44

HEPATOPATIAS Y EMBARAZO
CONCEPTOS
Durante el embarazo el hígado no altera su forma ni tamaño. No hay modificaciones
importantes en su citología ni en su ultraestructura y llena sus funciones con algunos
cambios, lo que hizo pensar hace años en la existencia de cierto grado de insuficiencia. A
esto se une lo frecuente que es observar que algunas pruebas de la función hepática dan
cifras que superan los límites aceptados como normales, en ausencia de
enfermedades del hígado o de las vías biliares.
La mayoría de los cambios mencionados se atribuyen a los elevados niveles de
estrógenos que existen durante el embarazo y a la variable sensibilidad de la mujer a las
hormonas sexuales propias.
Deben conocerse las principales modificaciones de los resultados de los exámenes
complementarios durante el embarazo para su mejor interpretación.

1. Fosfatasa alcalina. Su aumento en suero hasta dos veces el nivel normal es la

alteración más frecuente en el embarazo. embarazada. Los métodos de fraccionamiento
de isoenzimas han demostrado que la enzima que está en mayor concentración tiene
origen placentario y no hepático.

2.Transaminasas. Por lo general están normales. Puede haber un leve aumento de las
transaminasas glutámico oxalacética y pirúvica (GOAT y GPT).

3.Bilirrubina. Puede haber un leve aumento de la concentración tanto de la total

como de la conjugada.

4.Proteínas totales: Están disminuidas pueden llegar a valores por debajo de 6 grs (7%
en segundo trimestre y 40% en el tercer trimestre)
EL aumento del volumen plasmático durante el embarazo normal puede producir una
disminución relativa en el nivel de albúmina.
Globulina: Aumento global discreto
a1 Aumento Ligero
a2 Elevada
ß Elevada.
5. Indice serina globulina. Está invertido con cifras menores de 1 (0,85). En el posparto
inmediato las cifras son menores de 0,7.
Todos los cambios en las proteínas se hacen reversibles entre las 6 y 12 semanas
posteriores al parto.

6.Bromosulftaleina. La capacidad de depósito de la bromosulftaleina aumenta más del

100%. La tasa máxima de excreción de la bilis disminuye alrededor de un 40% (solo tiene
valor su realización si no hay ictero).

7. Colesterol. Ligero aumento al igual que las lipoproteínas y los triglicéridos.

1
8. Amilasa es normal.

9. Eritrosedimentación. Se eleva sobre todo a partir del sexto mes. No sobrepasa

habitualmente los 50 mm.

Los icteros del embarazo pueden tener muchas causas.

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS EN EL EMBARAZO

Exclusivas del embarazo.

Hiperemesis gravídica.
Colestasis del embarazo.
Hígado graso agudo del embarazo.
Relacionadas con preeclampsia-eclampsia.
Necrosis leve
Síndrome de HELLP.
Ruptura hepática.
Hemorragia hepática.
No exclusivas del embarazo.
Hepatitis viral
Síndrome de Budd Chiari.
Hepatitis crónica
Cirrosis hepática.
Síndrome de Dubin Johnson.
Otras

Enfermedades hepáticas pre-existentes.

Colestasis del embarazo (Ictero recurrente o recidivante del embarazo).
Constituye la causa más frecuente de alteraciones hepáticas propias del embarazo, así
como la segunda causa de ictericia (después de la hepatitis viral).
Su mecanismo de producción no está bien determinado; al parecer guarda relación con un
exceso idiosincrásico de efectos hormonales (estrógenos) dado por bloqueo
intrahepático de transporte y/o excreción de la bilirrubina.
Se presenta regularmente al final del tercer trimestre, aunque puede aparecer en el segundo
trimestre. existe un cuadro familiar de trasmisión mendeliano dominante con recurrencias
en posteriores embarazos.

DIAGNOSTICO
Cuadro Clínico:
1.Antecedentes familiares de colestasis y embarazos.
2.Antecedentes de ingestión de anticonceptivos orales previos.
3.La forma clínica más frecuente es la aparición de prurito que puede ser intensa (forma
anictérica); puede aparecer posteriormente coluria e ictero.
4.Rara vez aparece colestasis severa con déficit de vitamina K y hemorragias.
5.El prurito desaparece en las 24 horas posparto.

2
Exámenes complementarios:
1. Bilirrubina: Ligera o moderada elevación, a expensas de la directa.

2. Fosfatasa alcalina: Se eleva de 9 a 10 veces de su valor normal.

3.Transaminasas: Discretas alteraciones transitorias.

4.Acidos biliares en el suero: Pueden aumentar de 10 a 100 veces su valor normal

(diagnóstico confirmativo)

5.Biopsia hepática : Muestra colestasis leve focal.

Las alteraciones humorales e histológicas se normalizan en los meses siguientes.

Pronóstico.

Favorable para la madre, pero no tan bueno para el feto, pues aumentan los partos
preterminos, la mortalidad perinatal, y el sufrimiento fetal intraparto.

Tratamiento:

1- Médico: Es completamente sintomático:

- Reposo
- Dieta Normal.
- Medidas para mejorar el prurito.
. Colestiramina 10-12 g/día.
. Fenobarbital hipnóticos.
- Si ictericia y colestasis prolongada : uso de Vitamina K.

2- Conducta obstétrica:

- Vigilancia fetal adecuada con pruebas de bienestar fetal (según capítulo).

- Interrupción del embarazo por la vía más idónea cuando aparezcan signos de
compromiso fetal.

HIGADO GRASO AGUDO DEL EMNBARAZO (ATROFIA AMARILLA AGUDA

OBSTETRICA (Sheehan hepático).
Constituye la forma más grave de complicación del hígado en una embarazada, de
escasa frecuencia, aparece en el tercer trimestre del embarazo o en el puerperio temprano, y
se caracteriza por una mortarlidad materno-fetal elevada.
Su patogenia no está bien definida. Suele estar asociada a carencias de principios
lipotrópicos y proteínas, desglucogenización y sobrecargas de grasas así como a la
administración endovenosa de tetraciclina o a infecciones respiratorias previas. Es más
frecuente en primíparas y en pacientes con embarazo gemelar. Aparece entre las 30 - 38
semanas, sobre todo en pacientes portadoras de hipertensión arterial, edema y
proteinuria. Se plantea que al menos la mitad de las pacientes con hígado graso agudo

3
del embarazo tienen uno de los síntomas de la triada característica de la preeclampsia. El
proceso no es infeccioso, hereditario, ni recurrente.

DIAGNOSTICO
Cuadro clínico:
1. Síntomas fundamentales : Nauseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia (aparece del
7mo al 10mo dia), coluria, acolia, ascitis (50% de los casos).
2. Hígado de pequeño tamaño
3. Raramente debutan con estado de coma, insuficiencia renal o hemorragias.
Kaplan los agrupa en 2 grupos:
1.Temprano: No alteraciones de la coagulación.
2.Tardío : Alteraciones de la coagulación y fallo hepático.

Exámenes complementarios:
1.Bilirrubina. Aumenta a expensas de la directa.
2.Fosfatasa alcalina: Aumentada.
3.Transaminasas: Elevada entre 100 y 1000 unidades.
4.Leucocitosis, trombocitopenia, hipoglicemia.
5.Biopsia hepática. Infiltración de hepatocitos centro lobulillares con grasa en forma de
microvesiculas (en los casos tempranos permite confirmar el diagnóstico precozmente; en
casos tardíos se obstaculiza su realización por los trastornos de la coagulación
presente).

Otras investigaciones:
- Tomografía axial computarizada: Infiltración grasa focal.
- Ultrasonido y resonancia magnética: No sensibles ni específicos.

Pronóstico
Anteparto:-Fallo hepático.
-Coagulopatía.
-Encefalopatía.
-Coagulación intravascular diseminada.
-Hemorragia gastrointestinal.
-Insuficiencia renal.

Posparto:-Hemorragia
-Hipopovolemia
-Desequilibrio hidroelectrolítico
-Shock

Tratamiento:
Cuando se realiza el diagnóstico de esta enfermedad se hará la interrupción del embarazo,
utilizando la vía más rápida posible. En caso de cesárea se promueve la anestesia
regional para evitar los efectos de los anestésicos sobre el hígado.
El tratamiento médico será puramente sintomático, dirigido a tratar las complicaciones que
aparezcan.
. Adecuado balance hidro-mineral.

4
 . Corregir trastornos de la coagulación y metabólicos.
. Uso de transfusiones de sangre total, plasma fresco congelado y albúmina.
. Hemodiálisis.
. Puede llegar al trasplante hepático.
. El tratamiento con heparina y antitrombina III está desaprobado.

ALTERACIONES HEPATICAS RELACIONADAS CON LA PREECLAMPSIA

El hígado se encuentre comprometido en el 50% de las preeclampsias. Las

complicaciones hepáticas son la 5ta causa de muerte de éstas pacientes.
Las manifestaciones van desde la necrosis leve hasta la ruptura hepática. Pueden aparecer
otras alteraciones relacionadas con el compromiso hepático:
-Fallo renal
-Coagulopatía
-Anemia hemolítica microangiopática.
-Necrosis isquémica en partes de diferentes tejidos.

El daño hepático se manifiesta por:

1.Elevación de transaminasas.
2.Aumento de la fosfatasa alcalina.
3.Ligero aumento de la bilirrubina.
4. Trombocitopenia (constituye la primera alteración).

Cuadro histológico
Depósito de fibrina a lo largo de los sinusoides de los tractos portales y en las arteriolas
hepáticas.
Hemorragias periportales y del tracto portal.
Necrosis isquémica focal.
En los casos severos aparecen grandes áreas de necrosis y hematomas en el parenquima
hepático en la región sub- capsular.
Ausencia de reacción inflamatoria.
Si shock - Necrosis centrizonal.

Tratamiento.
Es el tratamiento de la preeclampsia - eclampsia.

SINDROME DE HELLP
Descrito por primera vez por Weinstein en 1992, probablemente represente el punto
medio del espectro del compromiso hepático en la preeclampsia. Sus características
clínicas son:
-Hemólisis: por anemia hemolítica microangiopática.
-Elevación de la bilirrubina: Secundaria a la necrosis hepáto celular.
-Trombocitopenia: Por el daño del endotelio vascular y por la precipitación de
plaquetas y fibrina.

Se presenta generalmente antes de las 36 semanas, aunque se reportan casos en el puerperio

5
desde pocas horas hasta 6 días (la mayoría dentro de las 48 horas).
El dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho se presenta en el 90 % de los casos
apareciendo además nauseas y vómitos. Las manifestaciones clínicas en ocasiones semejan
un cuadro viral.
Entre el 4 al 12 % de las preeclampsias desarrollan este cuadro; su recurrencia es poco
frecuente.
La hipertensión y la proteinuria suelen ser elevadas o estar ausentes.
Criterios del laboratorio sugeridos para el diagnóstico.
-Deshidrogenasa láctica -(LDH) > 600 U/L.
-Aspartato transaminasa (AST) > 72 U/L.
-Plaquetas < 100 000/ml.
Pronóstico.
Mal pronóstico materno-fetal por su alta mortalidad.

Tratamiento
1.Manejo propio de la preeclampsia - eclampsia. (Los mejores resultados se obtienen
sólo con un diagnóstico precoz y una interrupción rápida del embarazo.)
2.Tratamiento de las complicaciones.
3.Los esteroides no han demostrado su beneficio.
4.La mejoría aparece después del cuarto día del posparto. La trombocitopenia persiste
de 9 a 10 días.

RUPTURA HEPATICA Y HEMORRAGIA HEPATICA

Es la complicación hepática más importante y la mayor causa de muerte en la
preeclampsia - eclampsia. La mortalidad materna fetal es del 50% . El sitio hepático más
afectados es el lóbulo derecho.

Diagnóstico
1. Por sospecha clínica.
-Dolor abdominal súbito.
-Distensión abdominal.
-Hipotensión arterial.
-Shock.
-Punción abdominal. Obtención de sangre.
2. Ultrasonografía.
3. Tomografía axial computarizada: Múltiples defectos de llenos por necrosis isquémica,
fundamentalmente localizados cerca de la superficie hepática.
4. Arteriografía hepática.

Tratamiento
1.Soporte hemodinámico.
2.Cirugía. La técnica quirúrgica es controversial, frecuentemente realiza resección
parcial, o lobectomía en ocaciones.

HEPATITIS VIRAL
Es la causa más común de ictericia en el embarazo. Se presenta con la misma frecuencia

6
que en las mujeres no grávidas y se puede presentar en los tres trimestre del embarazo.
La tasa de mortalidad materna por hepatitis, con un buen cuidado obstétrico y nutricional, es
aproximadamente la misma o discretamente mayor que en las mujeres no embarazadas
con hepatitis viral.
La hepatitis viral es una enfermedad con necrosis e inflamación. Alguna vez puede tener
un curso fulminante hasta la necrosis masiva hepática, la que se debe sospechar si
aparecen vómitos, dolor epigástrico, cefalalgia intensa, delirio y confusión mental. En
esta circunstancia se debe proceder de igual manera que la establecida para el hígado
graso agudo del embarazo. Debe procurarse la detección precoz de signos de
insuficiencia hepática y de trastornos de la coagulación.
En el curso de la hepatitis existe mayor tendencia al aborto y al parto pretérmino, pero no
está indicado el aborto terapéutico cuando la mujer presenta hepatitis viral.
La trasmisión del virus de la hepatitis al neonato ocurre con mayor frecuencia en el
momento del trabajo de parto o de la expulsión. Se debe realizar el pinzamiento del cordón
inmediatamente después de la expulsión. El riesgo de la infección para el recién nacido
y para otras personas en el salón de partos obliga a diagnosticar el tipo de hepatitis
para realizar la protección del niño y de los otros contactos.
La mayor parte de las hepatitis virales están originadas por el virus de la hepatitis A, B, C,
D, E y G. Además pueden causar hepatitis viral aguda el citomegalovirus, y el virus de
Epstein Bar.
La hepatitis A se trasmite por vía fecal-oral. Es la más frecuente y el virus causal no es
teratogénico. Tampoco se han reportado casos de trasmisión vertical madre-hijo; sin
embargo se asocia con aumento en la aparición de partos prematuros y aumento de la
mortalidad neonatal.
La hepatitis B se trasmite por transfusiones, venoclisis, inyecciones, dialisis, vía
sexual y vía transplacentaria.
La trasmisión es vertical o sea de la madre al niño en el período perinatal.
Más del 90% de los niños infectados se convierten en portadores del virus de la hepatitis
B.
La hepatitis C se trasmite por inyecciones, transfusiones, dialisis, y vía sexual.La
trasmisión vertical ocasionalmente observada parece ser poco frecuente.
La hepatitis D,Delta, es poco frecuente en la mujer embarazada. Este virus es incapaz
de codificar la síntesis del antígeno capsular, por lo que es absolutamente
imprescindible que exista al mismo tiempo una infección por el virus B que permita la
síntesis del antígeno de superficie (Ags HB).
Esta condición de virus parásito -pues depende de otro virus para replicarse e infectar- es
inédita en el ser humano y confiere a la enfermedad producida por el virus D características
peculiares difíciles de entender si no se le examina a la luz de esta especial relación entre
los virus B y D.
La hepatitis E es de trasmisión fecal-oral. Produce una alta mortalidad en mujeres
embarazadas.
El virus de la hepatitis F no ha sido aceptado y es probablemente un mutante del virus C.
El virus de la hepatitis G se comporta de forma semejante al virus Delta con respecto
a la hepatitis B pero en relación a la hepatitis C ya que coinfecta o superinfecta a
pacientes con hepatitis C.
El haber padecido de hepatitis confiere inmunidad para toda la vida con respecto al virus
causal, pero no para las otras.

7
Diagnóstico
Se hace por la clínica y los exámenes complementarios.

Diagnóstico clínico
1.Historia clínica completa. Precisa el origen de la infección.
a-En la hepatitis A y E.
Brote relacionado con alimentos, agua contaminada o contacto con miembros de
la familia enfermos de hepatitis (no compañeros sexuales).
b-En la hepatitis B y C.
Compañeros sexuales con hepatitis.
Uso excesivo de medicamentos por vía parenteral.
Tatuajes.
Acupunturas, agujas no estériles con otros propósitos.
Trabajo en lugares de alto riesgo. (unidades de hemodialísis, laboratorio
hematológicos, servicios de urgencias).
2.Búsqueda de síntomas y signos:
a-Fase preictérica.
-Malestar general.
-Mialgias.
-Fatigablidad y astenia.
-Síntomas respiratorios sorpresivos.
-Anorexia.
-Nauseas, vómitos y a veces diarrea.
-Fiebre variable.
-Dolor en el cuadrante superior derecho.
-Hepatomegalia moderada.
-Esplenomegalia.
-Rash cutaneo.
-Artralgia.

b-Fase ictericia;
-Ictero.
-Hipocolia - acolia.
-Coluria.
-Hepatoesplenomegalia.
No se deben olvidar las formas anictéricas de la hepatitis.

3.Exámenes complementarios:
-Hemograma con diferencial.
-Coagulograma.
-Bilirrubina total, directa e indirecta.
-Aminotransferrasas.
-Fosfatasa alcalina.
-Pruebas serológicas o marcadores virales.

Serología en la hepatitis viral.

8
En la infección por hepatitis A se pueden detectar tanto anticuerpos IgM como IgG. Los
anticuerpos del tipo IgM están presentes en el inicio de la enfermedad y persisten
durante algunos meses. Su presencia evidencia una hepatitis activa del tipo A.
Los anticuerpos del tipo IgG aparecen después de varios meses y persisten
indefinidamente. Su presencia no determina la existencia de enfermedad aguda.
La inmunoglobulina M antivirus de la hepatitis A -Anti HA (IgM), es el marcador
diagnóstico más importante de la hepatitis A.
El antígeno de superficie (Ags HB) aparece en el suero a finales del período de
incubación de los primeros síntomas.En las hepatitis que evolucionan
favorablemente, generalmente desaparece antes de la normalización de la transaminasas
o alrededor de la sexta o séptima semana del inicio de la enfermedad pero persiste
indefinidamente en los que se codifican. Tiene gran utilidad para la identificación de
portadores crónicos del virus de la hepatitis B y por esta razón se utiliza en exámenes
rutinarios en donantes de sangre y de órganos en gestantes y en otros grupos para prevenir
la trasmisión por estas vías.
Aunque la presencia de Ags HB en el curso de una hepatitis aguda se puede considerar
en la práctica como diagnóstico de una hepatitis B. Hay que tener presente que pudiera
tratarse de otro tipo de hepatitis (A, C, D, E, o G) en un portador crónico de Ags HB.
Su anticuerpo en sangre es sinónimo de curación de la infección y de inmunidad.
La inmunidad también se puede lograr por medio de las vacunas disponibles, las cuales se
elaboran a partir del Ags HB.
Por lo general no aparece el anticuerpo sino hasta pasados varios meses del inicio de la
enfermedad aguda, después de desaparecer el Ags HB, por lo que existe un período en
que no se encuentran en sangre ni el Ags HB ni el anti HBs siendo este el llamado
"período de ventana".
En algunos pacientes el anti HBs nunca se llega a detectar.
El antígeno (Age HB) es un marcador de replicación viral y por tanto un indicador de
infecciosidad. Su persistencia es de mal pronóstico y si este se extiende por más de 6
semanas debemos sospechar el establecimiento del estado de portador crónico. El
antígeno C (Agc HB) se detecta en el tejido hepático. Su anticuerpo el anti HBc es uno
de los marcadores serológicos más importante en la práctica clínica y epidemiológica.
El anti HBc aparece en los enfermos agudos y crónicos por virus de la hepatitis B aún en
aquellos casos en que el Ags HB no es detectable (período de ventana).
Su fracción IgM es diagnóstico de certeza de infección aguda por el virus de la hepatitis B.
En la hepatitis C primeramente se utilizó un test de radio inmunoensayo para detectar
anticuerpos circulantes en humanos y chimpances infectados por el virus de la hepatitis C.
Posteriormente se desarrolló un ensayo más depurado tipo Elisa para detectar anticuerpos
obtenidos en levadura. Aunque todavía se utilizan, estas técnicas tienen problemas de
sensibilidad (falsos negativos) además de los positivos que dejan de diagnosticar.
Muy recientemente se han obtenido nuevas pruebas para la detección del anti VHC que
mejoran notablemente las propiedades de sensibilidad y especificidad.
La presencia de anticuerpos en sangre no indica viremia o infección viral activa en el
hígado.
La detección del virus es requisito para el diagnóstico de certeza de la infección activa por
VHC, pero esto no hace posible lograrlo en cada uno de los casos por razones
económicas.
Se disponen además de técnicas de Inmuno Blot y PCR (reacción en cadena de la

9
polimerasa) que permiten la confirmación de los resultados obtenidos con las técnicas
de Elisa.
Utilizando estas técnicas se ha demostrado que el VHC es el responsable de la mayor parte
de la hepatitis No A No B post transfucionales, así como de una parte importante de las
hepatitis No A No B no trasmitidas por la sangre y hemoderivados.
El virus de la hepatitis daña el hepatocito directamente; el de la hepatitis B es
diferente pues produce daño celular en dependencia de la respuesta inmune del sujeto.
Dada la naturaleza defectiva del VHD la infección por este agente se asocia siempre a la
infección por VHB. Por tanto, los marcadores serológicos de infección por el VHD se
detectaron exclusivamente en presencia de marcadores del VHB. En la inmensa
mayoría de las hepatitis Delta el antígeno de superficie HB es positivo.
El antígeno Delta AgHD se detecta en las fases iniciales de la infección y desaparece a las
pocas semanas del inicio de los síntomas. En la infección crónica el antígeno Delta de
superficie no se detecta casi nunca en el suero a pesar de continuar sintetizándose en el
hígado anticuerpos anti Delta.
La infección por VHD puede expresarse de dos formas como coinfección (cuando ocurre
una infección simultanea de VHD con el VHB) y superinfección (cuando la infección del
virus Delta tiene lugar en un portador del VHB). El diagnóstico puede hacerse en suero o
en tejido hepático. El antígeno desaparece rápidamente del suero por lo que no puede ser
detectado en la etapas iniciales de la enfermedad. Puede detectarse este antígeno en
tejido pero el método diagnostico más utilizado es la detección de anticuerpos en el suero,
el cual puede encontrarse tanto en la infección aguda como crónica donde alcanza altos
títulos.
VIRUS DE LA HEPATITIS E.
En años recientes tres grupos de investigadores informan haber obtenido partículas en heces
fecales de enfermos que tenían un cuadro de hepatitis No A No B de trasmisión fecal
oral.
En pruebas con voluntarios inoculados por vía oral con el agente viral se han detectado un
anticuerpo al igual que pacientes con una enfermedad clínica similar a la hepatitis A, en
las cuales la presencia del IgM ante el VHA no pudo ser detectada.
Una fuente rica de material viral en los infectados es la bilis donde se concentra el virus
y se obtiene intacto antes de la salida de la bilis hacia el duodeno. Esto ha permitido
mejorar las investigaciones y detectar que un solo virus de hepatitis E es capaz de infectar
diversas regiones geográficas del mundo.
Posteriormente se desarrolló, con resultados efectivos, un inmunoensayo (ELISA) basado
en un antígeno de tipo recombinante que detecta anticuerpo de tipo Igm o IgG para la
detección de VHE, el cual aún no está disponible comercialmente pero con resultados
efectivos.
Diagnóstico diferencial.
1. Descartar el tipo de hepatitis viral o sea diagnostico diferencial con las otras
hepatitis virales, con las hepatopatías del embarazo como el hígado graso agudo y las
hepatopatías en el curso de la preeclampsia y eclampsia.
2. Con otros tipos de ictericia.

Tratamiento.
Medidas preventivas.
1. Educación sanitaria, higiene personal, manejo adecuado y desinfección de las heces

10
fecales y de las secreciones nasofaríngeas.
2. Procedimientos técnicos adecuados para prevenir su trasmisión por la utilización de
sangre y sus derivados.
3. Preconizar la utilización de material desechable.
4. Profilaxis de la hepatitis mediante la administración de las respectivas inmunoglobulinas
para evitar la enfermedad materna en la embarazada expuesta al contagio
(especialmente las esposas de individuos con hepatitis B y gestantes con pruebas positivas
de antígeno de superficie para la hepatitis B)

Tratamiento médico general.

1. Medidas de soporte
2. Hospitalización excepto si existen condiciones especiales en el hogar (médico de
familia).
3. Reposo como factor importante,relativo o absoluto según el estado de la paciente.
Estará condicionado por la evolución clínica y los complementarios.
4. Dieta normal de acuerdo con la tolerancia de la enferma. Deben administrarse
suplementos vitamínicos.
5. Resina de colestiramina. 4g 3 v/día.

Tratamiento específico.

Hepatitis A y E.
1. No se sabe si son causa de enfermedad en el niño, pero las mujeres expuestas deben
ser protegidas con Ig (0,04 ml/Kg).
2. Todos los contactos caseros deben recibir dosis de 0,04 ml/Kg de seroglobulina inmune,
deben asegurarse que no hayan pasado más de 2 semanas desde el contacto.
3. Los recién nacidos no tienen riesgo.

Hepatitis B y C.

1. Aislamiento de la paciente.
2. El personal médico, de enfermería y otras personas usaran guantes de goma cuando
manipulen productos hemáticos.
3. Las mujeres expuestas a la hepatitis B durante el embarazo deben recibir
gammaglobulinas frente a la hepatitis B (HBIg), en dosis 0,06 ml/Kg tan pronto como
sea posible después de la exposición al virus y debe repetirsele la dosis al mes.
4. Sólo el compañero sexual debe ser inmunizado (después de haberse demostrado que es
HBsAg y anti HBs negativo) con inmunoglobulina de la hepatitis B :0,06 ml/Kg
inmediatamente y un mes después.
5. Si la madre es aún HBsAg positiva en el tercer trimestre el recién nacido tiene riesgo
considerable de adquirir una infección HBV.
6. Los virus de la hepatitis B y C pueden trasmitirse al niño si la madre tiene una hepatitis
activa durante el embarazo, también es posible si es una portadora crónica. El riesgo está
en relación con la edad de la gestación en el momento en que ocurre la infección, siendo
mayor cerca del término.
7. Aunque el feto puede adquirir el virus en el útero, lo más frecuente es que la infección
tenga lugar en el momento del parto, (por contacto con la secreciones de la vagina).

11
 Cuando la madre es HBcAg positiva el riesgo neonatal es del 80% o mayor.
El recién nacido debe recibir inmediatamente ó en las 48 horas siguientes al nacimiento
inmunoglobulina de la hepatitis 0,05 ml/Kg y 0,15 ml/Kg cada mes durante 6 meses.
Habitualmente la infección connatal produce una hepatitis crónica asintomática.

CRITERIOS DE ALTA
1. Desaparición de los síntomas generales: astenia, anorexia y signos de
hepatoesplenomegalia.
2. Bilirrubina normal.
3. Transaminasas normales.
4. Después del alta se recomienda hacer las pruebas cada mes durante los seis primeros
meses y en los seis meses siguientes hacerlo cada 2 ó 3 meses.
5. Prueba de bromosulftaleína a los seis meses.
6. Es aconsejable que transcurran cuando menos seis meses entre la hepatitis y el
embarazo subsiguiente.
Durante ese tiempo las pruebas de la función hepática deben ser normales.

12