QxMedic NEUROQx HTE-TEC
QxMedic NEUROQx HTE-TEC
QxMedic NEUROQx HTE-TEC
NEUROQx
CONMOCIÓN CONTUSIÓN
Más fr pero de menor trascendencia. Lesiones necroticas-hemorragicas
Alteración del nivel de conciencia, intraparenquimales.
transitoria de duracion variable Alteración de la conciencia de mayor
Puede haber amnesia del episodio, duración.
incordinacion. Pero se recuperan. En la TAC hiperdensas
AP y TAC sin alteraciones. Solo disfuncion Más fr en lóbulo frontal
bioquimica. Qx depende de localizacion, tamaño y
clinica.
Complicarse con edema HEC
FRACTURAS CRANEALES
Lineal
Fracturas
Hundimiento
Craneales
Compuesta
Diastática
LINEALES DE LA BOVEDA CRANEANA
FRECUENCIA 80%
DIAGNOSTICO
1. Rx simple de craneo.
2. Ante hallazgo:
obligatorio TC craneal.
ACTITUD
1. Observación hospitalaria
2. No precisan tto en si mismas
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
SIGNOS FOSA CRANEAL FOSA CRANEAL
ANTERIOR MEDIO-POSTERIOR
EQUIMOSIS Signo de Mapache Signo de Battle !
LOCALIZACIÓN SALIDA DE SANGRE Y Epistaxis y Otorragia y
1. + comunes: LCR Rinolicuorrea Otolicuorrea
1. Fosa craneal anterior (frontoetmoidal)
2. Fosa craneal media (peñasco del
temporal)
CLINICA
1. Epistaxis
2. Equimosis
3. Salida de LCR
4. Lesión de p.c., +fr I,II,III,IV,V(1°y2°), VII y VIII
5. Meningitis post-traumatica
DIAGNOSTICO
1. Rx simple de cráneo: poco sensible
2. TC TECNICA DE ELECCIÓN
FRACTURAS DEL PEÑASCO
LONGITUDINAL TRANSVERSAL
FRECUENCIA 80% 20%
HIPOACUSIA Transmisión (OM) Percepción (OI) cofosis
PARALISIS DEL FACIAL 20% 50%
TIMPANO Desgarro Hemotimpano
LICUORREA/SANGRADO Otorragía y Otolicuorrea Epistaxis y licuorrea a epifaringe
FRACTURAS - HUNDIMIENTO
ORIGINADA
1. Gran E° sobre una superficie pequeña
2. Hundimiento por debajo de la tabla
interna
3. A veces conminuta
4. Laceración del cuero cabelludo y de la
duramadre
DIAGNOSTICO
1. Rx craneal
2. TC es de elección !
TRATAMIENTO
1. La mayoria requiere cirugía
PRONOSTICO
1. Riesgo aumentado de Crisis post-
traumatica
FRACTURAS COMPUESTA
Fractura craneal en comunicación con una laceración del:
1. Cuero cabelludo
2. Senos paranasales
3. Celdas mastoideas
4. Cavidad del oído medio
FRACTURAS DIASTATICA
1. El trazo de fractura coincide con una sutura craneal.
2. Son más frecuente en niños < 3 años.
COMPLICACIONES DE LOS TEC
INMEDIATAS TARDIAS
1. Aumento de la PIC 1. Epilepsia tardía
2. Hematoma epidural aguda 2. Hidrocefalia normopresiva
3. Hematoma subdural 3. Meningitis recurrente
agudo 4. Abscesos diferidos
4. HIP post-traumatica 5. Fistula carotida-cavernosa
5. HSA post-traumatica 6. Demoencia post-traumtica
6. Crisis convulsiva 7. Sindrome post-
7. Infecciones IC en TEC conmocional
abiertos 8. Vertigo posicional benigno
8. Hundimiento
9. Fractura progresiva o
evolutiva del craneo
10. Cefalohematoma
11. El VI par es el que se
lesiona con + fr en
fracturas cerradas de
craneo
COMPLICACIONES DE LOS TEC
FRACTURA EVOLUTIVA DEL CRANEO
1. Quiste leptomeningeo post-traumatico
2. Introducción de la meninges en la línea de fractura.
3. La pulsación del LCR aumenta la fractura.
4. Cirugía.
CEFALOHEMATOMA Cefalohematoma
1. Colección subperiostica
2. Afecta a un solo hueso
3. 20-25% asociado a fractura.
4. No se debe pinchar, salvo si es muy grande.
SINDROME POST-TRAUMATICO “Caput sucedaneum”
1. Aparece después de semanas o meses
2. No guarda relación con la magnitud del trauma
3. Cefalea de inicio brusco, global y pulsátil (frontal u occipital)
4. Acompañado de hipersensibilidad al ruido, mareos y vértigo, insomnio, cansancio fácil,
bajo rendimiento en el trabajo. Ex neurologico normal.
5. Tto psicologico y sintomatico
COMPLICACIONES DE LOS TEC
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA !
ETIOLOGÍA DIAGNOSTICO
Idiopática 40-60% Hidrocefalia en TAC/RM y
Secundarias a otros trastornos clínica
Hemo Subarac (+ fr de sec) Confirmado con monitorización
TEC de PIC con presencia de ondas
Post meningiticas patológicas.
Tras tumores
CLINICA
TRIADA DE HAKIM-ADAMS
1. DEMENCIA
2. INCONTINENCIA URINARIA
3. TRASTORNOS DE LA MARCHA
TRATAMIENTO
Derivación de LCR
Dx DIFERENCIAL
(ventriculoperitoneal)
Hidrocefalia exvacuo o
secundario a atrofia cerebral
HEMATOMAS SUB Y EPIDURAL AGUDO
Hematoma Subdural Agudo Hematoma Epidural Agudo
Definición Entre cortex y duramadre Entre Hueso y Duramadre
Localización más Región Frontotemporal 1°Temporal (porción escamosa), 2°Frontal
frecuente y 3° fosa posterior
Origen (+ fr) Venoso (Rotura de vena corticales) Arterial (arteria meningea media)
Cuadro Clínico Desde el momento de la lesión Forma Típica (< 30%)
Evoluciona mas lento Evoluciona mas rápido.
Se relaciona con mas fr con lesion cerebral Al aparecer da signos de HIC: Midriasis
subyacente. ipsilateral y deterioro del nivel de
conciencia
Tratamiento Cranectomía Cranectomía
Evacuar hematoma Evacuar hematoma + ligar la arteria
Mortalidad 40 – 50% 15 -30%
Tomografía Hiperdensidad Hiperdensidad
Computarizada Semilunar Lente biconvexo
ETIOLOGÍA TAC
En lesiones > 3sem.
Frecuente en: hipodensidad en forma de
1. OHlicos semiluna
2. Anticoagulados
3. Ancianos
RM
Sufrieron un golpecito trivial Mejor detección si es
pequeño, isodenso en TC o
localizado en fosa posterior
CLINICA
Después de semanas y/o meses TRATAMIENTO
1. Cefalea
2. Pensamiento lento 1. Evacuar hematoma
3. Confusión 2. Si es pequeño y no hay clínica se
4. Cambios en la personalidad opta por actitud conservadora,
5. Convulsiones esperando reabsorción espontanea
6. Leve hemiparesia en unas semanas.
MANEJO DEL TEC
MEDIDAS URGENTE
A. Vía aérea permeable
B. Respiración
MONITORIZAR
C. Circulación
1. Vía aérea.
2. Funciones vitales. EXAMEN CLINICO
3. Nivel de conciencia. 1. Anamnesis
4. Signos focales.
2. Examen físico completo
3. Examen neurológico lo mas
5. Signos de enclavamiento.
completo posible.
4. Funciones vitales, nivel de
conciencia, signos focales,
pupilas, signos de fractura
de base de cráneo.
ESCALA DE GLASGOW
QUIRURGICAS
NEUROQx
ETIOPATOGENIA
HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa
VSC: Hipercapnea (PCO2 > 45)
Obst del sist venoso, hiperemia, hipercapnea, Sd Reye Hipoxemia (PO2 < 50)
VPC: Vasodilatacion cerbral x farmacos
Hematomas epi y subd, tumores, abscesos, aneurismas. Maniobra de valsalva
Edema cerebral, PCR, encefalopatias metabolicas. Posiciones corporales
VLCR: Contracciones musculares
Prod aumen!, absor dism, obst al flujo. Sueño REM
FISIOPATOLOGÍA
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y METABOLISMO
CEREBRO
2% del PC FSC = 45-55 ml/100g/min
Recibe 12 -15% del GC
Consume 20% O2 total inspirad: FSCL
Vel: 3.5molO2/100g/min SG = 75-80 ml/100g/min
Diferencia arteriovenosa: SB = 20 ml/100g/min
19.6 13 ml/100g/min
Su consumo E: IMCL
60% sinapsis
40% homeostasis
Efecto de la hipoxemia
CONSUME SOLO GLUCOSA
Único substrato energético
Los ac. Grasos no pasan la BHE
Consumo es 10mg/100g
75% de producción hepática
85% CO2
15% acido láctico
FISIOPATOLOGÍA
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Fuerza conductora es la
Presión de Perfusión Cerebral
PPC = PAM – PIC
La PPC influye en la
determinación del FSC FSC = PPC/RVC
La RVC esta determinada en
un 80% por las arterias, RVC = k/r4
arteriolas y capilares; y en un
20% por las venas.
FENOMENO DE BAYLIS
Vasodilatación
Variación de PPC Modifica la RVC
Vasoconstricción
FISIOPATOLOGÍA
AUTOREGULACION ! DEL FSC PPC EFECTOS DE LA HIC HIPOXIA
EFECTOS DE LA HIC -> HERNIACIONES
TRIADA CLASICA
1.CEFALEA
2.VOMITOS
3.EDEMA DE PAPILAS
4. Compromiso de conciencia
5. Alteraciones de las funciones vitales
CUADRO CLINICO
CEFALEA VOMITOS SIGNOS OCULARES Y PUPILARES
1. La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción
1. Síntoma más común cerebral
1. Matutinos
2. El primer síntoma, pero tbn en 2. La midriasis unilateral es un signo localizador
estadios avanzados 2. No relacionados con las 3. La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión
3. Difusa o circunscrita comidas cerabral moderada
4. Por distensión de la DURAMADRE ! 3. Explosivos ! 4. El edema de papilas
5. Más intensa: 4. Por irritación directa de Casi siempre bilateral
Al despertar los núcleos eméticos Demora días en aparecer !
Al cambio de posición 5. Síndrome de Bruns ! Genera obscurecimiento visual transitorio
Maniobras de Valsalva Constriccion del campo visual periferico,
hasta la ceguera.
5. Diplopía
CUADRO CLINICO
INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA
COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES
• CEFALEA
• SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL • DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
Estadio de Temprano
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA
ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA
FREC RESPIRATORIA
>CONFUSION
Estadio de Avanzado
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL
EDEMA DE PAPILA
COMA
Estadio de Falla Medular
PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA
PRESION ARTERIAL
COMA
MONITORIZACION DE LA PIC
EXAMENES AUXILIARES
Radiografía de cráneo
Neumoencefalografía
Tomografía cerebral
Resonancia magnética encefálica
Angiografía cerebral
SPECT
PET
Eco Dopler Transcraneal
DRENAJE DE LCR
Mediante cateterización del Ventrículo Lateral
En paciente con Hidrocefalia aguda
Pacientes con injuria cerebral cerrada
severa
Pacientes con TEC severo
MANEJO: Medidas Especificas
HIPERVENTILACIÓN
OPTIMA: 30 - 35 mmHg
EXTREMOS: 25 - 30 mmHg
ALCALOSIS RESPIRATORIA
< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
EFECTO MAXIMO: 30 min.
GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE
NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico
INDICACIONES:
1. PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
2. DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
3. INCREMENTO SUBITO DE PIC
4. FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
5. USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
MANEJO: Medidas Especificas
TERAPIA OSMOLAR
Principio básico: Disminuir H2O del
parénquima cerebral.
2 requisitos:
– Necesidad de gradiente osmótica.
– Integridad de barrera hematoencefálica.
Los mas usados:
– Manitol
– Solución salina hipertónica
– Albúmina
– Glicerol
– Furosemida (diurético de asa)
MANEJO: Medidas Especificas
MANITOL
Inicial
DOSIS Sostén
Su excreción es renal.
Furosemida incrementa su efecto por eso
administrarse 15 minutos antes que éste.
TVM = 3.5 - 4 horas
MANEJO: Medidas Especificas
BARBITURICOS
DOSIS
Inicial Sostén
PRONOSTICO
80% responden al tto
10% presenta un déficit visual
permanente o recidivante
PL presión elevada
Acetazolamida y corticoides
Qx
ENAM 2004ª/46: Paciente con diagnostico ENAM 2004B/97: Paciente varon que sufre una ENAM 2005ª/99: En un
de traumatismo encefalocraneano, fractura caída desde un segundo piso. Esta lucido a las 10 cuadro de HTE, la cefalea
de base de cráneo. Al examen: alerta, horas presenta perdida de conocimiento. En la explica por estimulación
parcialmente desorientado, con radiografia de cráneo se aprecia una fractura de las terminaciones
movimientos oculares conjugados lineal a nivel parietal. el tratamiento a seguir es: nerviosas libres del par
conservados y midriasis paralitica del ojo A. Amplia cobertura antibiótica y reposo craneal:
derecho. El par craneal lesionado es: B. Descompresión quirúrgica inmediata A. VII
A. IV C. Observación y Glasgow seriado B. V
B. III D. Evolución permanente por neurocirujano C. VIII
C. II E. Manejo ambulatorio según despierte del D. XI
D. V coma E. X
E. VI