Instituto Mexicano del Seguro Social

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Iyari Zárate Granados

DEFINICIÓN
• La ERC es definida como anormalidad en la estructura o funcionalidad
del riñón presente por > 3 meses. Con implicaciones para la salud. La
ERC se clasifica en base a su causa, en la categoria de TFG (G1-G5) y
en la categoria de Albuminuria (A1-A3)

ANORMALIDADES
Albuminuria (> 3 mg/gr de creatinuria)
En el sedimento urinario
DHE por desordenes tubulares

Histológicas en Biopsia
Estructurales por Imagenología
Historia de trasplante renal

KDIGO 2017 CLINICAL PRACTICE GUIDELINE UPDATE FOR THE DIAGNOSIS, EVALUATION, PREVENTION, AND TREATMENT
OF CHRONIC KIDNEY DISEASE–MINERAL AND BONE DISORDER (CKD-MBD). VOL 7 ISSUE 1 JULY 2017 PP 8
EPIDEMIOLOGIA
• Fuentes oficiales citan la ERC dentro de las primeras 10 causas de la
mortalidad general en el ultimo decenio.
• Para finales de 2015, de acuerdo con la estimación de población del
INEGI de 77.1 millones de personas de 20 y mas años de edad y
aplicando las proporciones señaladas por la Ensanut 2012, habría un
total de 14 millones de personas con DM tipo 2 (18.34%).

La enfermedad renal crónica en México, HACIA UNA POLÍTICA NACIONAL PARA ENFRENTARLA. Juan A. Tamayo y Orozco H. Santiago
Lastiri Quirós. CONAYT. 2016. ISBN 978-607-443-632-7
 • A nivel nacional debemos de tener en la actualidad alrededor de 6.2
millones de personas diabéticas con ERC en sus distintas etapas, sin que
necesariamente todos ellos sepan que la padecen.

• Hasta 98% de las personas con ERC por diabetes en México se

encuentra en las etapas 1 a 3, mientras que 2% requerirá de complejos y
costosos tratamientos como la diálisis peritoneal, la hemodiálisis y/o el
trasplante de riñón como terapias sustitutivas y restitutivas para
sobrevivir (etapas 4 y 5)

• Esta estadística no incluye a los enfermos que por otras causas, como
HAS, enfermedades autoinmunes, infecciones, antecedentes congénitos,
problemas obstructivos y daño por fármacos

La enfermedad renal crónica en México, HACIA UNA POLÍTICA NACIONAL PARA ENFRENTARLA. Juan A. Tamayo y Orozco H. Santiago
Lastiri Quirós. CONAYT. 2016. ISBN 978-607-443-632-7
 • El caso del IMSS tiene registrados poco mas de 60 mil enfermos en
terapia sustitutiva, 25 mil de los cuales (41.7%) están en un programa
de hemodiálisis y alrededor de 35 mil reciben servicios de diálisis
peritoneal (58.3%).

• Se estima que el IMSS otorga 80% de todas las dialisis a nivel nacional;
el ISSSTE, 8%; SSA y privados, 5%, y el resto del sector, 7%, lo cual
querría decir que solo 74 400 enfermos de los 124 mil (en etapas 4 y 5
por diabetes) reciben tratamiento sustitutivo.

La enfermedad renal crónica en México, HACIA UNA POLÍTICA NACIONAL PARA ENFRENTARLA. Juan A. Tamayo y Orozco H. Santiago
Lastiri Quirós. CONAYT. 2016. ISBN 978-607-443-632-7
FISIOPATOLOGIA
Es mediado por moléculas
vasoactivas, Al inicio, se mantiene una
Pérdida del número de
proinflamatorias y factores TFG aumentada
nefronas por daño al tejido
de crecimiento que a largo permitiendo una adecuada
renal
plazo inducen deterioro depuración de sustancias
renal progresivo.

Se produce una
Hipertrofia compensatoria inadaptación por aumento
Disminución de la TFG de
de las nefronas de la presión y el flujo, por
cada nefrona, sin descenso
sobrevivientes que intentan lo que hay esclerosis en las
del número total
mantener la TFG. nefronas
restantes..insuficiencia

Hasta que hay una pérdida

Proceso combinado de La pérdida estructural y de al menos 50% de la
pérdida del número y funcional del tejido renal función renal que se ven
disminución de la función. tiene como consecuencia incrementos de urea y
creatinina en plasma.

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
 • El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de
productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la
función renal.

inhibidor endógeno de la sintasa del óxido nítrico (NOS). Su acumulación

en la ERC disminuiría la producción de óxido nítrico (NO), potente
vasodilatador, provocando disfunción endotelial.

producto del catabolismo muscular con acción neurotóxica.

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
 La hiper-Hcy es tóxica para el endotelio vascular, favoreciendo la
proliferación de la fibra lisa muscular, la agregación plaquetaria y la
trombosis.

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
DHE y ACÍDO-BASE
• Los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no
aparecen mientras el filtrado glomerular no esté severamente reducido.
Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa
del FG (<25 ml/min, existe tendencia a la hipervolemia e hipertensión.
• La ERC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base
normal se mantiene mientras el FG no es muy baja. La disminución del
CO3 H - en plasma es debido fundamentalmente a la disminución de la
amoniogénesis tubular y a la retención de H+ , es decir acidosis
hiperclorémica con brecha aniónica normal.
• Cuando ER progresa se produce una retención de aniones fosfato,
sulfato y ácidos orgánicos determinando un aumento del hiato aniónico.
En la uremia (ERC, fase 5) la acidosis predominantemente es mixta.

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
OSTEODISTROFIA RENAL. conjunto de las alteraciones
minerales y óseas que se producen en pacientes con ERC.

• Cuando disminuye el FG se retiene fosfato con ↓ recíproca de calcio, el

cual a su vez estimula la síntesis de PTH, la HP+ estimula también la
síntesis de PTH y la proliferación de células paratiroideas.
• La pérdida de masa renal funcionante genera menor actividad de 1 a-
hidroxilasa, necesaria para la síntesis a nivel del túbulo proximal de 1-
25(OH)2 D3 a partir del 25(OH)D3 de procedencia hepática.
• El déficit de calcitriol ocasiona disminución de la absorción intestinal
de calcio.
• Resistencia esquelética a la PTH
• A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la resorción ósea.
• A nivel glandular, se da lugar a hiperparatiroidismo terciario.

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
• Los eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la
principal causa de morbimortalidad de los pacientes con ERC, causadas
por las severas alteraciones que tienen lugar en la estructura del árbol
arterial, arterias coronarias incluidas, así como en el músculo cardíaco.
Uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada.
• + la presencia de marcadores de estrés oxidativo y de inflamación.
(característico de ERC) + disfunción endotelial.

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundació Puigvert. Barcelona
 La Glucotoxicidad es
GLUCOTOXICIDAD
una serie de eventos que RENAL / ENDOTELIAL
afectan la función de la
insulina. perdiendo la capacidad de
respuesta a los niveles de
en este punto se habla de hiperglicemia
que la célula pancreática se compensadora
Existe un evento intermedio de
desensibilización de la célula
desensibiliza
pancreática

“Llamada” hiperglucemia
sostenida
Incrementándose la
Perdiéndose la capacidad producción de citosinas
de ser compensada de proinflamatorias, aumento de
- Por caída de Inositol 3 manera fisiológica por la TNFalfa y IL-6 ,
fosfato o de los GLUT 2 hiperinsulinemia

Aumentando la glucosa
postprandial y reduciendo la
acción de la insulina
A nivel renal

La citosinas
proinflamatorias, y la
glucotoxicidad a nivel del
ovillo glomerular,

Genera que la resistencia a la insulina

y la disfunción endotelial general daño
glomerular

Caracterizado por depósitos a nivel de

mesangio y de todo el ovillo
glomerular con aparición de HAS

La leptina y otras citosinas

inflamatorias y el SRAA afectando al
riñón y la DM con su proceso
lipotoxicidad aumentan el daño renal.
FACTORES NO MODIFICABLES
• Edad avanzada: no es un factor de progresión.
• Sexo masculino: descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico. No está
claro como factor de progresión.
• Raza negra o afro-americanos: mayor incidencia, probablemente por la prevalencia
de HTA severa, peores circunstancias socioculturales y posible factores genéticos.
• Nacimiento con bajo peso: está asociado a un reducido número de nefronas.
• Enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad renal
• Diabetes: Es un potente factor iniciador, de hecho es la causa más frecuente de ERC
terminal.
• Privación sociocultural: los estudios epidemiológicos demuestran claramente que el
bajo nivel social, cultural y económico se asocian a peor salud. La enfermedad renal
no escapa a estas circunstancias.

“ LA NUEVA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA “KIDNEY DISEASE: IMPROVING GLOBAL

OUTCOMES (KDIGO)” PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2013" en
https://magllerandi.files.wordpress.com/2014/10/enfermedad-renal-cronica-kdigo-2013.pdf
FACTORES DE RIESGO Modificables.

• Tabaquismo
• Obesidad
• Sedentarismo

“ LA NUEVA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA “KIDNEY DISEASE: IMPROVING GLOBAL OUTCOMES (KDIGO)” PARA EL
MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 2013" en https://magllerandi.files.wordpress.com/2014/10/enfermedad-renal-cronica-
kdigo-2013.pdf
MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
• El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0
mg/dl en la mujer; cambios de ± 0,3 mg/dl en distintos laboratorios
pueden considerarse cambios interensayo. La Cr comienza a aumentar
cuando el FG desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios
del FG provocan aumentos importantes de la Cr sérica.
PROTEINURIA

La proteinuria es el principal factor

La recolección de orina de 24 horas se
modificable que influye decisivamente en el
considera el patrón oro, pero es difícil
pronóstico y en la toma de decisiones clínicas,
garantiza. La determinación simultánea de
siendo factor independiente de riesgo
Cr en la muestra de orina permite
cardiovascular. Tiene un efecto tóxico renal
establecer el cociente albumina o proteínas
directo, induce inflamación y fibrosis
totales/Cr, que presenta una buena
tubulointersticial, y contribuye a la perdida de
correlación con la eliminación en 24 horas.
la masa nefronal

El rango de excreción de albúmina que se

extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20-200
ug/min) se conoce clásicamente como
microalbuminuria, siendo sustituído más
recientemente por "albumiuria
moderadamente elevada". Estos límites
comprenden el rango que va desde el nivel
superior de la excreción urinaria normal hasta
el nivel de detectabilidad inequívoca de las
tiras detectoras de proteinuria.
CLASIFICACIÓN

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The National Kidney Foundation*
CUADRO CLINICO
• Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas

CANSANCIO · Cefalea
· Dolores musculares en brazos y/o
piernas
NAUSEAS
· Picores
VOMITO · Visión borrosa
· Edema en párpados y piernas
PERDIDA DE (retención de líquidos)
PESO
· Osteodistrofia (descalcificación y
fragilidad de los huesos)
PERDIDA DE
APETITO · Molestias estomacales (gastritis)
DIAGNÓSTICO
• Atención especial a la sintomatología urinaria como

Historia nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria.

También hay que obtener una historia completa de
enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales,
clínica infecciones y posibles antecedentes familiares de
enfermedad renal.

• Es importante tomar la tensión arterial, el examen del

Exploración fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular

y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o
riñones palpables
física
• Análisis de orina: hematuria, proteinuria, cilindros
(cilindros hemáticos), evaluación de la función renal.

Bioquímica • Alteraciones asociadas a la ERC: anemia, metabolismo

mineral (Ca, P, PTH), equilibrio ácido-base

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Criterios de DIALISIS
1. FG sea inferior a 15 ml/min/1,73 m2

2.- Complicaciones atribuibles a la uremia

En pacientes con edades extremas y en aquéllos con

enfermedades asociadas, se recomienda el inicio precoz
(incluso con un filtrado glomerular superior a 15 ml/min/1,73
m2 ), aunque tengan poca sintomatología.
 DIALISIS PERITONEAL
Periodo de intercambio por lo común 2-4 h.:
• Agua y solutos en sangre
• Solución Diálisis: 1.5 a 3 L de una solución
glucosada (Agente Osmótico)
• Mecanismo: ultrafiltración y eliminación
por difusión contra un gradiente de
concentración.
• La absorción de solutos y agua desde la
cavidad peritoneal se hace a través de la
membrana peritoneal y de ahí a la
circulación capilar del peritoneo y por
los linfáticos peritoneales en la
circulación linfática.
• Maquina Cicladora de DP
• Dispositivo que calienta y entrega
volúmenes específicos de soluciones de
diálisis.

Medicina interna, Volumen 2 Medicina interna, William N. Kelley, Ed. Médica Panamericana, 1993; ISBN 8479031069
Indicaciones/Contraindicaciones
Contraindicaciones Ejemplos más habituales
Indicaciones Ejemplos más habituales
Preferencia del paciente • Pacientes que no desean ser
tratados con DP
Preferencia del paciente • Activo Laboralmente
• Soporte familiar Imposibilidad para el • Enfermedad psiquiátrica
• Dificultades para desplazarse a tratamiento domiciliario • Falta de entorno estable
un Centro de Diálisis
Enfermedad • Hernias no tratables
abdominoperitoneal • Infecciones crónicas de pared
abdominal
Inestabilidad hemodinámica • Hipertrofia ventricular • Enfermedad intestinal isquémica o
• Disfunción sistólica inflamatoria (diverticulitis)*

Alto riesgo de arritmia grave • Enfermedad coronaria

Cardiopatías dilatadas Previsibles efectos • Gastroparesia diabética grave*
indeseables de la DP • Enfermedades de columna
Dificultad para obtener y/o mantener • Hipercoagulabilidad vertebral*
un acceso vascular adecuado • Niños Ancianos • Enfermedades pulmonares
• Diabéticos restrictivas*
• Obesidad mórbida*
Anticoagulación no aconsejable • Enfermedad ateroembólica
• Retinopatía diabética
Alto riesgo de inadecuación • Pacientes muy corpulentos sin
en DP función residual
*Contraindicaciones relativas, muy dependientes de la gravedad del proceso

Medicina interna, Volumen 2 Medicina interna, William N. Kelley, Ed. Médica Panamericana, 1993; ISBN 8479031069
 Tipos de DP
• DP Continua Ambulatoria: Se realizan
manualmente varios intercambios durante el día
(habitualmente tres), seguidos por uno nocturno.
• DP Cíclica Continua: Régimen continuo,
ambulatorio. Tiene un largo intercambio durante
el día (12 a 15 horas) y varios recambios (3 a 6)
por la noche.

Medicina interna, Volumen 2 Medicina interna, William N. Kelley, Ed. Médica Panamericana, 1993; ISBN 8479031069
 • DP Ambulatoria Diurna: Régimen diario,
intermitente, ambulatorio. Los
intercambios son hechos manualmente
durante el día.
• DP Intermietente: Régimen intermitente,
periódico, supino. Sesiones de diálisis de
dos a cuatro veces por semana. Un
régimen típico consistiría en 12 a 15
recambios de 2 litros, 1 hora de
permanencia intraperitoneal, 3-4 días por
semana.
• DP Intermitente Nocturna: Régimen
nocturno, supino.

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HEMODIALISIS:
• Se basa en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias
tóxicas y exceso de líquido. La sangre se pone en contacto con el líquido
de diálisis a través de una membrana semipermeable. El movimiento de
sustancias y agua ocurre por procesos de difusión, convección y
ultrafiltración.
 • Peritonitis refractaria
• Colonización del
a tratamiento • Absceso peritoneal.
catéter.
farmacológico.

Debe ser iniciada el momento en el que todavía hay

función renal residual suficiente como para que no
• Infeccioneshaya
locales • Obesidad abdominal
una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas
que no permiten que impida la
de hemodiálisis • Hernias
siguiendo un régimen de 5 horas 3
colocar un catéter colocación de catéter
abdominales.
veces por semana, solamente alcanzan una depuración
para diálisis para diálisis
peritoneal.
equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg. La peritoneal.
prescripción de la modalidad de hemodiálisis debe
realizarse en función de las características del
paciente.
• Enfermedades
abdominales que • Cirugías
impiden realizar abdominales previas.
diálisis peritoneal.

Medicina interna, Volumen 2 Medicina interna, William N. Kelley, Ed. Médica Panamericana, 1993; ISBN 8479031069
 COMPLICACIONES

• La hipotensión es la complicación presentándose en un 20 a 50% de las

sesiones de diálisis, se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad.
Los calambres musculares son la segunda complicación más frecuente,
ocurre en 20% de las sesiones asociados a tasas altas tasas de
ultrafiltración.
• A la constelación de síntomas sistémicos y neurológicos se les refiere
como síndrome de desequilibrio dialítico, incluye síntomas no
específicos como nausea, vómito, cefalea, fatiga, inquietud e incluso
convulsiones, coma y arritmias.
• El riesgo de muerte durante una sesión de hemodiálisis es de 1 en
75,000

Medicina interna, Volumen 2 Medicina interna, William N. Kelley, Ed. Médica Panamericana, 1993; ISBN 8479031069
 INDICACIONES DE DIALISIS DE URGENCIAS
CRITERIOS DE
CRITERIOS
LABORATORI
CLINICOS
O
Absolutos: sobrecarga de
-K serico mayor a 7mEq
volumen, alteraciones del
post tratamiento
SNC como encefalopatía o
-HCO3 menor a 10 mEq/L
neuropatía, pericarditis.

Relativos: diátesis -pH menor 7.2 sí admin de

hemorrágica, síntomas HCO3 pudiera resultar con
gastointestinales, ambos sobrecarga
atribuibles a uremia. - BUN mayor 100mg/dL

Hemodialysis Adequacy 2006 Work Group. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Hemodialysis Adequacy, Update 2006. Am J Kidney Dis 2006
Peritonitis
• La Peritonitis es una inflamación de la
membrana peritoneal causada casi siempre
por una infección, generalmente por bacterias,
que la mayoría de las veces son Gram
positivas

• Complicación más importante

• En algunos episodios de peritonitis, la retirada

del catéter es necesaria para la curación.

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 La inflamación peritoneal causada por microorganismos presenta
clínica:

• Dolor abdominal con rebote

• Menos frecuentemente: nauseas, vómitos, diarrea y

fiebre

• Nunca falta la turbidez del líquido drenado debida

a la presencia de más de 100 leucocitos por
microlitro y una fórmula de más del 50 %
polimorfonucleares.

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 Peritonitis
• El tratamiento empírico del diagnóstico provisional de peritonitis se
hará con la combinación antibiótica de amplio espectro contra Gram
positivos y Gram negativos.

• La vía preferida es la intraperitoneal.

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 Guía de algunos antibióticos intraperitoneales

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 Tratamiento recomendado

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 Peritonitis recurrente
• Aparición de frecuentes episodios de Peritonitis infecciosa en un mismo
paciente en un determinado tiempo es lo que se entiende por Peritonitis
recurrentes.

▫ Llamaremos recidiva aquellas Peritonitis que tras el tratamiento antibiótico

adecuado aparecen de nuevo cultivándose la misma bacteria a las 2 semanas de
parar la antibioterapia del episodio anterior.

▫ Por otra parte llamaremos reinfección a aquella Peritonitis que es causada por
otra bacteria distinta a la que desencadenó el anterior episodio de Peritonitis.

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 Peritonitis refractaria
• La peritonitis refractaria fue descrita como la infección peritoneal que
no se cura con el tratamiento antibiótico adecuado, siendo necesaria la
retirada del catéter.

• El mantenimiento de la peritonitis más de una semana tras seguir un

tratamiento antibiótico apropiado sin mejoría clínica evidente,
persistencia de leucocitos en el líquido peritoneal como respuesta
inflamatoria o la recaída tras una mejoría clínica en los primeros días será
lo que entendemos por peritonitis refractaria.

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015
 Retirada de catéter

• Las peritonitis recurrentes y refractarias implican la retirada del

catéter más el tratamiento antibiótico adecuado

• La retirada de catéter es obligatoria para lograr la curación en las

situaciones clínicas: peritonitis recurrente, infección orificio-túnel,
refractarias, fúngicas, fecaloideas o quirúrgicas y tuberculosas

“Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal”; Sociedad Española de Nefrología; Última modificación: 23/10/2015