Dr Dib loubna , Cours de physiologie pathologique3 iéme vet, CUET

Physiopathologie rénale

1 . Rappels physiologiques :

Le rein est un organe qui remplit deux fonctions fondamentales :

- Participation au contrôle du milieu intérieur ou de l’homéostasie.
- Sécrétion hormonal :(Régulation de la pression artérielle (système
rénine-angiotensine) , Contrôle de l’érythropoïèse (érythropoïétine) ,
Contrôle du métabolisme phospho calcique (calcitriol) .
L’homéostasie est assuré par des mécanismes dont le support
anatomique est glomérulaire et tubulaires ; ces mécanismes sont à l’origine
du contrôle de l’équilibre électrolytiques, acido basiques et l’élimination des
substances toxiques et ceux du catabolisme azotée .
Le fonctionnement rénal est réglé par le débit sanguin rénal. Celui-ci
représente 15 à 20 % du débit cardiaque soit 800 à 1200 ml/min. Le débit
urinaire est de l'ordre de 1500 à 2500
ml/min. Le débit de filtration glomérulaire est compris entre 100 et 120
ml/min.
L'autorégulation rénale permet le maintien d'une fonction normale et
constante dans une
marge de variation de perfusion rénale considérable. Lorsque les moyens
d'adaptation à une
Diminution du débit sanguin rénal (collapsus, hémorragie, déshydratation,
etc...) sont
dépassés, se constitue une insuffisance rénale aiguë.

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 Organisation fonctionnelle du néphron
 Filtration glomérulaire : correspond au passage d e l’eau et des
substances dissoutes provenant du plasma au travers du glomérule
pour former l’urine primitive dans l’espace de bowman, la taille des
molécules et leur charges électriques représentent les facteurs
limitant du franchissement du filtre .3 couches permettent une
restriction de taille : l’endothélium capillaire, la membrane basale
glomérulaire, cellules épithéliales (= podocytes)
la Présence de glycoprotéines anioniques assurent la restriction de
charge au niveau de la membrane basale et des cellules épithéliales
L’urine primitive qui entre autre :
- les déchets métaboliques : urée, créatinine, acide urique,
oxalate
- des toxines et des médicaments
- de nombreux électrolytes : Na+, K+, HCO3-, Cl-, H+, Mg2+,
PO43-
- du glucose
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  Sécrétion et réabsorption tubulaire : l’urine primitive subit des
modifications par le jeu du processus de réabsorption et de
secrétions de divers éléments à travers de l’épithélium tubulaire ,
ainsi :

- le glucose est totalement réabsorbé jusqu’à une concentration

sanguine de 10mmol/l. Au-delà, on observe une glycosurie.
- réabsorption ou sécrétion plus ou moins importante d’eau et
d’électrolytes en fonction des concentrations sanguines.
- réabsorption et dégradation de protéines de petit poids
moléculaire : chaînes légères d’immunoglobulines, béta2
microglobuline, hormones (PTH, calcitonine, hormone de croissance,
insuline, glucagon …)

2. Insuffisance rénale :
2.1. Définition : L'insuffisance rénale a en pratique clinique de nombreux
synonymes. Ceux-ci ont été historiquement forgés au fur et à mesure de la
progression des connaissances scientifiques.
- le plus ancien synonyme est "Mal de Bright", terme proposé par un médecin
anglais
au début du 19ème siècle : il correspond à la description
anatomopathologique
macroscopique de petits reins atrophiques, scléreux et finement granuleux.
- le terme "urémie" a été forgé par le médecin parisien WIDAL au
début du 20ème
Siècle d'après la mise en évidence d'une augmentation des taux d'urémie,
cette molécule venant a être mesurée et son élimination urinaire découverte.

L'insuffisance rénale est un syndrome de suppression plus ou moins totale

du fonctionnement rénal(excrétion et fonction endocrine) ; la classification

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des mécanismes repose non seulement sur la portion du néphron atteint
(glomérule, tissu interstitiel, tubule) mais aussi sur la brutalité de survenue d
e l’insuffisance qui permet de distinguer :
- si l'agression rénale est brutale, se constitue en quelques heures :
c'est l'insuffisance rénale aiguë (IRA).
- si l'agression est progressive (mois, années) on parle
d'insuffisance rénale chronique.

2.2. Classification et étiologie

Les causes de l’IRA peuvent être groupées sous trois chefs qui conduisent à
en définir trois types :
 L’IRA proprement dite résultant d’une atteinte du parenchyme rénal,
encore nommée L’IRA organique ou parenchymateuse
(néphropathie glomérulaire , néphropathie interstitielle, , nécrose
tubulaire …ect)
 L’IRA fonctionnelle, encore appelée insuffusance pré-
rénale ,résultant de toutes les situations qui entrainent une hypo
perfusion rénale,
 L’IRA post rénal résultant d’une obstruction des voies excrétrices
2.2.1 IRA de type fonctionnelle ou pré-rénal
L’IRA fonctionnelle est due à une diminution de l’apport du sang au
glomérule qui entraine une baisse du débit de filtration glomérulaire,
elle reconnait deux causes principales :
- Une extra rénale des facteurs qui, au début, n’entraine pas de
lésions parenchymateuses rénales, mais conduisent à un
dysfonctionnement rénal par l’intermédiaire d’une hypo perfusion .
Les causes les plus fréquentes de cette hypovolémie réelle sont :
 Insuffisance cardiaque .
 Baisse du volume sguin circulant : hémorragie, brulures,
déshydratation.

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 - Le seconde correspond aux pathologies obstructive de l’artère
rénale ( sténose, thrombose..ect).
Genèse de l’IRA pré rénale fonctionnelle :
Le rein possède la capacité de maintenir constant son propre débit
sanguin intra rénale en dépit des variations importantes de la pression de
perfusion rénale, cette propriété fait intervenir des mécanismes nerveux et
hormonaux complexe qui permettent de maintenir la pression
glomérulaire, lorsque le flux sanguin diminue, le calibre de l’artériole
afférente et de l’artériole efférente peuvent être modifiés de telle manière
que la pression de perfusion glomérulaire soit conservée.

Lorsque la pression artérielle systémique est réduite, un certain nombre

de facteurs vasoconstricteurs sont mis en jeu pour augmenter la
résistance vasculaire périphérique : l’angiotensine, l’hormone
antidiurétique (ADH) , le système nerveux sympathique et les
catécholamines , ces substances augmentent la résistance de l’artériole
efférente
En outre, les prostaglandines exercent une action vasodilatatrice au
niveau de l’artériole afférente , ainsi la conjonction de la vasodilatation
sur les vaisseaux situés an amont du glomérule et de la vasoconstriction
sur l’artériole efférente conduit à maintenir le débit de la filtration
glomérulaire alors que la perfusion rénale diminue.

2.2.2. IRA organique :

Elle est définie comme une insuffisance de la fonction rénale consécutive à
une atteinte du parenchyme rénale, elle peut faire suite à une insuffisance
pré rénale (nécrose tubulaire ischémique) , comme elle peut survenir suite a
une agression du parenchyme rénale dans le cas des :
 Les glomérulonéphrites aigues .
 Les néphrites épithéliales dégénératives.
 Les néphrites interstitielles.
 Les pyélonéphrites.

2.2.3. IRA post - rénal ou obstructive :

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 Tous les obstacles portant sur les voies excrétrices peuvent conduire à ce
type d’IRA :
 Calculs rénaux.
 Tumeur ou inflammation de l’uretère.
 Calculs urétraux.
 Hypertrophie prostatique

2 .3.Pathogénie
Le mécanisme principal , commun à tout les types d’I R A , permettant
d’expliquer la défaillance rénale , est la réduction du flux sanguin rénal et , tout
particulièrement du flux cortical , cette réduction entraine une ischémie rénal et
une chute de la filtration glomérulaire ( F. G ) , également à l’origine d’une
nécrose tubulaire .Ainsi , dans IRA fonctionnelle , la F. G s’abaisse en raison
de la di munition de la perfusion rénale .
Dans l’IRA organique, la diminution de la F G , résulte de l’atteinte du néphron
lui- même
2.4. Conséquences physio- pathologique
Les anomalies biologiques observées au cours de l’I RA , sont la
conséquence de la perte des fonctions métaboliques et excrétrices du rein ,
on note ainsi de profonds modifications du catabolisme azoté, de l’équilibre
acido- basique et des perturbations hydro- électrolytiques .
Nous envisagerons ces modifications dans les deux formes clinique de l’I R
A : les formes oligo-anuriques et celles dites à diurèse conservée
2.4.1. formes oligo- anuriques:
 métabolisme azoté: la rétention des produits azotés se traduit par une
élévation du taux d’urée et de créatinine , témoin de la gravité du
retentissement métabolique
 État hydro électrolytique :

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Le rein perd sa capacité d’excréter l’eau, l’apport d’eau peut être superieurs
à son excrétion , on relève une hyponatrémie , une hyperkaliémie favorisé
par l’acidose métabolique qui gène la rentrée de potassium dans la cellule et
le catabolisme azoté accru , qui libère le potassium intracellulaire .
L’hyperkaliémie peut entrainer des troubles cardiaque graves et tout
particuliérement des arythmies .
 l’équilibre acido- basique:
L’incapacité du rein à éliminer les acides fixés entraine une rétention d’acide
phosphorique, et sulphurique, la diminution des tampons bicarbonates favorise
l’installation d’une acidose métabolique.
2.4.2. Les formes dites à diurèse conservée
dans de rare cas, l’eau et les électrolytes sont excrétés entrainant une
déshydratation.
2.5. Symptômes de l’I R A
Les symptômes de l’I R A. se traduisent par des manifestations cliniques et
biologiques :
2.5.1. Signes cliniques : Ils varient en fonction du type de l’I R A :
I R A fonctionnelles :
Les symptômes de l’état de choc dominent : pâleur des muqueuses,
polypnée , refroidissement des extrémités , en plus des signes urinaire :
oligurie ou anurie .
I R A organique : on distingue 3 phases dans l’évolution de cette I R A
:
 Phase de début : des symptômes généraux se traduisent par une
apathie et une anorexie et les symptômes urinaire : une oligurie ou plus
souvent une anurie avec parfois une miction douloureuse
 Phase d’état : les symptômes digestifs apparaissent et se
manifestent par des vomissements fréquent une diarrhée parfois

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 hémorragique , la dyspnée l’oligo- anurie persiste, à un stade ultime on
peut parfois observer des signes dramatiques groupés sous le nom de
Coma urémique avec de stomatites ulcération de cavité buccale avec son
odeur urineuse ), troubles osseux, troubles nerveux , troubles vasculaires
( hémorragies) , troubles endocrines tremblements musculaires et crises
convulsives.
 Phase terminale : évolution souvent vers l’état de coma urémique
et la mort .
L’évolution spontanée vers la guérison est rare et s’amorce par une diurése
abondante.
I .R. A obstructive :
On retrouve l’abattement, l’anorexie, accompagnés de signes digestifs :
vomissements et diarrhées les signes urinaire sont dominés par l’oligurie, ou
anurie , mictions douloureuse avec pollakiurie avec quelques fois hématurie ,
la palpation révèle souvent une vessie dilatée très douloureuse
2.5.2. Signes biologiques
Ils sont pour beaucoup d’entre eux identiques, quelle que soit l’origine de
l’IRA
examen des urines :
- Volume des urines en 24 h nettement élevé.
- Densité est élevée et sont de couleur foncée brun -rougeâtre.
- la présence d’éléments anormaux est constante : on note une
albuminurie permanente et intense.
- L’examen du culot de centrifugation urinaire met en évidence une
cylindrurie importante, constituée de cylindres granuleux,
épithéliaux ou hématiques.

 examen du sang :Valeurs élevées de l’urée la créatinines sanguine ,

urée a une valeurs le plu souvent supérieurs à 2g/l ( normal 0,4-0,15g/l)
, la créatinines atteint 40-50 mg/l (8-10 mg/l normalement ).

 bilan électrolytique

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 - sodium : hyponatrémie, lors de bilan hydrique positif.
- Potassium : l’hyperkaliémie est un trouble fréquent, on peut
constater une hyperkaliémie si les vomissements sont très
abondants.
- Les bicarbonates: acidose métabolique est très fréquente, mais les
vomissements par perte d’ions H+ peuvent la masquer

2.6. TRAITEMENT
2.6.1Traitement étiologique

 I R A pré-rénale
Consiste à établir la volémie par perfusion d’une soluté isotonique de Na Cl ,
en cas d’une Insuffisance cardiaque , il faux améliorer la performance
cardiaque .
 I RA organique
Le TRT étiologique n’est pas toujours possible ,nécessite un traitement
spécifique selon l’étiologie .
 IRA Post-rénale
La levée de l’obstacle par cathétérisme ou intervention chirurgicale s’impose
2.6.2Traitement symptomatologique
À pour but de rétablir la diurèse et d’assurer l’homéostasie
- rétablissement de la diurèse : on utilise les diurétiques :le mannitol
en I V ou l furosémide avec quelques précautions.
- La dialyse péritonéale et l’hémodialyse : permettent de corriger les
désordres hydro électrolytique sans créer de surcharge et de
soustraire les déchets du métabolisme accumulé dans l’organisme.
- correction des déséquilibres hydro-électrolytique : rôle primordial