumenta la circulación
muscular, pero no en forma tan efectiva como el ejercicio. Nunca un
agente térmico va a reemplazar la entrada en calor con el ejercicio.
• Vasculares: Vasodilatación, pero superficial, pocos cambios en músculo.
Aumento de la circulación por mecanismos locales y reflejos. Se ha visto lo
que se llama la VD consensual: si hago hipertermia en una mano, hay un
aumento de la circulación en la otra mano, es una VD a distancia. Es
discutible si el grado de VD es aplicable terapéuticamente. Por ejemplo, si
tengo un pie con úlcera varicosa, con muy mala circulación, no puedo hacer hipertermia en ese pie, entonces puedo
hacer hipertermia en el otro pie. Esto demuestra no solo un mecanismo local sino sistémico. La sangre caliente que va
a llegar a hipotálamo va a mandar un estímulo para llegar a la VD sistémica.
o En un edema inflamatorio agudo: NO HACER NUNCA HIPERTERMIA. Se ha visto en una artritis aguda que
la hipertermia produce aumento del metabolismo (Edema caliente) y se va a aumentar la actividad
enzimática, por ej de la colagenasa destructora del colágeno (cartílago), es decir nunca en una artritis aguda
aumentar la temperatura de la articulación. Según algunos autores elevar mucho la Tº de la articulación
puede ser que detenga la actividad enzimática, entonces proponen que una hipertermia en una articulación
aguda disminuye o frena un proceso destructivo (no está muy demostrado).

o En un edema frío: por ej por una obstrucción de vías linfáticas en un esguince de tobillo de 30 días de
evolución elijo calor, pero con elevación y con vendaje posterior a la hipertermia, porque si hago hipertermia
y tengo el miembro en declive aumento el edema, mientras que si la tengo elevada voy a ayudar a resolver el
edema, y posteriormente a la hipertermia, vendaje compresivo.
o En un Tx de rodilla con 10 días de evolución, donde hay tumefacción. Palpar: si está caliente hago
crioterapia, si esta normal hago termoterapia para VD ayudando al retorno venoso.
• Neuromusculares:
o Disminuye el tono, al igual que la crioterapia, relaja. Se ha visto que disminuye la actividad de las fibras
gamma, por algún mecanismo reflejo no conocido. Por ej en un espasmo cervical, puedo hacer crio o termo. El
frio es un poco más profundo y un poco más prolongado, pero el calor es más confortable. Si es verano puedo
usar frio.
A veces aparte de la disminución de la actividad Gamma, se ha visto disminución de la actividad Alfa (alfa-
motoneuronas). Se ha visto en deportistas que calientan la piel, y después hacen un ejercicio de fuerza vs
hacer el ejercicio de fuerza sin calentar la piel: una disminución de la fuerza, porque inhibe por algún
mecanismo la actividad alfa. (Krusen).
o Aumenta el umbral del dolor – Contra-Irritante: por un estímulo periférico, disminuye el dolor, por teoría
de la compuerta.
• Tejidos Conectivos: disminuye la viscoelasticidad de los tejidos, por lo tanto aumenta la flexibilidad (es distinto
de elongación residual). Después de un trabajo de elongación, si se aplicó hipertermia, van a persistir las
elongaciones.
La crioterapia previo a la ejercitación se hace en muchos centros, no está comprobado, porque quiero VD o VC. Si
tengo una inflamación post esfuerzo, le pongo crioterapia.

Aplicación de agentes superficiales según la zona:

• Infrarrojo: Penetra hasta 3 mm, esto no quiere decir que solo voy a tener efecto térmico a 3 mm, porque el calor se
trasmite por conducción, al igual que la crioterapia. No hay cambios significativos en la profundidad. Es útil en una
ITF de mano o pie, o esguince de tobillo (el lig no es muy profundo).
Si tengo un paciente con una cervicalgia por contractura del trapecio, no vamos a tener grandes cambios en la
vascularización, ni la elasticidad del trapecio con el infrarrojo, como contrairritante voy a tener efecto sobre el dolor,
por teoría de la compuerta, se va a modificar el umbral del dolor, y por un mecanismo reflejo puede disminuir el tono
muscular, pero no voy a tener una VD importante.
No decir que voy a hacer infrarrojo para preparar la zona para hacer masoterapia, decir que voy a modificar el umbral
del dolor, para disminuir el tono muscular, etc.
• Pomadas: actúan como contrairritantes, disminuyen el dolor, y le va a permitir a un deportista con un dolor muscular
por esfuerzo o una lesión muscular menor, entrar en calor mejor, pero no va a reemplazar la entrada en calor, porque
no tienen una VD profunda para preparar al músculo para la actividad.
• Calor húmedo o seco: es igual, tienen el mismo efecto, solo que el húmedo penetra un poco más.
• Bolsa de agua caliente
• Pack de calor
• Almohadilla térmica
 • Horno de Bier

Baños de Contraste:
• No está muy fundamentado porque si tengo un edema o quiero hacer VD, o quiero hacer VC
(soto lo usa y dice que sirve).
• Dicen que producen una VD y luego una VC y eso hace un bombeo por la VD y VC arterial.
• Si empiezo con calor en un edema crónico no caliente, primero VD, mando sangre a la zona,
luego hago una VC, le mando menos sangre, pero no aumento la reabsorción del edema.
• Dependiendo del autor:
o Se hace 3 minutos de calor, y 3 minutos de crioterapia, y terminar siempre con crioterapia.
o Se hace 5 de termoterapia y 5 de crioterapia y terminar con calor siempre.
No hay nada que lo fundamente.
• Por ejemplo, a un paciente con un post yeso, le indican calor, 2-3 días después dva a tener un edema importante,
porque aparte del calor, este paciente empezó a ejercitar. Entonces tenemos a una articulación inmovilizada durante
6 semanas que empezó a ejercitar e hizo una reacción inflamatoria, empezó con la termoterapia, en declive y
aumentar el edema. Una articulación inmovilizada durante 6 meses genera adherencias, aparte hubo un traume, y
esas adherencias cuando empieza a mover hace una reacción inflamatoria. Después de una inmovilización prolongada
hacer crioterapia durante los primeros 2 días y ver como evoluciona, palpar la articulación si está caliente, hay una
reacción inflamatoria, seguir con la crioterapia, si esta fría hay un edema residual, hacer calor, compresión y elevación
y también ejercitar porque quiero vascularizar.

Literatura conflictiva: Higgins, TR, Cameron, ML, and Climstein, M. Acute response to hydrotherapy after a simulated game of
rugby. J Strength Cond Res 27(10): 2851–2860, 2013 

• “Crioterapia” superior a “crioterapia y calor” en la recuperación de dolor muscular post- esfuerzo 


Ultrasonidos
• Efectos Térmicos: se considera que el principal efecto terapéutico del US es el efecto térmico. Los tejidos más densos
absorben más US y lo transforman en calor, debido a la fricción (no es un micromasaje, es una vibración que produce
fricción) que genera el efecto térmico (1-3 Mhz). Produce calentamiento selectivo de tejidos ricos en colágeno,
opuesto a OC. En algunos estudios no superó al placebo (no es la postura oficial de la cátedra). Según cuanto US
absorben los tejidos es cuanto calor va a generar. Para ver la profundidad de penetración de la aplicación de US,
depende de los tejidos que tengo. El hueso absorbe muy rápidamente el US, es decir que 2 mm de hueso alcanzan para
disminuir a la mitad la intensidad (esto es profundidad media). Un tejido que absorbe mucho, tiene poca profundidad
media, y absorbe mucho calor (por ej el hueso, mientras que el tejido graso deja pasar el US, absorbe muy poco). Por
debajo del hueso no se ve una imagen ecográfica, porque la absorbe y la refleja, el hueso refleja el 30% de la energía
que le llega, una interfase por diferentes impedancias acústicas refleja US. El tejido graso o la piel absorben muy poco,
esto es bueno porque dejan pasar.
El US de 3 Mhz se va a absorber en las capas más superficiales, tiene que ver con la agitación térmica, tiene la mayor
absorción en los primeros 2 cm,
Los tejidos que mejor absorben US son los tejidos ricos en colágeno, por ej una cicatriz, se va a elevar la Tº con US, no
así la piel adyacente.
Si busco efectos térmicos de US, aumentar la longitud de un tendón, de una cicatriz, etc de por sí solo no aumenta la
longitud, tengo que acompañarlo de elongación.
o Aumenta el flujo sanguíneo
o Disminuye el tono muscular
o Disminuye el dolor
o Aumenta la extensibilidad del colágeno.
• Efectos No Térmicos: acelera la regeneración tisular (alterando el flujo de iones a
través de las membranas plasmáticas). Podría usarlo en tendinitis crónica.
o Disminuye la Inflamación

o Modificaciones tisulares debido a mecanismos mecánicos:
- Aumento en la permeabilidad celular

- Síntesis de colágeno

KANS: le da mayor importancia al efecto no térmico del US, sobre el efecto térmico, pero reconoce que están los dos.
KRUSEN: le da mayor importancia al efecto térmico del US.

Atenuación del ultrasonido

• A mayor cantidad de H2O: menor atenuación, mayor penetración.
• A mayor cantidad de contenido proteico: más atenuación, mayor aumento de
temperatura.

Aplicación
• Si pongo 0,1 Watts, pulsátil, y lo paso rápidamente, no voy a tener efecto térmico. Si uso 2
Watts lentamente y continuo sí voy a tener efecto térmico. Si no quiero efecto térmico lo
 pulso. Si quiero efecto térmico, le pongo más intensidad, más tiempo y más despacio lo muevo.
• Tiempo de aplicación: entre 5-10 min por campo, un campo se considera una zona 2-3 veces el tamaño del cabezal.

Precauciones:
• La osteoporosis y la osteosíntesis, algunos autores dicen que sí, otros que no.
• En cartílago de crecimiento no se hace porque nadie ha demostrado que sirva.
• Poner geles para ultrasonido como sustancia de acople, la vaselina, las cremas y el hielo son malos conductores.
• Para comprobar si una pomada es buena conductora o no, hago una piletita con cinta adhesiva con el cabezal puesto
para arriba, le pongo la sustancia a probar, arriba agua y prendo el equipo, si el agua cavita es buen conductor.

A Review of Therapeutic Ultrasound: Effectiveness Studies 


PHYS THER Vol. 81, No. 7, July 2001, pp. 1339-1350 ,Valma J Robertson and Kerry G Baker , School of Physiotherapy, Australia
• Luego de 60 años de uso e investigación
• Escasa evidencia que el ultrasonido terapéutico sea superior a un placebo en el tratamiento del dolor o en promover
regeneración tisular
• Dosificación variable sin motivo aparente

Ultra-sono-foresis: es cuando quiero aumentar la penetración de la droga a través del US. Aumenta por la VD, y se piensa que al
modificar la permeabilidad de la membrana, penetraría una mayor cantidad de droga a la profundad (es discutible). Por ej
Voltarem o Diclofenac en gel, para la artritis. Penetración percutánea de drogas los primeros 2-3 mm, penetra en la circulación
de la piel, los vasos de la piel absorben esa droga, y va a tener un efecto sistémico, también hay un almacenamiento de la droga
en la piel y tejido adiposo.

Diatermia: Onda corta (Gallo 2012): va a generar calor en los tejidos de alta resistencia, de poca conductibilidad. El metal es
buen conductor, los tejidos cercanos se calientan mucho más. Por eso tener cuidado.

Método Capacitivo (por campo condensador):

• El paciente es parte del circuito.
• El calor va a depender de la siguiente fórmula → Efecto Joule Q = I2 x R
• Mayor calentamiento en tejidos más superficiales y que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente.
• A mayor intensidad o a mayor resistencia, mayor efecto térmico.
• La profundidad va a ser de 2-3 cm
• La resistencia depende del contenido de agua de los tejidos (es muy buena conductora), los tejidos con poco agua son
malos conductores, por lo tanto ofrecen más resistencia.
• El TCS (tejido adiposo) es quien tiene mayor resistencia, por eso el efecto térmico es principalmente en piel (no es
verdad eso de que se calienta de adentro hacia afuera), eso no quiere decir, que no tenga efectos terapéuticos en
tejidos más profundos.
• Voy a tener mayor concentración de líneas de fuerza, por debajo de los electrodos (tengo más líneas de F, más I, tengo
más calor), por ej si pongo un electrodo en columna lumbar y otro en columna cervical, el paciente va a sentir mayor
calor debajo de los electrodos. Hay excepciones, por ej si pongo un electrodo en el antebrazo y otro en la mano, se van
a concentrar mayor número de líneas de fuerzas en la muñeca, o por ej si quiero tener efecto térmico en un dedo,
apoyo un electrodo en el antebrazo y el otro en el dedo.
• Las líneas de fuerza del campo magnético tienen que ir por un buen conductor, no van por el aire.
• El límite de Tº es de 45º para no quemar al paciente. Si tengo 44º a nivel superficial, voy a tener 38º profundo.
• Es más profundo que el IR, pero no tanto como para tratar una ciatalgia a un obeso, hay efecto por compuerta y
neuromusculares reflejos, pero no hay VD muy profundas.
Método Inductivo:
• Predomina el campo magnético
• Mayor costo
• El paciente no es parte del circuito, llega más profundo, pero es mucho más costoso.
• Mayor calentamiento en tejidos ricos en agua- más profundo.
• Es una bobina que induce un campo magnético (corriente parásita) en el interior del organismo que genera mayor
aumento de Tº en los tejidos ricos en agua.
• Es mejor para calentar músculos, aca se hablar de una relación 1-3 (superficial – profundo)
• Los efectos no térmicos de la OC son los de los campos magnéticos. Esto es PEMF (Pulls Electro Magnetics Fields) o
campo electro magnético pulsátil, es una onda corta por inducción pulsátil para no producir efecto térmico, y es una
variante de la magneto terapia, la diferencia esta en la frecuencia que se usa.

Magneto terapia: aumenta la regeneración tisular, aumenta la osteogénesis, pero no esta muy comprobado.

Electroanalgesia:
Hay 2 grandes tipos de corrientes: unidireccionales y bidireccionales. La gran diferencia son los efectos polares, en las
unidireccionales pueden surgir quemaduras químicas (acidosis, alcalosis), mientras que en las bidireccionales compensadas
(compensadas es cuando tengo la misma cantidad de corriente en el lado negativo que del lado positivo), no producen
quemaduras químicas. Para la electroanalgesia se usan corrientes bidireccionales porque son más seguras.

Tens Convencional: 

• Frecuencia: 100 hz (alta frecuencia)
• Intensidad: Sub umbral motor. Umbral para la sensibilidad.
• Tiempo: 20 min - Horas
• Ancho de pulso: corto (5, 10, 50 hasta 100 micro segundos). Hace que la estimulación sea selectiva de las fibras A beta
(tacto), el paciente siente un golpeteo, no hay contracción muscular, sino que siento un hormigueo.
• Mecanismo de acción: teoría de compuerta. La analgesia dura durante el tiempo de aplicación o de hasta horas
después. Si se usa para tratamientos prolongados tiene que ser una corriente bifásica compensada para que no
queme.
• El tens es sinónimo de electroanalgesia, no es una forma de corriente. Dentro de tens, se puede decir que hacer
diadinamicas es hacer TENS o electroanalgesia.
• Las corrientes diadinamicas o las ondas rectangulares son más peligrosas que las alternas, y como nadie demostró
que una es mejor que otra, entonces usar las corrientes más seguras.

Tens Acupuntura:
• Frecuencia: 1 a 5 hz (baja frecuencia)
• Intensidad: Umbral para la contracción muscular
• Tiempo: 20 min.
• Ancho de pulso: mayor (100-300 microsegundos), a mayor ancho de pulso, mejor reclutamiento de las alfa
motoneuronas. Para reclutar las fibras T del dolor se habla de 1 mili seg (según curva A/T). A mayor ancho de pulso,
más dolorosa la corriente.
 • Mecanismo de Acción: Liberación de opioides endógenos (endorfinas). Por esto se llama tens acupuntura (mismo
mecanismo de acción). La acupuntura y el tens tipo acupuntura son reversibles mediante la aplicación de naloxona,
que es un antagonista de las endorfinas (mecanismo opioide dependiente).

Revision sistémica Cochrane: Tens en dolor agudo. Johnson 2015

• El Tens puede reducir la intensidad del dolor agudo en algunos pacientes.
• La calidad de la evidencia es moderada a debil.
• Recomendamos el Tens como una opción de tratamiento por si solo o en combinación con otros tratamientos.

Revision sistémica Cochrane: Tens en dolor lumbar crónico. Khadilkar. 2008

• Los autores encontraron evidencia conflictiva sobre los beneficios del Tens en el tratamiento de lumbalgias crónicas.
• Por el momento la evidencia no apoya el uso del Tens . 

• No hubo diferencias entre Tens convencional o tipo acupuntura 


Terapia manual y dolor – Bialowsky 2009

• Las distintas terapias manuales tienen efectos inespecíficos.
• La fuerza aplicada, ejercida durante las terapias manuales inician una cascada de respuestas
neurofisiológicas a nivel de SNC y SNP.
• La estimulación de receptores cutáneos y articulares activan el sistema opioide endógeno.

Ejercitación y Movilización
• Tendencia a la estabilización y movilización precoz.
• No sobre-tensionar tejidos en vías de cicatrización. Efectos:
o Metabólicos
o Vasculares (más músculo)
 o Neuromusculares: fuerza, coordinación, compuerta, liberación de opioides endógenos
o Sobre Tejidos Conectivos: corrección postural, flexibilidad.

Revision Sistemica- Ejercicio en el tratamiento del dolor lumbar crónico. Searle 2015
• El meta-análisis combinado revelo menor dolor en grupos de tratamiento que en grupos de control u otros tipos de
intervenciones. 

• Se encontró un resultado beneficioso con respecto a la indicación de ejercicios de fuerza/resistencia y
coordinación/estabilización. 


Terapias pasivas versus ejercitación activa en dolor lumbar: Comparativo ejercicios activos vs terapias pasivos: Timm
1994,Chatzitheoderou 2007,Murtenzani 2011:
• No hubo cambios significativos en grupos de tratamiento pasivo
• Mejoría en grupos de tratamiento activo

Ben Mcormac- Cor Kinetic Blog: Estudios comparativos en dolor lumbar:


• Pilates = Bicicleta fija 8 semanas (Marshall 2013)
• Marcha= Ejerc. Fortal. 6 semanas (Shnayderman 2013)

• Ejercicio core= Ejerc. generales ( Xue-Quiang 2012)
• Control Neuromot.= Levantamiento alta carga (Aasa 2015)
No hay un método que ha mostrado ser superior. El ejercicio más efectivo es aquel que se realiza

Elongar en frío o en calor: hay autores que dicen que en frío se llega más rápido a la etapa plástica, otros dicen que en calor se
obtuvo mayor elongación residual.

SITIOS SUGERIDOS
• Facebook:
o Kinesio edu
o Crónicas de la Kinesiología Moderna
• Blogs
o Pain and Science
o Reconciling Biomechanics and Pain Science
o Cor Kinetic
o The sport physio
o Noi Group
• Páginas web:
o retrainpain.com
o lafisioterapia.net
• Investigación clínica:
o Phys. Therapy Journal (pt journal): revista de la asociación de terapia física norte americana
www.ptjournal.org
o Journal of Orthopaedics and Sports Physical Therapy.
www.jospt.org
o Pub Med www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
o Biblioteca Cochrane www.cochrane.es/
o PEDro- base de datos en castellano de investigación en kinesiología
www.pedro.fhs.usyd.edu.au/spanish/index_spanish.html
• Fisioterapia:
o Krusen. Medicina Física y Rehabilitación. Cap 13
o Kahn. Principios y Práctica de la fisioterapia.
 INCONTINENCIA URINARIA

“Perdida involuntaria de orina que puede ser demostrada objetivamente y que es un problema social o higiénico para el
paciente”
Perdida involuntaria de orina a través de una uretra anatómicamente sana, como resultado de una disfunción del equilibrio
vesico-esfinteriano” (Es decir, NO por una patología, sino en una persona que esta sana)

¿Cuáles son los pacientes que pueden tener incontinencia urinaria?

● Mujeres: Es normal que tengan incontinencia urinaria luego de la menopausia o luego de un parto traumático.
 ● Hombres: Es raro que un hombre tenga IU, pero si puede darse luego de una qx. Por ej en una prostactomia radical,
cáncer de próstata, cáncer de vejiga, prostactomia benigna o por lo que fuere que tenga que ver con el aparato
urogenital, puede llegar a tener IU.

HOMBRES

Fisiología de la continencia urinaria en el hombre: La continencia urinaria en el hombre se mantiene por 3 componentes:
● Esfínter interno: A nivel del cuello vesical
o Formado por fibras musculares lisas que se organizan de forma circular, formando un collar a nivel del cuello
vesical.
o Inervación predominantemente adrenérgica
o Es lesionado generalmente en las resecciones transuretrales de próstata. (RTUP)
● Musculatura de la uretra prostática y membranosa-> Mecanismos uretrales pasivos. Rabdoesfinter:
o Formado por los segmentos prostáticos y membranosos de la uretra que poseen una capa muscular estriada
de orientación circular.
o Al estar compuesto por musculatura estriada es de contracción lenta y es capaz de lograr contracciones muy
prolongadas.
o Es el que “se activa” cuando ustedes mantienen mucho tiempo la orina. Aguantarse tanto tiempo hace mal
porque va forzando el esfínter, así que es mejor ir al baño cuando tengamos ganas.
● Esfínter externo: A nivel del piso pelviano
o Formado por musculatura estriada a nivel del piso pelviano
o Su musculatura es de contracción rápida, entra rápidamente en fatiga, y es de contracción voluntaria. (Por
ejemplo, si yo les digo ahora que contraigan el perine, todos posiblemente puedan hacerlo.)
o Contribuye muy poco para mantener la continencia pasiva, pero tiene un papel muy importante para
mantener la continencia cuando la pared intraabdominal se eleva repentinamente.
o En el hombre no es el esfínter más importante, pero es el único que queda para trabajar luego de una
prostatectomia radical.

Se requiere además un detrusor estable y distensible y un tracto de salida vesical competente.

Cuando todo esto está así, la persona puede contraer normalmente y no hay pérdida de orina.
Cuando alguno de estos componentes falla, el paciente comienza con incontinencia urinaria.
En el hombre hay una recesión del esfínter, por eso hay incontinencia. Nosotros lo que vamos trabajar reeducando el piso
pelviano. La reeducación del piso pelviano vamos a poder trabajarla tanto en hombres como en mujeres.

FASCIA DE LA PELVIS: la próstata está cubierta por 3 capas diferentes: fascia prostática, fascia del elevador y fascia de
deoninvilliers.

ANATOMÍA ARTERIAL: la próstata recibe la irrigación sanguínea de la arteria vesical inferior. Después de dar ramas pequeñas
para la vesícula seminal y la base de la vejiga y de la próstata termina su recorrido en 2 grandes grupos de vasos prostáticos:
uretral y capsular

PLEXO PELVIANO: la inervación autónoma de los órganos pelvianos y de los genitales externos proviene del plexo pelviano,
formado por: fibras parasimp derivadas del centro sacro S2 a S4, fibras simpáticas derivadas del centro toracolumbar

URETRA ESFINTERIANA: entre verun montanum y el bulbo tiene una capacidad uretiana especial. Tiene un componente
interno formado por musculatura lisa y un componente externo formado por musculatura estriada. El sector con músculo liso
va a representar el componente más importante del mecanismo de la continencia distal. Se trata de un esfínter interno de
músculo liso en oposición al esfínter estriado externo.
Externa estriada + fascia: Contiene fibras lentas resistentes a la fatiga responsables del control urinario pasivo. La continencia
activa se va a lograr por medio de la contracción voluntaria mediante la musculatura del elevador del ano.

CÁNCER DE PRÓSTATA
2da causa de muerte por cáncer en el hombre
Raro antes de los 50 años de edad, aumenta su frecuencia rápidamente con la edad

DX de cáncer de próstata
● Todo hombre > 50 años (o 45 si existen antecedentes familiares) debe hacerse un examen urológico periódico. Este se
hace mediante:
o PSA* (antígeno prostático específico): un análisis de sangre
o Tacto rectal: si presenta alguna anormalidad (nódulos o zonas de mayor consistencia) se manda a hacer una
biopsia.
● El cáncer de próstata en los primeros estadios es asintomático, por lo que el paciente no refiere nada, no va al medico
pq no tiene ningún trastorno de ninguna índole. Pero el cáncer si es palpable por el tacto.
 ● El tipo de tratamiento médico elegido dependerá de la edad del paciente.

PSA*
● El rango normal es de 0-4 nanogr/ml. Cuanto mas alto es, menos posibilidades posee el paciente de poder realizarse
tto medico tradicional que seria la qx.
● No es específico del cáncer de próstata, tmb puede dar alto por otras causas en las que exista una inflamación de la
próstata pero que no sea cáncer (Por ej en la HPB: hiperplasia prostática benigna, la instrumentación uretral y la
prostatitis) Por eso es fundamental el TACTO RECTAL.
● ¿Qué se hace cuando el PSA da alto, pero el tacto rectal es normal? Se le indica repetir el PSA cada 3 o 6 meses.
● Es importante NO tener relaciones sexuales ni hacer actividad física en las 48 o 72 hs previas al examen pq esto puede
dar un PSA aumentado, puede subir un punto o una centésimas más.
● Con el fin de disminuir los falsos positivos se desarrollaron estrategias para refinar el PSA:
o Velocidad de PSA. (cambios del PSA en el tiempo)
o Densidad de PSA. (estandariza la [ ] en relación con el tamaño prostático)
o Formas de PSA. (forma libre vs. Forma molecularunido a proteína)
o Rangos de referencia del PSA ajustado para la edad del px.
Etiología
La causa más frecuente es la lesión iatrogénica del área esfinteriana:
-RTU-P (resección transuretral)
-Adenomectomía prostática
-Prostatectomía radical

Opciones de tto:
● Rayos: Si empieza con esto, luego no puede hacerse qx. Y si el cáncer aparece solamente quedarían las hormonas, y
estas son paleativas.
● Hormonas: Paleativas.
● Qx: Relativa, es muy poco lo que se puede hacer. La causa más frecuente es la lesión iatrogénica del área esfinteriana
es por la RTU-P (resección transuretral). Puede ser por:
o Prostactomia radical: siempre es a cielo abierto. se suele indicar en hombres mayores de 50 años, pq trae
impotencia sexual. Entonces el paciente no solo se encuentra con que tiene que usar un pañal, sino que
tampoco puede tener relaciones sexuales. Por eso muchas veces en jóvenes se suele optar por empezar el tto
con rayos, así no pierden su vida sexual.
o Adenomectomia prostático- benigna: Puede ser por cauterización, por láser verde. Depende de la mano del
urólogo si queda o no con incontinencia, según que tanto “barra” del esfínter. Siempre que es a cielo abierto,
va a tener incontinencia.

Lo que se suele hacer primero es la qx, luego si el PSA bajo pero no quedo en 0, se pueden empezar a dar rayos. Y si el PSA
sigue aumentando se empieza con las hormonas.

¿Qué va a tener en cuenta el médico para elegir el tto?: EDAD del paciente: Si tiene menos de 10 años de probabilidad de
vida se hace un tipo de qx, y si tiene más años se va a elegir otra.

Fisiopatología de la continencia
● Soporte estructural de la uretra y el cuello vesical.
● Cierre activo y pasivo de la uretra proximal.
● Inhibición de la vejiga.

Fisiopatología de la incontinencia: Tipos de incontinencia:

● Incontinencia por esfuerzo: ¿Nosotros q pensamos q es un esfuerzo? La tos, el estornudo, levantar peso, levantarse de
la silla, etc., son esfuerzos. La mayoría de los pacientes van a referir que no se orinan cuando están acostados, ni
cuando están sentados. Pero al levantarse de la silla si, pq esto es un esfuerzo.
En ausencia de contracción del detrusor, presión intravesical excede la presión intrauretral máxima
● Incontinencia por micción imperiosa o por estrés o de urgencia: Es en la que siento que no llego al baño (“No llego, no
llego”).
● Refleja: causada por la hiperreflexia del detrusor, relajación uretral involuntaria en ausencia de la sensación
usualmente asociada con el deseo de orinar
● Por rebosamiento: asociada a la sobredistensión de la vejiga
● Mixta

Etiología genitourinaria
Alteraciones del llenado y almacenamiento
● Incontinencia de esfuerzo verdadera
● Inestabilidad del detrusr
● Hiperreflexia del detrusor
● Tipos mixtos
● Incontinencia por rebosamiento
Fístulas: vesical, ureteral, uretral

Congénitas: uréter ectópico, epispadias

No genitourinaria:
● Funcional
● Neurológica
● Cognitiva
● Ambiental
● Farmacologica
● Metabólica

SÍNTOMAS
-Tiempo de evolución
-Severidad de los síntomas
-Afección de la calidad de vida
-Necesidad de mejoría versus necesidad de curación

Evaluación clínica

Anamnesis
● Tipo de qx realizada
● Que PSA le quedo
El paciente va a recurrir a nosotros solo como kinesiólogos, sino tmb como acompañantes terapéuticos. Imagínense que este
paciente viene a nosotros a que le hagamos un tto que no es nada agradable. Por eso es importante hablar con el, y entrar en
confianza para que me permita realizar este tipo de tratamiento.

Interrogatorio:
-Síntomas, cuándo, urgencia, frecuencia, hace cuánto
-Paridad, tipo de parto, peso de los RN
-cirugías ginecológicas
-Medicaciones
-Otras enfermedades

Examen físico
-Inspección, estado estrogénico, presencia de prolapsos
-Valsalva y ver si pierde orina
-Reflejos

Evaluación de los síntomas: Le voy a preguntar:

● -¿Cuánto se orina?
● -¿Cuantos paños usa por día?
● -¿Usa paños femeninos o pañales?
● Tiene molestias o dolor cuando orina
● ¿Notó sangre en la orina?
● ¿Nota que el chorro de orina es débil o que tiene que hacer fuerza con el abdomen para vaciar la vejiga?
● ¿Luego de orinar, siente que siguen cayendo gotitas o siente que la vejiga sigue llena?
● -¿Pierde cuando tose o se levanta de la silla?
-Muchos tienen incontinencia mientras se bañan por efecto del agua.
-También pueden quedar con un residuo de orina porque piensan que terminaron, y luego se mojan.
Estas preguntas me orientan para saber cuánto pierde por día, ya que hay hombres que usan 2 paños femeninos por día, y
otros que usan 3 pañales grandes. Otros usan los calzoncillos de pañal para los que tienen incontinencia leve. Pero para cada
uno, SU incontinencia es terrible.

IMPORTANTE:
-cuánto afecta la calidad de vida el síntoa,
-cuanto hace que padece el síntoma
-Cuánto le preocupa al px
-Expectativa de vida del px
-Estado genteral del px
-Para ver tto kinesiológico medico ninguno
Consejos para hombres: A los hombres se les aconseja que:
● Orinen sentados, comprimiendo vejiga inclinados para adelante.
● Que hagan estímulos tipo hachure en entrepierna y bajo vejiga para favorecer eliminación de orina y que no quede
tanto residuo.
● Igual el medico les hace una urodinamia, para ver como esta el detrusor y ver como esta la parte muscular.

MUJERES

Incontinencia urinaria femenina:

Causas:

Qx en zona pelviana (Por ejemplo por un cáncer de vejiga), se hace neovejiga con parte de intestino y se le enseña a volver a
orinar, a llenar esa vejiga pq es mas chica. Hay que lograr que tenga mas cantidad de orina, tanto en hombres como en
mujeres. Ejemplo: histerectomía, Ca. vejiga, hernia discal lumbo-sacras, cesáreas, episiotomía, etc.

Partos múltiples o traumáticos: Una mujer que tuvo 5 o 6 partos ya tiene el canal muy abierto y perdió parte del esfínter. Pero
tmb está el caso de los fórceps bajos -> por lastimar la zona puede quedar incontinencia.
Yo tengo una paciente de 30 años que luego de tener a su primer bebe, quedo con incontinencia urinaria, mucho dolor, sonda,
trastornos para evacuar materia fecal. Esto le sucedió pq rompieron demasiado con el fórceps. Vino a mi, siempre les hago una
entrevista para después decidir que tratamiento le voy a hacer. Como estaba con tanto dolor pq hacia 4 días que no iba de
cuerpo. ¿Como kinesiólogos que le harían a esta mujer? Una malaxación pero en sentido inverso para relajar, para bajar. A la
sesión siguiente me dijo que estaba mucho mejor, asi que le enseñe a hacérselos a ella, estos mas todo lo que tomaba para ir
de cuerpo la favorecían mucho.
Luego la enfermera le saco la sonda y empezamos con el tto para incontinencia. Con la sonda no se puede hacer nada pq no
nos permite hacer la evaluación. En este caso todo paso por un solo parto, pero puede pasar pq fue un parto bastante
complicado.

Factores hormonales de envejecimiento en la menopausia: No es muy buena la menopausia, perdemos hormonas, envejece
todo, envejece la piel, envejecen los órganos, la vagina se seca pq pierde su lubricación, se invagina, por lo q tiene menor
tamaño y tiene más complicaciones para tratar. Entre todo esto tmb puede tener incontinencia.
Suelen ir tarde al médico pq creen que es parte natural del envejecimiento, y solo concurren cuando la perdida es importante.

Traumatismos pelvianos

Radiación pelviana: común en hombres que estén tratándose un cancer de próstata con irradiación.

Prolapsos:
Cistocele: se produce cuando la vejiga cae hacia la vagina, formando un bulto en la pared anterior de la misma. Con frecuencia,
tanto vejiga como uretra se prolapsan en conjunto
Rectocele: el recto cae sobre la pared posterior de la vagina
Prolapso uterino: el útero desciende por la vagina, asomando primero el cuello después el cuerpo uterino

Evaluación medica
● Flujometria: Consiste en orinar en un embudo que esta conectado a un sistema que detecta si el chorro es fuerte o
débil.
● Urodinamia: Se evalúa si el detrusor responde o no. Lo primero que se hace es vaciar esa vejiga, luego se coloca un
catéter por uretra y un dedo de guante lleno de agua en el ano para comprimir y evacuar vejiga. Luego se llena toda la
vejiga y se le pide al paciente que tosa para ver si hay pérdida. Luego se le pide que orine para ver cuanto puede
evacuar y cuanto quedo. Si el detrusor no funciona quedan residuos.
● Cistometria
● Ecografía

Evaluación kinesica de la incontinencia urinaria

1) Evaluación muscular: Esta evaluación nos interesa mucho, pq tengo que saber si mi paciente puede contraer o no los
músculos del perine. La mayoría lo que hace es contraer los glúteos.
La evaluación se realiza en posición semiginecologica (DD con piernas flexionadas), en mujeres coloco primero un dedo en
vagina y pido que apriete, si no sentimos que apriete, puedo colocar dos dedos y volvemos a pedir que apriete. Si volvemos a
no sentir nada, podemos estimular abriendo un poco los dedos, después los cierro y volvemos a pedir q contraiga. Muchos
terminan haciendo una contracción con los glúteos. Lo que tenemos que diferenciar es si no sabe como contraer los músculos
del perine, o si no tiene la capacidad de hacerlo. La mayoría no tiene capacidad para contraer.
2) Cartilla/diario miccional: Lo que yo hago (Marisa) es pedirle al paciente que Lleve un registro por 3 días de:
● La hora en que se cambia el pañal
● Cuanto pesaba el pañal seco
● A que hora tomo liquido y cuanto tomo
● A que hora se saco el pañal y cuanto pesaba?
● Si orina por sus propios medios medir en jarra cuantos ml.
Es decir que seria como una cartilla horaria. La mayoría de los paciente no lo hacen pq es un poco cansado hacer esto por 3
días, pero es forma objetiva de saber en que condiciones empieza el paciente el tto y cuanto mejoro al terminarlo.

3) Test de fuerza de los músculos

4) PAD test
● 0 minuto 1º Se le pide que ingiera 500 ml de líquido, sentado o acostado
● A los 30 min: Caminar y subir escaleras (La cantidad de veces depende de la edad del paciente y su capacidad
funcional.)
● A los 45 min:
o Sentarse y pararse por lo menos 10 veces.
o Toser por lo menos 10 veces.
o Trotar por 1 min en el lugar (también va a depender de la edad del paciente)
o Levantar objetos del suelo 5 veces.
o Lavarse las manos por 1 min. (El ruido del agua estimula las ganas de orinar)
● A los 60 min.: Se toma el paño o pañal que ya pesamos previamente y se vuelve a pesar para ver si aumento. Por ej si
pesaba 30 gr. y después 500gr y se cuanto ingirió, puedo deducir que perdió casi el 99% de orina.

PAD Test II (Lo hace el medico)

● Vaciar la vejiga en forma espontánea
● Colocar un catéter k30 o similar para medir el residuo post miccional.
● Llenar vejiga con 250 ml de agua destilada o sc fisiológica
● Colocar aposito quirúrgico de 10 x 20 cm.
● Hacerlo caminar por 30 min.
● Toser fuerte 10 veces.
● Saltar en el lugar por 10 minutos.
● Agacharse para recoger objetos 10 veces.
● Colocar las manos en agua fría por 1 minuto.
● Evaluar cambio de peso del paño y estatificar incontinencia: I (Leve)/ II (Media)/ III (Severo)

5) Evaluación que dura 4 días para saber el grado de molestia que puede tener el paciente, en la que lo que se trata de
averiguar es: ¿Tiene dolor cuando orina?; Tuvo alguna perdida?; ¿Se siente incomodo?; ¿Le influye en su vida diaria?; ¿Se
aísla?; ¿Tiene perdidas?

6) Cuestionario U-UDI de calidad de vida

● ¿Cada cuanto va al baño?
● ¿Pierde orina? ¿Hay perdida de orina con sensación urgente de orinar? (Algunos pacientes cuentan que van goteando
hasta que logran llegar al baño; otros cuentan que cuando empiezan a sentir las ganas, ya se están haciendo pis. Esto
muestra que han perdido un poco de sensibilidad.)
● Dificultad en aguantar ganas de orinar.
● ¿Moja la cama? La mayoría no tiene incontinencia a la noche, excepto los operados de vejiga por cáncer. La
neurovejiga suele perder más a la noche.

TRATAMIENTO

Tratamiento Kinésico

Terapia conductual
● Micción horaria: Se le indica al paciente que vaya cada 1 hr y ½ o 2 hs a orinar. Tenga o no tenga ganas.
● Micción defensiva: Que vaya aunque no tenga ganas de ir. (Sin horario)= “A cada rato”. No dejar pasar más de 2 hs.
● Ingesta alimentaria/ hídrica: Consumir el último líquido alrededor de las 18 o 19 hs. A partir de esa hora la
musculatura se cansa, se agota. Y no tomar agua de noche (como mucho ¼ de vaso). El control de la ingesta de
líquidos nos interesa mucho en la etapa de reeducacion.

Farmacoterapia: Efecto relativo y variado en diferentes pacientes, a algunos les hace efecto y a otros no. A otros les trae
trastornos intestinales, secor en la boca, etc. Entonces no todos pueden tomar esta medicación.
-Alfa estimulantes (aumentan la resistencia del tracto de salida)
-Antimuscarínica (tolterodina)
Rehabilitación del piso pelviano: Se refiere a cualquier tratamiento orientado a aumentar la fuerza, el volumen y la función de
los músculos del piso pélvico. Se realiza a través de: Biofeedback, Ejercicios de Kegel y Electroestimulación

Biofeedback: Acá en el país hay un solo equipo de biofeedback que lo fabrico un ingeniero. Utiliza una computadora donde
puedo ingresar todos los datos del paciente y desgrabar algunos de los tratamientos (Para tener por ej el 1º, el 4º y el ultimo y
tener así una idea de cómo fue avanzando).
Se coloca un electrodo dentro del conducto anal, el electrodo se infla y censa contracción. El paciente recibe la orden de
contraer o relajar en la pantalla de la computadora.
Y otros a veces se usan tmb electrodos de superficie (en abdomen y/o glúteos) para alerta si contrae mal, pe a veces contraen
todo junto. Existen variantes con dibujos que el paciente puede ir viendo para ver si esta haciendo el ejercicio bien o mal (hay
un anzuelo, si contrae los músculos del perine se lleva un pescadito, si contre glúteos o abdomen el anzuelo es mordido por un
tiburón que no lo deja subir) De esta manera puede darse cuenta visualmente si lo esta haciendo.

Ejercicios de Kegel: El objetivo es CONTRAER MUSCULOS DEL PERINE durante 10 segundos y luego aflojar otros 10 seg. Se
realizan 60 ejercicios por día, dividido en 2 o 3 veces por día.
Pero como casi ningún paciente va a poder empezar contrayendo 10 seg., algunos incluso ni pueden contraer ni 1 seg., no
empiezo con todo junto. Sino que voy aumentando progresivamente:
● Por 1 semana, contraer 3 seg. y aflojar. (Se puede empezar con 1 seg. o 2. O ir alternando 2 seg. con 3 seg. Pero recién
cuando pueda hacer los ejercicios manteniendo estas 3 seg. se puede pasar a la siguiente etapa.)
● En la 2º semana: contraer 5 seg. y aflojar.
● Contraer 7 seg y aflojar
● Así sucesivamente hasta llegar a contraer 10 seg. y aflojar.
A veces se puede colocar un cono anal (en hombres) o prótesis peneana de 2 ½ o 3 cm, ni mas grande ni mas chico (para
mujeres), esto se coloca en la zona de mayor sensibilidad y ayuda a concientizar el tto en aquellos casos en que no logren
realizarlo.

Electroestimulación: Utilizando la misma computadora con la que hacemos biofeedback, tenemos diferentes tipos de
corriente para trabajar diferentes tipos de incontinencia. (Ej. por esfuerzo fase 1; por esfuerzo fase 2; mixta; inervacion leve
luego qx de columna.)
Se hace una urodinamia para ver si el detrusor está en buenas condiciones y si se pueden recuperar fibras. El tto es útil solo
para los casos en que puede recuperar fibras y NO para los casos de vejiga neurogénica.
Existen diferentes electrodos para hombres y mujeres. No poner preservativo (pq no pasa corriente), ni Xilocaina (pq
anestesiamos la zona y el paciente no siente). Importante higienizarlo con pervinox o en batea con productos de desinfección
quirúrgicos por 15 min.
Yo les coloco una toallita húmeda de bebe con gel a las mujeres para que lo sientan más “limpio” y que no estén en contacto
directo con el electrodo.

Ejercicios hipopresivos

Tratamiento medico

Varía según el tipo de incontinencia

● Para la IOE (déficit esfinteriano). Ej: PSEUDOEFEDRINA.
● Para la IOU (detrusor hiperactivo) es OXIBUTINA, cloruro de trospio, tolterodina.

Para un detrusor o vejiga hiperactiva el tto es diferente: Hacen Tens en Tibial posterior. No es el Tens que nosotros
conocemos, sino que es una corriente transcutanea que disminuye al detrusor hiperactivo.

Clamps de pene:
● Se puede usar solo por poco tiempo. (Por ejemplo, para entrar a la pileta, en la playa. Porque sino vejiga se llena,
duele y molesta.)
● El pene se achica, se atrofia. Cuidado de no colocarlo siempre en el mismo lugar.

Sling masculino
● Antes de ir a esta qx se trabaja con biofeedback o electroestimulación. Si esto no da resultado se puede realizar el
sling.
● Es un procedimiento quirúrgico mínimo invasivo. Se trata de la colocación “malla” que tensa el esfínter”. Recién es
posible después del AÑO DE OPERADO.
● Permite proveer continencia pasiva mediante sling en pacientes con Incontinencia leve o moderada.
● Desventaja
o A veces puede llevar a no orinar nada o no tener efecto alguno.
o Puede molestar al tener relaciones sexuales-> NO es lo ideal en personas sexualmente activas.
o Se esta haciendo mucho en mujeres tmb, pero no se les suele avisar que molesta al tener relaciones sexuales.
Por eso no es lo ideal en personas sexualmente activas
Esfinter urinario artificial: con balón y con bomba

Tratamiento Kinésico
Terapia conductual
● Micción horaria: Se le indica al paciente que vaya cada 1 hr y ½ o 2 hs a orinar. Tenga o no tenga ganas.
● Micción defensiva: Que vaya aunque no tenga ganas de ir. (Sin horario)= “A cada rato”. No dejar pasar más de 2 hs. Que
fuerce a través de valsalva movimientos de presión sobre la vejiga para poder orinar?
● Ingesta alimentaria/ hídrica: Consumir el último líquido alrededor de las 18 o 19 hs. A partir de esa hora la musculatura
se cansa, se agota. Y no tomar agua de noche (como mucho 1 de vaso). Luego de cenar que se recueste 15’ o 20’ e intente
orinar. Luego que haga vida común hasta que se vaya a dormir, yendo previamente al baño (para los que tienen
incontinencia nocturna). El control de la ingesta de líquidos nos interesa mucho en la etapa de reeducacion.
o Evitar ciertas bebidas (café, té, gaseosas, alcoholicas), chocolate y alimentos especiados y/o fermentados, beber
en pequeñas cantidades en determinados horarios.
o Regímenes de micción prolongados
o Resistir e inhibir la sensación de urgencia, retrasando la micción el mayor tiempo posible.
Farmacoterapia: Efecto relativo y variado en diferentes pacientes, a algunos les hace efecto y a otros no. A otros les trae
trastornos intestinales, secor en la boca, etc. Entonces no todos pueden tomar esta medicación.
-Alfa estimulantes (aumentan la resistencia del tracto de salida)
-Antimuscarínica (tolterodina)
Rehabilitación del piso pelviano: Se refiere a cualquier tratamiento orientado a aumentar la fuerza, el volumen y la función de
los músculos del piso pélvico. Se realiza a través de: Biofeedback, Ejercicios de Kegel, Electroestimulación, punción seca y
ejercicios hipopresivos.
Hay que hacer evaluación de fuerza de músculos pelvianos previamente.
Biofeedback: Le permite a la persona volver a concientizar la relación que hay entre el cuerpo y la mente
Acá en el país hay un solo equipo de biofeedback que lo fabrico un ingeniero. Utiliza una computadora donde puedo ingresar
todos los datos del paciente y desgrabar algunos de los tratamientos (Para tener por ej el 1º, el 4º y el ultimo y tener así una
idea de cómo fue avanzando).
Se coloca un electrodo dentro del conducto anal, el electrodo se infla y censa contracción. El paciente recibe la orden de
contraer o relajar en la pantalla de la computadora.
Y otros a veces se usan tmb electrodos de superficie (en abdomen y/o glúteos) para alerta si contrae mal, pe a veces contraen
todo junto. Existen variantes con dibujos que el paciente puede ir viendo para ver si esta haciendo el ejercicio bien o mal (hay
un anzuelo, si contrae los músculos del perine se lleva un pescadito, si contre glúteos o abdomen el anzuelo es mordido por un
tiburón que no lo deja subir) De esta manera puede darse cuenta visualmente si lo está haciendo.
Ejercicios de Kegel: El objetivo es CONTRAER MUSCULOS DEL PERINE durante 10 segundos y luego aflojar otros 20 seg. Se
realizan 60 ejercicios por día, dividido en 2 o 3 veces por día.
Pero como casi ningún paciente va a poder empezar contrayendo 10 seg., algunos incluso ni pueden contraer ni 1 seg., no
empiezo con todo junto. Sino que voy aumentando progresivamente:
● Por 1 semana, contraer 3 seg. y aflojar. (Se puede empezar con 1 seg. o 2. O ir alternando 2 seg. con 3 seg. Pero recién
cuando pueda hacer los ejercicios manteniendo estas 3 seg. se puede pasar a la siguiente etapa.)
● En la 2º semana: contraer 5 seg. y aflojar.
● Contraer 7 seg y aflojar
● Así sucesivamente hasta llegar a contraer 10 seg. y aflojar.
A veces se puede colocar un cono anal (en hombres) o prótesis peneana de 2 ½ o 3 cm, ni mas grande ni mas chico (para
mujeres, que va en la entrada de la vagina porque es la zona sensitiva), esto se coloca en la zona de mayor sensibilidad y ayuda
a concientizar el tto en aquellos casos en que no logren realizarlo.
Electroestimulación: Utilizando la misma computadora con la que hacemos biofeedback, tenemos diferentes tipos de
corriente para trabajar diferentes tipos de incontinencia. (Ej. por esfuerzo fase 1; por esfuerzo fase 2; mixta; inervacion leve
luego qx de columna.).
Favorecer que el paciente entienda y concientice hacia donde queremos que contraiga
Se hace una urodinamia para ver si el detrusor está en buenas condiciones y si se pueden recuperar fibras. El tto es útil solo
para los casos en que puede recuperar fibras y NO para los casos de vejiga neurogénica.
Existen diferentes electrodos para hombres y mujeres. No poner preservativo (pq no pasa corriente), ni Xilocaina (pq
anestesiamos la zona y el paciente no siente). Importante higienizarlo con pervinox o en batea con productos de desinfección
quirúrgicos por 15 min.
Yo les coloco una toallita húmeda de bebe con gel a las mujeres para que lo sientan mas “limpio” y que no estén en contacto
directo con el electrodo.
− Sillón para I.U: Combina la magnetoterapia con la electroestimulación. La base del sillón emite sobre el piso pélvico
(no en ptes con cáncer)
− Pantalón para I.O: 4 electrodos por delante y 4 por detrás. Se entrecruzan corrientes que generan contracción en piso
pélvico.
Ejercicios hipopresivos

Incontinencia anal: Se trabaja para fortalecer el esfínter anal y piso pélvico

• Fx intestinal: Incontinencia a gases-materia fecal, constipación, digitación.
Vejiga hiperactiva
Disfunción miccional que consiste en la presencia de urgencia y frecuencia con o sin IO.
Tratamiento con técnica de tibial posterior.
• La colocación de electrodos sobre el tibial posterior generará estímulos motores y sensoriales hacia la ME, en las
mismas áreas de las proyecciones vesicales.
• Se considera que estimulando el N. tibial posterior habrá una inhibición de las contracciones involuntarias del detrusor.
Un electrodo en maléolo interno y otro a 10 cm de este. Se aplica corriente de 1 Hz y 200 miliseg hasta obtener la flexión del hallux.
Una vez encontrado el nervio se aumenta a 10 Hz y la intensidad será la tolerada por el pte.
Productos absorbentes: Paños, bombachas, calzoncillos descartables, etc
La idea es vaya dejándolos de usar hasta que pueda dejarlos del todo y volver a su vida normal.
Dolor: pudendo, sacro, abdominal
Magneto, US, tens, radiofrecuencia y punción seca
No se debe utilizar biofeedback ni electroestimulación ya que uno debe calmar el dolor y no fortalecer la musculatura.
También digitifriccion intraanal para aflojar musculatura y zona.
Vejiga neurogénica
Clasificación: lesiones cerebrales, medulares altas o bajas, lesiones de n. periféricos
Tratamiento kinésico:
• Evaluar reflejos
• Electroestimulación (no biofeedback ya que paciente no puede contraer). Medir bien la intensidad porque ellos no tienen la
capacidad de sentir

Enfermedad de la Peyronie
Es la causa más frecuente de la incurvación peneana adquirida. Se han dado otras denominaciones como fibroesclerosis del pene,
esclerosis cavernosa e induración plástica de los cuerpos cavernosos.
Epidemiología:
• Se presenta con mayor frecuencia entre pacientes de 40 y 60 años de edad.
• Dependiendo del grado de fibrosis, el paciente siente dolor a la erección y/o penetración

Etiopatogenia:
• Sigue siendo desconocida. Un 10% de los casos se asocian con la enfermedad de Dupuytren o contractura de la aponeurosis
palmar.
• Se la considera una enfermedad inflamatoria, de etiología multifactorial.

Factores etiológicos:
Infección, traumático, genéticos, autoinmune, vasculares, endócrino, déficits enzimáticos.
Diagnóstico:
• Examen físico: se hace cuando los hombres buscan asistencia médica debido a erecciones dolorosas y dificultades durante el
coito.
• La inspección en flacidez es normal. La palpación puede demostrar la existencia de una o varias placas de la que se
determinará su localización, número, tamaño y morfología.
Síntomas
• Placa en la parte superior del tallo del pene, que es la condición más común y que hace que el pene se doble hacia arriba.
• Placa en parte inferior ocasiona que el pene se doble hacia abajo.
• Placa en ambos lugares, puede presentarse una hendidura y acortamiento del pene. En forma de reloj de arena.

Evaluación de curvatura: 30°, 60°, 90°. Para ver el tipo de tto a realizar.
Exámenes complementarios
• Ecografia del pene: Donde pueden verse la o las placas
• Examen doppler con color: tipo de ecografía que utiliza ondas sonoras para medir el flujo de la sangre a través de un vaso
sanguíneo. Es para evaluar la fx eréctil, la anatomía y el flujo sanguíneo.

Tratamientos:
Farmacológico: Vitamina B
Kinésico:
• Laser: sobre la placa
• US: 10min
• Iontoforesis: dejó de usarse
• Ondas de choque
• MEP
Depende del estadío en el que este. Cuando no hay curvatura es el mejor pronóstico para el tratamiento. Cuando ya hay curvaturas,
lo que se puede hacer es tratar de que no siga evolucionando o que disminuya un poco, pero es raro que desaparezca.
Quirúrgico:
• Existen distintas técnicas qx entre las que se elegiría la indicada teniendo en cuenta la longitud del pene, la localización y la
gravedad de la incurvación y la existencia o no de disfunción eréctil asociada. Solo está indicada en pacientes con
impedimento sexual, ya sea por dificultad en la penetración o dolor. Si este conserva su fx eréctil, se la debe tratar, ya sea con
recesión de placa o injerto o la aplicación de una prótesis.
• La implantación de una prótesis conlleva la posibilidad de obtener una erección suficiente para conseguir el coito, pero
también significa la destrucción de los cuerpos cavernosos de forma que representa la última opción (por riesgo de infección).
En 90 grados de curva.

Vulvodinia
Sme de dolor vulvar crónico.
Molestias vulvares generalmente descriptas con dolor o ardor de más de 3 meses de evolución que se producen en ausencia de
hallazgos visibles importantes o un trastorno neurológio específico y clínicamente explicables.
Descripción
Malestar, incomodidad crónica vulvar, ardor, quemazón, irritación, sin prurito. No puede estar sentada, no puede usar pantalones,
no puede tener sexo.
Etiología
Infecciones, abuso sexual (primero que se pregunta), enf sistémicas, cáncer, irritabilidad por uso de detergentes o perfumes,
dermatitis escemas o psoriasis.
Signos y síntomas
• Dolor intenso bajo presión (bici, ejercicios con ropa ajustadas, etc)
• El uso de tapones, el coito, presentan signos de ardor, quemazón, irritación, o sensación dentro del área vestibular.
• Se presenta enrojecimiento vestibular y la necesidad de orinar con frecuencia o de manera repentina.
Test de algodón

Tratamiento kinésico
• Magnetoterapia: zona lumbar y vagina
• Biofeedback: igual que en I.O
• Electroestimulación: Igual que en I.O
• Electroanalgesia: Tens a nivel del piso pélvico y otro a nivel de la región vulvar.
DEGLUCIÓN: paso del alimento desde la boca al estómago mediante un acto continuo,
integrado y completo en el que interviene músculos lisos y estriados. Se inicia voluntariamente y
se completa mediante el reflejo de deglución, cuyo centro de control se encuentra en el tronco
encéfalico.
Cuando hablamos de deglución, tenemos que pensar que todo ocurre en la encrucijada aéreo-
digestiva.
Es una zona conflictiva, ya que los músculos que son para fonar, son los mismos que al momento de
tragar se utilizan para cerrar la vía aérea.
La etapa faríngea es la zona de la encrucijada. Esta etapa es importante donde debe ocurrir la
mayor sincronía para producir una apnea respiratoria y permitir el proceso de la deglución. Si esta
apnea no ocurre, el alimento se puede dirigir hacia la zona anterior, ingresando a la vía aérea.
Podemos dividir en 3 zonas:
1) Zona supraglótica. Se habla de PENETRACIÓN, cuando se encuentra material orofaríngeo
(alimento, saliva,etc) en la zona del supraglótica o vestíbulo-laringeo.
2) Zona o espacio glótico, donde se encuentran las cuerdas vocales.
3) Zona infraglótica o subglótico. Se habla de ASPIRACIÓN cuando encontramos material
orofaríngeo en esta zona, por debajo de las cuerdas vocales. Acá se encuentran receptores para la
tos. El problema es cuando lo que se aspira no es eliminado y llega al árbol bronquial y produce
infección en la zona.

DEFINICIÓN: Conjunto de acciones destinadas a producir modificaciones en los alimentos en el

trayecto desde el cierre de los labios hasta el estómago. Tiempo aproximado 0.24 – 1 segundo.
Tiene que ser segura y eficaz. Esto quiere decir que se nutra e hidrate el individuo (eficaz) y que no
se aspire (segura).

Pilares anterior y posterior

Istmo de las fauces: entre pilar anterior y posterior
Senos piriformes: canales, surcos, que quedan delimitado una vez que la epiglotis baja y cierra el
paso a la vía aérea, dos caminos por los que el alimento transcurre
Valleculas: espacio entre la lengua y el cartílago epiglótico

¿Qué sistemas intervienen en la deglución?

* El generador central de la deglución se encuentra en el tracto solitario en la protuberancia, se dice
que se extiende hasta el bulbo. Cualquier lesión en esta zona puede alterar la deglución. Es bilateral
pero no se reconoce una dominancia.
* La corteza sensorio-motora (ínsula prefrontal).
* Tálamo.
* Músculos efectores.
* Núcleos receptores de los sentidos.

Regulación neurológica del mecanismo:

*La neurona motora primaria está en la corteza motora, la segunda neurona está en el tronco del
encéfalo.
*Una vez iniciada la deglución consciente (corteza) es regulada por mecanismos subcorticales.
*Red neuronal compleja (tronco) GCP asegura activación secuencial muscular.

Resumen
*La corteza motora planea el acto deglutorio sobre bases de actos motores aprendidos (engramas
motores) y a partir de aferencias sensitivas del bolo en formación.
*Las estructuras subcorticales regulan y modifican el acto grosero para hacerlo preciso.
*La información desciende hasta los núcleos del tronco del encéfalo y de ahí a los músculos por
medio del GCP (generador central de patrones: produce patrones de movimientos integradas y
complejas).
120 degluciones/día

Respiración-Deglución
*Centro respiratorio (tronco) se relaciona con el GCP deglutorios porque comparten neuronas
*Inspiración-deglución en apnea-espiración
*Espiración-deglución en apnea-espiración
Individuos jóvenes sanos: deglución interrumpe la espiración seguido por la reanudación de
espiración. Ancianos sanos: deglución interrumpe la inspiración seguida de espiración.
Sin alteración la deglución es seguida de la espiración, en personas con en neurológicas, cáncer,
enfermedad pulmonar no siempre es seguida por espiración, puede ser seguida por
inspiración…esto es peligroso por restos, ya que la fase inspiratoria facilitaría las falsas vías con
riesgo de aspiración.
Buscar espiración luego de deglución.

Receptores de la deglución: (Pilares anteriores del velo del paladar, valleculas, pared faringea posterior y senos piriformes)
* En los pilares anteriores del velo del paladar, se encuentran los receptores de la deglución
principalmente y también en la base de la lengua. Cuando un alimento llega a esta zona y activa a
los receptores, manda información central y desencadena la respuesta deglutoria.
* A nivel de las vallecular es el 2° sitio de descarga del reflejo de deglución, en caso que no
descargue anteriormente. (son sititos donde se guarda comida)
* El 3° lugar de descarga es en la pared faríngea posterior.
* El 4° lugar es en los senos piriformes.

➢ Si se dispara normalmente en los pilares anteriores del velo del paladar y en la base de la
lengua, actúa el par craneal IX (Glosofaríngeo).
➢ Si se dispara más abajo comienza a interactuar además el par craneal X (Vago), además del IX.

Además, cuanto antes se dispara, más rápido comenzaran las contracciones musculares y menos
alteraciones habrá.
Otros pares craneales intervinientes en la deglución son:
• V (Trigémino): Masticación y sensibilidad.
• VII (Facial): Motora y sensibilidad (gusto).
• IX (Glosofaríngeo): Motor y sensitivo (gusto).
• X (Vago): Motor y sensitivo.
• XI (Espinal): Musculatura.
• XII (Hipogloso): Músculos de la lengua.

Plexo faríngeo: glosofaríngeo, neumogástrico y espinal: reflejo palatino

Cinco válvulas:
 1. Oclusión de los labios. Orbicular de los labios sella la boca, boca con presión negativa sino
estuviese el alimento podría salir de la boca, si falla condiciona la deglución
2. El velo lingual. El velo del paladar con el ascenso de la lengua. Compresión de la lengua contra
el paladar duro: lengua inicia peristaltismo para dirigir el alimento de proximal a distal, se
necesita para llevarlo al fondo de la cavidad oral y estimular los pilares, para que el alimento
vaya hacia atrás debe ser aplastado contra el palador duro, para que por esa compresión
estimule los pilares anteriores y desencadene el reflejo disparo deglutorio y sellar esa parte
posterior.
3. El velo nasofaríngeo, cuando sube el velo cerrando la nasofaringe. Cierre del paladar blando:
evitar el reflujo nasal.
4. Glotis. Cierre de la glotis con el descenso epiglótico. Cierra el vestíbulo laríngeo, se cierran las
cuerdas vocales y desciende la epiglotis. Cierra el árbol respiratorio. Cierre de las cuerdas
vocales, cierre de la epiglotis, elevación de la laringe y contracción de los músculos intrínsecos
de la laringe: de protección de las vías aéreas, laringe sube y lengua empuja el alimento hacia
atrás, epiglotis desciende 145 grados para encontrar sellar la vía aérea, las cuerdas vocales se
cierran y se tensan a partir de musc intrínsecos de la laringe, para que si algún alimento llega
a la via aerea no atraviese las cuerdas vocales como punto final de protección de la vía aérea.
5. Esfínter esofágico superior. Una vez que se abre y se vuelve a cerrar, volvemos a respirar.
Contracción del músculo cricofaríngeo: esfínter esofágico inferior

Son válvulas motoras que van generando diferentes presiones que hacen que el bolo se direcciones
hacia abajo. Alimentos no puede volver hacia la situación anterior.
ETAPAS
Oral-preparatoria. Voluntaria. Sentir los olores, acto de sentarse a comer etc. Hasta centrar el bolo
en la boca. Cierre labial (1era válvula), presión negativa intraoral (buccinadores), masticación…bolo.
Llevar el alimento hacia atrás (saliva, trituración, amalgamar el alimento)
Oral. Propulsiva: Voluntaria, necesito si o si el cierre de la primera válvula y centrar el bolo en el
medio de la lengua. Se sigue formando el bolo, con la diferencia que la punta de la lengua va a estar
detrás de los dientes. Después se pasa a la propulsión hacia posterior, la lengua queda pegada a los
dientes de adelante y se va comprimiendo hacia atrás, exprimiendo el bolo.
Ascenso de la lengua, cierre velo lingual (2da válvula), constricción de palatogloso (pilar anterior)
genera zona de presión y estímulo del RDD (reflejo disparo deglutorio).
Si una persona no puede preparar bien el bolo, se desparrama todo y el reflejo no lo va a disparar de
la misma manera. Se necesita un estímulo corto fuerte potente y seguro, con los cual se va a generar
más o menos contracción.
También está cerrada la segunda válvula. Y cuando el bolo toca los pilares anteriores y base de la
lengua, es cuando se dispara el reflejo y comienza la etapa faríngea

Faríngea. Etapa involuntaria. Ascenso palatino (válvula), en este tramo el centro respiratorio es
inhibido por el centro deglutorio (apnea deglutoria). Ascenso laríngeo, descenso epiglótico asociado
al cierre de cuerdas vocales (3er válvula). El bolo se desliza por epiglotis y los constrictores faríngeos
(músculos semicirculares 1ro, 2do, 3ro, se cc los 3 sucesivamente) guían hacia el EES (válvula).
Es la más importante desde el punto de vista de la eficacia y seguridad. Aquí dispara el reflejo motor
que dispara el gesto deglutorio se produce el ascenso del velo, el cierre nasofaríngeo (la tercera
válvula). Una vez que se dispara, manda la información al centro deglutorio el cual inhibe el centro
respiratorio produciendo una apnea central (cierre glótico). Esto se demora menos de 100mseg.
Por esto es importante que el reflejo se dispare bien superior, ya que si se dispara más inferior se
corre riesgo de aspiración.
Se activan los músculos oro-faríngeos, cierra las vocales, asciende la laringe por acción de la
musculatura supra-hioidea, que al centrar la laringe, se va hacia adelante y arriba y así la vía
respiratoria se va mas hacia anterior, dejando más espacio a la faringe y horizontaliza la epiglotis, y
según el tamaño del bolo, va a bajar más o menos.
Por eso, el ascenso laríngeo y la apnea central deben estar coordinados para provocar cual cierre del
vestíbulo laríngeo.
A su vez se tiene que contraer la musculatura faríngea que la elevan la acortan y la ensanchan.
Constrictor superior medio en inferior que producen el peristaltismo llevando el bolo hacia abajo.
Toda la etapa faríngea de 0,65 a 0,75 seg hasta 1seg que es lo máximo. Si dura más de esto, el
paciente ya no puede comer.
Cuando el bolo toca el esfínter esofágico superior el cual se abre, y al cerrarse comienza la etapa
esofágica.
Esofágica. Etapa involuntaria, desde EES hasta EEI, duración 8-10 seg, músculos lisos, inervación
X par. En la que pueden haber alteraciones funcionales, como esclerodermia sistémica: inicios con
dismotilidad esofágica.
Etapa involuntaria que comienza con el cierre del esfínter esofágico superior produciendo el corte
apnéutico seguido de una espiración. En un paciente sano, se reanuda con una espiración para
depurar la vía aérea de partículas que hayan quedado por ahí.
Los únicos casos en que se reanuda con inspiración es en los pacientes con EPOC moderado o severo
y el los pacientes muy viejitos donde el pulmón tiende a la fibrosis pulmonar, entonces cada vez
manejan volúmenes más chiquitos y necesitan volver a entrar aire.
Ascenso laríngeo: cuando el paciente tiene debilidad de la musculatura o falta de sensibilidad, la
comida puede irse hacia adelante.
Músculos que actúan en el ascenso laríngeo: musculatura suprahioidea (estriada), que esta inervada
por varios pares craneales.
Digástrico (con sus dos vientres): tira del hioides y lo ponen como en una balanza.
Milohioideo: lleva el hioides hacia arriba (E.faringea) y eleva la base de la lengua (E.oral).
Genihioideo: lleva el hioides hacia adelante (E.oral)) y ensancha el piso de la boca (E.oral).
El milo y el geni actúan en la etapa faríngea produciendo el ascenso y ateriorización de la faringe
escondiendo el hioides en el maxilar superior, pero en la etapa oral también actúan mejorando la
cavidad, teniendo que cambiar de función muy rápidamente cuando se activa el reflejo deglutorio.
El esfínter esofágico superior está formado por fibras del cricofaringeo por lo cual cuando asciende la
faringe arrastra el cricoides llevándolo hacia adelante y arriba y colabora con la apertura del esfínter.
Otro punto importante es el tono neural, el cual va interrumpiendo el tono del esfínter esofágico
superior para que se abra.
PROTECCION DE LA VIA AREA:
- Cierre cordal
- Ascenso laríngeos
- Descenso epiglotico
- Presion positiva subglótica (2-10 cm h20)
- Mecanismo tusigeno
Protección de la vía aérea:
• Deglución.
• Apnea central.
• Tos.
• Protección mecánica VA, cierre vestíbulo laríngeo (ascenso laríngeo y descenso epiglótico):

Penetración Aspiración Bronco-aspiración.

 Cuando el alimento se va hacia Cuando la comida se va a la Cuando la comida se va por la
adelante a la zona vestíbulo zona anterior donde está la zona de la tráquea pero los
laríngeo. tráquea. Si queda ahí y los receptores de la tos no
receptores de la tos funcionan funcionan, no se puede
Alimento ingresa a la vía aérea bien, lo puede expulsar no pasa expulsar y desciende hacia el
pero no pasa al espacio glótico nada. bronquio produciendo una
(no pasa 4ta válvula). Más fácil neumonía por bronco-
expulsarlo. Pasa por el espacio traqueal. aspiración.
Más complejo, tiene que Puede llegar al árbol bronquial,
sortear obstáculo: cuerdas pero no al bronquio,
vocales y espacio glótico. (falla aumentando la secreción de
completa 4ta válvula) moco y produciendo
broncorrea, bronquitis,
laringitis, etc
Determinantes.
1-que tan abajo llega el
alimento.
2- cantidad de alimento que
llega.
3-patogenos de la boca(higiene
bucal).
4- inmunidad del huésped.

Broncorrea: Secreción mucosa, aumento de secreciones, sin llegar a la infección.

Bronquitis: Llega a la infección.
Laringitis: Penetraciones repetitivas que irritan a la laringe.
Neumonía: por bronco - aspiración.
Hay que pensar a la deglución también como un mecanismo de protección (reflejo), no solo el acto
de alimentarse. En un paciente traqueostomizado se evalúa este reflejo. Lo más importante es el cierre
glótico, que es regulado a nivel central y se produce siempre (si no hay lesión central), y puede ser
que esté coordinado o descoordinado.
El reflejo aductor de cuerdas vocales (par X), éste presente en la deglución y en la fonación. Al
tragar saliva se cierran las cuerdas vocales, y por debajo queda el aire. Este aire estimula a
Mecanoreceptores de la zona subglótica, los cuales a través del nervio laríngeo superior (rama del
vago), y manda información (todo en la etapa faríngea) hacia el centro respiratorio y este devuelve
información por el laríngeo recurrente para cerrar las cuerdas vocales. Estos Mecanoreceptores
sensan la presión que queda por debajo de la glotis cuando se produce la apnea central. Esta presión
es como mínimo 2 CmH2O.
A modo de resumen del proceso deglutorio: Reflejo deglutorio, apnea central, reflejo aductor de las
cuerdas vocales y SIEMPRE se reanuda con ESPIRACIÓN.
Los pacientes que requieren ventilación artificial, en 1° instancia es un tubo orotraqueal, que en
general no se puede dejar más de 14 días, ya que produce muchas secreciones. Si tiene que estar
más de 14 días se coloca una cánula. Si estoy con un tubo en la boca, si estoy despierto puedo tragar,
pero en un momento por la cantidad de saliva, no descarga más. El paciente sedado no traga.

Cuando se retira el tubo a los pacientes pueden tener

• Un trauma oro-faríngeo o laríngeo. Oro-faríngeo, es en general la rigidez de la lengua y del velo
del paladar, consecuencia del tiempo.
• Debilidad muscular.
• Reflujo gastro-esofágico.
• Sensorio alterado. O sensorio muy excitado, donde se mueve, vibra y se mueve el tubo 2 cm para
arriba o hacia los lados y lesiona la zona de la laringe.
• Disminución de la sensibilidad laríngea.
• Asincronía.
• Lesión anatómica.
Si no hay lesión neurológica esto lo va recuperando.
El riesgo que tenemos en estos pacientes, es la disminución a nivel de consciencia. Cuando evaluó la
deglución en pacientes es para ver si protege las vías, y además debe toser. Pero si le quiero dar de
comer debe responder órdenes simples.
En decúbito supino prolongado, los pacientes pierden la musculatura del cuello, suprahioidea.
Cuando el tubo esta más de 48 hs, el paciente va dejando de tragar.

Si tengo un paciente traqueostomizado, con cánula de traqueostomía, con el balón inflado (por debajo
de las cuerdas vocales), por lo tanto el aire entra y sale por la tráquea, pero nunca va para arriba,
entonces pierde el reflejo aductor de cuerdas vocales. Por el cual el cierre glótico es más corto.

1) CUERDAS VOCALES.
2) CARTÍLAGO TIROIDES.
3) CARTÍLAGO CRICOIDES.
4) ANILLOS TRAQUEALES.
5) MANGUITO O BALÓN.

El balón protege la macro aspiración, pero no la micro. Si se desinfla el balón se Macro-aspira.

Válvulas de traqueotomía:
* Largo.
* Diámetro (7,8,9,10,11 para adultos. Pediatría 5,4,3). Es el diámetro interno en Milímetros. El
diámetro externo puede ser de otra medida. Depende del tiempo.
* Formas.
- Cánulas con balón.
- Cánulas sin balón.
- Válvulas fonatorias o unidireccionales.

Es importante medir la presión del balón. Si este está muy inflado, vamos a hacer que la presión que
genero supere la presión del capilar y genere lesión.
Debe ser entre 20 a 25 MmHg para no superar la presión capilar.

Como kinesiólogos, si estaba intubado, esperamos mínimo 24 hs para restablecer los mecanismos
de protección. Si no tiene lesión neurológica se le evalúa la deglución para ver si puede comer a las
24 hs. Si tiene patología neurológica se tiene en cuenta muchas cosas, se puede evaluar con video-
deglución y Fees (evaluación fibroscópica de deglución).

Cuando evaluó al paciente la deglución observo:

Si el alimento se va hacia la tráquea me doy cuenta porque tiene:
1) Voz húmeda.
2) Voz disfónica, si irrita las cuerdas vocales.
3) Tose, luego de comer o antes.
4) Auscultación laríngea. Quedan ruidos agregados, por lo tanto hay alimentos no deseados en la
vía.
Evaluar
*Anamnesis
*Examen postural
*Cavidad oral (restos, higiene, etc): abra la boca, se inspecciona, resto: no tiene buena p negativa,
higiene: praxia lingual.
*Función glándulas salivales: fx saliva, mucha o poca
*Pares craneales (los 6)
*Reflejos (+ abajo): tusígeno encima de la horquilla esternal, deglutorio: trague, no se puede
estimular tocando pilar anterior es necesaria la fase oral de la deglución, nauseoso: tocando pilar
posterior o pared posterior faríngea, palatino (ver más abajo) úvula suba centrada, simétrica.
*Auscultación laríngea: estetoscopio, traga y se escucha el pasaje de la deglución y posterior
inspiración: Coordinación respiración - degluciónEn el momento que el paciente traga, no debo sentir
ruido, que no pase aire
*Pimax, Pemax, Pico flujo tosido (tos)
*Alimentos
*Ver restos orales, voz húmeda (faringe quedan restos por la calidad de la voz)
*Saturometría: si baja dos puntos durante el proceso deglutorio es una señal de principio de disfagia.
*Nervios: trigémino (masticadores), facial (mímica), glosofaríngeo y neumogástrico (abra la boca,
baje la boca diga A elevación de paladar blando y tracción de úvula), espinal (ecom y trapecio) e
hipogloso (músculos de la lengua: todas direcciones, sin fasciculaciones, recorriendo los dientes,
tocar ambas mejillas: buen bolo alimenticio, propulsión del bolo).
*Praxias linguales
* Nivel de consciencia: de 5 órdenes que le pida debe realizar al menos 3. (abrir los ojos, cerrar los
ojos, abrir la boca, sacar la lengua). Si responde 3 tienen un nivel de conciencia adecuado para
continuar con la evaluación.
* Tener en cuenta afasias. Tener en cuenta los pares craneales para ver integridad de musculatura.
* Tono de la lengua, labios, velo del paladar.
* Reflejo de disparo deglutorio: estímulo de pilares anteriores, desencadena proceso involuntarios en
que el alimento pasa a la orofaringe, cc de 3 músculos faríngeos (1ero, 2do y 3ero), con mov
peristálticos hacia el esófago.
* Reflejo tusígeno: protección de la vía aérea, cualquier alimento que podría entrar a falsa vía
(aérea), importante no solo como clearance sino como técnica de protección para evitar las falsas
vías, expulsa alimento con la tos, evaluar su valor para ser eficiente es de 160 l/min de flujo (alto
flujo), sin reflujo.
*Reflejo palatino: paladar blando asciende en el movimiento deglutorio, cierra el paso de la
orofaringe a la rinofaringeo
*Reflejo nauseoso: de protección, cuando el alimento no resulta muy seguro para la deglución o no
estímula los pilares anteriores y va directamente a los pilares posteriores o la pared faríngea, cc
inversa de los musc constrictores faríngeos (3ro, 2do y 1ro) para expulsar el alimento hacia afuera.
* Como es la fonación (húmeda o disfónica).
.

Para evaluar la tos utilizo la PI máx y PE máx (depende de la fuerza de los músculos espiratorios y
se evalúa en la cánula de traqueostomía). También pico flujo tosido (por boca, porque cierra las
cuerdas vocales), donde le pido al paciente que inspire hondo, se le coloca el aparato y que tosa. Se
dice que una tos es eficiente cuando está por encima de 40 Cm de H2O de PE máx. Un pico flujo
tosido tosido suficiente debe ser de 160 l /min.
Con el paciente traqueostomizado el problema es el balón. No puedo ver como tose. Para que
pueda fonar si o si debo desinflar el balón.

En un paciente con cánula de traqueostomía se puede realizar la prueba de Azul de metileno.

Consiste en: ponerle azul en la lengua, pedirle al paciente que trague. Para esto debo desinflar el
balón y tapar con el dedo la cánula. Al taparle con el dedo la cánula, si esta es muy grande el aire
NO va para arriba. La forma más práctica es ponerle el estetoscopio en la laringe y escucho si sale
el aire para arriba. TIENE que salir aire por arriba, si no sale, puede ser por:
* Lesión en traquea.
* Lesión en cuerdas vocales.
* Cánula muy grande, y la debo cambiar por una más pequeña.
Al realizar la prueba de AZUL, si salen secreciones pericánula, o por la cánula de traqueostomia
quiere decir que es positiva, osea que la saliva en vez de salir por la faringe o esófago, sale por la
laringe y zona subglótica. La saliva no tiene que ir para adelante.

Si el paciente saliva azul, quiere decir que se ASPIRO, pero si no veo nada. NO quiere decir que no
se haya aspirado.

Si dio la prueba azul fue POSITIVA, se debe sensibilizar la zona laríngea. Además de hacer
ejercicios para la lengua, el velo. Es decir recuperar el flujo aéreo de la vía superior. Si siempre estoy
con el balón inflado, la zona oro-faríngea y laringo-faríngea, no tiene aire.
Para recuperar esta sensibilidad, tengo que estimular mandándole aire por el catéter fonatorio.
Entonces al mandar aire movilizo la saliva de abajo hacia arriba o viceversa para que esta estimule
las valleculas o los senos piriformes y se produzca el reflejo de deglución.
Otra forma es mandar aire y decirle al paciente que fone. Una vez que logra fonar, se cierran las
cuerdas vocales. Y cuando fona, aparece el reflejo aductor de las cuerdas vocales, si varía la
fonación, cambiando los sonidos con más o menos flujo para que se cierren las cuerdas y genere
estímulo de los mecanorreceptores.

Otra forma es la válvula fonatoria: Es un paso posterior, cuando el paciente puede controlar la
saliva. Se hace fonar para que se muevan las cuerdas vocales. Luego tragar para producir la apnea.
Es unidirecciónal, entra por cánula, si aspira se cierra y se dirige por VAS (vía aérea superior).
Cuando la usa progresivamente, mejora la movilidad faríngea.
Si esta todo el día y noche, maneja la saliva, come yogurt o algo de alimentos, se saca la cánula o
se pone una más pequeña.

DISFAGIA: Alteración del proceso deglutorio.

Puede ser por:
➢ Neurogénica.
* Patología que altere el sistema nervioso central y/o periférico. Desde ACV, tumor.
Agudas: Las más comunes y que hay disfagia es el ACV, TEC, postqx, Guillian Barré
Crónicas: Parkinson, Alzheimer, Miastenia Gravis, distrofias
Progresiva: ELA (esclerosis lateral amiotrófica), Esclerosis Múltiple, trastornos de neuronas
superiores

➢ Estructural u Orgánica.
* Alteración en la estructura de todo el trayecto de la deglución o zonas adyacentes. Ejemplos:
Paciente traqueostomizado, además de su problema va a tener disfagia estructural u orgánica.
Paciente con tumor de tiroides, comprime la zona laríngea o esofágica, va a tener disfagia
estructural u orgánica.

➢ Asociadas a enfermedades respiratorias.

* Ya sea por falla en la coordinación respiración - deglución (ejemplo: EPOC con crisis con
broncoespasmo severo). Retraso en el cierre vestíbulo - laríngeo. Disminución del mecanismo de
defensa como la tos, deglución.
* En patologías restrictivas lo que ocurre es muy parecido, al disminuir el volumen pulmonar,
disminuye la presión subglótica y el paciente reanuda en inspiración y no traga bien.

➢ Autoinmunes.
* Si tiene disminución de la producción de saliva (Sjorgen), el alimento no se procesa bien, hay
pequeñas penetraciones, con lesión de la zona laríngea, produciendo laringitis.

➢ Disfagia orofaríngea
➢ Disfagia faríngea
➢ Disfagia esofágica
 ➢ Disfagia autoinmune
➢ Presbifagia: normales en envejecimiento
➢ Odinofagia: dolor al tragar

Test
-Test del vaso de agua: px sentado, darle agua, 50ml de agua y que trague (ver si aparece tos,
agua en vía aerea), carraspera: inicio de falsa vía, termine de tragar diga A sostenida en el tiempo y
escuchar calidad de la voz (limpia o húmeda); sin señales de disfagia darle 100ml, hace que trague
en varias veces, repetir varias veces.
-GUSS (Gugging Swallowing Screen): puntuación para sacar nivel deglutorio del px, avalado por
com científica (anexar a hc). Eval indirecta sin alimentos, saliva y movimientos. Eval directa:
alimentos en sus tres consistencias semisólido, líquido y sólido. La evaluación arranca con vigilancia
al px, si suma 5 puntos continua con la 2da etapa. Rangos de acuerdo a puntos, en gravedad.
-Blue Dye Test: test deglutorio a px traqueotomizados
-Test modificado de Evans

-Maniobra de provocación tusígena: por si quedaron restos en faringe, pedirle al px que respire
hondo y ver si inmediatamente aparece la tos, resto en zona faríngea, valleculas o senos piriformes.

-Trago de Bario: evaluación estática de estructuras deglutorias. Se toman placas radiográficas de

frente y perfil. El paciente ingiere un trago de bario líquido, semisólido y luego de su deglución se
toma la radiografía. Se evalúan los lugares de estancamiento de restos alimentos (valecular, senos
piriformes, penetración nasofaríngea, vestíbulolaringea así como divertículos o acalasia esofágica)

-Tos:
-En diversas situaciones (lesión X) la tos refleja se inhibe o se retrasa.
-Las falsas vías laríngeas se hacen entonces silenciosas
-La ausencia de tos no significa la ausencia de falsa vía

SE AGREGA DE OTRO APUNTE PARA COMPLETAR

➢ Preparatoria:
Disfagia: Dificultad para tomar los alimentos, masticarlos, mezclarlos con la saliva y formar el bolo.
➢ Oral:
Disfagia: Dificultad en controlar el bolo y llevarlo hacia la parte posterior de la boca.
➢ Faríngea:
Disfagia: Tragar el bolo cuando está en la parte posterior de la boca o superior de la faringe.
➢ Esofágica:
Disfagia: Pueden aparecer por contracciones anormales divertìculos, estrechamientos o
anormalidad del esfínter esofágico inferior.
Pacientes con alteraciones en la deglución:
✓ Aumento de las secreciones. NMN a repetición.
✓ Tos en ocasiones alterada y/o ahogos.
✓ Cambios de la voz. Se acumula saliva.
✓ Dolor al tragar.
✓ Dificultad en la masticación.
✓ Babeo.
✓ Pérdida de peso.

Evaluar también:
* Causas: Orgánicas o funcionales.
* Estado de conciencia: El paciente debe colaborar con el tratamiento.
* Cuanto hace que el paciente no come.
* Evitar las posiciones de sentado y en la cama para la alimentación. Debe estar con la cabeza
semiflexionada.
* Velo palatino: Pido que diga A, si asciende está bien, sino podemos encontrarnos con unaparesia.
* Lengua: Movilidad, retracciones.
* Ascenso laríngeo: Pido que trague, palpando los cartílagos y veo el movimiento. Para estimular el
movimiento asciendo el cartílago.
* Evaluar tos: Si tose bien, tiene mejor pronóstico.
* Reflejo nauseoso: Mejor protección de la vía aèrea.
* Fluoroscopía.
* Auscultación de laringe y faringe para ver si encuentro restos de alimentos en la zona.

El trabajo es multidisciplinario.
REHABILITACIÓN
Suspendo la alimentación de 30 minutos a una hora antes de comenzar el tto.

➢ Técnicas Indirectas:
❖ Estimulación de cierre de labios y mandíbulas.
❖ Movilidad de la lengua.
❖ Sensibilidad oral, supra e infrahioidea.
❖ Inhibición de la hipersensibilidad de labios y encías.
❖ Actividad refleja.
❖ Expresión facial.
❖ Velo palatino: la, la, la… respiración nasal. Chupar y deglutir.
❖ Aducción deficiente de las cuerdas vocales: Valsalva.

➢ Tècnicas Directas:
❖ Utilizan como base del tratamiento: Tipo de alimento, forma de administración, sector de la boca
donde se coloca, pruebas sencillas para saber si el paciente se aspira o no.
NIVEL 1: Comienza con incapacidad para ingerir alimentos que requieran masticación, semisólidos,
No frutos secos, ni frutas ni verduras, medicamentos con puré de frutas, líquidos espesados.
NIVEL 2: Toleran mínima masticación, pero no líquidos, se agrega líquido a los semisólidos,
comienzan con líquidos muy espesos, mayor frecuencia de las comidas, Mouse y soufflé.
NIVEL 3: Comienza a masticar o con déficit mediano, texturas suaves, carne picada o trozos con
salsas espesas, líquidos según tolerancia.
NIVEL 4: Mastican texturas blandas, de este nivel progresa a una dieta general, no frutos secos,
líquidos según tolerancia, dieta blanda.

Posturas compensatorias:
• Flexión de cabeza.
• Sentado (Evitar el semisentado)
• Cabeza rotada, hacia el lado de la lesión.

Clasificación de los líquidos:

• Livianos: Agua, caldo, leche, gelatina, hielo.
• Néctar: Sopas cremosas, jugos comerciales, líquidos.
• Miel: Semisólidos diluídos como la miel.
• Puré: Semisólidos diluídos como el puré.

El paciente con disfagia, como cualquier otra persona, necesita de los líquidos para su buena
hidratación. Para lograrla se le agrega espesantes a los líquidos para disminuir el riesgo de su
pasaje a las vías respiratorias.

Con qué elementos se trabaja la deglución?

• Cuchara.
• Jeringa o prolongador.
• Sorbete.
• Taza.

Trabajo también la estimulación termotáctil. Cómo?

➢ Enfrío un espejo de odontólogo.
➢ Estimulo el paladar blando (Estimulo cada pilar del arco de las fauces o pilar amigdalino de 5
a 10 veces).
➢ Electroestimulación supra e infrahioidea.

Paciente traqueostomizado en ARM prolongada:

➢ La traqueostomía se coloca a la altura del cartílago cricoides.
➢ Tienen impedido el ascenso de la laringe por la colocación del balón. Éste se debe desinflar
periódicamente.
➢ Injuria glótica.
➢ Ascenso y desplazamiento anterior de la laringe
➢ Inactividad muscular prolongada.
➢ Bajo efectos prolongados de ansiolíticos y bloqueantes musculares.
➢ Ulceración de cuerdas vocales.
➢ Disminución de la sensibilidad.
➢ Coloco azul de metileno (1 cm) con 2 cms de solución fisiológica, le pido que trague. Si sale
por el periostoma o aspiramos azul, es por alteración de la deglución, ya que pasó a la vía
aèrea.
➢ Para trabajar estos pacientes debo desinflar siempre el balón para no limitar los movimientos
deglutorios.

QUEMADOS

Una quemadura es posiblemente una de las peores agresiones a las que puede ser sometido el ser humano.
Además del daño físico, puede generar daño de tipo psicológico. Para la atención de este paciente se
requieren varios profesionales (interconsultas). El tratamiento consta de la adaptación de las distintas
técnicas a este paciente.

• 5/1000
• Argentina: 190000/año
• 2/3 en el hogar
• 10% quemaduras graves o criticas
• 60% adultos
• Tasa de mortalidad 18-20%
• 10/100 requiere hospitalización y muere el 1%

Quemadura
Las quemaduras pueden producir distintos grados de lesiones que van desde el eritema local hasta la
destrucción completa del organismo, dependiendo ello de la intensidad y persistencia del agente causal y su
gravedad está determinada por la profundidad, extensión y localización.

Proceso reaccional complejo de alteración humoral, tisular y neurovascular, consecuente a las acciones de un
agente de naturaleza física, química o biológica.
Es la lesión producida en los tejidos vivos por la acción de diversos agentes que provocan alteraciones
variables, desde el simple enrojecimiento (por Ej. a la exposición solar), hasta la destrucción total de las
estructuras afectadas.
Siempre que hablamos de quemadura hablamos de afección de la piel.
Causas:
Las más frecuentes:
• Sol (estacional: verano)
• Elementos utilizados para la calefacción (estacional: invierno)
• Pirotecnia (últimamente no son tanto las quemaduras, sino amputaciones)
• Mayormente ocurren en la casa, y en la cocina. Los niños son los más afectados. No se habla de
accidente sino de incidente, ya que podía haberse prevenido.
Menos frecuentes
• Eléctrica (aquí hay que buscar dos lesiones una de ingreso y otra de salida del agente agresor),
profundas. Por ejemplo: por el uso de la onda corta (choque de punta) -> mala praxis.
• Química (en el trabajo se da esto)
• Radiación. Por ejemplo en cáncer de mama (radioterapia), también se usan a nivel diagnóstico.
• Frío (gases o exposición prolongada con hielo)
Evaluación

PROFUNDIDAD SUPERFICIAL, 1º INTERMEDIA, 2º PROFUNDA, 3º

GRADO, TIPO A GRADO, TIPO AB GRADO, TIPO B
DOLOR Hiperalgesia Hipoalgesia Analgesia
COLOR Rojizo Rosa/blanco/moteado Negro/marrón/blanco
ASPECTO Eritema/flictena Flictenas o no Escara dura
RELLENO CAPILAR* Bueno Regular Nulo

Tal vez la clasificación en grados traiga confusiones, porque es muy subjetiva al evaluador. La que se usa es la
de denominación con letras.
El que hace la clasificación es el cirujano o médico de guardia.

*Tipo A: quemadura por el sol. Si aprieto con el dedo empalidece, si retiro el dedo recupero el color rojizo ->
porque están bien los capilares -> relleno capilar

Este tipo de quemaduras duele por la lesión a nivel neurológico.

En estos casos como no deja marcas mi tratamiento se basa en disminuir el dolor.

Tipo B: Aquí no duele porque hay destrucción de los terminales nerviosos y el relleno capilar es duro, porque
hay destrucción capilar. La evolución de esta cicatriz va a ser retráctil porque hay destrucción de la memb
basal. Intervención del cirujano plástico y del kinesiólogo.

Tipo AB: son más complicadas porque no se sabe qué hacer en estos casos porque pueden evolucionar a A o B
dependiendo del tratamiento que realice (puede evolcionar a AB A o AB B). Lo mismo para las secuelas.
Demora 15 días en evolucionar.

Hasta acá se evalúo la profundidad, pero para saber la extensión se utiliza la regla de los 9: nos determina que
cada sector corporal equivalente a 9 o equivalente a 9 en superficie corporal total. Cabeza 9 %, mmss 9%,
tronco 18%, mmii 18%, genital 1%
Las quemaduras difícilmente afecten una región en especial (por Ej.: un solo miembro en su totalidad), sino
que afectan de manera “salpicada”, distribuidas de manera irregular. Otra forma de evaluar seria por:

Regla de la palma de la mano

Otra forma de establecer la extensión de una quemadura es aplicando la regla de la palma de

su mano, que considera que la mano del paciente equivale a un 1% (incluidos los dedos). El
cálculo consiste en extrapolar ese 1% a la superficie corporal quemada. La extensión equivale a
cuantas veces cabe dentro de la lesión ese 1% extrapolado a la mano.

Localizaciones especiales

Todos los planos en flexión pueden generar retracciones, alterar las funciones. Esto es importante para el
kinesiólogo.
• Cara
• Cara anterior Cuello
• Axilas
• Pliegue anterior del codo
• Manos
• Muñecas
• Hueco poplíteo
• Pies

Fundamentalmente prestarle atención si son profundas. Las secuelas de estas pueden ser funcionales o
estéticas. Si es superficial como no va a quedar marcas, será una cuestión de dolor solamente.
El kinesiólogo tiene que tener en cuenta la localización relacionada con la profundidad para tratarlo. Todas las
heridas cierran, no importa la causa, pero cuanto más tardan más posibilidad de secuela vamos a encontrar.

IMPORTANTE: extensión, localización y profundidad.

Cuadro clínico
• Edema: siempre en quemaduras, si tiene más del 25% va a tener edema generalizado
• Sensación de frío: grandes quemados, pierden la fx protectora de la piel
• Fallas orgánicas: muerte
• Lesión inhalatoria

Criterios de internación
 • Grandes porcentajes de superficies quemadas
• Quemaduras de vías aéreas (VA)
• Quemaduras especiales (xej: quemadura química en la cara)
• Quemaduras en gerontes/niños
• Quemaduras más patologías agregadas (por ahí la quemadura es pequeña o poco profunda, pero la
patología lo requiere, o que durante el incidente se produjo la patología, x ej: una explosión que llevo
a una fractura de fémur), ACV, dbt
• Sospecha de maltrato del niño (porque no va a recibir los cuidados que corresponden)
• Indigente (no tiene posibilidad de hacer el tratamiento ambulatoriamente)

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Evaluación de la extensión, de la profundidad y de la gravedad.

• Factores que agravan el pronóstico y aumenta el grupo de gravedad elevándolo al grupo
inmediatamente superior
• Índice de Garcés*
• Colgajos
• Baños de curación (lo 1º que se hace): limpiado con gasas y agua (en consultorio externo o guardia). A
veces en cx por anestesia, si puede hacérselo el paciente solo lo hace.

Elección de la curación
• Luego de la curación anterior el px puede quedar de 3 maneras:
• Cura oclusiva: quemadura de manos, px escarotomizados o escarectomizados. Esta completamente
tapado con gasas, el kinesiólogo no ve la lesión. Se realiza en sectores que no se va a mover, porque la
gasa se pega y duele. Requieren anestesia para su renovación (se deja entre 48-72hs).
• Cura semi-oclusiva (intermedia). Puede ser seca o húmeda, en quemaduras AB-A Y a por su efecto
analgésico.
• Cura expuesta: quemadura de cabeza y cuello. Cura húmeda con renovación de tópicos 3/día. También
puede usarse arriba del tópico papel film para que mantenga la humedad. La ventaja es que no duele la
renovación (se lava y se vuelven a colocar tópicos), el film no se pega, y también permite ver el estado
de la lesión.

NO EXISTE EL TOPICO IDEAL

Condiciones de un agente tópico
• Fácil aplicación
• Ausencia de toxicidad local y general
• No producir ardor ni dolor local
• No interferir en el proceso normal de cicatrización de las heridas
• Facilitar la higiene local, acelerando la eliminación de la escara
• Posibilidad de detener su acción, en caso de requerirlo
• Adecuada relación costo-beneficio

Escarectomia (eliminación de la escara ->tej necrótico).

Se puede hacer usando tópicos o con una navaja (saca tangencialmente el tej necrótico, hasta llegar a tej
sangrante. Se puede realizar en una intervención o en varias)

• Inmediata: dentro de las 24hs

• Precoz: dentro de las 72hs
• Tardía: hasta los 10dias
- Resección de espesor parcial o tangencial
- Resección de espesor total o a fascia
 Estos dos últimos dependen de la cantidad de tejido necrótico y del hematocrito, si tiene un hematocrito
bajo o hay poca cantidad en el banco, no se hace sangrar tanto al paciente.
Se hace lo más rápido posible porque sino libera toxinas el tejido necrótico.

Escarotomia
Corte longitudinal o en cuadrantes en las extremidades que permiten la descompresión de las lesiones cuando
son circunferenciales. Se hace precozmente en quemaduras circunferenciales. Aquí se genera edema (no hay
quemadura sin edema) que comprime los vasos profundos llevando al paciente a una mala irrigación, y si esta
en un plano inextensible provocara un Sdme compartimental. El cirujano pasa el bisturí únicamente de extremo
a extremo de la lesión, el tejido del pte marca el límite de la apertura.

• Quemadura circular de miembros

• Quemadura circular de cuello
• Quemadura toraco-abdominal con mala expansión torácica

Coberturas

❖ Injertos
▪ Temporarios. Se utilizan para aislar al paciente (para evitar el ingreso de gérmenes, cubrir la zona
para evitar la pérdida de líquido, o temperatura y evitar la sensación de frío, tratar de cubrir lo
mas que puedo, ya que no tengo muchas zonas dadoras)
o Xeroinjertos
- Sintéticos -> poliuretanos, otros
- Biológicos (heteroinjertos) -> piel de cerdo (dermis muy parecida a la del
humano). Es muy económico.
o Homoinjertos
- Donante vivo
- Donante cadavérico
▪ Definitivo
o Autoinjerto * (se traslada piel del pte de un lado al otro). Evaluar si la zona receptora está
en condiciones.
- Piel -> lámina: misma extensión de zona dadora y receptora, malla: cuando zona dadora es
menor que la zona receptora.
Se esperan 10 dias para hacer nuevamente un autointerto, para darle tiempo a que regenere
la piel, esta segunda toma no es de la misma calidad, pero sirve.
- Cultivo celular -> queratinocitos, dermis. Es muy lento si la quemadura es extensa no conviene
hacerlo.
Se traslada lo que más se puede, y trata de hacerse en forma estética. Se trata de buscar la zona
dadora que menos pelos tenga o que no tenga tatuajes (por Ej. si necesito hacer injerto en la cara)

* Prioridad de zonas de injerto:

• Cara
• Manos
• Tórax
• Abdomen
• Pliegues
• Miembros
• Genitales
• Glúteos

Colgajos
Cuando no se puede realizar un injerto (por Ej. en una quemadura profunda en el dorso de la mano, donde
quedan los tendones “al aire”), aquí se realiza un colgajo, porque el injerto limitaría el movimiento.
Es dermo-cutáneo a diferencia del injerto que es solo de piel, levanta tejido celular subcutáneo también.
Lo bueno es que no se pierde función y la piel prácticamente se cura porque sino se pierde fxnalidad de los
tendones.

Amputaciones
A diferencia de las traumatológicas (que se realizan en niveles deseados), se amputa donde se puede, y esto
complica la rehabilitación.
Se amputa con objetivo de quitar tejido necrótico, muchas veces no son funcionales.

TRATAMIENTO FISIOKINESICO:

• Objetivos generales:
▪ Preservar la vida (realizar kinesiología respiratoria)
▪ Mantener y /o recuperar la función, autonomía del quemado
▪ Evitar o minimizar las secuelas: en lesión profunda siempre hay secuelas

• Objetivos específicos:
▪ Preservar la independencia del px: movilizar apenas se pueda
▪ Mantener el balance muscular y articular (movilización del px)
▪ Colaborar en el control de ulceras por decúbito
▪ Controlar el edema (el edema esta siempre en las quemaduras): si persiste mucho tiempo se
demora el tiempo de cicatrización
▪ Evitar la aparición de bridas retractiles
▪ Evitar la aparición de actitudes viciosas (para evitar las retracciones)
▪ Mantener permeable la VA *

* Pueden darse lesiones por inhalación de humo, como consecuencia de la evolución (neumonía
intrahospitalaria) por venir con patología respiratoria de base. Se realizan las técnicas respiratorias, entre ellas
las manuales (donde se requiere el apoyo de mis manos sobre el px). Coloco gasas para apoyarme sobre él.
Preservación de la vía aérea: La tos kinésica, drenajes posturales, movilizaciones torácicas, patrones
musculares respiratorios; son la técnicas de elección para realizar en estos px dejando la aspiración de las VA
como última opción. No se usa la aspiración por sonda como primer medida, (se trata de evitar esto), por las
ampollas generadas en el tracto respiratorio. Si las reviento puedo generar una infección. Se trata de sacar el
moco por otros medios; si no se puede se evalúan los pro y los contra para realizar la aspiración. En caso de que
el px este intubado, no hay inconvenientes con la aspiración, ya que el trauma esta generado por el tubo.
Estos ptes son sometidos a frecuentes anestesias generales (2-3 veces x sem a quirófano) que pueden alterar
el aparato mucociliar (acumulación de moco) y el reflejo tusígeno (abolición): puede generar afecciones
respiratorias que no tenía antes.
(quemadura panfacial, estridor laringeo (inflamación tráquea), tiraje intercostales, vibrisas chamuscadas o que
no tenga lesión en via aérea pero se comprometa por lesión torácica circular profunda (tiene que hacer cortes
longitudinales) porque son esa coraza se comporta como patología restrictiva.

ACTIVIDAD DEL KINESIOLOGO

• Secuelas estéticas o funcionales -> EVITAR O MINIMIZARLA

Para esto se utilizan 3 pilares TRÍPODE KINESICO TERAPÉUTICO

1. Cuidados posturales
2. Movilización precoz: conserve movilidad
3. Presoterapia precoz
 Mostrarle al pte que puede moverse al día de haberse quemado. Para que pierda el miedo y que vea que
puede (a pesar del dolor que cause).

1. Cuidados posturales: está destinado a evitar o atenuar los edemas, disminuir el dolor, evitar lesiones
por decúbito, minimizar edemas, minimizar las retracciones, las contracturas musculares y otras
complicaciones. Zona quemada con mayor extensión posible para evitar acortamiento.
Elevar la zona quemada para evitar edema + cuidados posturales
Férulas en 5-10 minutos, niños: postqx ya salga ferulado para que no se mueva

• Cabeza y cara: elevación del plano de apoyo, para que con acción de la gravedad disminuya el edema
(elevo cabecera de la cama). A las 48hs disminuye el edema, se puede trabajar la movilidad de músculos
faciales.
• Cuello (cara ant.): cuello en extensión (NO! Usar almohadas, para que no acerque el mentón al pecho).
A veces se usa material termoplástico para el armado de cuellos ortopédicos. Se saca este cuello para
realizar los ejercicios. Esto lo hacemos en ptes con sospecha de futuras retracciones.
• MMSS
- Axila: colocarla en abducción 90º-110º. Ver la limitación que tenía previa a la lesión. En jóvenes
puede aplicarse aeroplano ortopédico, en gerontes no, porque ya tiene disminución de los
movimientos de por si. En niños se realizan los aeroplanos con anestesia, ya que no colabora
el niño.
- Codo: extensión cuando es en cara flexora.
- Mano: posición funcional, con férulas. Muñeca: 30º de extensión, flexión de MCF, las IFP y
Distal en extensión o ligera flexión, preservando la posición del pulgar. Esto ayuda a la toma
del pte.
• MMII
- Cadera: rotación neutra, abducción 10º cuando hay quemadura en región inguinal
- Rodilla (en hueco poplíteo): extensión. Cuando es en la cara anterior de la rodilla es difícil que
se produzcan retracciones por la fuerza de flexión.
- Pie: 90º. Esto es cuando la lesión es posterior, porque al estar acostado el pie cae. Si en anterior
voy a permitir que caiga en pie.

• Cuidados de las zonas injertadas: No movilizar la zona por 72hs aprox. Tratando de favorecer la
adhesión del injerto. Para evitar las complicaciones, no se trabaja la zona. Xej: quemadura de axila,
coloco aeroplano para inmovilizar esa zona pero que el pte pueda deambular.

2. Movilización precoz: el objetivo es mantener o restaurar la amplitud articular de los segmentos

corporales afectados por el trauma sufrido por los px.
• Activa: se prefiere, convencer que a pesar del dolor se mueva
• Asistida
• Pasiva (En quirófano. Lo hace el kinesiólogo porque conoce los topes biomecánicos). No es lo más
frecuente
En los niños se utilizan juegos para realizar la movilización.

3. Presoterapia precoz (compresión)

La cicatriz es el resultado final de un largo proceso inflamatorio, caracterizado por reabsorción,
oposición y reubicación tridimensional de las fibras colágenas, aunque estas nunca llegan a tener la
estructura y organización de la dermis normal.
La presoterapia precoz favorece la organización de las fibras colágenas y elásticas de la dermis, disminuyendo
la posibilidad de generar cicatrices hipertróficas e inelásticas ya que pueden generar limitaciones o secuelas
estéticas importantes.

Consideramos la importancia del tratamiento precoz para disminuir las secuelas funcionales y estéticas
producidas en el proceso de cicatrización.
Comienza a comprimir apenas se pueda.
Las quemaduras superficiales no se comprimen, si las otras.
En un principio son de pocas horas diarias. Después las compresiones son de 23 hs diarias (solo se saca en el
momento de higiene), durante todo lo que dure el proceso cicatrizal (generalmente 1 año), cuando la cicatriz
no cambia su aspecto con o sin compresión discontinuamos el tratamiento compresivo, se da de alta. La
compresión se deja en forma progresiva, a veces saco la de una parte y dejo otra.

Tipos de presoterapia:
• Elástica -> cintas autoadherentes (Se usan en regiones difíciles de comprimir xej en los dedos). Si o si
entre el 3er y el 6to mes porque la cicatriz es más activa
• Rígida (máscaras de plástico para la cara por ejemplo): no se adapta a los contornos
• Semi-rígida (masilla de silicona por Ej. interdigitales para manos): adaptar a algunos contornos. Silicona,
gel polímero.
Por Ej.: para cicatrices rojizas, donde hay mucha circulación, la presoterapia tiene como objetivo disminuir
la circulación para que no crezca la cicatriz. Al comprimir cambia la coloración a pálido, y cuando suelto vuelve
el color rojizo. Cuando deja de cambiar la coloración al comprimir y descomprimir, significa que la cicatriz es
madura, ya no tiene posibilidades de seguir creciendo (aprox. a los 6 meses)

Adaptadores funcionales: lo hacen los kines para cuchara, tenedor (amputación bimanual). Contribuye a su
independencia.

Tratamiento posterior
-Posiblemente necesite continuar con algún tipo de cuidado postural para evitar una retracción
-Continuará la ejercitación para preservar la función o recuperarla si esta se ha perdido para una reinserción
social-laboral
-Continuará la compresión de la cicatriz hasta finalizar el tratamiento (cicatriz madura)

NO INFRARROJO EN CICATRICES RECIENTES

CONCLUSION -> ROL DEL KINESIOLOGO

• Preservar la función
• Minimizar las secuelas
Ambas se realizan con la aplicación de los 3 pilares (cuidados posturales, movilizacion y presoterapia precoz).

La magnitud de la lesión depende de:

• Intensidad del agente
• Tiempo de contacto del agente ( por ejemplo: de baja intensidad y tiempo prolongado – el sol, puede
generar una quemadura similar a una causada por alta intensidad y bajo tiempo)
 También depende de las características propias del organismo (no es lo mismo en niños, adultos y
ancianos, ya que están en periodos biológicos diferentes), la capacidad de regeneración tisular
disminuyen en cada uno de estos grupos.
La nutrición y el tratamiento que se realice también van a influir en la magnitud de la lesión.

Piel y cicatrización

Epidermis: * capa vital -> la membrana basal, quien produce las células de los estratos mas
superficiales.
* tiene invaginaciones que penetran la dermis, tapizan los folículos pilosos, las glándulas sebáceas.

Las 5 capas de la Epidermis son:

1. Estrato Basal ó Epitelio Germinativo: tiene una intensa actividad mitótica y se encarga de la reparación de
la Piel (se hace cada 25-30 días)
2. Estrato Espinoso: Está formado por células poligonales de núcleo central, con prolongaciones
citoplasmáticas, que le confieren el aspecto espinoso, y que le permite la cohesión de las células entre
sí.
3. Estrato Granuloso: Formado por un citoplasma rico en gránulos, que contienen queratohialina, que son los
encargados de la queratilización de los tejidos, y que impiden el paso de los tejidos (incluso al del
agua)
4. Estrato Lúcido: Es una capa de tejido Hialino
5. Estrato Córneo: Tiene una sustancia teluminosa, que es la que le impide que el agua del cuerpo se evapore,
cosa que en el quemado la perdida de liquido se va por evaporación.

Las marcas que quedan de las lesiones dependen de la cantidad de tejido lesionado, de la profundidad.
Todo el tiempo estamos cambiando la piel. Por Ej.: si me quemo con el sol, y mi lesión es de color rojizo,
superficial, no quedan marcas. Esto se da porque no se lesiono la memb basal, y esta genero células que
rellenan el espacio. Lo que sucede aquí es que la membrana basal acelera su proceso normal.
Pero si por algún motivo (no necesariamente producido por quemaduras, puede ser un corte con un vidrio, o
por una contusión traumática que desgarre la piel) la lesión respeta las invaginaciones, se regeneraran células
a partir de esos islotes de memb sana. Van a quedar pequeñas marcas porque la porción de memb lesionada,
no puede regenerar células y el organismo responde con tej de granulación y luego lo tapiza superficialmente
por migración de células de la epidermis de los bordes. Para no tardar en mucho tiempo en este tapizado, la
epidermis se contrae para achicar la superficie, quedando una cicatriz retractil. Si sucede en una porción
grande de piel, pueden generar alteraciones de la función.

Proceso normal de cicatrización

- 1º fase: inflamación
- 2º fase: reparación
- 3º fase: remodelación

Factores que intervienen en el proceso de cicatrización

• Oxigeno. Por Ej. en pacientes con compromiso vascular periférico (DBT), tienen una mala circulación
(disminución del calibre del vaso), van a tener un peor trofismo de los tejidos.
• Tej conectivo dentro de la herida y a su alrededor
• Distintos factores de crecimiento
• Infección
• Mala nutrición.
• Si la herida es amplia (por Ej. herida quirúrgica) la cicatrización es mas complicada que en una
pequeña. Al ser un proceso inflamatorio, la remodelación de una cicatriz puede durar de 6 a 12 meses
promedio, y en algunos sujetos y en algunas lesiones pueden durar 24 meses o más; mientras tanto
hay que realizar controles.
 • Desequilibrio endocrino
• Deficiencia de minerales y vitaminas
• Deficiencias genéticas

Cicatriz normal: representa el equilibrio entre la síntesis y la lisis de colágeno

Cicatriz patológica:
- Atrófica
- Hipertrófica y/o queloide. En pacientes de raza negra o de piel morocha ocurren con más frecuencia.
Tienen más predisposición. Hay zonas mas predisponentes: pabellones auriculares, los hombros,
región supraesternal
- Dolorosa
- Dehiscencias, herniaciones, ulceras crónicas

Fisiopatología

Pte con gran quemadura (25-30% aprox.), lo que se quema fundamentalmente es la piel, puede tener
afectación en su evolución de otros organismos o sistemas que no se vieron lesionados. Son organismos que
manejan mucha volemia, corazón, pulmón, riñones; todos ellos pueden entrar en falla, a quedar insuficientes.

• La función renal es rápidamente afectada como consecuencia de la hemoglobinuria y la mioglobinuria

• La hipovolemia, la hipotensión y la hipoxia agravan la función renal pudiendo….
•

El SNC es afectado por la inhalación de sust toxicas o en la evolución por el manejo de los deshechos (tej
muerto), si bien el organismo trata de eliminarlos, hay muchos de ellos que son absorbidos por el torrente
sanguíneo, que puede generar lesiones a distancia (encefalopatía hipoxica). Otros factores son la
septicemia, hiponatremia, e hipovolemia.
Cambios en la personalidad del pte, alucinaciones …..

• Los ptes tienen una gran perdida de liquido, y no tienen la protección de la piel; por eso quedan con
sensación de frío, en verano están con calefacción (28º29º), necesitan esto porque no toleran el
contacto con el abrigo (no aguantan estar tapados con la sabana). En gdes quemados existe pérdida de
muchos litros de agua corporal x evaporación; esto hace que los ptes suelan tener frio-> requieren una
gran cantidad de energía para mantener la temp corporal -> en el hospi se usa calefacción todo el año.

Lesión inhalatoria
Marcador de severidad de quemaduras. Predice complicaciones clínicas y dependencia prolongada de VM.
La combinación de estas con quemaduras, aumentan un 20% de mortalidad.

Esto se da cuando ocurre el evento en un ambiente cerrado y se desprenden sustancias químicas que
dañan el epitelio respiratorio, o cuando hay elevada humedad que genera vapor de agua, y esto daña las
estructuras mas distales. Sino no hay vapor, las lesiones no superan la glotis.

HISTORIA CLINICA:
• espacio cerrado,
• Gases calientes
• vapor
• productos de combustión
EXAMEN FISICO (con esto hay que sospechar de una lesión por inhalación)
• Quemadura facial
• Quemadura de vibrisas (“dice chamuscado en el audio…”)
• Expectoración verdusca

TRATAMIENTO
Equipo interdisciplinario:
• Cirujano
• Clínico
• Anestesiólogo
• Enfermero
• Kinesiólogo
• Psicólogo
• Nutricionista
• Asistente social
• Camillero

El equipo no funciona con la falta de alguno de ellos. El kinesiólogo tiene importancia para prevenir las
secuelas. El enfermero no solo para los cuidados y medicamentos, sino para darle la comida. El camillero para
la movilización del pte.

EVALUCION EN LA GUARDIA

• Evaluación inicial (se decide si hace tratamiento ambulatorio o queda internado. Se evalúa el contexto
en gral, no solo la quemadura, que va a dar más información de la situación. Igualmente al hacer una
afección muy especifica, la evaluación no es tan extensa)
• Coloca un accesorio vascular sobre piel sana
• Lesiones asociadas
• Estado neurológico
• Estado de la VA
• Estado circulatorio
• Intoxicación por CO
• Lesión por inhalación

• Evaluación de trauma térmico (todas las lesiones terminan siendo térmicas, las químicas, eléctricas por
Ej., se transforman en térmicas)
• Localización especial
• Extensión y profundidad de la quemadura
• Mecanismo del accidente
• Tiempo de evolución de la quemadura (no es lo mismo llegar a la guardia en el momento, que
al día siguiente)
• Etiología

• Antecedentes de pte
• Medicación que recibió
•

REANIMACION (colocación del suero)

Precoz a partir de la hora cero (momento en que se produce la lesión, momento de la quemadura. NO cuando
llega a la guardia).

- Beneficios:
• Evitar el shock (se pierde mucho liquido y puede llevar a shock hipovolémico)
• Mejorar la sobrevida
• Mejorar la evolución local posterior

- Cuanto? : 2-4 ml/Kg./% STCQ (superficie total corporal quemada) + perdida insensible (perdida que no
se puede cuantificar, es el tejido perdido por la lesión)
- Como?:
Primeras 24hs: 50% del calculo en las primeras 8 hs. (suponiendo que el calculo dio 8 litros, se darían
aquí 4 litros). El 50% restante en las 16 hs restantes.
Segundas 24hs: aprox. la mitad del Vol. aportado del día anterior.
Si se consigue hacer esto hay muchas posibilidades de una buena evolución. Sino se logra los tej van a
estar deshidratados, posibilidad de reacción será mas lenta, el tiempo de evolución va a ser mas lento.

TRATAMIENTO GENERAL

• Protección gástrica
• Analgesia
• Antibióticos tópicos (cremas, para evitar el ingreso de gérmenes)
• Nutrición (el paciente come mucho para regenerar tejido, tienen 6 comidas diarias, aumenta de peso
gralmente)
• Profilaxis con heparinas

* El índice de Garcés es el que da el pronóstico de gravedad del paciente.

En las quemaduras del Tipo A: edad del Paciente + sumatoria del % de quemaduras del tipo A x 1
Tipo AB: edad del Paciente + sumatoria del % de quemaduras del tipo AB x 2
Tipo B: edad del Paciente + sumatoria del % de quemaduras del tipo B x 3
Si el paciente es menor a 20 años se hace 40 - Edad del paciente = edad del paciente de arriba
De 21 – 60 = Leve
61 –90 = Moderado
91-120= Graves
+ 120 = Críticos
En los niños la porción cefálica es un 16 % no un 9 %, los MS son del 11 % y los MI son un 10 %. Las
quemaduras son más graves cuanto menor sea el paciente.
Hay una relación en los niños entre la superficie corporal y el peso. Para un adulto 25 cm2 de piel por Kg. de
peso, en un niño 55 cm2 de piel por Kg. de peso.

Tópicos: (dependiendo de la evolución será el tópico usado)

No hay un tópico ideal. A veces los ptes usan más de un tópico, porque son distintas las evoluciones. Xej, usa
un tópico en un sector y otro en otro sector.

• Adecuada relación costo-beneficio

• Posibilidad de detener su acción, en caso de requerirlo
• Facilitar la higiene local, acelerando la eliminación de la escara
• No interferir….. en el proceso normal de cicatrización de las heridas
• No producir ardor ni dolor local
• Ausencia de toxicidad local y gral
• Fácil aplicación
 •
• Rifampicina
• Mupirocina
• Polimixina B
• Ac….
Debridantes:
• Fibrinolisina
• Papaína
• Colagenasa

Otros tratamientos
No son la 1º elección para el tto del quemado, se utilizan cuando no hay un terreno vasc adecuado; el tejido de
granulación es hipotrofico, por lo que no acepta el injerto, no se adhiere.
• Cámara hiperbárica (capsulas con oxigeno a alta presión): El oxigeno hiperbarico lo que hace el estimular
la regeneración tisular. Fuerza la asimilación tisular de oxigeno. Se usa mucho también en ulceras y en
escaras.
El principio terapéutico de la medicina hiperbárica reside en el incremento de la presión de oxigeno en los
tejidos al incrementar la capac de transporte de O2 en la sangre
• Cámara de vacío (también para ulceras y escaras): presión negativa de 150 mmHg sobre las heridas.
Estimula la granulación e irrigación sanguínea. Elimina las colonias bacteriales de la herida.

Sensibilidad: Al principio se altera muy rápido. Hay pacientes que no recuperan en forma completa la
sensibilidad, y otros quedan con hiperalgesia, que hay que trabajar posteriormente.

MAREOS

Rehabilitación Vestibular:
Sistema Vestibular: Trípode:
● Procesador Central: Ncs vestib y cerebelo
● Aparato sensorial periferico: Sensa movimientos de la cabeza en el espacio. Se lesiona mas
frecuentemente
● Efectores motores: Reflejo vestibuloespinal + reflejo VOR

Vestíbulo:
Utrículo + Sáculo: órganos gravitacionales que sensan aceleraciones lineales.
Canales semicirculares

Cuando estamos quietos el S.V. sensa aprox 100 pulsos por segundo.
Si el pte gira a la derecha, el vestíbulo derecho sube 150 pulsaciones x seg y el izquierdo baja 50
pulsaciones x seg. SIMETRÍA=NORMAL
Si esto no funciona, ASIMETRÍA. S.V. baja hasta 0 pulsaciones (hasta donde puede bajar). Cuando
no compensa de un lado mientras el otro se excita, se genera el VÉRTIGO.
.
Vértigo: Ilusión de movimiento generalmente giratoria. Origen fisiológico.
 Del ambiente: objetivo
Del sujeto: subjetivo
Mareo: Sensación inespecífica. Muchos orígenes.
Inestabilidad: NO es sinónimo de desorden vestibular.
Disminuye visión
Pérdida de fx vestibular
Defectos propiocepción
Defectos fx motora
Dolor articular
Factor psicológico

Mareo cervicogénico: Hiperactividad desarmonica de los mecanorreceptores cervicales. Hipertonicidad

de los músculos erectores.
Teorías, whiplash: latigazo, x aceleracion y desaceleracion del cuello.
Dx x exclusión.
Dx incorrecto - Retraso recuperación - Trastornos ansioso o depresivos
Son desórdenes vestibulares.

Desórdenes vestibulares:
Central:
● Inmersos en patologías más grandes, ACV, ELA, Escl Múltiple.
● Migraña vestibular distinto de Migraña Basilar:
○ Patología central que con el tiempo puede dañar el Sistema Vestibular Periférico y
convertirse en mixta.
○ Camaleón de la medicina.
○ Dx clinico.
○ Más de 5 episodios de síntomas vestibulares de moderada a severa intensidad de 5’
a 72 hs de duración.
○ Historia previa de migraña con o sin aura.
○ Dolor de cabeza con 1 o + características: NO tiene dolor de cabeza si o si.
■ Unilateral
■ Pulsátil
■ Moderado a severo
■ Empeora con el movimiento
■ Fotofobia
■ Fonofobia
■ Aura (luces de colores, formas raras). 1 o + en al menos 50% de los episodios.
○ No tiene otro Dx médico
Periféricos (95%):
Hipofunciones - lesión unilateral
● Neuronitis vestibular: Sindrome agudo, Chami.
● Laberintitis
● Enf de Meniere DEFINIDA:
○ Síndrome crónico.
○ Crisis en diferentes momentos, de 20’ a 12 horas de duración.
○ 2 crisis o + de vértigo con náuseas y vómitos.
○ Suelen tener acúfenos o fullness que preceden a las crisis.
○ Síntomas auditivos, con el tiempo pasan a ser permanentes.
○ Pérdida auditiva neurosensorial documentada por audiometría definiendo la
afección de un oído al menos 1 vez antes, durante o después de la crisis de vértigo.
 ○ No es el aumento de la presión endolinfática. No se sabe si esto es causa o
consecuencia.
○ Estos síntomas asociados pueden estar de base pero en las crisis aumentan.
● Enf de Meniere PROBABLE:
○ Mismos criterios pero con algunos cambios.
○ Tiempo de duración de 20’ a 24 hs. Más largo.
○ Pérdida auditiva no es confirmada, ya que ésta se genera con el tiempo.
● Hiporreflexia Vestibular Crónica
● Post inyección intratimpánica de gentamicina en Meniere
● Post qx de Neurinoma del acústico
Hipofunciones - lesión bilateral
● Por edad
● Ototoxicidad
● Enf Meniere bilat
● Enfe autoinmune del oido interno
VPPB
Mixtos

Interpretación del pte:

● Signos y síntomas.
● Sme agudo o crónico
● Patología

Para acertar, hay que realizar una buena:

● Evaluación: Anamnesis 75 - 85% dx.
○ Cuestionarios, examen oculomotor, examen vestibuloocular, balance y equilibrio
○ Examen oculomotor: Ver si tiene nistagmus espontáneo o evocados sin fijación ocular.
○ Cuestionarios: DHI (autopercepción de discapacidad) se puede usar para evaluar y
reevaluar. 18 puntos son valores clínicamente significativos.
○ Cuestionario ABC (mide confianza en el equilibrio) >67%, NO tiene riesgo de caída.
También sirve para reevaluar.

Rehabilitación vestibular: Tto mareo e inestabilidad postural, dada por una compensación incompleta.
Compensación estática: En ncs cerebrales contralaterales, sin estímulo en particular. Sucede
porque sí. Esto hace que el vértigo del 1° día vaya pasando. Espontánea.
Compensación dinámica: Depende de los movimientos. Si no se trata, queda incompleta, porque si
el paciente se marea cuando se mueve, va a pasar a NO moverse. Aquí entra el rol del kine, para que
genere movimiento y termine de cerrar la compensación. (Adaptación, habituación, sustitución).

Compensación vestibular:
❖ Restauración: Retorno de la función inicial porque el nervio se recuperó, porque tuvo la
capacidad de hacerlo.
❖ Habituación: Supresión de la respuesta. En base a situaciones que le generan síntomas.
Evaluar con Test de Shepard, que movimientos generan síntomas, trabajar con ellos y
reevaluar.
❖ Adaptación:
➢ Recuperación VOR:
■ Disminución síntoma
■ Normalizar mirada
■ Estabilidad postural
 ➢ Evaluar con la Agudeza Visual Dinámica, porque capaz ya compensó y funciona
bien.
■ Leer mientras mueve la cabeza.
■ Si está MAL, entrenarlo.
● Paradigma x1: Objeto fijo
● Paradigma x2: Objeto en movimiento

Evaluar Riesgo de caída: Sin importar la edad. Balance y equilibrio.

Eq estático:
● CTSIB
● Single Leg Stance Test
Eq dinámico:
● Functional Gait Assesiment (FGA). VEDGE 4. + exigente, para ptes jovenes o grandes muy
activos.
● Dynamic Gait Index (DGI). VEDGE 4
● Timed up and go test
● Velocidad marcha

Vértigo visual: En realidad es MAREO VISUAL

Dependientes visuales para su equilibrio. Compensan su déficit vestibular con lo visual. Por lo que
se marean en un shopping, plaza, donde hay mucho movimiento.
Entrenamos con realidad virtual o App optokinéticas. Se trabaja el mecanismo de habituación

EN RESUMEN:
● Estabilidad mirada
● Ejercicios de habituación
● Ej de marcha y equilibrio
● Acondicionamiento general. Reinserción pte en su vida cotidiana

➔ Hay evidencia de que el paciente mejora.

➔ No hay evidencia de cuánto ejercicio darle.
◆ Opinión de expertos: 1 o 2 sesiones supervisadas a la semana y 3 veces al día hacer
ejercicio, 12’ para pte agudos y 20’ para pte crónicos.

PATOLOGIA Y REHABILITACION DEL SISTEMA VESTIBULAR

MAREOS: Dicho por el paciente, siente q los ojos bailotean, ve borroso, tiene inestabilidad, como si hubiese tomado whisky,
todo le gira, camina pisando huevos, siente un vacío en el estómago.

El mareo es una sensación desagradable que suele presentarse al girar la cabeza en repetidas ocasiones, al inclinarse o al
incorporarse. El término es impreciso, y se puede confundir con el vértigo y la inestabilidad (Wikipedia). Esta definición nos
esta hablando de que el vértigo y la inestabilidad son dos cosas diferentes, que el mareo es algo desagradable y tiene que ver
con el movimiento o con la sensación de estar en movimiento.

Sensación de orientación espacial alterada sin una falsa o distorsionada sensación de movimiento (Asociación Barany 2009).
Lo diferencia del vértigo donde hay una sensación de movimiento.

Gran mito: mareo relacionado con problema cervical (muy arraigado en la sociedad), en general tiene otro origen

¿Cómo aprendemos a estabilizar o aprendemos a tener una noción del movimiento? Esto se da gracias a la
experiencia..
● El equilibrio y el sentido del movimiento dependen de la integración a nivel central de la visión, la propiocepción y los
estímulos laberínticos.
● Son funciones que se adquieren con el aprendizaje: Desde bebes, a medida que nos fuimos desarrollando a través del
juego, del movimiento, nuestro cerebro fue formando una imagen tridimensional del espacio y como sentimos la
traslación a través del espacio (sensación de movimiento), desarrollando así el equilibrio.
 ● Entrenándose nuestro aparato vestibular (hamacas, soga, saltar, correr, trepar, tobogán etc.), entreno aparato sensor
de movimiento y a medida que vamos desarrollándonos debe coincidir nuestra información sensorial, con las
sensaciones otolíticas (mov verticales) y vestibuloculares.
● Los desórdenes vestibulares son frecuentes, aumenta la incidencia con la edad, como también son muy frecuentes la
inestabilidades en pacientes mayores de 75 años, por cambios degenerativos a nivel del sistema periférico del
laberinto, visual, propioceptivo.

CINESTOSIS: Intolerancia al movimiento.

● Forma común de mareo de viaje. Intolerancia al movimiento en viajes. Conflicto en la percepción, conflicto vestibular.
● Se da cuando los sensores de movimiento dan información sensorial conflictiva: la visión censa que estoy en
movimiento y el oído que estoy quieto, esto trae conflicto en como percibimos el movimiento, dando mareos,
síntomas vegetativos, motores. Nuestros sensores de movimiento deben estar calibrados y dando la misma
información.
● Se rompe la relación que fui entrenando de chico: Ej.: Niña en calesita: Desarrollando su aparato sensor de movimiento.
Por un lado movimientos de ascenso y descenso (sensaciones otolíticas). Movimientos de cabeza (reflejos vestíbulo
cocleares). Visión le indica q está girando. Si cierra los ojos, entra en conflicto porque los ojos no están enviando
sensación de movimiento; oído envía información otolítica de traslación y esto genera conflicto, mareos.
● El mareo es uno de los signos del conflicto vestibular. Si yo altero la visión que tengo entrenada sobre el mundo me
mareo.
● Vómitos o náuseas producidos por viaje en tierra, aire, mar o espacio q resulta en una alteración de la función.
o 30% de los viajeros en barco.
o 40% de los aprendices a pilotos.
o 50% de las personas migrañosas.
● Etiología: teoría de la información sensorial conflictiva:
o Fisiológica: leer en el colectivo
o Patológicas: enf vestibulares, lesión que cambia la estructura formada.
● Hay personas con mayor sensibilidad al movimiento que otras, por ejemplo, los migrañosos, personas con patología
vestibular. Como también hay gente que nunca llega a adaptarse, entonces se marea siempre.
● Ejercicios de habituación: exposición repetida a un estímulo nocivo (mareo), genera una disminución de la respuesta
al mismo. La habituación es estímulo específica y es un fenómeno del SNC.
● Para evitar conflicto en viaje que mire hacia adelante.
● La persona se puede marear al haber perdido el entrenamiento en cuanto al sentido del movimiento.

Mareos: Categorías
● Vértigo: es propio de las patologías vestibulares o de psiquiátrico (ilusión de movimiento) cuando un paciente siente
que gira todo o el paciente gira. Desorden vestibular
● Sincope / Presincope: desmayo o refiere que se iba a desmayar (desmayo/predesmayo). Se debe a causas vasculares,
la más común: hipotensión ortostática, arritmia, arteria tapada. Sensación de que se nubla la vista, siento que me caigo.
● Inestabilidad: alteración vestibular o con trastorno sensitivo de los cordones posteriores (se marea, solo al
movimiento: cuando camina o mueve la cabeza, en la cama está bien) Pérdida del equilibrio
● Psicogénico: trastornos de ansiedad, depresion, ataques de pánico. Trae mareos situacional.
● Ocular: cuando uno usa lentes bifocales, el cambio de agudeza visual produce mareos (modifica como vemos el
mundo entonces genera conflicto hasta que se adapte)
● Tóxicos/ metabólicos: Dbt, hipoglucemia, hipotiroidismo, alcohol (vértigo posicional e inestabilidad), etc.
● Cervical (Cervicogenico)
o Esta discutida. Concepto anticuado, no hay documentación al respecto.
o No existe relación entre la rectificación de la columna cervical e hipoflujo arterial, ya que los hipoflujos de las
arterias vertebrales de hasta un 50% son tolerados sin generar síntomas (mayores hipoflujos generan riesgo
de vida) NO SUCEDE, hay copensación y gran tolerancia al hipoflujo.
o El polígono de Willis tiene una gran vascularización colateral, entonces al fallar una arteria, habrá un
hiperflujo de otra arteria.
o Existe el síndrome vertebrobasilar (que se observa en pacientes añosos, diabéticos, ateromatosos, donde
habrá obstrucciones importantes en más de una arteria) que dará hipoflujo, pero el mismo se da por
alteración arterial, o puede ocurrir ante traumatismos, pero NO por contractura.
Presentación clínica de 200 pacientes consecutivos que llegaron consultando por mareos:
● Lo que más se ve es VPPB, vértigo con cambios de posición (cuando me acuesto y me levanto).
● Mareos e inestabilidad, son pacientes añosos (mayores de 70 años) que están teniendo inestabilidad que pueden ser
por distintas causas, como por trastornos degenerativos en el oído, por polineuropatías o por miedo a caídas porque
se sientes inseguros.
● Lesiones en uno o ambos laberintos, donde la causa más común de una lesión unilateral del laberinto es la
degenerativa y las neuronitis vestibulares.
● Mareos inestabilidad asociado a migrañas
● Mareos y ansiedad, se da en pacientes con ataques de pánico.
● Mareos y cervicalgias

VÉRTIGO Si es específicamente la ilusión de movimiento y apunta a un trastorno vestibular pero no localiza con su
descripción si es una alteración de tipo periférica o central. Entonces, Indica disfunción vestibular no localizante (puede ser
periférica (laberinto) o central (SNC)). Se altera reflejo vestíbulo ocular.

SÍNDROMES VESTIBULARES, se generan 4 grandes síntomas:

-A nivel Perceptual (perceptivo) se siente el vértigo: sensación de que estoy girando
-También voy a tener trastornos oculomotores, principalmente nistagmus: el vértigo estará acompañado de un
movimiento ocular involuntario

-Vegetativo, nausea: vómito, diarrea

-Postural, ataxia

REFLEJO VESTÍBULO OCULAR (RVO):

● Mantiene la visión estable durante el movimiento. Permite mantener la vista en un objeto mientras realizo
movimientos cefálicos.
● El vestíbulo envía información de un movimiento, y mediante una vía rápida de 3 neuronas genera un movimiento
ocular en el sentido opuesto.
● Ganancia óptima 1:1. A 10 grados muevo la cabeza a derecha, 10 grados se mueve el ojo a izquierda.
● Regulado por el nódulo flóculo nodular del cerebelo
● RVO angular: conductos semicirculares.
● RVO lineal: órganos otolíticos.
● Eficiente (logro enfoque y nitidez) a velocidades bajas o medias, ineficiente a velocidades elevadas.
● Pérdidas muy pequeñas en la ganancia (menor al 97%) generan Oscilopsia: muevo cabeza rápido y se mueve imagen.
Una persona que no tiene vestíbulo de los 2 lados, cuando camina siente que las imágenes le bailan, si no tengo RVO
voy a tener oscilopsia, estaticamente o sentado estará bien, pero no cuando se mueve.

Pruebas:
● Prueba de Impulso Cefálico:
o Prueba básica en lesión vestibular
o Le sostengo la cabeza al paciente y le pido que mire mi nariz (del terapeuta que realiza la prueba) y pruebo el
reflejo vestíbulo ocular.
o Realizando movimientos lentos y rápidos.
o Si ojo llega tarde, compensa conscientemente con el cerebro (movimientos conscientes son más lentos que
los reflejos), movimientos sacádicos.
o Si llega tarde por ejemplo cuando realizo el impulso a la izquierda nos estaría indicando lesión en el laberinto
izquierdo y se manifiesta con la ruptura del reflejo vestíbulo ocular a la izquierda.
La primera forma de detectar un laberinto deficiente es realizando la prueba de reflejo vestíbulo ocular.

NISTAGMUS:
● Manifestación motora ocular de esta asimetría vestibular. Normalmente los vestíbulos están disparando manteniendo
el balance de los ojos en órbita, cuando giro la cabeza, ese balance se rompe, en un lado el ritmo de disparo aumenta y
en el otro lado disminuye. Esto será simétrico si los vestíbulos están normales.
● Movimiento ocular rítmico involuntario.
● Señala desequilibrio en la entrada vestibular.
● Puede ser de baja intensidad e inhibido por la fijación ocular: lentes de frenzel, electronistagmografía y
videonistagmografía
● Nistagmus en sentido opuesto a la lesión y Lateropulsión hacia el lado de la lesión (se va para el lado malo y mira para
el bueno – No es tan así: ver fases*). Ej: Lesión vestibular izquierda:
o Nistagmus horizontal a derecha.
o Lateropulsión izquierda
● Objetivamente, nistagmus / Subjetivamente, oscilopsia.

Clasificación de nistagmus: Una de las formas de diferenciar entre un paciente con una lesión vestibular central o
periférica es a través de la observación de los nistagmus.
● Periférico:
o Sostenido (en el tiempo ej 5 dias): Horizonto-torsional. Dirección fija. Disminuye con fijación visual
(disminuye con la luz y aumenta en la oscuridad).
o Posicional (VPPB). El paciente sentado no tiene vértigo ni nistagmus, pero ese nistagmus se dispara cuando el
paciente se coloca acostado con la cabeza expendida.
No siempre son fáciles de observar. Puede ser de baja intensidad e inhibido por la fijación ocular.
o Lentes de Frenzel: antiparras con luz interna y una lupa magnética. Lente que magnifica con una luz interna,
el paciente tiene luz, pero no ve nada. (con las lentes el paciente ve gris y el kinesiólogo ve los ojos más
grandes).
o Electronistagmografía.
o Videonistagmografía: lentes con cámara infrarroja y veo los ojos cuando el paciente está en la oscuridad.
o Headshaking o sacudida cefálica
 Nistagmografía: se realiza en la oscuridad porque el nistagmus se libera cuando el paciente NO puede fijar (para los
nistagmus periféricos.
● Central (son más variables)
o Puramente vertical (late vertical para arriba o para abajo) o torsional.
o Dirección fija o cambiante. (30 latidos a derecha, 30 latidos en nistagmus izquierda)
o No modifica/disminuye significativamente con fijación, no varía con luz prendida o apagada.
o Otro tipo de nistagmus central es el horizontal que cambia de dirección.

Nistagmus espontáneo: tipo periférico, el paciente está mirando hacia adelante con lentes de fretzel, el cual amplifica mi visión
del ojo, y le impide al paciente hacer fijación, es un nistagmus horizontal siempre hacia la derecha. Es una lesión unilateral, el
vestíbulo lesionado es el de la izquierda, y se va a la derecha.
Los nistagmus periféricos laten en sentido opuesto al lado lesionado.

Prueba de Nistagmus:
● Pongo una lapicera por delante del paciente, éste gira la cabeza con la mirada fija, y la imagen se debe conservar
nítida, para que esto ocurra mis ojos deben estar moviéndose en sentido opuesto al movimiento cefálico (a
velocidades lentas alcanza con el lado sano, pero a velocidades altas necesito del lado enfermo que por su condición
falla presenta un retardo).
● Inducido por Sacudida cefálica: durante 30seg que ponen en movimiento los órganos vestibulares para generar las
asimetrías denominándose nistagmos inducida por sacudidas ya que en reposo no los mantiene.
● Prueba de Fukuda: hago caminar a la persona con los ojos cerrados y observo. Si hay patología, tendrá una
lateropulsión.
● Prueba posicionales: Acostarse, cambiar de posición y levantar al paciente.

EVALUACIÓN REFLEJO VESTÍBULO ESPINAL (RVE): Cuando evaluamos equilibrio, evaluamos dos factores:

Equilibrio estático
● Romberg (con ojos abierto y cerrados).
● Romberg sensibilizado (cambio de base de sustentación, pie adelante)
● Prueba de integración sensorial modificada: ojos abiertos, cerrados y después arriba de una colchoneta.
Pruebas de equilibrio estático: ejemplo pcte con hipofunción por una neuronitis vestibular aguda (24 hs de evolución), tiene
lesionado el oído izquierdo, en la prueba de Romberg tiene una lateropulsion hacia la izquierda. En Romberg sensibilizado
(con ojos cerrados realiza también una lateropulsion hacia la izquierda. “Como que el oído sano empuja al lado afectado”.

Equilibrio dinámico
● Marcha. (de manera visual)
● Marcha en tándem: pan y queso (cuantos pasos)
● Fukuda: dar 50 pasos en el lugar con ojos cerrados y veo si lateraliza, no rotan más de 45° y no avanzan más de 50 cm.
No tiene orientación visual y depende del estímulo.
● Escalas de la marcha: el más usado es el Índice dinámico de marcha.
En el mismo ejemplo anterior, el paciente realiza una marcha con los pies separados, con dificultad en los giros. Marcha en
tándem no la puede realizar. Prueba de Fukuda no puede realizar

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

● Causa más común de vértigo (20 a 30%).
● Condición clínica de origen biomecánico en la cual uno o más de los conductos semicirculares es excitado en forma
inadecuada produciendo vértigo e inestabilidad por breves períodos.
● Vértigo sólo con cambios de posición (acostarse, levantarse, mirar hacia arriba o hacia abajo).
● No es sostenido (no dura mucho tiempo).

Manifestaciones clínicas:
● Vértigo y nistagmus característicos al colocar la cabeza en determinada posición: Se
hace una Hallpike-dix, posicionamiento acostado con hiperextensión y rotación de 45°
para cada lado (HD derecha y HD izquierda).
● Inestabilidad postural
● Náuseas
● Visión borrosa
● Remisión espontánea en 30% en un mes y menos de 6 meses en el 70% de los
casos, algunos perduran años.
Maniobra de Hallpike-Dix:
● Le roto la cabeza al paciente (45 grados) hacia el lado a evaluar, lo
acuesto rápido y mantengo extensión 20 grados
● Latencia en la aparición del vértigo, nistagmos y nauseas de 1 a 40 seg
(cupulolitiasis).
● Fluctuación en ascenso y luego en descenso de los síntomas con una
duración menor a 60 seg (canalitiasis). Esperamos a que se detenga,
dura 10-30 segundos.
● Reaparición de los síntomas con inversión de los nistagmos al volver a
la posición original osea sentado (hace nistagmus hacia el otro lado
porque vuelven los otolitos): fase de reversión.
● Parte inicial más intensa porque al acostarse se facilita el conducto
semicircular afectado.
● Canales:
o En canal horizontal invierte cuando lo acuesto al otro lado.
o En canal posterior invierte cuando lo siento.
o El lado más fuerte del nistagmus es el lado malo.
o Lesión unilateral, síntomas bilaterales.
o Nistagmus va para el lado malo en VPPB.

Incidencia:
● Es muy frecuente. 2,5% de la población sufrirá VPPB
● 22% es diagnosticado por maniobra de hallpike-dix
● Raro en < de 30 años y más común en > de 60 años (por cambios degenerativos en membranas otolíticas).

¿Por qué ocurren los VPPB?

La mayoría de los VPPB se deben a un mecanismo denominado canalitiasis

a) Canalitiasis: Restos degenerativos provenientes del utrículo presentes en la endolinfa de uno o varios de los conductos
semicirculares.
● Otolitos: cristales de carbonato de calcio presentes en la membrana del utrículo y sáculo. Son sensibles a la
aceleración.
● La canalitiasis se da cuando uno o algunos de los otolitos se desplaza del utrículo a algún conducto semicircular.
● El vértigo es breve (no sostenido) porque cuando llega al fondo del canal la cúpula (membrana gelatinosa que
envuelve a las cilias en ampollas) vuelve a su posición original y el vértigo para.
● Ese oído me informa que estoy haciendo un movimiento, mientras que el otro oído que no tiene otolítos sueltos me
informa que no estoy haciendo movimientos, la diferencia entre las 2 informaciones me genera un conflicto
vestibular, el conflicto me genera VÉRTIGO, esta asimetría.
● Si el paciente está sentado los otolitos están al fondo del canal y no tengo síntomas, pero si el paciente se acuesta, por
gravedad los otolitos caen (migran), arrastran la endolinfa y la cúpula del canal por eso tiene vértigo cuando se
acuesta.

La segunda teoría de porque ocurren los VPPB es la cupulolitiasis (también ocurren en menor medida)
b) Cupulolitiasis:
● Otolitos adheridos a la cúpula (cúpula pesada) genera vértigo sostenido siempre q el
paciente mantenga esa posición.
● Restos degenerativos provenientes del utrículo (otolítos) (fragmentos de otoconia) migran y
se adhieren a la cúpula (donde están las células ciliadas) del conducto semicircular afectado,
quedan adheridos.
● Cada vez que el paciente se acuesta y active ese canal tendré asimetría, una cúpula dice que
tengo movimiento continuo la otra cúpula dice que estoy estático, vértigo posicional.

Canales afectados: El VPPB (ya canalitiasis o cupulolitiasis) es una lesión selectiva en un conducto semicircular (no daña todo
el vestíbulo), lo que me da nistagmus específico, característico, dándose en el plano de ese canal:
● Canal posterior: 85%. Nistagmus vertical, hacia arriba, torsional al lado de la lesión (variante más común),
canalitiasis paró, cupulolitiasis perdura más

● Canal horizontal: 12%. Nistagmus horizontal. Variantes:

o Geotrópico: (hacia la tierra) pongo un paciente de lateral y el ojo va para abajo. (canalitiasis (porque paró))
o Ageotropico: (se aleja de la tierra) pongo paciente de lateral y el ojo va para arriba. (cupulolitiasis)
 ● Canal anterior: 1% Nistagmus vertical para abajo y torsionan al lado de la lesión (muy raro)

*Las flechas marcan el componente rápido.

Regla: La torsión me da el lado de la lesión (Torsión derecha, canal del lado derecho); Lo que va para arriba es posterior y lo
que va para abajo es anterior.
Ej: hago movimiento horizontal, estimulo canal horizontal, nistagmus horizontal (me falta RVO horizontal).

Mixto: 2%

TRATAMIENTO VPPB

Ejercicios de Brandt y Daroff (No se usa más porque descompone al paciente, pero sirve):
● Ejercicios de habituación cada 2 o 3 hs. Exponer a los px a los estímulos que desencadenan los síntomas para que el
cerebro se habitúe y así baje su intensidad. Se busca desensibilizar al SNC
● Acostar al paciente hacia el lado malo para disparar el vértigo, luego se le va el vértigo, lo sentamos, y luego lo
acostamos para el lado sano. 10 repeticiones cada 2hs con pausas de 30seg.
● Si se sacuden otolitos de lado a lado, en algún momento se van a desprender o reposicionar.

Maniobra Liberatoria de Semont: Acuesto a paciente para lado lesionado, le disparo VPPB, le hago movimiento rápido,
brusco para el lado contrario, movimiento de 180 grados, le hago drenaje de otolitos, aguanto 1 minuto en cada posición.
● Si es efectivo se produce un nistagmus de reposicionamiento (traslado otolitos hacia utrículo) hacia el lado de la
lesión.
● Si lo acuesto y hay nistagmus y cuando lo siento hay inversión NO es exitosa la maniobra.
● Remisión 84% luego de una sola maniobra

Maniobra de reposicionamiento canalítico de Epley (el más usado):

● Voy rotando al paciente para que reposicione los otolitos al utrículo.
● Se acuesta al paciente al lado malo, se dispara VPPB. Se gira cabeza 270 grados para lado bueno (siempre mirando
ojos), espero unos 30 segundos. Hay nistagmus de reposicionamiento.
Indicaciones Post-tratamiento
● Aun en discusión
● Efectuar 10 minutos de reposo
● Mantener la cabeza vertical durante 48 hs (dormir con la cabeza a 30°)
● Evitar movimientos bruscos de cabeza y cuello
● No dormir sobre el oído afectado durante 2 días (lesión derecha, duerme izquierda)

Complicaciones del tratamiento:

● Desplazar el otolíto a otro canal semicircular. (7%)
● Convulsiones.
● Inestabilidad/náuseas. (5%)
● Vómitos. (6%)

SÍNDROMES VESTIBULARES MÁS FRECUENTES( que no son el VPPB)

Clasificación
Periféricos:
● Unilateral:
o VPPB: el más común.
o Neuronitis vestibular: paresia aguda del nervio vestibular. Paralisis de etiología viral (idiopática o
secundaria) o bacteriana (infección en oído medio o laberinto), 48h-10 días vértigo, nauseas, lateropulsión
seguido de un período de compensación vestibular
o , unilateral del VIII par craneal, dando hipoacusia súbita; si toma la rama vestibular del VIII par, dará
nistagmus espontáneo, lateropulsión y vértigo; Los síntomas agudos pueden ceder en forma espontánea en la
primer semana recuperando la función vestibular y adaptando el SNC; Tratamiento: Sedativos vestibulares,
corticoterapia, antivirales, reposo y ejercitación vestibular; Sin tratamiento se recupera espontaneamente en
7-10 días, no usar sedación por muchos días, actividad precoz favorece la habituación, compensación y
sustitución por vista y propiocepción.
o Síndrome Meniere: episodios breves de 30min a 2 h de vértigo espontáneo. Asociado a hipoacusia, acúfenos
y sensación de oído tapado. Aumento en la presión de la endolinfa, dando nistagmus irritativo, episodios
vertiginosos de minutos u horas de duración, hipoacusia sensorioneural fluctuante y progresiva, acúfenos y
sensación de llenado en el oído.
● Bilateral: pacientes muy complicados, ya que el equilibrio dependerá de la visión y la propiocepción, que no son
sistemas rápidos. Se caracterizan por tener oscilopsia. y gran inestabilidad
o Degenerativos: envejecimiento, más común por pérdida de células ciliadas vestibulares
o Drogas Ototóxicas: aminoglucósidos muy tóxicos para células ciliadas auditivas y vestibulares, el más
común es la gentamicida

Centrales: menos frecuentes

● Migraña Vestibular (más común): tipo de cefalea caracterizada por dolores unilaterales, pulsátiles asociados a
fotofobias que a veces tienen fenómenos neurológicos asociados: aura: escotomas, ilusiones visuales, vértigo,
sensaciones de mareo o inestabilidad
● Lesión vascular, isquemia del tronco cerebral.
● TEC.
● Desmielinizantes, Esclerosis Multiple.
● Tumorales, Tumores de la fosa posterior o del conducto auditivo interno
● Farmacológicos.

Psiquiátricos: asociados a trastornos de ansiedad, ataques de pánico: vértigo como parte de sintomatología

Diagnóstico diferencial:
Pérdida unilateral de la función vestibular: repentina, traumatismo de oído, postquirúrgico. Tendrá un cuadro
caracterizado por:
● Elementos sensitivos como
-Vértigo
-Sensación de inclinación
● Síntomas vegetativos:
-Palidez, náuseas y vómitos
● Signos motores:
-Nistagmus: horizonto torsional en sentido opuesto a la lesión
-Lateropulsión: hacia el lado de la lesión
-Disminución de la ganancia del RVO hacia el lado de la lesión

PROCESO DE REHABILITACIÓN DEL SISTEMA VESTIBULAR

Lesión vestibular unilateral aguda:

Dos etapas:
1- Compensación por recuperación espontánea: desequilibrio estático (mareos o vértigo, nistagmus, lateropulsión)
dentro de la primera semana van disminuyendo sin tratamiento, el SNC se va adaptando (compensación por
recuperación espontánea), va a inhibir la actividad proveniente del lado sano y facilita cualquier act remanente del
lado patológico, como para balancear el sistema. Vértigo, nistagmus sin tratamiento entre 7-10 va a ceder por este
proceso de plasticidad cerebral
2- Compensación por recuperación dinámica: pasados 10 días, sigue con pérdida de RVO y RVE, sigue inestable (no fx
laberinto dañado). Entramos en el período de compensación dinámica. Aparato vestibular acomoda su fxnamiento
según los estímulos que recibe por mecanismo de plasticidad cerebral, se adaptan los reflejos a usar más info
proveniente de oído sano, visión y propiocepción
-El termino Adaptación se basa en: modificaciones en estos RVO, se entrena y el sistema se adapta, la corrección de
parte central va a ser cada vez más rápida
-La Habituación se refiere a: una disminución de los síntomas en base a la repetición y disparar estos síntomas,
mecanismo de compensación central
-La Sustitución se refiere a: a capacidad de usar más los sentidos indemnes, ante lesión de oído derecho se utiliza más
oído izq y se suplementa con visión y propiocepción.
Estos mecanismos de compensación no ocurren en la oscuridad o en ausencia de movimiento
Período crítico: si están 2 o 3 semanas sin moverse por déficit vestibular es mucho más probable que no tengan una
recuperación completa o dure más.

Reeducación del RVO

● Herdman y cols. 1995: Reeducación del RVO (X1) vs. grupo de control (ej de seguimiento): Mejoran el RVO y
disminuyen la ataxia y desequilibrio. Mayor cambio en el grupo tratamiento.
● Ejemplo: le pido al paciente que mire una letra, un punto, un objeto y que mueva la cabeza sin que se borronee el
objeto (sin tener oscilopsia). Empiezo así, a forzar el sistema, el cual compensa con el otro oído, el remanente del malo
y snc. Induzco el mareo en forma leve para habituarlo, dificultad progresiva, sesiones diarias. Reeducar un vestíbulo
dañado puede tardar entre 3-6 semanas. Le doy 3 series de 30 horizontal y 3 series de 30 vertical.

Algunas pautas:
✓ Inducir mareos e inestabilidad en forma leve (habituación), sin descomponerlo, progresivamente.
✓ Dificultad progresiva.
✓ Sesiones diarias.
✓ Perseverancia. Recuperar un vestíbulo dañado puede tardar entre 3 y 6 semanas. VPPV 2, 3 días.

Ejercicios de equilibrio:
● Variamos:
o Información visual: ojos abiertos, cerrados
o Posiciones: horiz, verticales, giros
 o Velocidades: camino despacio, lento, ej de RVO
o Superficies: plana, empinada, colchoneta. Romberg ojos abiertos, cerrados, rotaciones.

Ejercicios de habituación: movimiento que marea, que lo haga, queremos inducir el síntoma, inducir el mareo,
entonces realizaremos:
o Sesiones cortas: 15 a 30 minutos máximo.
o Preferible indicar de menos que de más
o Descansos adecuados: esperar que disminuyan los síntomas antes de pasar al siguiente ejercicio
o Intensidad: los ejercicios deben provocar síntomas para estimular la recuperación

● Que camine mirando un objeto mientras rota la cabeza, manteniendo el foco

● Que camine mirando un objeto mientras mueve la cabeza (arriba, abajo)
● Camine despacio, rápido, se siente.
● Movimiento de cabeza despacio, rápido.
● Colchoneta, suelo plano.
● Adapto rehabilitación según objetivo. Debe ser funcional. Ej.: basquetbolista: que gire rápido, le voy aumentando la
velocidad. Si cuando se agacha se marea, trabajo en eso.
● Superficie inestable, ojos cerrados (más difícil).

Realidad virtual: juegos de equilibrio, motivación (adherencia).

Objetivos de la Rehabilitación Vestibular: Reincorporación a las AVD. Ej.: ir al supermercado (hay mucho movimiento de
cabeza).

Conclusiones:
● La rehabilitación vestibular es un enfoque terapéutico basado en principios científicos para el tratamiento de
trastornos vestibulares.
● La rehabilitación personalizada brinda resultados superiores a planes de ejercicios genéricos o protocolizados.

PATOLOGIAS VESTIBULARES Y PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO (Parte 1)

Teórico Lic. Florencia Rivera
Sistema Vestibular: Órgano vestibular + sistema nerv central + sistema efector.
● Aparato Sensorial periférico (oído interno) Censa movimientos de la cabeza en el espacio, lo manda al
procesador central.
● Procesador central (núcleos vestibulares y cerebelo). Manda respuesta a los efectores motores.
● Efectores Motores (VOR reflejo óculo motor) y el reflejo postural vestíbulo espinal. Cuando hay una falla, la
persona se cae hacia el lado de la falla.

Utrículo y Sáculo: Censa estímulos verticales. U: horizontales o lineales S: vertical.

Canales semicirculares: mov oblicuos.
En reposo actúan a 100 pulsos/segundo cada uno.
Mecanismo push-pull: Giro derecha y aumenta del lado derecho, y el vestibular izquierdo disminuye su
función. Disminuye en la misma proporción. O sea, a la izquierda 50 y a la derecha 150. Para mantener la
simetría.
Hipofunción: ejemplo 100 de un lado 20 del otro, hay una asimetría. Me voy del lado de la hipofunción.
Hiperexcitación: 200 de un lado, 0 del otro. Asimetría. Es lo que pasa en la VPPB. El lado que esta
inhibido no puede bajar más, pero de lado de la hiperfunción puede subir hasta donde sea. Hay que
recordar que es como un avión, que sube hasta donde quiere y solo puede bajar hasta 0 (piso). Se cae
para el lado del 0 (esta inhibido).
Mareo: Sensación inespecífica, difícil de describir que el paciente lo refiere como cabeza liviana o
vacía, sensación de flotación o caminar sobre algodones o en las nubes. No involucran movimiento
del ambiente.
Lo producen: Problemas cardiacos, arritmias, anemia, embarazos y medicamentos nuevos, ayunos
prolongados. En estos casos la rehabilitación vestibular no está indicado.
Vértigo: Ilusión de movimiento del ambiente o del sujeto, generalmente giratorio. Las cosas giran
(mareo objetivo), o que sienten que ellos giran (subjetivo).
Inestabilidad:
Trastornos vestibulares:
● Centrales: 5% de los pacientes.
● Periféricos: 95%
Clasificación internacional de desordenes vestibulares:

Primer Nivel: Signos y síntomas vestibulares (oscilopsia, mareos, vértigo, nistagmus).

Segundo Nivel: Síndrome Vestibular: Es episódico (de a ratos), agudo (se instaura de manera súbita y
repentina, le pasa una sola vez y le queda de por vida, por ejemplo, la neuronitis vestibular. Lo que
importa es el tiempo de instauración. Identifica el día que comenzó) o crónico (se instaura de manera
progresiva, no puede decir en qué día comenzó), fue algo muy progresivo.
*Si el paciente presenta una crisis súbita descarto VPPV, o si es episódico descarto neuronitis.
Tercer nivel: Pienso en patología que puede estar dando este síndrome.
Cuarto nivel: Ver cuadro.
Mixtos: Son centrales que pueden afectar al sistema vestibular periférico. Ejemplo migraña vestibular.
Hipofunción: baja pero no hasta 0.
Arreflexia: Llega a 0.
Neuronitis vestibular: Inflamación y paresia del 8vo par. Por el herpes zoster. Es un sdm agudo. Hay
vómitos.
Latero pulsión al lado que genera la hipofunción.
Prevalencia entre 30 y 60 años.

Enfermedad o síndrome de Meniere: Con el tiempo deja hipofunción del lado del síndrome.
Fullness: sensación de oído lleno.

Hidrops: Aumento de la presión de la endolinfa. No es lo mismo que Meniere, debe presentar todos los
síntomas.
Rehabilitación: Solo para síntomas residuales. Se trabaja con neurólogo.

Migraña vestibular:
Aura: percepción visual. Tiene como manchas/luces y le sirven de pródromo de las crisis a ellos mismos.
Puede chocarse objetos también, por el aura, ya que altera la percepción.
Rehabilitación: Solo para síntomas residuales. Se trabaja con neurólogo.

Evaluación:
● Anamnesis.
● Cuestionarios.
● Examen oculomotor y Vestibuloespinal.
● Balance y equilibrio.
● Con todo esto hacemos un dx kinésico.
Examen oculomotor:
Nistagmus: Movimiento oscilatorio rítmico de los ojos que tiene una fase lenta (VOR) y una fase rápida
(sacádico correctivo).
Cuestionarios: DHI: Dizziness Handicap Inventor. Esta validado en argentina. Mide la discapacidad
percibida del paciente.
Rehabilitación vestibular:
● Mareo
● Inestabilidad Postural (residual a una patología).
Quedan por una compensación incompleta, dos etapas: 1ra: compensación estática (empieza síntomas), duran días,
progresivamente se siete mejor porque SNC empieza a compensar; 2da etapa: compensación dinámica, necesario el
movimiento y estímulos, acá es donde entra el kinesiólogo
Adaptación: es la recuperación del reflejo de VOR: El Reflejo Vestíbulo-Ocular (VOR) es uno de los
tres reflejos vestibulares y es el responsable de mantener la fijación del ojo durante la rotación de la
cabeza; genera una rotación del ojo con una amplitud igual y opuesta a la dirección del movimiento
de la cabeza como resultado de la estimulación vestibular.
Se debe medir si el VOR esta alterado o no, la patología no significa que tenga déficit funcional. Se
mide con la agudeza visual dinámica.

● Paradigma x1: Objeto fijo.

● Paradigma x2: Objeto en movimiento.
Habituación: Proceso central para la reducción de síntomas ante un estímulo. Buscar que movimientos
de cabeza y tronco en conjunto lo marean para tratar de que no le mareen más.
Los ejercicios se eligen en base a movimientos o situaciones que generen síntomas.
Ejemplo: Test de Shepard: Busca sensibilidad al mov.
Equilibrio estático: CTSIB-
Equilibrio dinámico: DGI. FGA (no es para pacientes vestibulares).
Nos dan el riesgo de caiga.

Tratamiento con imágenes optokineticos: realidad virtual: estimulo visual complejo (mecanismo de
habituación), se concentre en los pies. Lo usamos en pacientes jóvenes.
Pilares de la rehabilitación:
Estabilidad de la mirada (reflej ocular) 🡪Ej de habituación🡪 Ej de marcha y equilibrio.
🡪Acondicionamiento general.
Se suelen hacer 2 sesiones por semana, ejercicios de aproximadamente 10 minutos en agudos y 20 en
crónicos. (Evidencia grado 5).

VPPB (VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO). Parte 2

Es la causa más común de vértigo periférico en el mundo.
Vértigo: Sensación Ilusoria de movimiento. Entorno se mueve(objetivo), o que sienten que ellos giran (subjetivo).
Este aparece cuando hay una asimetría súbita de repente en nuestros sistemas vestibulares periféricos, en el caso
de VPPB.
Posicional: Cada vez que se mueva en cierto plano del espacio
Paroxístico: Es breve, dura el tiempo que dura la excitación mecánica.
Benigno: No hay lesión estructural en el oído interno. Puede traer consecuencias e origen funcional que no lo
hacen tan benigno.
Clasificación internacional de desórdenes vestibulares:
Primer Nivel: Paciente con VPPB va a tener vértigo, mareo, nistagmus, inestabilidad.
Segundo Nivel: Tipos de síndrome (tiempo de instauración), en el VPPB es episódico, tendrá crisis cada
vez que se mueve en ciertos planos.
Dentro de los trastornos vestibulares lo ubicamos dentro de los periféricos, pero no generan ni
hipofunciones ni lesiones uni o bilaterales, ya que es transitorio.
Definición: Condición clínica (no hay afección estructural, ni daño permanente) de origen mecánico
(los otolitos van a salir hacia los canales semicirculares del aparato sensorial periférico y van a excitar de
manera inadecuada, censando en momentos que no deberían) en la cual una o más canales
semicirculares son excitados en forma inadecuada produciendo breves periodos de vértigo, nistagmus
e inestabilidad.
Interrogatorio:
● ¿Cuándo dice que se marea, como describe ese mareo? ¿Las cosas giran a su alrededor?
● ¿Cuánto dura? Si es de horas, no es VPPB obviamente. Si es breve, si puede serlo.
● ¿Lo provoca algún movimiento en especial? Para saber si es posicional.
● Si todas son correctas, me lleva a pensar en VPPB con mucha seguridad. La anamnesis coincide y además es
la patología más prevalente de vértigo en el mundo. Los periféricos predominan sobre los centrales. Y
dentro de los primeros, el VPPB es el más prevalente.

Repaso anatómico y fisiológico:

Estructura del oído: vestíbulo con el utrículo y sáculo.
Utrículo y Sáculo: Censa estímulos verticales. U: horizontales o lineales S: vertical.

Canales semicirculares: mov oblicuos. Empiezan y terminan en el utrículo. No se conecta con sáculo, este se conecta
con el sistema coclear, antes era un órgano de la audición y evoluciono para ser vestibular.
Tenemos 3 canales: Canal Anterior, Canal Posterior (más o menos la disposición de las orejas) y Canal Lateral. Tienen un
sector dilatado (ampollar, por que tiene una ampolla, que ahí hay comunicación. Y un sector no ampollar (sin
comunicación).

Dentro de los canales esta la endolinfa. Esta se mueve

dentro de los canales y es fundamental para mandar esos impulsos que censa al procesador central. Su función es
empujar a la cúpula que esta en el sector dilatado de los canales, en dicha cúpula hay neuronas que terminan
conectándose, formando el Nervio Vestibular. Cuando la endolinfa se mueve, censa, mueve y empuja a la cúpula y
transmite la información a través de sus axones a dicho nervio, llegando al procesador central de que ese canal se esta
estimulando (ese lado de la cabeza se esta moviendo en el sentido de ese canal), esta información puede ser excitatoria
o inhibitoria.

Utrículo: Tiene un sistema similar de cupulas y cilias, y manda fibras al nervio vestibular. En su superficie tiene otolitos u
otoconias o fragmentos de carbonato de calcio. Su función es hacer peso. Esto favorece el mov de las cilias cuando nos
movemos. Estos serán los protagonistas del VPPB. Si alguna de ellas se desprende y va a parar a los canales
semicirculares, provocara una excitación anormal en los canales semicirculares, generando más excitación de la que
debería.
El VPPB es de características mecánicas, simplemente es una otoconia que se desprende del utrículo y va a parar a los
canales semicirculares. El nervio vestibular esta intacto.

Segunda ley de Ewald: “La excitación es más efectiva que la inhibición para cambiar la actividad laberíntica.” Esto
significa que hacia donde me muevo es hacia donde me estimulo.

Ejemplo para estimular canal posterior derecho, muevo cabeza hacia atrás y derecha. Los laterales: moviendo cabeza
diciendo que NO. Los laterales son COPLANARES, siempre se estimulan los dos independientemente de donde me
mueva (se estimulan de manera diferente), no puedo individualizar su función.

Entonces el VPPB es un episodio de vértigo Ocasionado por movimientos de cabeza En ciertos planos. Si yo tengo un
otolito suelto en el canal posterior, el síntoma lo voy a tener cuando me muevo en el sentido del canal posterior
(pacientes con mareo cuando se acuestan en la cama). Si es en canal lateral, quizás habrá vértigo en todo momento o
cuando me giro en la cama.
Hay una hiperexcitabilidad de un vestíbulo por otolitos en un canal, que genera una asimetría súbita (un vértigo).
Ejemplo: La endolinfa se mueve hacia atrás y la derecha, se estimula canal posterior derecho. Cuando termino de
moverme esa endolinfa se queda quieta y ya no censa más, pero al haber un otolito suelto haciendo peso, esa endolinfa
se sigue moviendo y sigue generando excitación y genera el vértigo, por una asimetría súbita dada por la
hiperexcitacion. Cuando se queda quieto el paciente se recupera, pero cuando se vuelva a mover, vuelve el vértigo.

“Los pacientes con VPPB a menudo describen mareos no vertiginosos, especialmente en pacientes de edad
avanzada”: El vértigo no deja de ser subjetivo y puede cambiar con el tiempo. Si nos dice que tiene mareos, no hay que
descartar VPPB, hay que hacer pruebas y confirmarlo.

Prevalencia: 2,4 % de la poblacion.

Se incrementa la incidencia con el aumento de edad, aumentó un 38% por cada década de vida. Entre los 60-70 años es
la decada mas prevalente.

Etiología:
Idiopática
Asociada a (20%):
● Trauma Cefálico: VPPB postraumático es mas propenso a requerir mas maniobras de reposicionamiento para su
resolución (67%). Suelen volver a aparecer.
● Neuronitis Vestibular.
 ● Migraña vestibular.
● Isquemia arterial vestibular anterior.
● Cirugía de oído.
● Otitis.
● Desuso.
● Decúbito prolongado.

Localización:
● 85-95% CSC post: Tiene sentido ya que esta atrás y abajo, por lo tanto, se ve favorecido por la gravedad.
● 5-15% CSC horizontal
● %??? CSC anterior: No hay estudios suficientes, no hay tantos casos.
Patogénesis: tenemos dos tipos de VPPB: La canalolitiasis (otolitos sueltos en los canales
semicirculares) y la cupulolitiasis (otolitos que están pegados a la cúpula.)
Los síntomas son los mismos, nada mas que en la cupulolitiasis son síntomas bastante mas intensos
porque están al lado de la cúpula, osea están al lado del sensor. Son mas duraderos los síntomas y mas
difícil de resolver, pero a su vez, la cupulolitiasis es menos prevalente que la canalolitiasis.
Nistagmus: movimiento oscilatorio rítmico de los ojos que tiene una FASE LENTA (VOR) y una FASE
RAPIDA (sacadico correctivo)
El nistagmus del VPPB tiene ciertas características:
● Latencia: cuando posiciono al paciente en la posición que le dispara los síntomas, éstos tardan en aparecer
(latencia) debido al tiempo en que tardan los otolitos en alcanzar el canal o la cúpula.
● Fatigabilidad: es breve, cuando el otolito deja de moverse, el nistagmus desaparece
● Horizonto-torsional: tiene un movimiento de giro y a su vez se va a desplazar hacia un lado
● Hacia el lado del VPPB: osea hacia donde va el nistagmus me indica donde esta el otolito suelto
● No se inhibe con fijación ocular
● Duración menor a 1 minuto. (en las cupulolitiasis puede durar un poquito mas, pero no mucho)

Nistagmus del VPPB posterior: el ojo hace una especie de torsión y bate hacia arriba. A esto se lo
llama UPBEAT y es característico del nistagmus del VPPB del canal posterior. (ver video min
23:34)
La sensación de vértigo y el nistagmus coinciden en tiempo y en intensidad.
Nistagmus ageotropico: es el nistagmus que “bate” hacia el techo. Por otro lado esta el nistagmus
geotropico que “bate” hacia el piso, la tierra (de ahí viene el prefijo geo).
MANIOBRAS

Para el canal posterior 🡪 Dix

Hallpike y Side Lyding test. Las dos
me van a dar los mismos resultados. Estas
dos maniobras se correspoden con
maniobras de tratamiento distintas. Es decir, si hago dix hallpike voy a usar EPLEY y si hago side
lyding test voy a usar semont (ver cuadro de arriba).
DIX HALLPIKE: Basicamente lo que hacen es reproducir el problema. Movilizo al paciente en
direccion del canal semicircular afectado y se desencadenan los síntomas. Por lo tanto es una
maniobra fea porque le dispara los síntomas al paciente. Por eso es importante tener el
consentimiento.
La prueba es positiva cuando al paciente se le desencadena nistagmus (con las características
descriptas antes), vértigo/mareo. Hay casos en los que el nistagmus no se encuentra y a esto se le
 llama VPPB subjetivo y es bastante prevalente. En esos casos esta indicado hacer maniobras de
reposicionamiento y ver que pasa.
EPLEY: maniobra gold standard. ¿Cuál es el tratamiento del VPPB? El reposicionamiento de los
otolitos. Para eso, tenemos esta maniobra de EPLEY. Devuelve el otolito a su lugar de origen.
Consiste en varios pasos, pero se basa en un giro. Se lo coloca en distintas posiciones y me quedo un
minuto como minimo. Utiliza la fuerza de gravedad para reposicionar el otolito, por eso me tengo que
quedar un tiempo en las posiciones.
RECUERDO 2: si hago dix hallpike, tengo que reposicionar con epley.
SIDE LYDING TEST: Es básicamente ponerlo de costado. Es exactamente igual que dix hallpike nada
mas que el paciente esta sentado.

SEMONT: Paciente de costado y con un movimiento rápido

lo llevo hacia el otro lado de la camilla. Es una maniobra
violenta, rápida. Esta maniobra usa la gravedad y la inercia.
Epley es gold estándar, pero podemos usar cualquiera de las dos.
Recuerdo 2: Si evaluo con side lyding test, realizo reposicionamiento con Semont.
Maniobra para canal lateral:
ROLL TEST: Paciente acostado y lo giro hacia un lado y hacia al otro y veo si aparecen síntomas. Como se dijo
anteriormente, los canales laterales son coplanares por lo tanto cuando yo giro la cabeza hacia un lado voy a
estimular a un canal y a inhibir al otro y viceversa. Por lo tanto, cuando tengo un paciente con VPPB lateral,
aparece nistagmus cuando giro la cabeza hacia los dos lados. Esto no quiere decir que tenga VPPB en los dos
canales, tiene en uno solo. El tema es que en uno se da nistagmus por inhibición y otro por excitación (rari)
LEMPERT: maniobra de tratamiento para el canal lateral: consiste en un Giro de 360 del paciente. Arranca
boca arriba el paciente, lo giro hacia un lado me quedo un minuto, lo giro hacia el otro me quedo otro minuto;
lo pongo boca abajo me quedo un minuto; de costado otro minuto; boca arriba y luego lo siento. Todo con
una almohada debajo de la cabeza. Hay otras maniobras pero estas son las más comunes.
Mareo cervicogenico: la hiperactividad desarmonica de los mecanorreceptores cervicales. No es un mareo
que se da por una contractura simple. Se puede dar por un whiplash (latigazo cervical) por accidente de
tránsito. El dx del mareo cervicogenico se da por exclusión de otros diagnosticos. Es decir, en un paciente con
mareos, en lo utlimo que voy a pensar es en el cervicogenico. Primero me voy a fijar si tiene trastornos
vestibulares.
EFECTO MANDELA: Se da cuando hay una creencia masiva errónea.
La relación entre vértigo y las cervicales es una especie de efecto mandela.
Entonces… ¿Por qué algunos se recuperan con FKT? Básicamente “tiempoterapia”. Sabemos que el vppb
puede recuperarse de manera eespontanea en un 20% de los casos en pacientes con un mes de seguimiento y
en un 50% en pacientes con 3 meses de seguimiento.
Hay que evitar esto, sobre todo en apcientes mayores. Por mas que resuelva el problema la tiempoterapia, no
hay que dejar pasar de largo a estos pacientes. Es importante la detección precoz de alteraciones vestibulares,
porque esto con el correr del tiempo, dejan un déficit funcional muy grande, que se puede traducir en riesgo
de caídas. Y sabemos todo lo que conlleva las caídas en adultos mayores.
PRINCIPAL PROBLEMA EN EL AREA DE LA REHABILITACION VESTIBULAR
Diagnostico incorrecto 🡪 retraso en la recuperación 🡪 trastornos ansiosos o depresivos.
INDICACIONES POS REPOSICIONAMIENTO:
Principalmente reevaluamos para ver si la maniobra fue efectiva. Es decir le volvemos a hacer un dix hallpike
o un roll test y vemos si se disparan síntomas o no.
Luego:
● 10 minutos de reposo
● Cabeza vertical por 48 hs
● Dormir a 45º por 48 hs
 ● No dormir sobre el oído afectado por 7 dias
● Evitar movimientos bruscos.
Sin embargo al dia de hoy, no hay evidencia que certifque que tener en cuenta estos cuidados prevenga que
los síntomas vuelvan a ocurrir. Entonces, al dia de hoy, no se indican restricciones.
SECUELAS POST REPOSICIONAMIENTO: Si luego de las maniobras el paciente queda con síntomas
residuales como por ejemplo, mareo residual e inestabilidad puede ingresar a un plan de rehabilitación
vestibular para trabajar el balance y el equilibrio y la habituación. No trabajamos rehabilitación del VOR ni
adaptación porque el paciente no tiene una alteración estructural. Es decir, una vez que yo reposiciono los
otolitos, su sistema vestibular vuelve a la función normal. Lo que puede quedar son síntomas residuales y los
mismos los evalúa después de las primeras 2 semanas. En cierta manera es normal que queden síntomas
residuales, si persisten por más tiempo ahí volvemos a reevaluar.
Si el paciente viene con vértigo/mareo, hago dix hallpike, da positivo, hago maniobra de reposicionamiento y
luego mejora los síntomas y no tiene síntomas residuales... genial, el paciente sigue viaje, no vamos a hacer
rehabilitación vestibular. Lo vamos a educar, le decimos que esto le puede volver a pasar y se va a ir a la casa.

Guía clínica: de la guía se deriva en siguiente cuadro.

Explicación del cuadro de arriba: Si un paciente tiene síntomas correspondientes a VPPB, hago dx diferencial.
Es decir hago las preguntas necesarias. Si no es coincidente 🡪 pienso en otra cosa. Si es coincidente 🡪 hago las
maniobras. Si dan positivo, la guía recalca que no hay que hacer radiografías, no realizar otros estudios
vestibulares, no prescribir medicación, no prescribir restricciones posturales.
Si el paciente lo volvemos a ver y está perfecto no tiene que hacer más nada. Si persisten síntomas, puede ser
o que bien el vppb no haya resuelto, o bien tenga una reincidencia o que tenga síntomas residuales y el
paciente deberá ir a una rehabilitación vestibular. (La parte más importante es la de la izquierda).
¿Cómo abordamos
al paciente?
Evidencia –
experiencia clínica
– preferencias del
paciente.