Expo Vitamina A
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METABOLITOS
METABOLISMO DE LA VITAMINA A
Los compuestos de vitamina A en los alimentos deben liberarse primero a través de procesos
digestivos normales. Los ésteres de retinil deben primero ser hidrolizados en la luz intestinal
para liberar retinol no esterificado para su absorción a través de la barrera mucosa. Una vez en
el enterocito, la mayor parte del retinol se reesterifica, formando nuevos ésteres de retinil
para su inclusión en quilomicrones.
Los carotenoides provitamina A son transportados desde la luz del intestino al interior de
enterocitos mediante transportadores específicos y posteriormente son incorporados intactos
a los quilomicrones o se separan para formar retinal, un precursor del retinol; los β-carotenos
se transforman en retinol a través de este proceso.
Estudios clínicos sugieren un efecto similar in vivo. Una vez que el retinol es esterificado en el
enterocito, el éster de retinil se incorpora a los quilomicrones nacientes, que son secretados a
los vasos linfáticos, pasan a la circulación sistémica, y posteriormente son transportados y
recogidos por varios tejidos. Cuando el estado de vitamina A es adecuado, en la mayoría de los
mamíferos, incluidos los humanos, el hígado recoge y almacena la mayor parte de la
vitamina A en quilomicrones, con niveles potencialmente altos de esteres de retinil en las
células estrelladas hepáticas (CEH). Cuando el nivel de vitamina A se deteriora hasta rangos
deficientes, se movilizan los depósitos de esta vitamina desde las CEH, de forma que el retinol
liberado puede ser recogido y utilizado por los tejidos extrahepáticos. El retinol circula ligado a
una proteína de transporte específica, la proteína transportadora de retinol (RBP), que se une
a la proteína de transporte de la hormona tiroidea, transtiretina (TTR); este complejo reparte
el retinol plasmático (además de la hormona tiroidea) a un gran número de tejidos donde
actúa la vitamina A. El principal mediador fisiológico de la captación del retinol por parte de las
células en muchos tejidos es Stra6, una proteína de múltiples dominios transmembrana
ampliamente expresada que funciona como receptor de la superficie celular para el retinol
ligado a la RBP. El Stra6 no se expresa de forma significativa en el hígado, pero un receptor
homólogo podría realizar una función similar. En los tejidos destinatarios, el retinol es
esterificado para formar ésteres de retinil para su almacenamiento o bien oxidado a ácido
retinoico para su funcionamiento. En el ojo se forma 11-cis-retinal, unido a la proteína
rodopsina (bastones) o yodopsina (conos), donde funciona como receptor sensible a la luz.
Salvo por su papel en la vista, las acciones pleiotrópicas de este micronutriente están
mediadas por el ácido retinoico todo trans (AR), que es un ligando para factores de
transcripción nucleares específicos, los receptores de retinoides RAR y RXR, que regulan la
expresión de varios cientos de genes. Cuando un RAR se activa por AR, se forma el complejo
RAR-RXR, que se une y activa a secuencias específicas de ADN presentes en genes que
responden al retinoide, RARE y RXRE. Los genes pueden ser inducidos o reprimidos, en función
de si hay coactivadores o correpresores adicionales al complejo RAR-RXR. Los genes regulados
por retinoide están implicados en muchas actividades biológicas fundamentales, incluyendo la
regulación de la división, la muerte y la diferenciación celular. El término retinoides incluye
tanto los compuestos naturales como sintéticos con actividad de vitamina A y se utiliza con
más frecuencia en el contexto de la acción de la vitamina A a nivel genético. Numerosos
retinoides sintéticos han tenido aceptación clínica en el tratamiento de enfermedades
cutáneas y determinados tumores. Durante el desarrollo embrionario, el ácido retinoico se
encuentra entre las moléculas de señalización más importantes que determinan el patrón
corporal (morfogénesis). Muchos procesos fisiológicos son sensibles a la deficiencia o al exceso
de vitamina A o de AR, como la reproducción, el crecimiento y el desarrollo óseo, además de
las funciones de los sistemas respiratorio, digestivo, hematopoyético e inmunitario. La función
inmunitaria y defensiva del huésped tiene especial importancia en los países en vías de
desarrollo; hay estudios que muestran que la administración de suplementos o tratamientos
con vitamina A reduce la morbimortalidad por varias enfermedades infecciosas, como el
sarampión (v. cap. 273). La vitamina A desempeña una función esencial en la visión, mediada
por el 11-cis retinal. La retina humana tiene dos sistemas de fotorreceptores distintos: los
bastones, en los que la rodopsina detecta la luz de baja intensidad; y los conos, en los que la
yodopsina detecta los distintos colores. El 11-cis retinal, es el grupo prostético de ambas
proteínas visuales. El mecanismo de acción de la vitamina A es similar al de los conos y
bastones, se basa en la fotoisomerización del 11-cis al todo-trans retinal (cambia de forma
cuando se expone a la luz), lo que inicia la transducción de la señal transmitida por el nervio
óptico hasta el encéfalo, dando lugar a la sensación visual. Después de la isomerización
(también conocida como fotoblanqueo), se dan una serie de reacciones para regenerar el 11-
cis retinal para la resíntesis de la rodopsina y la yodopsina; las células accesorias, incluyendo el
epitelio pigmentario de la retina y las células de Müller, participan en este proceso de reciclaje.
ETIOLOGÍA
La deficiencia primaria de vitamina A suele ser causada por
Privación dietética prolongada
Es endémica en áreas como el sudeste asiático donde el arroz, que no tiene beta-
caroteno, es la base de la alimentación. La xeroftalmía por deficiencia primaria es
una causa frecuente de ceguera en los niños que viven en países no industrializados.
MANIFESTACIONES CLINICAS