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“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS PARA LA DEPRESIÓN EN

ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS DE LA FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

CURSO: METODOLOGIA DEL APRENDIZAJE UNIVERSITARIO

AUTORES:

Carrasco Salvatierra Jennifer Belén (coordinadora)

Becerra Peña, Rigoberto
Colmenares Adrianzen, Anthony Sammir
Cruzado Montero, Susan Marina
Cuba Otiniano, Katteryne Dayana
Dulce Orellana, Nayeli Britney
Guillen Campos, Lucy Liliana
Mariños Carranza, Carlos Manuel

Docente: Humberto Guevara Ríos

Trujillo – 2021
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DEDICATORIAS

Se lo dedico a mi madre que me ayudó A mis amigos y compañeros quienes me han

como nadie, ella es un ejemplo para mí y le apoyado en cada paso para lograr la
debo mi éxito a ella y a mi padre, quien fue culminación de este trabajo.
mi principal fuente de apoyo, mi aliento
cuando más necesitaba de él. Anthony Colmenares

Nayeli Dulce

Quiero dedicar mi carrera y mis proyectos a A mi madre quien me inspira a ser mejor
futuro, a mi papá quien siempre está cada día al ser una fuente de ejemplo y
presente en cada paso que doy y daré. apoyo constante. Y a mis hermanos por
aportar felicidad a mi vida e incentivarme
Katteryne Cuba a seguir adelante.

                                               Lucy Guillen

Se lo dedico a mi madre y a mi abuelita por A mi madre, bisabuela, familia y amigos

apoyarme enseñarme y amarme que siempre confían y me dan fuerza para
incondicionalmente durante todo el seguir.
transcurso de mi vida.
Jennifer Carrasco
Susan Cruzado

Se lo dedico a mi familia especialmente a Se lo de dedico a mi madre y padre por

mis padres por siempre estar conmigo y ayudarme y apoyarme en todo en las buenas
apoyarme en todo momento. y malas asiendo el mayor esfuerzo por mi
bienestar y educación, gracias por estar en
Carlos Mariños
este proceso tan importante para mi vida.

Rigoberto Becerra
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AGRADECIMIENTO

Agradecemos a Dios que nos mantiene con vida y nos permite iniciar con este sueño de nuestra
carrera universitaria. A nuestros padres por su ayuda incondicional ya que, sin ellos, no sería
posible este gran reto, a nuestra Universidad Privada Antenor Orrego que nos permite seguir
ampliando y mejorando nuestros conocimientos, a nuestro docente Humberto Guevara Ríos que
nos guía en esta monografía con todo su esfuerzo y paciencia, por último, a todo nuestro grupo
que trabajó en equipo para hacer posible la culminación de este trabajo.

Los autores
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INDICE

DEDICATORIAS............................................................................................................2
AGRADECIMIENTO.....................................................................................................3
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................6
CAPITULO I...................................................................................................................7
1. LA DEPRESION......................................................................................................7
1.1. CONCEPTO......................................................................................................7
1.2. SINTOMATOLOGIA......................................................................................7
1.3. CAUSAS............................................................................................................8
1.4. CONSECUENCIAS..........................................................................................8
2. ORIGEN BIOLOGICO...........................................................................................9
3. MODELOS SOBRE EL ORIGEN BIOLOGICO DE LA DEPRESIÓN.........10
CAPITULO II................................................................................................................14
5. TRATAMIENTO, ACCIÓN DEL TRATAMIENTO Y CONTRAINDICACIONES
14
6. LOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE AMINAS..........................15
7. LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
(ISRS)..............................................................................................................................16
8. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA.....................................................................................................17
9. ORADRENÉRGICOS Y SEROTONINÉRGICOS ESPECÍFICOS (NaSSA) 18
CAPITULO III..............................................................................................................19
11. MANEJO DE FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS..........................................19
12. USO DE LOS FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS EN DIFERENTES
SITUACIONES CLÍNICAS.........................................................................................20
12.1.TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DEPRESIVO MAYOR (EPISODIO
UNICO O RECURRENTE).........................................................................................20
13. TRATAMIENTO DE LAS FASES DEPRESIVAS DEL TRANSTORNO BIPOLAR
22
13.1...............................................................TRATAMIENTO DE LA DISTIMIA22
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13.2..................................TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN DELIRANTE23

13.4.. TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DEPRESIVOS ASOCIADOS A
BULIMIA NERVIOSA.................................................................................................23
13.5.TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DEPRESIVOS Y TRANSTORNOS DE
ANGUSTIA (CRISIS DE PÁNICO)............................................................................23
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INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo daremos a conocer la siguiente monografía centrada en la “Depresión

Universitaria: Origen y Tratamiento Farmacológico”, teniendo como referente la definición de
depresión como uno de los trastornos psiquiátricos más prevalentes y más graves a nivel mundial
en cuanto enfermedad invalidante en personas adultas (Murray & Lopez, 1996); sin embargo, el
término depresión no es relativamente antiguo, ya que recordando que en la lengua inglesa este
concepto apareció durante el siglo XVII (Jackson, 1986), según el psiquiatra Robert Whytt se
define como un trastorno afectivo caracterizado por la tristeza y la pérdida de interés o de la
capacidad para experimentar placer (el término depresión mental fue utilizado por primera vez
en 1714-1766). En la actualidad, este término ha reemplazado al de melancolía en el lenguaje
biomédico. Uno de los problemas en la historia de la depresión y la melancolía es que han sido
utilizados para expresar cosas muy distintas entre sí, ya sea una enfermedad, una condición de
tristeza ocasional, el temperamento, un tipo de carácter, un estado de malestar temporario, un
padecimiento crónico, entre otras. En este trabajo se consideran objetivos principales dar a
conocer el origen biológico de esta no tan relevada patología desde el punto de vista psiquiátrico,
así mismo informar sobre los diversos recursos que se tienen tomando en cuenta los fármacos,
tratamiento y contraindicaciones de lo recetado.

El tema seleccionado se dio debido al poco conocimiento sobre este trastorno y por la falta de
información de los ya prescritos fármacos mismos. La farmacología se ha convertido en un
componente fundamental del tratamiento de los trastornos afectivos. Nuestra intención consiste
en proporcionar una introducción al manejo de los fármacos antidepresivos. Algunos temas
importantes, como la selección, forma de uso, duración de la terapia y consideraciones
relacionadas con situaciones patológicas particulares, son abordados en este artículo.
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OBJETIVO GENERAL

Dar a conocer los tratamientos farmacológicos para la depresión en estudiantes

universitarios de la carrera de medicina humana.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Investigar los conceptos generales sobre la depresión.

Explicar los tratamientos farmacológicos contra la depresión.

Informar el manejo de los tratamientos farmacológicos para la depresión.

CAPITULO I

1. LA DEPRESIÓN

1.1. CONCEPTO
La depresión es una enfermedad grave y común que nos afecta física y mentalmente
en nuestro modo de sentir y de pensar, frecuente en todo el mundo y se estima que ha
llegado a afectar a más de 300 millones de personas en todo el mundo, siendo las mujeres las
más propensas a esta enfermedad, la depresión a menudo está asociada con trastornos
mentales y físicos y se considera el trastorno mental más común entre estos. [ CITATION
Alv14 \l 10250 ]

1.2. SINTOMATOLOGIA

1.2.1 EMOCIONALES
Es diferente a los cambios de humor habituales y las reacciones emocionales breves que
tenemos ante los problemas cotidianos que tenemos en la vida ya que emocionalmente se
expresa con tristeza, vacío existencial, culpa, soledad, pesimismo, impotencia frente a las
exigencias de la vida, pensamientos oscuros e inseguridad.
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1.2.2 FÍSICOS
Afecta y reduce las actividades diarias de la vida. Se manifiesta como insomnio,
hipersomnia, cambios en el apetito o peso, una falta de voluntad para realizar trabajos, tareas
y otras actividades.

1.3. CAUSAS
 Soledad
 Falta de apoyo social
 Experiencias de vida estresantes
 Abuso de alcohol u otras drogas
 Antecedentes familiares de depresión u otros padecimientos de salud mental
 Cambios hormonales, etc.

1.4. CONSECUENCIAS

 La depresión puede llegar a convertirse en un problema de salud muy grave,

especialmente cuando es prolongado. Puede conllevar al aislamiento social o
retraimiento, niveles elevados de ansiedad, falta de control sobre los impulsos,
inclusive, en el peor de los casos, puede conllevar al suicidio.
 Se estima que hay más de 800 000 personas que se suicidan cada año teniendo como
causa la depresión.
 Se establece una diferencia fundamental entre la depresión en individuos con y sin
antecedentes de episodios maníacos. Ambos tipos de depresión pueden ser crónica y
recurrente, especialmente si no se tratan.

 La depresión es la cuarta causa principal de enfermedad y discapacidad entre los

adolescentes de edades comprendidas entre los 15 años y los 19 y la decimoquinta entre
los de edades comprendidas entre los 10 y los 14.

1.5. CLASIFICACIÓN
La depresión dependiendo de la cantidad y de la intensidad de los síntomas que la persona
presenta, se pueden clasificar como; leve, moderado o grave.

1.5.1 TIPOS

 Depresión mayor
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 Distimia
 Desorden bipolar o enfermedad maniaco-depresiva
 Posparto, etc.

1.6. AFECTA
No es un estado habitual del individuo, cientos de circunstancias y acontecimientos de la vida
nos pueden llevar a ese lugar por motivos o situaciones distintas, esta se puede dar en niños,
aunque esto no es muy común en ellos, adolescentes, personas con enfermedades crónicas, etc.

1.7. TRATAMIENTO
1.7.1 TIPOS:

 Farmacológico
 Psicoterapéutico
 Electro convulsivo

1.7.2 DETERMINAR TRATAMIENTO

El tratamiento que se le da a las personas depende de la edad, su estado de salud, el tipo de
depresión que esta posea, etc. ya que para dar un tratamiento un especialista debe de hacer
un diagnóstico. Se debe incluir una historia médica completa, donde se vea cuándo
empezaron los síntomas, su duración y también hay que hacer preguntas sobre el uso de
drogas, alcohol o si el paciente ha pensado en el suicidio o la muerte.

2. ORIGEN BIOLÓGICO

Desde el punto de vista neurobiológico, la depresión es una disfunción severa de dos complejos
sistema neuronales: el sistema de alarma-estrés y el sistema de recompensa. En la depresión hay
una hiperfunción del primero y una hipofunción del segundo. El atrofiamiento de estos sistemas
se debe a múltiples causas que se podrían resumir en la acción conjunta de tres factores: el
genoma, el epigenoma y el ambientoma. Para cada persona se darán interacciones particulares de
estos tres campos las cuales ocasionarán el fallo de los sistemas neuronales anteriormente
mencionados.
 10

Por ejemplo: una de las redes neuronales alteradas en la depresión es el sistema neuronal
serotoninérgico. Los pacientes depresivos tienen una resistencia serotoninérgica y una especial
vulnerabilidad a la desregulación de su actividad frente a cualquier estimulo del estrés. La
vulnerabilidad serotoninérgica es el endofenotipo (o fenotipo intermedio) que está en todo
cerebro de alguien con depresión. Los sistemas serotoninérgicos son esenciales en la regulación,
desactivando el sistema de alarma-estrés. Por otro lado, también participan en la regulación de
las redes dopaminérgicas mesolímbicas (núcleo accumbens) y corticales (corteza prefrontal) que
son centrales en la modulación del sistema de recompensa regulando la satisfacción que siente
una persona.

En cuanto a la depresión podemos determinar 2 causas biológicas: la genética y la química

(alteraciones de neurotransmisores).[ CITATION Hal16 \l 10250 ]

2.1. FACTORES GENÉTICOS

La influencia genética es más marcada en personas con formas graves de trastorno

depresivo y síntomas de depresión endógena. El riesgo de enfermar en parientes en primer
grado está incrementado, y es independiente de los efectos del ambiente o educación.
Marcadores genéticos potenciales para los trastornos del talante han sido localizados en los
cromosomas X, 4, 5, 11, 18 y 21. En un estudio se hicieron pruebas para ver por qué
experiencias estresantes llevaron a la depresión a algunas personas, pero no a otras. Los
resultados fueron que se encontró que un polimorfismo funcional en la región promotora del
gen del transportador de la serotonina (5-HTT) modulaba la influencia de los eventos
estresantes cotidianos en la depresión. Los individuos con una o dos copias del alelo corto
del 5-HTT mostraron más afinidad a ser depresivos, depresión diagnosticable y tendencias
suicidas con relación a eventos estresantes en comparación con individuos con un solo alelo.
[ CITATION Ley061 \l 10250 ]

2.2. FACTORES QUÍMICOS: ALTERACIONES DE NEUROTRANSMISORES

Existe evidencia que niveles anormales de la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT),

norepinefrina y dopamina, neurotransmisores aminérgicos que actúan en las neuronas del
sistema nervioso central, podrían ser importantes en la fisiopatología de la depresión.

3. MODELOS SOBRE EL ORIGEN BIOLOGICO DE LA DEPRESIÓN

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3.1. MODELO GENÉTICO

Este modelo nos indica cómo se dan las relacionen intermoleculares y su relación con la
genética, plasmándolo en un modelo estilo button-up en la cual se aprecia la influencia que
tiene cada aspecto y su secuela que ocasiona siguiendo la siguiente ruta:

genoma  epigenoma  transcriptoma  proteoma  interactoma (molecular y neuronal)

 cognoma  conductoma  fenotipo.

Explicando así que, en las enfermedades complejas, como la depresión, no habrá un solo gen
involucrado, sino que dependerá de múltiples variables génicas, que se asociarán en los
distintos individuos, para algunos esto será suficiente para que la depresión se exprese en
algún momento de la vida, para otros la combinación genómica no será suficiente por sí
sola, y la depresión se desarrollará de acuerdo a las situaciones de vida que experimente el
individuo.

3.1.1. GENOMA

Las variantes polimórficas de genes asociadas al aumento de probabilidad para el desarrollo

de depresión se constatan en los siguientes genes: el gen de la neurotrofina BDNF, el gen de
la enzima monoamino-oxidasa A (MAO A), el de la enzima triptófano hidroxilasa, el gen de
la enzima catecol orto metil transferasa (COMT), el gen del receptor para cortisol de tipo
glucocorticoide, etc. Esto nos daría una base neurobiológica para explicar la asociación
frecuente en la clínica entre depresión y dolor. El gen PENK, que regula la producción de
encefalinas. El gen para DARPP-32, esta es una proteína central en la regulación de
información intraneuronal de múltiples vías de neurotransmisión, como la dopaminérgica y
serotoninérgica. El gen MEF2C, que produce un factor de transcripción esencial en el
control de la neurogénesis y apoptosis. El gen TRB1, que produce un factor de transcripción
esencial en la regulación de la organización arquitectural de la corteza cerebral, controlando
la producción de reelina por las interneuronas gabaérgicas de Cajal-Retzius. El gen CCK,
que controla la producción de la neuroléptica colecistoquinina (CCK), que tiene múltiples
funciones, entre ellas en los estímulos del miedo.

3.1.2. EPIGENOMA

En el cerebro humano gran parte de los genes que se expresan son regulados para toda la
vida en las primeras etapas del desarrollo cerebral. El concepto fundamental a tener es que
en nuestro cerebro gran parte de los genes serán modificados en su capacidad regulatoria en
momentos precisos del desarrollo, generando redes génicas con mayor o menor sensibilidad
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a la perturbación, y esto tendrá consecuencias funcionales durante toda la vida. En relación a

la depresión el ejemplo mejor estudiado es la programación epigenómica de genes que
producen proteínas claves en la regulación del eje de alarma-estrés. Dos de estos genes son
el gen para el polipéptido neurotransmisor CRH y el gen para el receptor glucocorticoideo.
Sabemos que el estrés materno durante el desarrollo cerebral intrauterino produce una
hiperexpresión durante toda la vida del gen para CRH, y que el estrés materno postnatal
inmediato produce una subexpresión del gen para el receptor glucocorticoides (RGC). En un
cerebro que hiperexpresa CRH y/o subexpresa el RGC, los individuos vivirán toda la vida
con una hiperactividad del eje de alarma-estrés, caracterizado por una hiperrespuesta del eje
HHA y un aumento de la actividad del sistema noradrenérgico central, y esto lleva en la
mayoría de los individuos entre otras patologías al desarrollo de depresión.

En las personas con depresión se puede poner en evidencia los siguientes aspectos:

• Aumento de la concentración de CRH (La hormona liberadora de corticotrofina) en el

líquido céfalo-raquídeo, y en estudios postmorten en diferentes regiones cerebrales aumento
del número de neuronas con este neurotransmisor y de la concentración de su mRNA.

• Aumento de la secreción de ACTH (Hormona adrenocorticótropa)

• Aumento de la secreción de cortisol

• Alteraciones endócrinas en pruebas de funcionalidad el eje HHA (eje hipotalámico-

hipofisario-adrenal), como la no supresión de la liberación de cortisol postdexametasona, o
post CRH

• Hipertrofia de las glándulas suprarrenales, etc.

3.1.3. TRANSCRIPTOMA

Según estudios publicados del transcriptoma, en diferentes partes del cerebro de pacientes
depresivos, que demuestran profundas alteraciones en la expresión génica en la depresión.
Los estudios fueron hechos en pacientes suicidas, con y sin tratamientos biológicos antes de
la muerte, lo que hace incierta su interpretación.

3.1.4. PROTEOMA

Las alteraciones génicas y transcripcionales se verán expresadas en un proteoma específico,

este podrá ser diferente desde la estructura primaria de las proteínas hasta la estructura
cuaternaria, de suma importancia en la función, tanto estructural como enzimática o
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receptorial de la mayoría de las proteínas de nuestro organismo. Sabemos que múltiples

proteínas están alteradas en la depresión, y estos cambios producen alteraciones estructurales
(disminución de sinapsis, muerte neuronal, etc.) y funcionales (cambios en la transducción
de señales químicas, fosforilación del citoesqueleto, etc.).

3.1.5. INTERACTOMAS MOLECULARES:

Cuando un neurotransmisor es liberado en el espacio sináptico, o cuando las moléculas

informativas llegan a la neurona liberadas a más distancia como en la neurotransmisión por
volumen, o es una hormona, una citoquina, o un fármaco, van a interactuar con moléculas
(receptores, enzimas, etc.) de la neurona que recibe la información. Las moléculas capaces
de decodificar la información que lleva la molécula en cuestión pueden estar en la
membrana neuronal, en el citosol, en organelos o en el núcleo. Las cuales después de ser
captados por el receptor enviara señales de activación que cumplirán funciones diferentes
dependiendo de qué vía de señalización prosiga el estímulo, las cuales pueden ser reguladas
a través de inhibidores. En el caso de la depresión estas vías de señalizaciones de los
sistemas neuronales involucrados sufren un hiperestimulo o hipo estímulo provocando una
mala activación de las proteínas y enzimas necesarias para el correcto realizamiento de las
funciones como por ejemplo la correcta regulación de los supersistemas serotoninérgicos,
del sistema de recompensa o de alarma-estrés provocando hipofunciones de algunos e
hiperfunción de otros dando como resultado la expresión de depresión por vía genética.

4. MODELO DE LOS MENSAJEROS

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Este modelo nos explica de cómo es que se presenta la depresión por mutaciones o alteraciones
en los mensajeros ya sea el primer, segundo, tercer o cuarto mensajero y su relación con la
expresión de la depresión o como es que estos vuelven al individuo más susceptible a padecerla
Sigue una secuencia desde el primer mensajero hasta el cuarto, explicando las alteraciones que
puede haber en cada uno de ellos y las consecuencias que pueden traer, a continuación, se
muestra un cuadro que relaciona los neurotransmisores con la depresión.[ CITATION Ara21 \l
10250 ]

CAPITULO II

5. TRATAMIENTO, ACCIÓN DEL TRATAMIENTO Y CONTRAINDICACIONES

En los últimos años, los trastornos afectivos se han convertido en objeto preferente de atención
como problema sanitario. Diversos motivos influyen sobre este proceso. Se ha confirmado su
elevada prevalencia en la población; así, disponemos de estimaciones de la misma procedentes
de estudios epidemiológicos realizados en nuestro medio, que la cifran en un 6.19% (3.81% de
neurosis depresiva, 2.38% de psicosis maníaco-depresiva) [ CITATION Per17 \l 10250 ]. La
Organización Mundial de la Salud ha previsto que se sitúen junto a las enfermedades
cardiovasculares en cabeza de las causas médicas de discapacidad . Los servicios implicados han
concedido una importancia creciente a la mejora de los métodos de detección y diagnóstico,
tanto en el ámbito de Atención Primaria como de Especializada. Todo ello ha conducido a una
presencia creciente de las patologías del humor en la actividad médica coti- diana y a un
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incremento del número de casos de depresión tratados en las consultas de Atención Primaria. Se
considera que los trastornos depresivos sólo son superados por los trastornos adaptativos como
causa de consulta psiquiátrica más frecuente en asistencia primaria. El incremento de frecuencia
de los trastornos afectivos es un fenómeno francamente llamativo, y de difícil explicación;
debido a esta expansión nuestra época ha sido llamada la “era de la melancolía”.

Data de comienzos de los años 50 la observación de que la iproniazida, fármaco utilizado en el

trata- miento de la tuberculosis, podía inducir una mejoría del estado de ánimo, lo que hizo que
fuese utilizada en el tratamiento de pacientes depresivos. Fue éste el primer paso que condujo a
la síntesis de los inhibidores irreversibles de la monoamino oxidasa (IMAO) y a la
generalización de su uso en la terapia de la enferme- dad depresiva.

En 1958, Kuhn comprobó que la Imipramina carecía de actividad antipsicótica, pero mejoraba el
estado de ánimo de los pacientes esquizofrénicos tratados, observación que condujo a que más
tarde se pudiera demostrar que era un antidepresivo eficaz en pacientes depresivos. El estudio de
sus mecanismos

de acción (inhibición de la re captación de monoaminas) dio paso a la formulación de la hipótesis

monoaminérgica de la depresión y a la síntesis del resto de los anti- depresivos tricíclicos, que
han sido durante décadas el tratamiento de elección de la patología depresiva.

El desarrollo de los inhibidores selectivos de la re captación de serotonina (ISRS) y la

comprobación de que mostraban una eficacia similar a la de los tricíclicos sin algunos de sus
inconvenientes modificó sustancialmente la situación previa, de forma que en los últimos años se
ha asistido a un incremento progresivo de su uso de tales dimensiones

que incluso ha llevado a replantearse diferentes aspectos de lo que pudieran ser las relaciones
entre patología, estados mentales y normalidad humana.

5.1. CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS

Aunque queda fuera del alcance de este artículo una exposición de las diferencias
estructurales, farmacocinéticas o farmacodinámicas entre los distintos agentes disponibles,
nos parece conveniente recoger un esquema básico de clasificación (Tabla I). [ CITATION
Bon02 \l 10250 ]

6. LOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE AMINAS

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6.1. LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Tienen características farmacocinéticas y farmacodinámicas, mecanismo de acción y perfil

de efectos secundarios similares. Se incluyen en este grupo las aminas terciarias
(Imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y clomipramina) y las aminas
secundarias (desipramina, nortriptilina y protriptilina). Muy semejantes son los
“Antidepresivos tetracíclicos”, como maprotilina, mianserina y amoxapina. Aunque ejercen
su efecto antidepresivo por su acción sobre los sistemas neurotransmisores Nora-
adrenérgico y serotoninérgico, también actúan sobre los receptores colinérgicos e
histaminérgicos, lo que se relaciona con sus efectos indeseables. Entre éstos hay que
mencionar los síntomas anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y
retención urinaria, o síntomas graves como provocación de crisis de glaucoma, confusión o
delirium), la sedación (relacionada con su acción anti histaminérgica, y más pronunciada con
amitriptilina y doxepina), los síntomas cardiovasculares (hipotensión ortostática, taquicardia,
prolongación del QT; contraindicados por tanto cuando existen trastornos de la conducción
previos) y el aumento de peso.

6.2. LOS ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS

Son peligrosos en caso de sobredosificación voluntaria o accidental, de forma que la

intoxicación puede resultar mortal, lo que debe ser tenido en cuenta en situaciones con
riesgo auto lítico. Cabe señalar como características diferenciales el perfil
predominantemente serotoninérgico de la clomipramina (que explica su utilidad en el
trastorno obsesivo compulsivo) y la posible actividad antipsicótica de la amoxapina
(derivada del neuroléptico loxapina). También es destacable la menor actividad
anticolinérgica de nortriptilina, amoxapina, maprotilina y desipramina, en contraste con el
mayor efecto sobre los receptores muscarínicos de amitriptilina, Imipramina, trimipramina y
doxepina. Otros antidepresivos hetero- cíclicos a destacar son la trazodona y la nefazodona.
La trazodona tiene una marcada acción sedante e inductora del sueño. Se ha utilizado
también para tratar el insomnio, así como cuadros de agitación en ancianos. Puede provocar
hipotensión ortostática y se han descrito casos de priapismo. La nefazodona,
estructuralmente parecida a la trazodona, inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina
(con menor intensidad), y está indicada en el tratamiento de trastornos depresivos y
ansiosos.
 17

Parece producir poca interferencia en la esfera sexual; puede provocar cefalea, somnolencia
y náuseas.

7. LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

(ISRS)
Componen esta familia: citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina. Su forma
de dosificación es más sencilla y permite iniciar tratamientos con dosis terapéuticas, lo que hace
menos frecuente la necesidad de ajustar la dosis; por otro lado, tienen un diferente perfil de
efectos secundarios, en general mucho más benigno, y resultan mucho más seguros tanto en su
uso terapéutico como en caso de sobredosis.

Respecto a la influencia de las formas de dosificación en el seguimiento del tratamiento, un

estudio sobre el uso de antidepresivos tricíclicos en atención primaria en Gran Bretaña mostró
que sólo el 12% de las prescripciones alcanzaban la considerada dosis terapéutica [ CITATION
Don96 \l 10250 ]; en otro estudio longitudinal se comprobó que sólo el 6% de las pautas de
tricíclicos y el 33% de ISRS completaban un tratamiento adecuado del episodio [ CITATION
Dun99 \l 10250 ]. Por otro lado, los meta-análisis de los ensayos clínicos comparativos de ambas
clases de medicamentos muestran una eficacia similar y sólo pequeñas diferencias en los índices
de interrupción del tratamiento debida a efectos adversos. Entre los ISRS, la fluoxetina es la que
tiene la semi- vida más prolongada (de unos 9 días aproximada- mente, debido a la existencia de
metabolitos activos), mientras el resto se mueve alrededor de las 20 horas; la paroxetina muestra
la mayor potencia de acción sobre la recaptación serotoninérgica, pero esa diferencia no parece
influir sobre su utilidad terapéutica. La paroxetina es el ISRS más sedante, mientras que la
fluoxetina parece tener una acción más estimulante.

Los efectos secundarios más habituales se deben a su acción sobre el aparato gastrointestinal;
pueden aparecer náuseas, vómitos, hiporexia y diarrea. También provocan frecuentes
disfunciones sexuales, cambios ponderales (se ha señalado adelgazamiento con fluoxetina y
ganancia de peso con paroxetina), cefalea, inquietud (fluoxetina) e insomnio (fluoxetina);
paroxetina y fluvoxamina tienen ligeros efectos anticolinérgicos.

7.1. INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

Potencian la transmisión monoaminérgica al inhibir la acción degradadora de la enzima

monoamino oxidasa. Aunque su eficacia antidepresiva es similar a la del resto de los
medicamentos antidepresivos (y particularmente alta en los cuadros depresivos atípicos), su
utilización se ha visto restringida por la importancia de sus efectos indeseables, sobre todo
por la posibilidad de crisis hipertensivas con riesgo vital cuando se producen interacciones
con medicamentos o con la tiramina de determinados alimentos (se hace preceptiva la
limitación dietética, evitando quesos, embutidos, pescados ahumados, habas, algunos vinos
 18

y cervezas). Los IMAO no deben utilizarse habitualmente asociados a otros antidepresivos,

aunque en casos resistentes se ha pro- puesto que esta asociación puede ser potencialmente
útil.

7.2. INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA MONOAMINOOXIDASA (RIMA)

La moclobemida forma parte de una nueva clase de fármacos, denominados inhibidores

reversibles de la monoamino oxidasa, que no tienen los riesgos de interacciones con la dieta
de sus antecesores, aunque está pendiente la demostración de que si comparten todas sus
ventajas clínicas.

8. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y

NORADRENALINA
La venlafaxina comparte por tanto el mecanismo de acción de los tricíclicos, pero con un perfil
de seguridad y efectos secundarios más parecido al de los ISRS, salvo la posibilidad de
incremento de la tensión arterial cuando se utilizan dosis altas. La tasa de respuestas en los
episodios depresivos mayores parece ser dosis-dependiente; se ha sugerido que su efecto
antidepresivo puede aparecer de forma más rápida que con el resto de los antidepresivos.

9. NORADRENÉRGICOS Y SEROTONINÉRGICOS ESPECÍFICOS (NaSSA)

La mirtazapina (antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico selectivo, N- a-S-S-A) tiene un
diferente mecanismo de acción (antagonismo de los receptores alfa 2 adrenérgicos centrales,
potenciación de los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico). Tiene un efecto favorecedor del
sueño y ansiolítico, aunque puede provocar somnolencia y ganancia de peso; parece no tener
efectos secundarios en la esfera sexual.

10. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA

La reboxetina es comercializado; se ha señalado su posible utilidad en depresiones inhibidas;
debido a su perfil activador, puede provocar insomnio, motivo por el que no se recomienda la
administración durante la tarde-noche.

TABLA I

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS (Mecanismo de acción, posología e indicaciones

especiales)
 19

CAPITULO III

11. MANEJO DE FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

Una vez establecidos el diagnóstico y la indicación del tratamiento antidepresivo como parte del
plan terapéutico, se ofrecerán pautas claras acerca de la forma de inicio y posología y se
advertirá de la posibilidad de reacciones adversas; es importante informar al paciente de la
existencia de un período de latencia de respuesta, que oscila entre 2 y 4 semanas. Si no se aprecia
respuesta en un plazo de 6-8 semanas, se pueden plantear varias posibilidades:

En primer lugar, se puede recurrir a un ajuste de la dosis del medicamento utilizado, en particular
cuando se ha producido una respuesta parcial. En caso de ausencia de mejoría, estaría indicado
un cambio de medicamento; en esta situación parece lógico optar por un cambio a un
antidepresivo con diferente mecanismo de acción, aunque se ha comprobado que los no
respondedores pueden mejorar cuando se utiliza otro fármaco perteneciente a la misma familia
terapéutica (hasta un 50% de respuestas).

Otra opción consiste en la asociación del antidepresivo inicial con un segundo antidepresivo de
diferente perfil de acción (por ejemplo, añadir un fármaco noradrenérgico al tratamiento con un
 20

serotoninérgico, combinar un ISRS con un tricíclico). En casos de depresión resistente, se puede

proceder a las diferentes estrategias de potenciación disponibles: añadir litio, hormonas tiroideas
(trio- dotironina), anticomiciales o psicoestimulantes. Se considera el litio como la posibilidad
coadyuvante que ofrece las mayores posibilidades de respuesta, en un plazo que oscila entre
varios días y tres semanas.

Una vez obtenida la remisión comienza la denominada fase de continuación (alrededor de 6

meses, 16-20 semanas según las directrices de la APA). Durante este periodo se debe mantener
el tratamiento con el que se ha obtenido la respuesta, en la misma dosis pautada, para evitar la
aparición de recaídas (frecuentes si se produce una suspensión precoz de la terapia).

Finalizado este periodo, se debe valorar la conveniencia de prolongar el tratamiento, en la

denominada fase de mantenimiento. Entre un 50 y un 85% de los pacientes que han sufrido un
episodio depresivo mayor volverá a padecer al menos otro episodio. El objetivo del tratamiento
de mantenimiento es prevenir la aparición de recidivas. Se valorará en este sentido el riesgo de
recidivas y la gravedad de los episodios, así como la disposición del paciente. Aunque la
decisión debe ser individualizada, se acepta que tras un episodio depresivo inicial o cuando
existen antecedentes de episodios más distanciados (más de 5 años), el tratamiento se mantendrá
entre 6 y 12 meses; si los episodios están separados por menos de tres años, la terapia se
prolongará entre 3 y 5 años; en los casos de recidivas frecuentes, el tratamiento puede ser
indefinido. Cuando se proceda a la interrupción del tratamiento, convendrá hacerlo de una forma
gradual en el curso de varias semanas.

12. USO DE LOS FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS EN DIFERENTES SITUACIONES

CLÍNICAS

12.1. TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DEPRESIVO MAYOR (EPISODIO ÚNICO

O RECURRENTE)

La existencia de antecedentes de respuesta terapéutica a un antidepresivo es el criterio

fundamental que debe ser considerado en la elección del fármaco.

No se cuenta actualmente con estudios que permitan asegurar la superioridad o indicación

selectiva de ninguno de los fármacos antidepresivos disponibles, de modo que la decisión se
sigue basando en el criterio clínico y en la consideración de la tolerancia y el perfil de
efectos secundarios en cada tipo de pacientes. Así, por ejemplo, en pacientes ancianos o
afectos de trastornos cardíacos parece aconsejable recurrir preferentemente a los ISRS, lo
que no es obstáculo para que se puedan utilizar los heterocíclicos en determinados casos.
Entre ellos, por su menor tendencia a provocar hipotensión ortostática, la nortriptilina ha
sido recomendada repetidamente
 21

Se ha señalado que el diagnóstico de “Depresión Mayor” conduce a resultados equívocos en

los ensayos terapéuticos; la confusión provendría de su carácter heterogéneo, que incluiría
diversos tipos de trastornos, y en particular del olvido de la consideración de la dimensión de
melancolía o endogeneidad, que muchos clínicos consideran relacionada con una mejor
expectativa de respuesta a los agentes antidepresivos, y en particular a los tricíclicos. Desde
este punto de vista, serían necesarios más estudios que asegurasen la eficacia comparativa de
los nuevos antidepresivos en los pacientes depresivos melancólicos; los datos disponibles
apuntan hacia una eficacia equivalente. La depresión melancólica habría quedado englobada
en el confuso concepto de depresión mayor, y se habrían perdido con ello su potencialidad
predictiva y su importancia en la definición nuclear de la patología afectiva. (En la tabla II)
se recogen las características fundamentales que definen la melancolía.

Por otro lado, frente a esos síntomas melancólicos, otros trastornos depresivos se
caracterizan por una presentación clínica diferente. La denominada “Depresión Atípica”
(Tabla III) muestra un menor porcentaje de respuesta a los antidepresivos tradicionales; en
estos cuadros, se ha comprobado un mejor índice de respuestas a los inhibidores de la
monoamino oxidasa. Algunos estudios apuntan hacia la posibilidad de que los ISRS sean
también eficaces en el tratamiento de este tipo de trastornos.

TABLA II
CARACTERÍSTICAS DE LA DEPRESIÓN MELANCÓLICA

- Tristeza vital, cualidad distinta del humor

-Autonomía del humor
- Anhedonia anticipatoria y con sumatoria
- Inhibición psicomotriz o agitación
- Insomnio de tercera fase (despertar precoz)
- Disminución del apetito y el peso
- Ritmo circadiano con empeoramiento matutino
- Ideación deliroide, vivencias de culpa
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TABLA III
CARACTERÍSTICAS DE LA DEPRESIÓN ATÍPICA

- Ansiedad
-Fatigabilidad, letargia
- Empeoramiento vespertino
- Síntomas vegetativos atípicos (aumento del
apetito, hipersomnia)
- Irritabilidad, sensibilidad al rechazo
- Hiperreactividad emocional, reactividad del
humor
- Hiperactividad
- Síntomas histéricos, fóbicos o hipocondriacos

13. TRATAMIENTO DE LAS FASES DEPRESIVAS DEL TRANSTORNO BIPOLAR

Los fármacos fundamentales en el tratamiento del “Trastorno Bipolar” son los denominados
estabilizadores del estado de ánimo, y sobre todo el litio, que tiene una demostrada eficacia en
cuanto a la disminución de la intensidad y frecuencia de las fases depresivas, maníacas e
hipomaníacas que caracterizan el curso de esta enfermedad.

Todos los antidepresivos pueden inducir un viraje desde el polo depresivo hacia el maníaco;
incluso los pacientes que sólo han padecido fases depresivas pueden sufrir síntomas maniformes
en respuesta a la acción de este tipo de fármacos. Hoy en día se considera que dicho potencial es
similar para los diversos antidepresivos, aunque probablemente falten estudios comparativos
entre las diversas sustancias. El bupropion (comercializado en España sólo para la
desintoxicación de la nicotina) ha sido recomendado para el tratamiento de los síntomas
depresivos de los pacientes bipolares, en relación con un menor riesgo de desencadenamiento de
manía.

Son los antidepresivos tricíclicos los que han sido objeto de mayor número de estudios clínicos
en el tratamiento de la depresión bipolar. No se cuenta todavía con pruebas suficientes acerca de
 23

la utilidad de los ISRS en este tipo de enfermos, aunque los datos existentes parecen avalar su
eficacia y seguridad.

Los antidepresivos deben ser usados en combinación con el agente estabilizador que haya sido
seleccionado para el mantenimiento (carbonato de litio, ácido valproico o carbamazepina).
Debido al riesgo de precipitar un viraje maníaco y a que su uso ha sido relacionado con la
inducción de aceleramiento de fases (pacientes cicladores rápidos, definidos como aquellos que
sufren 4 ó más fases en un año) o estados mixtos, se recomienda que los antidepresivos sean
utilizados sólo en caso de necesidad, en la dosis eficaz más baja y mantenidos durante el menor
tiempo posible.

13.1. TRATAMIENTO DE LA DISTIMIA

El concepto de “Distimia” sólo resulta parcialmente coextensivo con el tradicional de

Depresión Neurótica; su definición respecto al Episodio Depresivo Mayor en términos de
menor gravedad y mayor duración, la alta comorbilidad entre ambos trastornos (Depresión
doble) y las controversias acerca de su naturaleza e hipotética relación con los trastornos de
personalidad son factores que explican en parte la falta de acuerdo acerca de la utilidad de
los tratamientos disponibles.

No obstante, diversos estudios apuntan hacia la conveniencia de recurrir a tricíclicos, ISRS o

IMAO como tratamiento de la Distimia, y señalan un alto índice de respuestas. El
solapamiento con el concepto de depresión atípica explica que se haya defendido la ventaja
comparativa de los IMAO.

13.2. TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN DELIRANTE

Cuando el trastorno depresivo se acompaña de síntomas psicóticos, el clínico debe optar

entre dos posibilidades terapéuticas: la asociación de un antidepresivo y un neuroléptico (en
dosis menores a las habituales en otros trastornos) o la terapia electro convulsiva.

13.3. TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DEPRESIVOS ASOCIADOS CON

TRANSTORNOS OBSESIVOS – COMPULSIVOS

Se debe recurrir al uso de antidepresivos de perfil serotoninérgico, como la clomipramina o

los ISRS. Las dosis utilizadas suelen ser superiores a las habituales en los trastornos
depresivos.
 24

13.4. TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DEPRESIVOS ASOCIADOS A BULIMIA

NERVIOSA

El antidepresivo de elección en estos casos es la fluoxetina, en una dosis de 60 mg diarios.

13.5. TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DEPRESIVOS Y TRASTORNOS DE

ANGUSTIA (CRISIS DE PÁNICO)

Han mostrado eficacia en ambas patologías los tricíclicos Imipramina y clomipramina y los
diversos ISRS. Por la mayor frecuencia de reacciones adversas, incluyendo un incremento
inicial de la angustia, se recomienda comenzar los tratamientos con dosis menores y
proceder después a un ajuste gradual, aun- que la respuesta se suele obtener con dosis
similares a las que se consideran eficaces en los trastornos afectivos.

CONCLUSIONES

 El tratamiento farmacológico es una herramienta útil en muchas condiciones

medicas y mentales .

 Se requiere de la participación del medico ,los padres ,maestros y terapeutas .

 Los medicamentos utilizados en psicofarmacologia tiene efectos inmediatos y

cambios tardíos en el funcionamiento cerebral

 los antidepresivos son fármacos útiles en el tratamiento de todas formas de la

depresión en los estudiantes universitarios.

 Su importancia es de uso racional en base a una evaluación individual .

 Existe una gran variedad de consecuencias negativas a largo plazo de la depresión

reconocida, como dificultades en la convivencia y socialización, pobre desempeño
escolar y un incremento en el riesgo de autolesionarse o suicidarse.
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