Expo Vitamina A

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DEFINICION

La vitamina A desempeña una función crítica en el desarrollo neonatal. Se requiere para el


desarrollo embrionario, la hematopoyesis, la respuesta inmunitaria, el metabolismo y el
crecimiento y la diferenciación normal de muchos tipos de células.

La vitamina A puede obtenerse de la dieta a partir de vitamina A preformada (ésteres de


retinil, como el retinil palmitato) principalmente en determinados alimentos de origen animal.
Las vísceras (especialmente el hígado y el riñón) son muy ricas en vitamina A, mientras que
otras carnes, la leche y el queso contienen niveles moderados. Otras fuentes de vitamina A
incluyen varios carotenoides provitamina A, que se encuentran de forma natural en muchas
frutas y verduras, especialmente en las de color amarillo-naranja (calabaza, calabacín, boniato)
y en las verduras de hoja verde (acelgas, espinacas, brócoli). Uno de los carotenoides más
abundantes es el β-caroteno. El α-caroteno y los carotenoides oxigenados como la β-
criptoxantina, que se encuentra en las naranjas, también poseen vitamina A.

METABOLITOS

En el cuerpo, estos precursores se utilizan para la síntesis de dos metabolitos esenciales de la


vitamina A. El ácido retinoico todo trans es la forma requerida para la diferenciación celular y
la regulación de la transcripción genética y es la forma con mayor actividad biológica de la
vitamina A. El retinal 11-cis es la forma requerida para la visión como cromóforo que absorbe
luz en los pigmentos visuales rodopsina y yodopsina.

METABOLISMO DE LA VITAMINA A

Los compuestos de vitamina A en los alimentos deben liberarse primero a través de procesos
digestivos normales. Los ésteres de retinil deben primero ser hidrolizados en la luz intestinal
para liberar retinol no esterificado para su absorción a través de la barrera mucosa. Una vez en
el enterocito, la mayor parte del retinol se reesterifica, formando nuevos ésteres de retinil
para su inclusión en quilomicrones.

Aproximadamente el 70-90% de la vitamina A preformada de la dieta se absorbe siempre


que haya ≥10 g de grasa en la ingesta; en caso contrario la eficiencia de la absorción es
menor.

Los trastornos intestinales crónicos o la malabsorción de grasas pueden causar un déficit de


vitamina A.

Los carotenoides provitamina A son transportados desde la luz del intestino al interior de
enterocitos mediante transportadores específicos y posteriormente son incorporados intactos
a los quilomicrones o se separan para formar retinal, un precursor del retinol; los β-carotenos
se transforman en retinol a través de este proceso.

La eficiencia estimada de la absorción de los carotenoides es de 20-50% y menor que para la


vitamina A preformada. Por otra parte, la eficiencia es reducida cuando el nivel corporal de
vitamina A es elevado, y dado que el nivel de vitamina A puede variar, hay una variabilidad
significativa entre individuos en la eficiencia de absorción. La encima de fragmentación del
caroteno β-caroteno monooxigenasa, presente en el enterocito y en otros tejidos a niveles
más reducidos, muestra determinados polimorfismos de nucleótidos únicos (PNU) que, al
menos en el laboratorio, reducen la eficiencia de la conversión del β-caroteno en retinol.

Estudios clínicos sugieren un efecto similar in vivo. Una vez que el retinol es esterificado en el
enterocito, el éster de retinil se incorpora a los quilomicrones nacientes, que son secretados a
los vasos linfáticos, pasan a la circulación sistémica, y posteriormente son transportados y
recogidos por varios tejidos. Cuando el estado de vitamina A es adecuado, en la mayoría de los
mamíferos, incluidos los humanos, el hígado recoge y almacena la mayor parte de la
vitamina A en quilomicrones, con niveles potencialmente altos de esteres de retinil en las
células estrelladas hepáticas (CEH). Cuando el nivel de vitamina A se deteriora hasta rangos
deficientes, se movilizan los depósitos de esta vitamina desde las CEH, de forma que el retinol
liberado puede ser recogido y utilizado por los tejidos extrahepáticos. El retinol circula ligado a
una proteína de transporte específica, la proteína transportadora de retinol (RBP), que se une
a la proteína de transporte de la hormona tiroidea, transtiretina (TTR); este complejo reparte
el retinol plasmático (además de la hormona tiroidea) a un gran número de tejidos donde
actúa la vitamina A. El principal mediador fisiológico de la captación del retinol por parte de las
células en muchos tejidos es Stra6, una proteína de múltiples dominios transmembrana
ampliamente expresada que funciona como receptor de la superficie celular para el retinol
ligado a la RBP. El Stra6 no se expresa de forma significativa en el hígado, pero un receptor
homólogo podría realizar una función similar. En los tejidos destinatarios, el retinol es
esterificado para formar ésteres de retinil para su almacenamiento o bien oxidado a ácido
retinoico para su funcionamiento. En el ojo se forma 11-cis-retinal, unido a la proteína
rodopsina (bastones) o yodopsina (conos), donde funciona como receptor sensible a la luz.

FUNCIONES Y MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA VITAMINA A

Salvo por su papel en la vista, las acciones pleiotrópicas de este micronutriente están
mediadas por el ácido retinoico todo trans (AR), que es un ligando para factores de
transcripción nucleares específicos, los receptores de retinoides RAR y RXR, que regulan la
expresión de varios cientos de genes. Cuando un RAR se activa por AR, se forma el complejo
RAR-RXR, que se une y activa a secuencias específicas de ADN presentes en genes que
responden al retinoide, RARE y RXRE. Los genes pueden ser inducidos o reprimidos, en función
de si hay coactivadores o correpresores adicionales al complejo RAR-RXR. Los genes regulados
por retinoide están implicados en muchas actividades biológicas fundamentales, incluyendo la
regulación de la división, la muerte y la diferenciación celular. El término retinoides incluye
tanto los compuestos naturales como sintéticos con actividad de vitamina A y se utiliza con
más frecuencia en el contexto de la acción de la vitamina A a nivel genético. Numerosos
retinoides sintéticos han tenido aceptación clínica en el tratamiento de enfermedades
cutáneas y determinados tumores. Durante el desarrollo embrionario, el ácido retinoico se
encuentra entre las moléculas de señalización más importantes que determinan el patrón
corporal (morfogénesis). Muchos procesos fisiológicos son sensibles a la deficiencia o al exceso
de vitamina A o de AR, como la reproducción, el crecimiento y el desarrollo óseo, además de
las funciones de los sistemas respiratorio, digestivo, hematopoyético e inmunitario. La función
inmunitaria y defensiva del huésped tiene especial importancia en los países en vías de
desarrollo; hay estudios que muestran que la administración de suplementos o tratamientos
con vitamina A reduce la morbimortalidad por varias enfermedades infecciosas, como el
sarampión (v. cap. 273). La vitamina A desempeña una función esencial en la visión, mediada
por el 11-cis retinal. La retina humana tiene dos sistemas de fotorreceptores distintos: los
bastones, en los que la rodopsina detecta la luz de baja intensidad; y los conos, en los que la
yodopsina detecta los distintos colores. El 11-cis retinal, es el grupo prostético de ambas
proteínas visuales. El mecanismo de acción de la vitamina A es similar al de los conos y
bastones, se basa en la fotoisomerización del 11-cis al todo-trans retinal (cambia de forma
cuando se expone a la luz), lo que inicia la transducción de la señal transmitida por el nervio
óptico hasta el encéfalo, dando lugar a la sensación visual. Después de la isomerización
(también conocida como fotoblanqueo), se dan una serie de reacciones para regenerar el 11-
cis retinal para la resíntesis de la rodopsina y la yodopsina; las células accesorias, incluyendo el
epitelio pigmentario de la retina y las células de Müller, participan en este proceso de reciclaje.

ETIOLOGÍA
La deficiencia primaria de vitamina A suele ser causada por
 Privación dietética prolongada

Es endémica en áreas como el sudeste asiático donde el arroz, que no tiene beta-
caroteno, es la base de la alimentación. La xeroftalmía por deficiencia primaria es
una causa frecuente de ceguera en los niños que viven en países no industrializados.

La deficiencia secundaria de vitamina A puede ser debida a


 Disminución de la biodisponibilidad de los carotenoides de la
provitamina A
 Interferencia con la absorción, el almacenamiento o el transporte de
vitamina A

La interferencia con la absorción o con el almacenamiento es probable en


la enfermedad celíaca , la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática , la derivación
duodenal , la diarrea crónica, la obstrucción biliar, la giardasis y la cirrosis.
La deficiencia de vitamina A es frecuente en la desnutrición calórico-
proteica prolongada, no sólo porque la dieta es deficiente sino también porque hay
alteraciones en el almacenamiento y el depósito de vitamina A.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Al progresar la deficiencia de vitamina A, los tejidos epiteliales corneales y conjuntivales


oculares sufrirán alteraciones graves a consecuencia de una carencia de AR suficiente para una
la diferenciación normal de las células epiteliales. La córnea protege al ojo del entorno y
también es importante para la refracción de la luz. Las etapas en la deficiencia de vitamina A
incluyen la queratinización de la córnea y la opacificación, la susceptibilidad a la infección, y
aparición de una capa de células secas y descamativas (xeroftalmía) (figs. 61.3 y 61.4). La
membrana conjuntival se queratiniza y puede desarrollar placas de aspecto espumoso
(manchas de Bitôt; fig. 61.5). Cuando los linfocitos infiltran la córnea en etapas tardías de la
infección, esta se degenera de forma irreversible (queratomalacia y úlceras corneales), lo que
conduce a la ceguera irreversible. Estas lesiones oculares afectan principalmente a
pacientes jóvenes y son una causa fundamental de ceguera en los países en vías de desarrollo.
Aunque las tasas de xeroftalmía han disminuido, el número de niños afectados aún es
demasiado elevado. El tratamiento con vitamina A, hasta la fase de queratomalacia, es eficaz
para reponer y salvar rápidamente la visión del individuo.

Los síntomas más evidentes de deficiencia de vitamina A se relacionan con cambios en la


función y la morfología de las células epiteliales. En el intestino, se afectan las células
caliciformes secretoras de moco, y la pérdida de la eficacia de la barrera frente a los patógenos
puede causar diarrea o deterioro de la función de barrera epitelial. Del mismo modo, la
secreción de moco por el epitelio es esencial en el tracto respiratorio para eliminar los
patógenos y sustancias tóxicas que se inhalan. Los cambios característicos secundarios a la
deficiencia de vitamina A en el epitelio incluyen proliferación de células basales,
hiperqueratosis y la formación de un epitelio escamoso estratificado queratinizado. La
metaplasia escamosa de la pelvis renal, uréteres, epitelio vaginal y conductos pancreático y
salival puede aumentar las infecciones de estas zonas. En la vejiga urinaria, la pérdida de
integridad epitelial puede ser origen de piuria y hematuria. En la piel, la deficiencia de
vitamina A se manifiesta como placas descamativas secas e hiperqueratósicas, más frecuentes
en los brazos, piernas, hombros y nalgas. La combinación de barreras epiteliales defectuosas
frente a la infección, respuesta inmunitaria reducida y menor respuesta al estrés inflamatorio,
secundarias todas a la deficiencia de vitamina A, puede ocasionar un retraso del crecimiento
con graves problemas de salud en niños. Los signos más característicos y específicos de la
deficiencia de vitamina A son las lesiones oculares, pero pueden manifestarse de forma más
bien tardía en la progresión de la deficiencia de vitamina A, se desarrollan de forma insidiosa y
raramente se observan antes de los 2 años. Un síntoma más precoz de la deficiencia de
vitamina A es una adaptación tardía a la oscuridad, consecuencia de una reducción de la
resíntesis de rodopsina; esto podría progresar a ceguera nocturna. La fotofobia es un síntoma
frecuente. El epitelio retiniano pigmentario (ERP), el elemento estructural de la retina, se
queratiniza. Cuando el ERP degenera, los bastones y los conos no tienen soporte y finalmente
se rompen, lo cual causa ceguera.

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE VITAMINA A

Un suplemento diario de 1.500 µg de vitamina A es suficiente para tratar una deficiencia


latente de esta vitamina, tras lo cual el objetivo debería ser la ingesta correspondiente a la
CDR. En los niños sin signos claros de deficiencia de esta vitamina pero con sospecha de niveles
bajos de reserva de vitamina A, las tasas de morbimortalidad, así como de las infecciones
virales, como el sarampión, se ha reducido mediante una dosis semanal de vitamina A al nivel
de la CDR. Con mayor frecuencia dosis superiores, de 30-60 mg de retinol (100.000-
200.000 UI/niño), son pautadas en una o dos dosis, bajo un seguimiento estrecho para evitar la
toxicidad asociada al exceso de vitamina A. La xeroftalmía se trata con 1.500 µg/kg de peso
corporal orales durante 5 días, seguidos de la inyección intramuscular de 7.500 µg de
vitamina A en aceite hasta la recuperación. En ratas recién nacidas, la vitamina A administrada
como dosis suplementaria solo aumentó transitoriamente los niveles de retinol en la mayoría
de los tejidos, aunque la vitamina A del hígado permaneció más alta de manera más
persistente. La vitamina A también se utiliza en lactantes pretérmino para mejorar la función
respiratoria y prevenir el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica. Un análisis de 9 ensayos
controlados aleatorizados encontró que la vitamina A parece ser beneficiosa en la reducción
de la mortalidad o la necesidad de oxígeno sin diferencias en los resultados en el desarrollo
neurológico.

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