PRÁCTICO DE EQUINOS

I
Andrea Fregossi - 2019
Patologías del Carpo
1. Higroma del carpo (bursitis).
2. Fractura de los huesos del carpo.
3. Fracturas del hueso accesorio del carpo.
4. Síndrome del Canal Carpiano
5. Artritis traumática (carpitis).
6. EDA aguda (tipo I).
Patologías del Tarso
7. Sinovitis tarsiana distal y osteoartritis (esparaván).
8. Hidroartrosis tarsiana (sinovitis idiopática).
9. Osteocondritis disecante de la articulación tibiotarsiana.
10. Bursitis del tarso.
11. Arpeo.
12. Enfermedad degenerativa articular insidiosa (tipo II).
13. Sinovitis de la vaina tarsiana
Patologías de la caña (Metacarpo- Metatarso)
14. Tendosinovitis en flexores de las falanges.
15. Sobrecaña (enfermedad dorsal del metacarpo).
16. Exostosis intermetacarpiana/intermetatarsiana.
17. Retracción de tendones flexores.
Patologías del nudo (Menudillo)
18.
19. Fractura osteocondral en astilla de falange proximal.
20. Fractura de sesamoideos proximales.
21. Sesamoiditis.
22. Rotura del aparato suspensor.
23. EDA aguda (tipo I).
Patologías del Casco
24. Hormiguillo (Enfermedad de la línea blanca).
25. Encastilladura.
26. Escarzas
27. Soluciones de continuidad de la muralla.
28. Clavo de calle.
29. Accidentes debidos al herrado.
30. Osteítis de tejuelo (3º falange).
31. Síndrome navicular.
32. Absceso de pie.
33. Infección ascendente de la línea blanca.
34. Gabarro cartilaginoso.
35. Dermovilitis de la ranilla.
36. Pododermitis crónica exudativa vegetante.
37. Síndrome infosura.
Generales
38. Mal de la cruz.
39. Linfangitis ulcerativa.
40. Heridas
 Patologías del Carpo.

1. Higroma del carpo (bursitis).

El higroma es una tumefacción localizada en la superficie dorsal
del carpo, la cual puede estar tapizada por células que secretan
líquido similar al sinovial en color y consistencia. Es ocasionado
siempre por traumas y secundario a estos se crea una bolsa
subcutánea (seudobursitis) la cual presenta una distribución
regular sobre la superficie del carpo. Puede también incluirse la
vaina tendinosa del extensor carporradial o del extensor digital
común, variando según esto la forma del higroma. El animal no
presentará dolor ni claudicación.
El diagnóstico se realiza por medio del drenaje por aguja del
higroma, remitiendo luego el líquido para su análisis citológico
(no confundirlo con fístulas sinoviales). Además se puede
realizar una ecografía para observar los tejidos involucrados.
El tratamiento consiste en la aspiración del líquido por aguja,
sumado a la inyección local de corticoides y el vendaje compresivo con venda elástica, el cual
favorece las adherencias entre la piel distendida y los tejidos adyacentes. En casos subagudos o
crónicos que no respondiesen al tratamiento se podría hacer el drenaje quirúrgico, teniendo en
cuenta que quedará un defecto permanente por el engrosamiento de la piel la cual no logrará
adherirse. El pronóstico suele ser de reservado a favorable.
2. Fractura de los huesos del carpo.
Las fracturas intraarticulares del carpo son fracturas que afectan en su mayoría a caballos de
carrera u otros deportes, en los que los huesos del carpo reciben importantes presiones.
Además predisponen a EDAs. Los huesos más afectados son el 3º y 4º carpiano y el
carporradial, así como la extremidad distal del radio.
Las fracturas se clasifican en 4 grupos:
• Fracturas en astilla: Tienen origen osteocondral y son fragmentos de hueso y cartílago que
se desprenden solo desde una superficie articular, pudiendo permanecer fijos o bien
soltarse.
• Fracturas laminares: Se extienden a lo largo de todo el espesor del hueso afectando ambas
superficies articulares.
• Fracturas conminutas: Son las que producen mayor inestabilidad, deformando el miembro
angularmente. Pueden acompañar a fracturas en astilla o laminares.
Algunas de las causas que predisponen a que ocurran fracturas a nivel de los huesos del carpo
son los traumas repetidos por choques violentos (los animales reciben importantes presiones
constantemente, por ejemplo caballos que golpean los carpos contra paredes), la fatiga hacia el
final de la carrera (ya que se debilitan las estructuras blandas de soporte del carpo, llevando a
un paso alargado compensatorio e incoordinado), la mala conformación de aplomos (caballos
remetidos de adelante), y finalmente el incorrecto herrado o rebajado.
Si bien los síntomas variarán dependiendo del tipo de fractura, de su ubicación y del tiempo
que transcurrió desde que se produjo, se tendría que poder observar una inflamación con calor
y dolor que lleven a diversos grados de claudicación, así como una sinovitis que al principio será
difusa, localizándose posteriormente.
El diagnóstico por otro lado tomará en cuenta los síntomas previamente descriptos pudiéndose
además palpar el borde dorsal de cada hueso del carpo en flexión para localizar la fractura. El
tendón extensor carporradial servirá como punto de referencia. Para definir el diagnóstico se
podrán hacer radiografías con incidencia latero-medial en flexión y en estación, ya que de esta
manera pueden diagnosticarse fracturas laminares. En algunos casos se inyectará anestesia
intrasinovial, no siendo esta maniobra muy recomendable porque le quita el dolor al animal y
dejará de proteger el miembro.
El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica de los fragmentos por artroscopia
(constituyendo ésta también un excelente método de diagnóstico y pronóstico) o bien cirugía
en caso de ser de mayor tamaño. Será fundamental el reposo (hasta por 6 meses), la aplicación
de AINEs, hialuronato de sodio y GAGPS i/m. Los corticoides no suelen recomendarse debido a
que retrasan la cicatrización, sin embargo siguen siendo muy utilizados en equinos en los que se
busca que regresen rápidamente a la actividad.
El pronóstico dependerá de la fractura y el tratamiento, suele ser bueno excepto en casos de
fracturas conminutas.

3. Fracturas del hueso accesorio del carpo.

Son fracturas comunes en caballos Pura Sangre y ejemplares de salto, ocurriendo mayormente
en un plano vertical (frontal) del hueso. La fractura de este hueso ocurre por traumas o en
algunos casos por tracción de los tendones del músculo flexor carpocubital y cubital lateral.
Los animales afectados presentarán una claudicación aguda y una distensión de la vaina
carpiana, manifestando gran dolor a la flexión rápida del carpo. Si realizamos la palpación del
hueso en flexión notaremos una movilidad anormal en sentido lateral-medial.
El diagnóstico será clínico (vaina carpiana distendida y dolor evidente a la flexión) y se
confirmará mediante Rx latero-medial.
El tratamiento de estas fracturas será el reposo en box o quirúrgico mediante fijación interna o
su resección total.

4. Síndrome del canal carpiano.

El canal carpiano es aquel por donde se deslizan los tendones flexores, la arteria digital común y
el nervio cubital, así como también da nacimiento al ligamento suspensor del nudo. Se habla de
síndrome del canal carpiano cuando existen traumas o lesiones dentro de este espacio que
comprimen los tejidos blandos produciendo una claudicación consecuente. Todas las
estructuras dentro del canal carpiano se encuentran rodeadas por el retináculo flexor, el cual es
fibroso y duro, no permitiendo la expansión en caso de inflamación y por lo tanto
contribuyendo a la compresión. Las principales causas incluyen osteocondromas a nivel de la
porción distal del radio, fracturas del hueso accesorio del carpo, desmitis del ligamento
frenador radial y/o trauma en tendones flexores (tendinitis). Se da más en caballos de salto.
Los síntomas asociados al síndrome corresponden a una claudicación moderada crónica y en
ocasiones intermitente, distensión del canal carpiano por líquido sinovial, disminución del
ángulo de flexión del carpo (su rápida flexión produce dolor extremo), disminución del pulso de
la arteria digital (se palpa sobre la base de los sesamoideos proximales) y, en caso de fracturas
recientes del hueso accesorio del carpo, crepitación.
A su vez, a la palpación profunda podría llegar a sentirse el osteocondroma, lo que ocasionaría
dolor.
El diagnóstico, además de tomar en cuenta los signos clínicos y la inspección, se realiza por
medio de la administración de anestesia intrasinovial, de Rx para comprobar la presencia de
osteocondroma así como de posibles fracturas y ecografía de vaina y tendones.
En cuanto al tratamiento se podrían colocar corticoides intrasinoviales, realizar una fijación
interna en caso de fracturas y remover por medio de escisión quirúrgica el osteocondroma,
dando como resultado un pronóstico bueno.

5. Artritis traumática (carpitis).

Se define a la carpitis como la inflamación aguda o crónica de la articulación carpiana, que
puede implicar a la cápsula articular fibrosa, la membrana sinovial, ligamentos asociados
(ligamentos colaterales del carpo) y huesos del carpo.
Siempre es secundaria a traumas que se producen en episodios únicos o repetidos, los cuales
producen una lesión directa sobre el cartílago articular o fracturas intraarticulares, así como
lesiones sobre la membrana sinovial y sus vellosidades, lo cual desencadena una sinovitis y
capsulitis. Existe una distensión articular producida por efusión
sinovial, que predispone a un desgarro capsular. También se
considera que una sobreextensión del carpo en entrenamientos
excesivos podría ser su origen.
Los signos clínicos que acompañan a la artritis traumática incluyen
una disminución en la flexión del carpo que lleva a una alteración en
la marcha, si se flexiona el carpo aumentará la claudicación, existe
dolor y calor si la lesión es reciente o, en casos de haber pasado más
tiempo se produce el engrosamiento en la cara dorsal de la
articulación, lo que resulta palpable. También pueden aparecer
neoformaciones óseas que darán lugar a una periostitis y en caso de haber osteoartritis la
alteración llevará irreversiblemente hacia una EDA.
El diagnóstico se podrá hacer por medio se radiografías en las que se observarán osteofitos,
sumado al análisis del líquido sinovial, el cual cambiaría de color y viscosidad (con este último
análisis se descartaría además la artritis infecciosa).
El tratamiento consistiría en primer lugar en el reposo e inmovilización del miembro en caso de
existir una lesión desestabilizante, o bien en el vendaje compresivo de la misma, fisioterapia
(hidroterapia, hielo, natación, masajes), administración de DMSO (disminuye la tumefacción de
tejidos blandos por la reducción del edema e inactiva los radicales superóxidos), corticoides y
lavado articular (para eliminar desechos cartilaginosos que causaron la sinovitis).

6. EDA aguda (tipo I).

La enfermedad degenerativa articular (EDA) u osteoartrosis, se considera como un grupo de
desórdenes que tienen como punto final el deterioro progresivo del cartílago articular,
acompañado por cambios en el hueso y tejidos blandos. Por lo general también se asocian la
sinovitis (inflamación de las membranas sinoviales) y el aumento del volumen de la articulación,
así como la esclerosis ósea subcondral y la formación de osteofitos marginales.
Las EDAs suelen dividirse en 5 tipos:
-Tipo 1 o aguda: Articulaciones muy móviles como las del carpo y metacarpofalangianas. Se
observa más en caballos jóvenes asociados a carreras.
-Tipo 2 o insidiosa: Articulaciones que soportan gran presión, de baja movilidad como la
interfalángica proximal e intertarsal. Es de origen insidioso y se da más en caballos jóvenes de
competición.
-Tipo 3: Se asocia principalmente con la edad y producen cambios progresivos en el cartílago
articular (erosión) que sin embargo no están asociadas a cojeras importantes.
-Tipo 4 o secundaria a otros factores: Son el resultado de fracturas intraarticulares,
osteocondritis no resuelta, colapso del hueso tarsal, depresión de la cara palmar distal del
tercer hueso metacarpiano y artritis infecciosa.
-Tipo 5: Sucede en la condromalacia de rótula, en la que ocurre una fibrilación del cartílago
sobre la superficie articular de la misma.
La patogenia de las EDAs suele comenzar debido a un stress localizado en una articulación en la
que ocurren traumas en los tejidos blandos con posterior remodelación, endurecimiento y
desplazamiento de la línea de unión osteocondral. Esto hace que el cartílago pierda su
capacidad de elasticidad y disipación de energía durante la locomoción intensa, produciendo un
trauma a nivel de los condrocitos y su matriz extracelular, lo cual desencadenará una sinovitis y
capsulitis. Se producirá un daño directo por descarga de enzimas lisosomales, con pérdida de
proteoglicanos del cartílago articular y posterior ablandamiento y pérdida de la elasticidad en el
cartílago. Existirá de igual manera inestabilidad articular (dada por lesiones de
ligamentos, cápsula, músculos y tendones), hipoxia e importante apoptosis de condrocitos (en
particular por la acción las citocinas catabólicas, el TNFa y el óxido nítrico).
Secundario a la destrucción del cartílago ocurrirá una neoformación ósea, inflamación en la
membrana sinovial y cápsula articular fibrosa.
Clínicamente, los signos varían dependiendo de la articulación afectada, pero un caballo que
presente una EDA tendrá, ante todo, mucho dolor y por ende claudicará. Además se percibirá
una neoformación ósea con imposibilidad de flexión de la articulación, así como tumefacción de
la misma. En casos crónicos además se percibirá una disminución en la amplitud del
movimiento debido al depósito de tejido fibroso en la articulación. A nivel patológico se
producirán daños en el cartílago por disrupción de las fibras colágenas del estrato tangencial (el
cartílago se ve amarillento, sin brillo y más blando por la disminución en su espesor) y radial (se
ve la superficie erosionada o ulcerada), habrá eburnificación (el hueso subcondral, al quedar
expuesto, toma un aspecto esclerótico y pulido) y finalmente formación de líneas de desgaste
que fragmentan al hueso en su espesor completo.
El pronóstico funcional de la EDA es de reservado a grave ya que la enfermedad no tiene cura.
Se trata de una condición que conlleva a un deterioro progresivo, que implica importantes
gastos a nivel económico para su tratamiento continuo. En este último, lo primero que debe de
tomarse en cuenta es intentar prevenir o tratar cualquier causa primaria. En segundo lugar se
hará terapia de tejidos blandos, comenzando con el reposo y la terapia física (caminatas diarias
que modularían la cantidad y calidad de glicosaminoglicanos en el cartílago, y manipulación
pasiva de la articulación, así como natación en caso de poderse), y puede también
recomendarse la acupuntura. En cuanto a fármacos, se incluyen drogas antiinflamatorias,
corticoides intrarticulares (inhiben el daño enzimático), hialuronato de sodio (útil para el
tratamiento de sinovitis y capsulitis, así como para disminuir el progreso de la degeneración
articular por su acción en la inflamación), GAGPS (inhibe enzimas lisosomales y restaura la
metacromasia del cartílago articular) y DMSO. Se hará un lavado de la articulación (el mismo es
discutido y suele realizarse solo si la sinovitis activa está presente) y puede optarse por la
sinovectomía (se remueve la membrana sinovial fibrótica no productiva). En tercer y último
lugar se buscará apuntar el tratamiento hacia mejorar la degeneración del cartílago. Se
removerán los osteofitos (conviene solo si los mismos son de gran tamaño), luego se hacen
terapias con radiaciones (discutido) y artrodesis quirúrgica (no es común de realizar y se
prefiere en casos de afectarse articulaciones poco móviles). También existen medicamentos
que estimulan la cicatrización del cartílago que han tenido buenos resultados.
 Patologías del Tarso

7. Sinovitis tarsiana distal y osteoartritis (esparaván).

El esparaván es una patología en la cual existe una osteoatrosis y periostitis que afecta a las
articulaciones intertarsianas proximal y distal así como tarsometatarsianas.
Es la causa más común de claudicación y se observa con mayor frecuencia en adultos que son
sometidos a deportes como salto, pruebas de rienda, de rodeo y lazo. Algunas de las causas
predisponentes incluyen la compresión y rotación repetidas de los huesos tarsianos, la tensión
excesiva sobre las inserciones de los ligamentos dorsales principales, caballos que trabajan
mucho con tarsos en flexión (en actividades como salto o tracción), mala conformación de
aplomos (sentados de corvejones o con corvejones de vaca, los cuales producen gran estrés
sobre la cara medial de la articulación), y caballos con tarsos estrechos y delgados.
Los síntomas más característicos incluyen una claudicación gradual, la cual puede empeorar con
el ejercicio y mejorar con el reposo, rigidez en la marcha, desgaste de lumbres las cuales
quedan cortas y los talones altos y en ciertas ocasiones es notorio el agrandamiento de la cara
medial del tarso.

El diagnóstico tomará en cuenta los síntomas previamente nombrados así como podrán
realizarse bloqueos nerviosos y radiografías confirmatorias, considerando siempre la existencia
del esparaván oculto, en el cual no aparecerán modificaciones a nivel radiográfico.
El tratamiento que se aplica varía dependiendo del animal y de las características observadas a
nivel de placa. Se podrá hacer reposo, herrados correctores, medicación intraarticular
(corticoides, antiinflamatorios, anestésicos, hialuronato de sodio), administración de GAGPS y
condroitín sulfato. En casos más severos podrá optarse por la anquilosis (necrosis cartilaginosa
inducida químicamente), artrodesis quirúrgica o bien tenectomía cuneana (resección parcial o
total del tendón).
El pronóstico será en todos los casos reservado, ya que varía dependiendo de la respuesta
individual de cada animal.

8. Hidroartrosis tarsiana (sinovitis idiopática).

Se trata realmente de un signo clínico, el cual equivale a la efusión sinovial de la articulación
tarsocrural.
Se la define como idiopática ya que no se puede encontrar la causa que la produce. Se cree que
puede ser causada por microtraumas cartilaginosos recurrentes debidos a problemas
conformacionales (por ejemplo por un miembro posterior recto). Otras causas que se cree que
influyen son las deficiencias de calcio, fósforo, vitamina A o D, así como intoxicación crónica con
zinc. Se ha notado que la efusión sinovial aparece en períodos de inactividad y pueden conducir
a una osteoartrosis.
Los síntomas observables son los de una efusión tarsocrural que puede extenderse más o
menos dependiendo de su gravedad, aumentando el tamaño del tarso a nivel dorsomedial
principalmente, y pudiendo alcanzar sacos dorsolateral, plantarolateral y plantaromedial. En
casos graves en los que irrite terminaciones nerviosas podría aparecer claudicación.
Si bien siempre se aconseja utilizar todas las herramientas posibles para su diagnóstico, tales
como radiografías, ecografías, artroscopías, tomografías, etc. no se encontrarán alteraciones,
por lo que se la diagnosticará solo por la efusión.
Su tratamiento variará dependiendo del caso así como de la edad del paciente, pero suele
hacerse inyectando hialuronato de sodio y corticoides sumado al vendaje de soporte y reposo.
El pronóstico será reservado si se ocasionó por traumas o alteraciones nutricionales, y
desfavorable si fue secundario a causas ligadas a la conformación del miembro. Debe tomarse
en consideración que por lo general recidivarán.
9. Osteocondritis disecante de la articulación tibiotarsiana.
Se trata de un defecto en la osificación endocondral en el que existe separación del cartílago y
puede haber hueso subcondral dentro de la articulación. Se presenta más en caballos en edad
de carrera (jóvenes) y se cree que es debido a dietas altas en energía con desbalances calcio-
potasio, y/o por carencias en cobre.
Los síntomas asociados son la efusión sinovial en la articulación tarsocrural que se evidencia
como una tumefacción dolorosa, o bien, en casos más crónicos, engrosamiento capsular
palpable. La claudicación suele ser leve o no estar presente y en general se presenta una
disminución en el ángulo de flexión.
El diagnóstico se hace por medio de radiografías (aunque no siempre son visibles las lesiones) o
por artroscopía, y el tratamiento incluye el descanso o la cirugía artroscópica para remover
fragmentos de cartílago y hueso.
El pronóstico suele ser pobre cuando las lesiones abarcan grandes regiones.

10. Bursitis del tarso.

La bursitis es una reacción inflamatoria dentro de una bolsa sinovial, pudiendo ser leve o grave
(séptica).
La mayoría de las bursitis son irritativas o traumáticas, clasificándose como verdaderas
(inflamación en una bolsa congénita o natural, entre ellas la bolsa podotroclear, del nudo,
palmar, bicipital o del hombro, carpo) o adquiridas (bolsa que se desarrolla como resultado de
un trauma, entre ellas higroma del carpo, calcánea, olecraneana).
Bursitis traumática
Se producen por traumas directos (por ejemplo patadas contra la pared) o asociadas al estrés
de correr. Se evidencian por una tumefacción local fluctuante, diagnosticándose por medio de
ecografía o radiografía.
El tratamiento consiste en el reposo o ejercicios leves, la aplicación de frío local, inyecciones
locales de corticoides y drenaje de Penrose (por hasta 2 semanas). En casos más severos se
recomienda la cirugía para extraer fragmentos óseos.
Bursitis séptica
Es la infección en la bolsa sinovial que puede ocurrir por vía sistémica o local. Se puede afectar
rápidamente el hueso navicular y tendón del flexor digital profundo, produciendo una
claudicación severa. El tratamiento incluye el drenaje quirúrgico con la extracción de tejido
infectado y necrótico.

11. Arpeo.
Es una hiperflexión involuntaria del tarso cuando el caballo se encuentra en movimiento, la cual
puede afectar uno (más común) o ambos miembros posteriores, y llevar a una atrofia de
músculos distales del miembro. Si bien la etiología no está bien definida se cree que es
producido por traumas en el tendón del músculo extensor digital lateral que produce
adherencias. Otra forma de arpeo (solo vista en Australia y Nueva Zelanda) puede haber sido
producida por la ingesta de pasturas tóxicas las cuales provocarían una axonopatía de nervios
periféricos, aunque no se ha podido demostrar experimentalmente.
Los signos clínicos son variables, pero coinciden en alteraciones durante la marcha como la
flexión leve del tarso o bien la sacudida del pie que puede llegar a tocar el abdomen, viéndose
en todos los pasos o bien intermitentemente. Estas alteraciones se acentuarían cuando el
caballo retrocede, luego del reposo o bien con climas fríos. Dichos síntomas serían suficientes
para diagnosticar la patología.
El tratamiento consiste en la extracción del tendón y porción distal del músculo extensor digital
lateral, resultando el pronóstico de reservado a favorable luego de la cirugía.

12. Enfermedad degenerativa articular insidiosa (tipo II).

La enfermedad degenerativa articular (EDA), también llamada osteoartritis, es un grupo de
alteraciones que llevan a un deterioro progresivo del cartílago articular, lo que produce
cambios en las demás estructuras articulares, así como en tejidos blandos y hueso subcondral.
Se sabe que la osteoartritis no es debida únicamente a cambios morfológicos, sino que
presenta además varios procesos bioquímicos y moleculares específicos que contribuyen a la
patología (metaloproteinasas, activadores de plasminógeno, catepsinas, radicales libres,
prostaglandinas, citokinas y neuropéptidos).
El origen de la EDA es debido a fuerzas anormales que actúan sobre el cartílago sano las cuales
producen inestabilidad articular con posterior remodelación ósea o micro fracturas del hueso
subcondral, esto por ejemplo en casos de equinos utilizados para deporte o para tiro. Se piensa
que otra etiología posible sería que los movimientos repetidos y anómalos causasen
turbulencias en el líquido sinovial, así como defectos en la lubricación articular, y por ellos un
desgaste en la fricción. Las EDAs también pueden ser debidas a que dichas fuerzas se produzcan
en cartílagos que ya se encuentren dañados por capsulitis y sinovitis o lesiones de
osteocondrosis. Sea cual sea la causa, el resultado siempre será el daño sobre el cartílago
articular que resulta en inflamación, dolor y pérdida de función articular normal.
Detallando los daños que se producen a nivel del cartílago, en primer lugar ocurre la
descamación (la disrupción de las fibras colágenas del estrato tangencial). La misma se
caracteriza por un afinamiento del cartílago el cual se torna más blando y cambia a un color
amarillento. En segundo lugar se produce la fibrilación (disrupción de las fibras colágenas del
estrato radial). Se formarán ampollas por los edemas y las fibrilaciones focalizadas, las cuales al
romperse producen erosiones superficiales y/o ulceraciones. Posterior a esto la fibrilación se
extiende produciéndose la erosión con la pérdida total del espesor del cartílago (localizado o
generalizado). Luego ocurre la eburnificación, que consiste en la exposición del hueso
subcondral, el cual toma un aspecto esclerótico y pulido. Y finalmente, secundario al continuo
desgaste del hueso subcondral, se formarán los surcos o líneas de desgaste. Conjunto a estos
cambios se producen osteofitosis e inflamación de la membrana sinovial y cápsula articular
fibrosa, que da lugar a una hipertrofia vellosa de la membrana sinovial y fibrosis de la cápsula
articular.
En particular la EDA insidiosa se caracteriza por la proliferación perióstica con tendencia a la
angulosis ósea en los casos más avanzados. Ocurre en animales adultos y de edad avanzada, así
como también en caballos jóvenes en competición, afectándose articulaciones de poca
movilidad y alta carga (como la interfalángica que producirá sobremano e intertarsiana que
dará lugar a esparaván), las cuales se observarán agrandadas por la inflamación y la
claudicación se hará más notoria, en especial cuando se las flexiona. En casos más crónicos el
agrandamiento articular visible será debido a la formación de tejido fibroso y habrá disminución
en la amplitud del movimiento.
El tratamiento consistirá en reposo con caminatas de salud, fisioterapia y aplicación de
antiinflamatorios.

13. Sinovitis de la vaina tarsiana

Se trata de una tenosinovitis, es decir, la inflamación de la membrana sinovial de la vaina
tendinosa que rodea al tendón flexor digital profundo. La misma es de tipo idiopático
(probablemente suma de pequeños traumas o defectos de conformación) y se manifiesta con
una distensión por efusión sinovial que puede palparse entre el ligamento suspensor y los
tendones flexores que no genera claudicación.
La distensión de la vaina tarsiana puede confundirse con una hidroartrosis o con la bursitis
calcánea intertendinosa.
El tratamiento de esta patología es la aspiración del líquido sinovial y la inyección de
corticoides.

Patologías de la Caña (Metacarpo-Metatarso)

14. Tendosinovitis en flexores de las falanges.

La tendosinovitis (también llamada tendón en vientre de trucha) es la inflamación del tendón y
su vaina sinovial. La misma puede producirse por un episodio de sobresfuerzo (trauma agudo)
o, más comúnmente, por la acumulación de pequeñas lesiones destructivas. Por lo general se
da más en miembros anteriores en el tendón del flexor superficial, pero cuando ocurre en
miembros posteriores suele verse afectada casi siempre la zona baja y sucede cuando todo el
peso del cuerpo está suspendido en un solo miembro. Las tendosinovitis pueden ser sépticas o
asépticas.
Existen diversos factores que predisponen la enfermedad:
- fatiga (hacia el final de una carrera o por entrenamientos excesivos a gran velocidad)
- tipo de ejercicio (salto, carrera, etc.)
- pista (barro>arena mojada>arena>grama)
- defectos de aplomos: caballos pandos (pinzas largas), caballos pesados para sus estructuras
tendinosas.
- herrajes inadecuados
- traumatismos
- antecedentes de patologías tendinosas
Los signos clínicos:
El principal signo en esta patología es observable inmediatamente después de producida la
lesión y corresponde a una claudicación brusca (de apoyo). A su vez, las fibras tendinosas
pueden romperse y estirarse, produciendo el descenso anormal del nudo el cual es visible. Esta
rotura fibrilar produce una inflamación importante con hemorragia, con posterior formación de
un hematoma y posible necrosis del tendón. En caso de comprometerse el ligamento anular del
nudo, se crean adherencias entre el mismo y el tendón flexor superficial, las cuales se pueden
percibir a la palpación. Cuando la lesión se torna crónica, resulta evidente la fibrosis del tendón
que se palpa engrosado y firme, no recuperando nunca su elasticidad ni fuerza original, lo que
hace de esta patología la primera razón de retiro de caballos de carreras.
El animal va a presentar dolor a la palpación y calor en la zona y cuando está en estación
presentará el miembro en semiflexion.
Cuando observamos una deformación hacia caudal (“vientre de trucha”), es muy probable que
el que esté afectado sea el tendón flexor superficial, ya que es el único que puede deformarse
hacia atrás. Por otra parte, cuando el tendón afectado es el flexor profundo, las deformaciones
observadas son hacia lateral y medial.
El tratamiento que se aplica frente a una tendosinovitis depende del tiempo que lleve instalada
la misma. En una etapa inflamatoria se puede optar por el tratamiento conservador con
inyección parenteral de AINEs junto con DMSO tópico, duchas frías y reposo por al menos 3-4
meses. En una etapa de reparación debemos procurar un aporte de elementos que ayuden a la
misma, como ser Hialuronato o Glucosaminoglicanos polisulfatados que ayudan a la formación
de colágeno. Será de gran utilidad también la realización de fisioterapia, permitiendo un
correcto alineamiento de las fibras.
También será importante colocar una férula de yeso que vaya por debajo del carpo.
Por otro lado en casos en los que ya se haya producido la fibrosis de la zona, el pronóstico será
siempre desfavorable, pudiéndose corregir por medio de cirugía, como ser en los casos de
adherencias con el Ligamento anular palmar, en cuyo caso se puede realizar su desmotomía. Un
herraje con talones elevados aliviará el dolor en los tendones lesionados, pero el mismo no
podrá hacerse por mucho tiempo para evitar la retracción de tendones.

15. Sobrecaña (enfermedad dorsal del metacarpo).

La sobrecaña es una patología en la que se produce periostitis y fractura por estrés de la
superficie dorsal de la zona media del tercer metacarpiano. Se da especialmente en animales de
entre 2 y 3 años que se encuentran en entrenamiento, en particular en su primer temporada.
En animales jóvenes el metacarpiano es más rígido en comparación al de los adultos, por lo que
frente al entrenamiento habrá un mayor esfuerzo que conducirá a fatiga y posterior
presentación de dolor. El cuerpo responde a éste último por medio de la remodelación ósea
(desarrollo de hueso perióstico). Se suma el hecho que en el hueso existe mayor cantidad de
cavidades por resorción y osteones secundarios rellenos de forma incompleta, por ello el riesgo
de microlesiones se acentúa. Otro factor que se cree que influye son los desbalances en la
dieta, en los que existen deficiencias de calcio y fósforo. Cuando la sobrecaña se produce en un
miembro sólo se tiende a asociar con traumatismos a nivel del periostio.
Los síntomas aparecerán rápidamente, sobre todo luego de ejercicios intensos. Habrá una
mínima alteración de la marcha y claudicación post ejercicio, además de tumefacción convexa
visible en la caña y dolor a la palpación presión en la zona. Los síntomas clínicos ayudarán a su
diagnóstico, apoyándose también en evidencias radiográficas (no siempre visibles - fractura
cortical dorsal y/o desarrollo de hueso perióstico nuevo), gammagrafía y tomografía
computarizada (evalúa la densidad mineral ósea). La sobrecaña deberá diferenciarse de otras
patologías similares como la osteítis del metacarpo, o fisuras o fracturas del mismo.
El tratamiento consiste en el reposo, paseos o natación, aplicación de agua fría y vendajes hasta
que desaparezca el dolor. En casos crónicos el reposo deberá ser mucho más prolongado. De
existir fracturas se requiere de cirugía aplicando tornillos. El pronóstico será de bueno a
excelente siempre y cuando se respete el descanso ya que si no podrá recidivar.

16. Exostosis intermetacarpiana/intermetatarsiana.

Es una lesión asociada con el entrenamiento la cual produce inflamación y
desgarro del ligamento interóseo (aquel que une a los metacarpianos
rudimentarios con el tercer metacarpiano). Se produce con mayor frecuencia
en caballos de entre 2 y 3 años de edad en la cara medial de la zona proximal
de la caña, entre el segundo y tercer metacarpiano. Algunas de las causas que
predisponen a dicha exostosis incluyen el desgarro del ligamento interóseo
(por excesivas cargas), traumas externos (por ejemplo por patadas), defectos
de conformación (rodillas desalineadas o en caso de pie izquierdo, el cual
interfiere en la marcha), cuidados inapropiados del casco, cicatrización de
fracturas en la zona, o bien desequilibrios minerales (en
especial deficiencias de calcio y fósforo) también pueden exacerbar la lesión.
Otras causas predisponentes son el sobrepeso, o el ejercicio excesivo.
En primer lugar se produce una desmitis inflamatoria (por distensión o desgarro del ligamento
interóseo), la cual conduce a una periostitis y finalmente a la fusión de los huesos
rudimentarios con el 3º metacarpiano.
Esto lleva a una irritación con proliferación de tejido fibroso y osteoperiostitis. La exostosis
metacarpiana puede desencadenar de igual manera una osteoatrosis de la articulación carpo-
metacarpiana.
Los síntomas observables varían dependiendo de la extensión de la exostosis, pero por lo
general se percibe claudicación al trote la cual se acentúa sobre pisos duros (la exostosis puede
interferir con el ligamento suspensor causando una claudicación crónica), calor, dolor y
tumefacción (una grande o varias a lo largo del hueso rudimentario, entre 7 y 8cm por debajo
del carpo/tarso).
Normalmente la sintomatología alcanzaría para realizar un diagnóstico acertado de la patología,
pudiéndose palpar la neoformación ósea. Se puede complementar con radiografías y ecografías
que mostrarían la lesión a nivel del ligamento interóseo. Las mismas serán de utilidad para
diferenciar dicha patología de fracturas o lesiones en tejidos blandos. El tratamiento por otro
lado consiste en la disminución de la inflamación (AINEs, frío local, vendajes compresivos,
DMSO y corticoides locales), así como reposo de un mes mínimo y caminatas, así como
masajes. En casos crónicos el reposo debería ser por períodos más extensos y podría ser
necesaria la cirugía para remover fragmentos óseos que interfiriesen con el ligamento
suspensor.
El pronóstico varía entre bueno y excelente, excepto en casos graves en los que se lesionó
mucho el ligamento.

17. Retracción de tendones flexores.

Se trata de una alteración que puede comprometer a uno o ambos tendones flexores así como
también, en casos graves, el ligamento suspensorio. Puede ser de origen hereditario o
congénito (debido a un mal posicionamiento del feto dentro del útero), o de origen adquirido
(resultado de deficiencias nutricionales - calcio, fósforo o vitaminas A o D-, o lesiones que lleven
a una disminución en la utilización del miembro).
En cuanto a los signos clínicos, cuando la lesión solo afecta al tendón flexor superficial se
produce una desviación anterior del nudo así como de la cuartilla, denominada
“emballestadura”. La misma puede producirse tanto en miembros anteriores como en
posteriores. Por otro lado si la retracción es del tendón flexor profundo los talones tenderán a
elevarse. Normalmente cuando está afectado el tendón flexor digital profundo también lo
estará el superficial. Por último cuando la retracción es grave podrá afectarse también el
ligamento suspensorio haciendo que el animal pise con la cara anterior del nudo pudiendo
llegar a abrir la cápsula articular.
El tratamiento no siempre es requerido. Así por ejemplo en potrillos que nacen con el defecto
podría llegar a solucionarse espontáneamente con el crecimiento. Por otro lado cuando existe
desviación lateral del nudo y cuartilla se enyesa el miembro o, si no resulta, se procede a la
cirugía en la que se realiza la desmotomía del ligamento accesorio carpiano o la tenotomía de
uno o ambos flexores.
El pronóstico resulta favorable en aquellos potrillos en los que se
observe una mejoría progresiva, reservado cuando se debe recurrir a la cirugía y desfavorable
cuando existe también retracción del ligamento suspensorio, ya que el mismo no puede
seccionarse.

19. Fractura osteocondral en astilla de falange proximal.

Son fracturas que se producen por la violencia del choque al apoyar el pie en el suelo, sumado a
la sobreextensión de la articulación la cual provoca estrés localizado en la cara dorsal de la
extremidad proximal de la falange proximal. Son más frecuentes en miembros anteriores en
caballos de carreras, especialmente al final de la misma a la que se suma la fatiga.
Los signos clínicos incluyen sinovitis en menudillo (distensión de la cápsula articular) y
claudicación que aumenta luego del ejercicio. Ambos síntomas pueden ser muy leves en casos
en los que la fractura lleve tiempo instalada, y puede hacer un aumento de tamaño por
material fibroso sobre la superficie dorsal del nudo el cual resulta palpable. La flexión del nudo
además produce dolor.
Se diagnosticará siempre por medio de radiografías. Su tratamiento consiste en la extracción
artroscópica del fragmento, seguida de reposo por al menos 120 días. Ciertas alteraciones que
generalmente se encuentran asociadas a las fracturas osteocondrales en astilla de falange
proximal son la sinovitis proliferativa de la almohadilla sinovial metacarpiana dorsal y la erosión
cartilaginosa del cóndilo metacarpiano. El pronóstico suele ser de bueno a excelente, aunque
varía dependiendo del tamaño y número de fragmentos, el curso de la fractura, la cantidad de
lesiones producidas en el cartílago concomitante y el grado de enfermedad degenerativa
articular.
20. Fractura de sesamoideos proximales.
Son fracturas que se producen a nivel de sesamoideos proximales, tanto en miembros
anteriores como en posteriores (variando según la raza y el uso al que se destinen). Se suele dar
más en animales de entre 2 y 3 años y las causas incluyen la excesiva fuerza de tensión y
trauma directo sobre el hueso. Se suma la fatiga hacia el final de la carrera que debilita a los
músculos flexores digitales que soportan la articulación del nudo, por ello se produce una
hiperextensión del miembro compensatoria, que recarga a su vez a los huesos sesamoideos.
Otros factores incluyen el mal estado físico, un rebajado y/o herrado inadecuado o una mala
conformación. Todos estos crean estrés adicional en los huesos sesamoideos o bien pueden
producir interferencias en la marcha haciendo que los miembros posteriores golpeen a los
anteriores.
Los síntomas que se asocian con las fracturas de este tipo son la claudicación importante, en la
que el caballo evita apoyar peso sobre el miembro (el nudo no baja). En la zona del nudo
además habrá tumefacción (por efusión articular que puede persistir incluso cuando la
claudicación ya no sea evidente), calor e importante dolor. Puede también producirse la
desmitis del ligamento suspensor concomitante.
El diagnóstico se hará por medio de radiografías, y dependiendo de donde se sitúe la fractura
(las más comunes se encuentran a medial y/o lateral de los sesamoideos), así como de la
función a la que se lo quiera destinar al animal, variará el tratamiento. Entre lo que se
recomienda para su mejoría se encuentra el reposo, colocación de escayola, escisión quirúrgica,
fijación por compresión interfragmentaria con tornillo, alambre circunferencial o injerto óseo.
El pronóstico dependerá también del sitio de la fractura, siendo los mejores pronósticos para
aquellas apicales y los pronósticos regulares para las fracturas basilares o en zona media del
cuerpo sesamoideo.

21. Sesamoiditis.
Es una alteración que se caracteriza por la presencia de dolor a nivel de huesos sesamoideos
proximales e inserciones del ligamento suspensor, lo que produce claudicación. Se observa con
mayor frecuencia en caballos de carrera, caza y salto entre los 2 y 5 años de edad. La principal
causa que conduciría a una sesamoiditis es el esfuerzo inusual que llevaría una lesión en la
inserción del ligamento suspensor en huesos sesamoideos. Se alteraría la irrigación de éstos
últimos la cual ocurre de forma intraósea, además de que sufrirían una intensa remodelación
en respuesta al entrenamiento. A su vez los huesos sesamoideos tienen una extensa inervación
sensitiva, lo que explicaría el dolor asociado.
La sintomatología es muy similar a la producida por fracturas de huesos sesamoideos,
incluyendo claudicación que aumenta sobre pisos duros, dolor a la palpación, mínima
tumefacción de la zona por aumento de tamaño de los tejidos blandos, con calor y fibrosis en el
ligamento suspensor.
El diagnóstico se basa en los hallazgos radiológicos, los cuales pueden ser reacción perióstica y
neoformación ósea. El tratamiento por otro lado será, en caso de existir inflamación, la
alternación entre la aplicación de frío y de calor a nivel local, antiinflamatorios locales y reposo.
En estadios crónicos se utilizan puntos de fuego y vesicantes, calor por láser, radiación, y dieta
mineral equilibrada.
El pronóstico tiende a ser de reservado a desfavorable para los equinos a los que se los quiera
seguir utilizando para deporte.

22. Rotura del aparato suspensor.

El aparato suspensor del nudo es aquel que evita que el mismo descienda excesivamente. Las
estructuras involucradas son los ligamentos suspensorios, intersesamoideos, sesamoideos
distales y sesamoideos cortos, los huesos sesamoideos proximales, y los tendones flexores
digitales.
La rotura del aparato suspensor es causada comúnmente por caídas en carreras y puede o no
incluir la fractura de los huesos sesamoideos proximales. En el trauma también pueden
afectarse las arterias digitales adyacentes, lo que llevaría a una necrosis isquémica del casco.
Sucede por la sobreextensión extrema del nudo sin necesariamente la existencia de patologías
previas.
Los síntomas son los de tumefacción de aparición brusca en el nudo, con gran dolor y
claudicación. El animal apoya todo su peso sobre el otro miembro. A la palpación se revela el
desplazamiento hacia proximal de los sesamoideos intactos o bien de una porción fracturada, lo
que se evidenciará a nivel radiológico.
El tratamiento se realiza solo en aquellos animales con valor reproductivo o afectivo, sino es
preferible la eutanasia ya que el animal nunca recuperará una marcha normal. Se colocan
inmediatamente férulas de seguridad (ya que de no hacerlo se podría romper el paquete
neurovascular), y se dejan por 4 o 5 días inmovilizando así el miembro. Luego se puede elegir,
dependiendo del trauma, artrodesis con implantes e injertos óseos. Es común la aparición de
infosura como secuela en el pie sano. El pronóstico vital será bueno, considerando siempre que
la marcha nunca volverá a ser normal.

23. EDA aguda (tipo I).

La enfermedad degenerativa articular (EDA) u osteoartrosis, se considera como un grupo de
desórdenes que tienen como punto final el deterioro progresivo del cartílago articular,
acompañado por cambios en el hueso y tejidos blandos. Por lo general también se asocian la
sinovitis (inflamación de las membranas sinoviales) y el aumento del volumen de la articulación,
así como la esclerosis ósea subcondral y la formación de osteofitos marginales.
Las EDAs suelen dividirse en 5 tipos:
-Tipo 1 o aguda: Articulaciones muy móviles como las del carpo y metacarpofalangianas. Se
observa más en caballos jóvenes asociados a carreras.
-Tipo 2 o insidiosa: Articulaciones que soportan gran presión, de baja movilidad como la
interfalángica proximal e intertarsal. Es de origen insidioso y se da más en caballos jóvenes de
competición.
-Tipo 3: Se asocia principalmente con la edad y producen cambios progresivos en el cartílago
articular (erosión) que sin embargo no están asociadas a cojeras importantes.
-Tipo 4 o secundaria a otros factores: Son el resultado de fracturas intraarticulares,
osteocondritis no resuelta, colapso del hueso tarsal, depresión de la cara palmar distal del
tercer hueso metacarpiano y artritis infecciosa.
-Tipo 5: Sucede en la condromalacia de rótula, en la que ocurre una fibrilación del cartílago
sobre la superficie articular de la misma.
La patogenia de las EDAs suele comenzar debido a un stress localizado en una articulación en la
que ocurren traumas en los tejidos blandos con posterior remodelación, endurecimiento y
desplazamiento de la línea de unión osteocondral. Esto hace que el cartílago pierda su
capacidad de elasticidad y disipación de energía durante la locomoción intensa, produciendo un
trauma a nivel de los condrocitos y su matriz extracelular, lo cual desencadenará una sinovitis y
capsulitis. Se producirá un daño directo por descarga de enzimas lisosomales, con pérdida de
proteoglicanos del cartílago articular y posterior ablandamiento y pérdida de la elasticidad en el
cartílago. Existirá de igual manera inestabilidad articular (dada por lesiones de ligamentos,
cápsula, músculos y tendones), hipoxia e importante apoptosis de condrocitos (en particular
por la acción las citocinas catabólicas, el TNFa y el óxido nítrico).
Secundario a la destrucción del cartílago ocurrirá una neoformación ósea, inflamación en la
membrana sinovial y cápsula articular fibrosa.
Clínicamente, los signos varían dependiendo de la articulación afectada, pero un caballo que
presente una EDA tendrá, ante todo, mucho dolor y por ende claudicará. Además se percibirá
una neoformación ósea con imposibilidad de flexión de la articulación, así como tumefacción de
la misma. En casos crónicos además se percibirá una disminución en la amplitud del
movimiento debido al depósito de tejido fibroso en la articulación. A nivel patológico se
producirán daños en el cartílago por disrupción de las fibras colágenas del estrato tangencial (el
cartílago se ve amarillento, sin brillo y más blando por la disminución en su espesor) y radial (se
ve la superficie erosionada o ulcerada), habrá eburnificación (el hueso subcondral, al quedar
expuesto, toma un aspecto esclerótico y pulido) y finalmente formación de líneas de desgaste
que fragmentan al hueso en su espesor completo.
El pronóstico funcional de la EDA es de reservado a grave ya que la enfermedad no tiene cura.
Se trata de una condición que conlleva a un deterioro progresivo, que implica importantes
gastos a nivel económico para su tratamiento continuo. En este último, lo primero que debe de
tomarse en cuenta es intentar prevenir o tratar cualquier causa primaria. En segundo lugar se
hará terapia de tejidos blandos, comenzando con el reposo y la terapia física (caminatas diarias
que modularían la cantidad y calidad de glicosaminoglicanos en el cartílago, y manipulación
pasiva de la articulación, así como natación en caso de poderse), y puede también
recomendarse la acupuntura. En cuanto a fármacos, se incluyen drogas antiinflamatorias,
corticoides intrarticulares (inhiben el daño enzimático), hialuronato de sodio (útil para el
tratamiento de sinovitis y capsulitis, así como para disminuir el progreso de la degeneración
articular por su acción en la inflamación), GAGPS (inhibe enzimas lisosomales y restaura la
metacromasia del cartílago articular) y DMSO. Se hará un lavado de la articulación (el mismo es
discutido y suele realizarse solo si la sinovitis activa está presente) y puede optarse por la
sinovectomía (se remueve la membrana sinovial fibrótica no productiva). En tercer y último
lugar se buscará apuntar el tratamiento hacia mejorar la degeneración del cartílago. Se
removerán los osteofitos (conviene solo si los mismos son de gran tamaño), luego se hacen
terapias con radiaciones (discutido) y artrodesis quirúrgica (no es común de realizar y se
prefiere en casos de afectarse articulaciones poco móviles). También existen medicamentos
que estimulan la cicatrización del cartílago que han tenido buenos resultados.
 Patologías del Casco

24. Hormiguillo (Enfermedad de la línea blanca)

Se trata de una enfermedad que afecta la línea blanca (no
la parte sensible) cuya etiología se desconoce. Se sabe que
se trata de microorganismos anaerobios y queratinolíticos
que atacan la parte interna de la muralla produciendo la
separación del estuche córneo.
Un factor predisponente muy importante será la mala
higiene del box y especialmente las camas sucias que
contienen amoníaco. Éste hará que se separen los puentes
de disulfuro que unen los túbulos de la parte interna de la
muralla produciéndose así la separación.
El animal no presentará dolor (al no afectar la parte
sensible no producirá una pododermitis) siendo un hallazgo al momento del herrado,
presentando un casco de muy mala calidad, o en los días posteriores en los que el animal puede
perder la herradura repetidamente.
Para su diagnóstico, además de la anamnesis y los signos clínicos se podrán realizar radiografías
para evaluar el estado de la tercera falange, debiendo realizar el diagnóstico diferencial con
accidentes del herrado. Es importante tener en cuenta que si esta patología afecta más del 70%
del casco puede rotar el engranaje, produciéndose una seudoinfosura.
El tratamiento consiste en la resección de parte de la muralla para permitir la entrada de aire y
luz, pudiendo complementar con antisépticos y antifúngicos. Se mantendrá abierta la zona
durante 1 mes para evitar la proliferación de las esporas y luego se aplicará acrílico, colocando
una herradura alta que le de soporte a la ranilla.
25. Encastilladura.
La encastilladura, hace referencia a la deformación de
la caja córnea la cual se estrecha en su diámetro
transversal, consecutiva a la atrofia del cojinete
plantar.
Existen distintas causas que predisponen a esta
afección, entre ellas causas hereditarias (razas como
cuarto de milla o árabes, que presentan el diámetro
transversal más chico que el longitudinal), terrenos
secos (que deshidratan el pie), falta de rebaje o no
recambio de la herradura (debería hacerse cada 30-45
días), herraduras espesas con suplementos (no
permiten que la ranilla toque el piso atrofiándose el cojinete plantar); mala distribución de las
claveras que no permitiesen la expansión del casco; disminución o cese del apoyo;
compresiones (no permite que el casco se expanda y por lo tanto la ranilla no toca el piso),
exceso de escofinado (se quita el barniz protector que cumple un rol de regulación hídrica del
casco), síndrome navicular, osteítis dorsal o cualquier patología dolorosa a nivel de
extremidades (por dolor el animal no apoya el miembro), etc.
Todos estos factores llevaran a una elevación de los talones y de la ranilla, siendo esta última
incapaz de alcanzar el suelo. Esto producirá una disminución del volumen y el tamaño de la
misma, llevando a una atrofia de la almohadilla plantar por desuso. Consecuente a esto
disminuirá el diámetro transversal del casco, resultando en un aumento de la concavidad de la
suela; al estar la muralla vertical se disminuye la amortiguación de las presiones, aumentando
el estímulo queratogénico, acentuándose así el crecimiento de la uña. Habrá a su vez una
pérdida de proporciones entre la pinza y los talones. Por lo general lo miembros anteriores
suelen ser los más afectados.
La encastilladura se diagnosticará por sus signos clínicos debiendo diferenciarse de pie topino,
síndrome navicular o crecimiento excesivo de la muralla.
El tratamiento consistirá en hidratar al casco por medio de pediluvios para así facilitar su
expansión, pudiendo utilizar ungüentos posteriormente, además del rebaje de la muralla. En
cuanto a las herraduras a usar existen numerosas, pero todas tienen en común una base
metálica para dar apoyo a la ranilla.
Por lo general el pronóstico es favorable ya que se trata de una atrofia simple y por lo tanto
reversible, pero si no se lo trata a tiempo se pueden producir como complicaciones una osteítis
por compresión, lesiones en nudo, entrecuerda o tendones flexores, síndrome navicular u
osificación de cartílagos.

26. Escarzas
La escarza es un hematoma subsolear que asienta en
los ángulos de inflexión de la muralla. El mismo suele
ocurrir debido a traumatismos, contusiones, torsiones,
tracciones, quemaduras, etc., y algunos de los factores
predisponentes incluyen las marchas rápidas, saltos, o
pruebas de rienda (recargan presiones), el exceso o el
déficit de humedad, defectos de aplomos, osteítis de
tercera falange o errores en la selección o colocación de
herraduras (incorrecto tamaño, clavos mal puestos,
herradura muy caliente). También existen
predisposiciones anatómicas ya que la pared se
adelgaza hacia los ángulos de inflexión.
Las escarzas pueden ser clasificadas en sépticas,
asépticas o hemorrágicas; agudas o crónicas; o en
primarias o secundarias.
Las lesiones que pueden ocurrir se observarán como
heridas en suela o muralla, fracturas de talones o
barras, rotura de plexos, lesiones del rodete coronario o de cartílagos alares. Estas pueden
manifestarse como serosas, sanguinolentas o purulentas. Las mismas producirán un intenso
dolor que puede llevar a que el animal claudique y presente posiciones antiálgicas, así como
dolores de simpatía.
Las escarzas son de fácil diagnóstico, debiendo en primer lugar realizarse un blanqueado de la
suela para luego explorar la misma de forma detallada en busca de dolor, calor o soluciones de
continuidad. Podría también optarse por realizar radiografías en busca de compresiones
internas. Deben diferenciarse las escarzas de patologías como osteítis angulares, fracturas de
apófisis, clavo de calle, gabarro cartilaginoso, accidentes de herrado y síndrome navicular.
Una correcta prevención para evitar la aparición de escarzas se basa en un correcto herrado,
higiene, hidratación y desvasado, así como también prevenir la encastilladura y corregir los
aplomos en caso de defectos. En el caso de aparición de escarzas, se drenará la herida,
desinfectándola y realizando pediluvios con sulfato de cobre, se administrarán antibióticos,
AINEs (en caso de que la herida no supure) y se vendarán.
Las herraduras a utilizar incluyen las de en falso cuarto, herradura en “cola de pato” para las
escarzas bilaterales o herradura con una rama cubierta, las cuales falsean el apoyo de la región
favoreciendo así su curación.

27. Soluciones de continuidad de la muralla.

Se trata de cualquier lesión que se produzca a nivel de casco y que dañe la pared.
Existen diversos factores que pueden predisponer a que este ocurra, por ejemplo la disminución de la
elasticidad de la uña (por una mala hidratación de la misma, deshidratación, mala regulación de la
higroscopicidad, terrenos muy secos o muy húmedos, así como pedregosos o arenosos -no desgastan-),
un aumento de presiones en la misma (por malos aplomos, rebajes o herrados defectuosos,
entrenamiento con giros excesivos), falta de higiene, mal manejo (alimentación con nutrientes que no
cubran los elementos necesarios para una correcta queratogénesis, estados carenciales), parasitosis
(interfieren en la absorción de nutrientes necesarios para la queratogénesis), traumatismos, heridas de
rodete, querafilicele, osteítis de tejuelo (produce una compresión interna por la osteogénesis),
pododermitis sépticas, onicomicosis, encastilladura (al modificar la queratogénesis da lugar a un casco
de mala calidad), etc.
Las soluciones de continuidad de la muralla se clasifican según:
-Dirección: Longitudinales o transversales (en relación a los túbulos córneos). Las transversales por lo
general resultan más complicadas y ocurren cuando existe un esfuerzo de tracción.
-Localización: Pared o barras.
-Extensión: Completa o incompleta (ascendentes, intermedias o descendentes).
-Profundidad: Superficiales, profundas o penetrantes (alcanzan el corion).
-Tipo clínico: Simples o complicadas.
-Origen: Accidentales, quirúrgicas, de manejo.
-Tiempo: Recientes o antiguas.
Las heridas en el casco pueden diagnosticarse a la inspección y por medio de la sintomatología
(generalmente los animales cojean por el dolor cuando la fractura es profunda y pellizca el corion, en
estación adoptarán una posición antiálgica, puede observase un corrimiento, queracele y querafilocele
en caso de fisuras longitudinales -relleno córneo originado a partir del corion laminar-). Por lo general
curan espontáneamente cuando la uña crece, pero debe ponerse especial atención si la extensión es
incompleta y ascendente ya que podría llegar a afectar el rodete coronario y producir complicaciones
como pododermitis séptica o incluso osteítis de la tercera falange. En el caso de realizar tratamiento
deben en principio inmovilizarse los labios de la lesión para que no se separen, luego se quitará el apoyo
o se hará un rebaje de profundidad mayor que la fractura y finalmente se activará la queratogénesis
(administrándose algún irritante como tintura de yodo para su estimulación, así como oligoelementos
en la ración e hidratación del casco con vaselina, alquitrán, grasa animal, ungüentos o pediluvios). Podría
también rellenarse la fractura con resina sintética.

28. Clavo de calle.

Se trata de una lesión traumática a nivel de la cara solear que atraviesa la cobertura córnea, sin
ser accidente durante el herrado.
Esta patología es producida por elementos lo suficientemente duros como para romper la
barrera de la suela o ranilla (clavos, piedras, alambres, vidrios, espinas, astillas, etc), siendo
factores predisponentes el terreno, herrados insuficientes, suelas delgadas o desgastadas.
Es una afección de fácil diagnóstico especialmente en los casos en que el clavo permanece
incrustado, aunque esto no sucede en la mayoría de las veces.
La gravedad de la lesión dependerá del agente, lugar de entrada y profundidad; por eso para el
estudio de esta patología dividiremos la suela en 3 zonas:
-Zona A, B1 y B2: En éstas el clavo podrá puncionar la
suela, el corion solear, el retículo solear y la tercera falange
dependiendo de la profundidad que alcance.
-Zona B: El clavo podrá alcanzar estructuras tales como la
suela o ranilla con su respectivo corion y retículo, el
cojinete palmar, la tercera falange, la aponeurosis palmar,
la bolsa podotroclear, el hueso navicular, el ligamento
suspensorio, la articulación interfalangiana distal y la
segunda falange.
-Zona C: Las estructuras alcanzables incluyen la ranilla con
su respectivo corion y retículo, el cojinete palmar, la tercera
falange, la aponeurosis plantar, los cartílagos alares, el
rodete y corion coronario.
Las heridas por clavos de calle suelen ser muy dolorosas, llevando a una claudicación aguda y
posición de semi-flexión durante la estación, así como un aumento de pulso de las colaterales.
La herida se inflamará instantáneamente, observándose caliente, tumefacta, rojiza, y pueden
aparecer corrimientos y/o fístulas en caso de infección.
El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis (claudicación de aparición repentina)
exploración del rodete y suela, realizando un blanqueado de la zona para su mejor
visualización, así como para conocer la profundidad de la herida y saber que tejidos pudiesen
estar afectados. Exploración con pinza de tentar para ubicar la zona afectada. También se
realiza radiografía en algunos casos. Las heridas por clavo de calle deben a su vez diferenciarse
de escarzas (principalmente por su localización), síndrome navicular, infosura, gabarro
cartilaginoso, artritis séptica (a la cual predispone) y accidentes de herrado (picadura,
clavadura, clavo ensaucado, herradura asentada o quemadura de palma).
Su tratamiento depende del lugar de entrada. Se realizará una limpieza de la herida, en caso de
ser grave previo bloqueo. Se podrán utilizar antibióticos, agua oxigenada, pediluvios, debiendo
además proteger la lesión con herraduras de hospital, o cubiertas. Será muy importante tener
siempre en cuenta el tétanos y saber si el animal está vacunado o no, caso en el cual debe
administrarse suero antitetánico.
En caso de requerir cirugía, deberá vendarse colocando previamente un drenaje y apósitos con
desinfectante. El herrado es una buena forma de prevención.
El pronóstico puede ser de reservado a muy grave dependiendo de las estructuras afectadas, de
las lesiones producidas por el agente y del tipo y extensión de la lesión. De no tratarla a tiempo
la herida podría llegar a complicarse pudiendo dar lugar a una pododermitis séptica piógena,
exungulación, osteítis u osteomielitis, artritis o bursitis séptica, gabarro cartilaginoso, absceso
coronario, septicemia o tétanos.

29. Accidentes debidos al herrado.

Los accidentes debido al herrado son varios, todos debidos a una mala praxis por parte del
herrador.
Cuando está bien realizado el herrado los clavos se colocan entre la zona media e interna de la
muralla, de manera de permitir la expansión del casco y no afectar el corion podal.
Los accidentes del herrado pueden clasificarse según su origen en:
-Por trauma directo:
• Picadura: Es producida por el herrero al introducir el clavo. Se produce una herida pequeña
y punzante, la cual produce dolor, pero el clavo es retirado en el momento pudiendo salir
sangre al quitarlo. La claudicación aparece solo si la herida se infecta.
• Clavadura: También producida al momento del herrado, solo que en este caso el clavo
permanece incrustado y se produce claudicación inmediata, la cual puede verse
incrementada con el pasar de los días. Al sacar el mismo se observa que está herrumbrado,
y podrá salir sangre o pus de la herida.
• Corte: se da cuando hay un exceso de escofinado.
-Por compresión:
• Clavo ensaucado: El clavo comprime el corion al colocarse en la línea blanca y arrastrar
material, pero no se produce una herida directa sobre el mismo. Sin embargo sí hay
inflamación y posterior claudicación por la pododermitis aséptica que se establece. Al quitar
la herradura suele desaparecer la claudicación.
• Compresión de palma o herradura asentada: Este accidente puede darse si el herrero no
adapta bien la herradura al casco (mal espesor, irregularidades), si lo rebaja excesivamente,
si redobla los clavos mucho o de forma despareja o si golpea demasiado fuerte los clavos.
Así el corion papilar de la suela queda comprimido entre la cara solear del tejuelo y la
herradura, produciendo una inflamación como en el caso del clavo ensaucado.
• Despalmado: ocurre cuando el herrero rebaja demasiado la suela (no debería tener menos
de 1 cm de espesor), dejándola fina, lo cual predispone a lesiones como hematomas
generando compresiones a nivel de la cara palmar.
- Por quemadura:
• Quemadura de palma: Ocurre cuando el herrero coloca la herradura demasiado caliente
(algo empleado para desinfectar) o la deja por mucho tiempo sobre el casco, superando
la capacidad aislante del mismo. Así se produce una quemadura del corion solear, las
papilas terminales y las laminillas dermales. Se observa la lesión como una inflamación
intensa, con dolor que persiste incluso al quitar la herradura.
En cuanto a síntomas generales se puede percibir dolor que se manifiesta en estación porque el
animal sustrae el apoyo, o durante la marcha por claudicación. Al explorar la suela con la pinza
luego de haberla blanqueado, podría llegar a localizarse la zona con mayor dolor, así como
puede haber incremento del pulso de las arterias digitales y aumento de la temperatura del
casco.
En cuanto al diagnóstico habrá que realizar una buena exploración visual y con pinza de tentar,
anamnesis remota y reciente más un blanqueo de suela.
Los diagnósticos diferenciales serán con: despedadura, clavo de calle, hematoma sub solear,
fractura de tercera falange, artritis, infosura, etc.
Es importante establecer los tejidos afectados para formular un pronóstico y tratamiento
adecuado ya que si no pueden surgir complicaciones como una pododermitis séptica piógena,
exungulación, necrosis de aponeurosis plantar, osteítis y osteomielitis, artritis o bursitis séptica.
El tratamiento dependerá de cada caso, deberá hacerse una limpieza de la zona, drenándola y
eliminando los tejidos muertos colocar antisépticos locales (iodo, agua oxigenada). Luego se
utilizarán antiinflamatorios, analgésicos, en algunos casos antibióticos es mejor local por medio
de ARI y suero antitetánico o vacuna antitetánica. En caso de quemadura de palma o herradura
asentada sacar la misma, colocar hielo en ambos casos.
La herradura a colocar posterior a la limpieza, será cubierta o plancha móvil para aislar la
herida.

30. Osteítis de tejuelo (3º falange).

Definición
Se define a la osteítis del tejuelo como el desequilibrio de la vida fisiológica del hueso (desequilibrio
entre la movilización y depósito de sales de calcio), que conduce a una alteración estructural de la
falange distal y se traduce anatomopatológicamente en procesos de rarefacción, necrosis u
osteogénesis (se puede observar en la anatomopatología uno dos o los tres al mismo tiempo).
Es importante tener en cuenta que el tejido óseo no se inflama, lo que se inflama son los tejidos
conjuntivos que acompañan a ese hueso como órgano (tejido fibroso, tejido adiposo, tejido tendinoso,
tejido hematopoyético y red conjuntivo vascular y nerviosa) por lo tanto, cuando hay un proceso
patológico en cualquiera de estos tejidos se va a producir la osteítis de la tercera falange.
Causas predisponentes (etiología):
Los factores morfológicos de la 3er falange;
- Es un hueso muy poroso, cribado de agujeros con un interior de tejido esponjoso y solo una cubierta
de hueso compacto. Surco dorsal y surco volar: alojan las arterias digitales en su terminación.
- Borde marginal muy agudo y filoso.
- Plexos vasculares rodeando el hueso: una hiperemia en los plexos probablemente dará una osteítis.
- Seno semilunar (cavidad que aloja arco terminal) también es un vaso
- Fuertes inserciones ligamentosas y tendinosas: el flexor profundo de la falange y el extensor común se
fijan en ella.
- Fibrocartílagos alares ubicados lateral y posterior a la tercera falange, cualquier patología que se
asiente en los cartílagos alares puede repercutir y llevar a una osteítis.
- Uniones con las uñas que tironean cuando camina, y pueden transmitirle la patología cuando se
enferman.
Los factores de manejo:
- Tipo de terreno: si el equino se desplaza sobre terrenos duros o pedregosos pueden producirse
hematomas
- Tipo de trabajo y personas no idóneas que “tratan” el casco
Factores biomecánicos:
La ranilla debe apoyar en el suelo, si esta no apoya las presiones y tensiones sobre la 3er falange
aumentan.
Factores patológicos:
Son varios e incluyen accidentes de herrado, ablación de la pared (se arrancó un pedazo de casco,
depende de la magnitud de la pérdida que tan expuesta quede la tercera falange), fracturas de uña,
infosura, queratoceles (reacciones de tejido córneo que frente a algunas agresiones hace que comience
a proliferar el mismo), gabarro cartilaginoso, pododermitis séptica, artritis séptica, encastilladura,
absceso o flemón coronario, cáncer de pie, defectos de aplomo que recargan ciertas zonas.
Factores hereditarios:
La conformación ósea es un factor altamente heredable.
Predisposición a defectos de conformación y mala distribución de presiones.
Factores fisiológicos:
Edad (caballos jóvenes no acostumbrados al trabajo están más predispuestos), preñez, alimentación y
período de lactancia (en el que se pierde mucho calcio).
Factores generales:
Mala nutrición, aporte de luz, mala circulación sanguínea, desórdenes en los factores endócrinos o
enzimáticos, patologías renales o intestinales, desequilibrios ácido-base, patologías nerviosas,
alteraciones hematopoyéticas, patologías del SRE etc.
Causa determinante (patogenia)
Como causa determinante se hace referencia a cualquier hiperemia vecina al hueso que produzca una
desmineralización del mismo. Debido a dicha hiperemia se modifica el pH, alterándose en consecuencia
la reabsorción y depósito de sales de calcio en el hueso. Así es como se produce la alteración estructural
(rarefacción, necrosis y osteogenesis). Además, el tejido óseo de la tercera falange no está irrigado, y se
nutre por difusión de nutrientes del tejido cartilaginoso, por lo tanto, cuando ocurre un proceso
inflamatorio en los tejidos adyacentes se transmitirá al tejido óseo.
Clasificación:
- Difusa o parcial
- Piramidal
- Coronaria
- Angular
- Marginal
- Dorsal
- Solear
- Semilunar

Sintomatología
La sintomatología que generalmente se presenta ante un caso de osteítis de tejuelo incluye una actitud
antiálgica o claudicaciones intermitentes debido al dolor localizado (el mismo puede detectarse por
medio de la pinza exploratoria en la región, pero también puede percibirse a nivel de la espalda),
petequias en suela y pared, deformaciones localizadas (debidas a la osteogenesis, más común en la
suela), ceños deformados y no paralelos al rodete.
Diagnostico
En cuanto al diagnóstico de la patología, es importante realizar una correcta inspección, así como
exploración del casco con pinza o martillo percutor. Los bloqueos nerviosos pueden ser utilizados como
procedimiento diagnostico o terapéutico. Examen radiográfico.
Será importante diferenciar esta enfermedad de otras como infosura, pododermitis, fracturas, síndrome
navicular, accidentes de herrado, flemones y artritis de pie.
Tratamiento
Para realizar un correcto tratamiento debe en primer lugar disminuirse el dolor mediante pediluvios,
hidratando así el casco (la hidratación se hace con agua no con ungüentos, los ungüentos se ponen
después para evitar que se deshidrate), lo que permitiría la expansión del mismo. Se optará por hacer
rebajes del casco, y neurotomías o neurectomías.
También se harán herrados con herraduras que permitan un mejor apoyo del pie.

31. Síndrome navicular.

El síndrome navicular es un trastorno doloroso que se asocia a anormalidades en el andar y que se
centra en la parte posterior palmar de una o ambas manos, y es debido a alteraciones degenerativas
localizadas en el aparato podotroclear (hueso navicular, bolsa podotroclear, tendón flexor profundo).Es
en definitiva un conjunto de síntomas con asiento en la parte posterior del pie.
El hueso navicular se encuentra entre la segunda y tercera falange y ayuda a distribuir de manera más
eficiente las presiones cuando el pie comienza a elevarse. Ofrece a la 2º falange una superficie de apoyo
firme y a la vez móvil, manteniendo estable la dirección con la que el tendón del flexor profundo se
inserta en la 3º falange. Se trata por ende de una estructura que constantemente recibe importantes
presiones, causadas ya sea por la segunda falange o por el tendón.
Causas predisponentes:
Si bien se enumeran diversas etiologías para este síndrome, se lo ha descrito siempre en caballos
destinados a actividades específicas como dressage, pruebas de cross country, salto, pruebas de rienda,
carreras de barriles o estacas, y carreras de velocidad. Todas éstas ocasionan lenta y progresivamente
cambios a nivel de la tróclea podal ya sea por entrenamientos muy prolongados con movimientos
forzados, o por terrenos poco favorables que aumentan las fuerzas de contra presión. Otros factores
que influyen en la aparición del síndrome son los defectos de conformación tales como pie pando (el
tendón flexor queda más ajustado presionando al navicular), pie topino, animales remetidos de adelante
o plantados de atrás (existe una permanente presión del tendón sobre el hueso), encastilladura (que
puede comprimir al navicular), alteraciones óseas secundarias a infosura (predisponen por vecindad), o
incluso un mal manejo del pie como herrados incorrectos que producen un estrechamiento del casco.
Causas determinantes:
Existen tres teorías que intentan explicar la etiopatogenia de este síndrome:
- La teoría mecánica: se basa en que el aumento de presión que ejerce el tendón flexor profundo sobre
el hueso navicular es el desencadenante de esta afección. Al comprimir el hueso navicular se produce un
traumatismo, lo que llevaría a una hiperemia en la zona, posteriormente se va a dar una reabsorción de
las sales de calcio, proceso de rarefacción.
-La teoría vascular: se basa en que la oclusión arterial baja, parcial o total de las arterias es la
responsable de los cambios óseos que ocurren en el hueso.
-La teoría degeneración articular (EDA): con asiento en el hueso navicular. Se basa en que existe una
alteración del cartílago y hueso subcondral presentes en el hueso navicular, llegando a la parte profunda
del mismo.
Lesiones:
Las lesiones que existen en el síndrome navicular incluyen proceso de lisis (carie ósea) es decir una
lesión interna del hueso, y calcificación (osificaciones en más). Por lo general se produce lisis en los
extremos y necrosis en el centro del hueso. Además, habrá procesos de esclerosis, rarefacción,
osteofitosis, adherencias y calcificación en el ligamento navicular distal.
Signos clínicos:
Los signos clínicos suelen relacionarse con un dolor crónico a nivel de la zona posterior del pie. Por lo
general se afectan ambos miembros anteriores, ocurriendo raramente en los posteriores, esto se debe a
que los miembros anteriores soportan casi todo el peso del animal y los posteriores son encargados de
la propulsión.
El animal adopta una posición antiálgica en la que apoya las pinzas, también llamado como “posición del
escribano”, y camina con pasos cortos y tieso.
Puede tener dolores de simpatía a nivel de la espalda. Claudica cuando se lo hace hacer giros, ya que se
sobrecargan presiones en el pie, así como también aumenta el dolor en subida por la presión a nivel del
tendón superficial y profundo sobre el hueso.
Al cabo de cierto tiempo se constatará un mayor desgaste en la pinza y en lumbres de la herradura. La
cara solear también se encontrará alterada, observándose más cóncava y con la ranilla elevada (por la
común asociación del síndrome navicular con la encastilladura).
Diagnostico:
El diagnostico se va a llevar a cabo realizando una correcta inspección, signos clínicos, lesiones
anteriormente mencionadas ayudarán a la hora de diagnosticar la patología, aunque también será
necesaria una buena exploración ya sea manual (en los bulbos que es donde pasan los ligamentos que
sostienen al hueso navicular o en brazo y espalda como dolores de simpatía), o con pinzas (en lugares de
proyección del hueso, en la laguna de la ranilla y entre los bulbos).
Para el diagnóstico también podrá realizarse la prueba de la cuña, se le hace apoyar el pie a evaluar
sobre una madera apoyando región de pinzas), levantando el otro por unos minutos, luego se lo hace
caminar y si la prueba resulta positiva el animal tendría que aumentar su claudicación; esto sucede
porque al dejar el miembro en el piso, elevando el otro, se aumentan las presiones sobre el navicular, la
prueba de flexión, bloqueos de los nervios palmares , la cápsula articular y de la bolsa podotroclear
realizadas con medidas extremas de asepsia, radiografías simples o contrastadas para ver mejor la bolsa,
angiografías (mostraría la oclusión total o parcial de las arterias digitales), ecografías, resonancia
magnética, termografía, centellografía. El diagnóstico temprano será fundamental para evitar que se
produzcan lesiones irreversibles.
Diagnóstico diferencial:
No debe confundirse el síndrome navicular con la falta de desvasado, la encastilladura, procesos que
desemboquen en una pododermitis, accidentes del herrado (clavadura, clavo ensaucado o quemadura
de palma), clavo de calle, escarzas, fracturas de uña o de tejuelo.
La evolución del síndrome navicular tiende a la cronicidad.
Tratamiento:
Para las causas circulatorias como vasodilatador vamos a utilizar Clorhidrato de isoxuprina 0.6 – 1.2
mg/kg 2 veces por día durante 15 días. Precursores de glicosaminoglicanos que traen también vitaminas
entre las más importantes vitamina C, también trae cobre y manganeso.
Ácido hialuronico como condroprotector y antiinflamatorio y se puede dar intrarticular con medidas
importantes de asepsia se dan de 20 a 50 mg cada 2 o 3 semanas hasta que empiecen a desaparecer los
síntomas se puede dar también I/V 100 mg una vez por semana.
También se usan los GAGPS que tienen propiedades antiinflamatorias, condroprotectoras, pero hay que
tener cuidado porque tiene capacidad inmunosupresora local, por lo tanto, ojo con darlo al mismo
tiempo con glucocorticoides porque también son inmunosupresores. Fenilbutazona de 2 a 4 mg/ kg,
ketoprofeno, flunixin de meglumine es excepcional eliminando el dolor, acupuntura, fisioterapia.
Neurotomía y neuroectomia no son tratamientos muy recomendados porque saca el dolor del síndrome
navicular pero tampoco va a sentir la afección de otras patologías.

32. Absceso de pie/Flemón coronario.

Se describe al absceso de pie o al flemón coronario, como una infección piógena localizada a
nivel de la corona. La diferencia entre absceso y flemón radica en que ambos son inflamaciones
agudas purulentas, sin embargo el absceso se encuentra bien delimitado, mientras que el
flemón no, extendiéndose de forma difusa por los tejidos de la región. Sin embargo, en el caso
de la zona de la corona, el plexo coronario facilita la difusión del proceso séptico, por lo tanto
es difícil diferenciar entre éstas dos formas, resultando de todos modos poco importante
debido a que el tratamiento en ambos casos es el mismo.
Existen numerosas causas predisponentes tales como heridas de rodete, contusiones violentas
o repetidas, procesos sépticos vecinos, clavo de calle, escarzas, isquemias, quemaduras,
accidentes de herrado, defectos de aplomos o fríos intensos y continuos. Sin embargo el
proceso se producirá solo ante la introducción de microorganismos piógenos, ya sea de forma
directa o indirecta.
El absceso de pie puede ser de origen primario (se produce la destrucción parcial del corion
coronario, perióplico y laminar) o secundario (se destruyen tejidos podales vecinos), así como
evolucionar de manera simple o complicada, lo que determinará el pronóstico.
Los síntomas que aparecen frente a un absceso o flemón coronario incluyen el dolor de la zona
que se traducirá en la adopción de una postura antiálgica durante la estación (pudiendo llegar
al decúbito) así como la tétrada de Celsius (sobrecarga del pie sano, deformación caliente de la
corona y pulsación en las colaterales), y puede haber fistulización. Durante la marcha la
claudicación se hará evidente y se acentuará el dolor.
Pueden observarse también dolores de simpatía por sobrecarga en el otro pie. En casos graves,
en el que se altera el corion papilar coronario, puede llegar a afectarse la queratogénesis de
forma permanente.
En cuanto al diagnóstico, el mismo se realizará por medio de la anamnesis, la semiología,
síntomas clínicos y la realización de radiografías contrastadas para la exploración de fístulas. Es
importante diferenciar el absceso o flemón de pie de lesiones traumáticas que puedan producir
un proceso séptico, pododermitis séptica difusa, infosura o artritis séptica (el dolor será mucho
mayor), gabarro cartilaginoso o fístulas en la región coronaria por procesos que no asienten en
el rodete.
El tratamiento se realizará en base a antibióticos tanto locales (ARI: Antibioticoterapia Regional
Intravenosa) como generales, realizando previamente un drenaje del pus, lavados con agua
oxigenada, desinfección de la zona, vendaje y herrado terapéutico para aliviar presiones. De no
realizarse correctamente dicho tratamiento se podría producir la necrosis del tendón extensor
o una artritis purulenta con exungulación de la tercera falange, así como una septicemia.

33. Infección ascendente de línea blanca.

La enfermedad ascendente de la línea blanca ocurre debido a una abertura en la misma que
permite que una infección invada el corion laminar, dando como resultado la formación de
abscesos submurales que acabarán drenando en la zona del rodete coronario.
Algunos de los factores predisponentes a esta patología son las heridas o fracturas en la zona
de la línea blanca o un absceso subpalmar en sus cercanías.
Los animales con esta afección presentarán una claudicación leve a moderada antes de la
apertura de la fístula; el caballo puede además modificar su marcha realizando un apoyo
selectivo.
Para su diagnóstico podemos utilizar la pinza de tentar, la cual nos permitirá ubicar la lesión,
prestando especial atención a la aparición de dolor en la muralla. También podemos valernos
de bloqueos diagnósticos.
La enfermedad ascendente de la línea blanca debe diferenciarse de Gabarro Cartilaginoso y se
tratará con pediluvios con Sulfato de Magnesio, que llevará la infección a la superficie. Una vez
que el absceso es visible se realizará una incisopunción para permitir el drenaje. Si la zona de la
infección puede identificarse en la zona inferior del pie, la misma deberá abrirse y agrandarse
para generar un drenaje ventral.
El drenaje debe ser mantenido con soluciones antisépticas como ser por ejemplo la
iodopovidona, debiendo además cubrir las heridas con vendas o botas protectoras.
En los casos en que se afecten tejidos blandos regionales de la cuartilla se realizará una
antibioticoterapia sistémica.
Una vez resuelta la infección se colocarán herraduras con almohadillado para evitar que el
estiércol y el polvo ingresen en los orificios realizados.

34. Gabarro cartilaginoso.

Se trata de una necrosis de los cartílagos colaterales a la 3º falange, caracterizada por descargas
purulentas intermitentes y múltiples fístulas próximas en el rodete coronario.
Esta afección es causada por microorganismos piógenos que ingresan ya sea por accidentes del
herrado, escarzas, objetos punzantes, heridas, contusiones violentas o repetidas en la zona de
los cartílagos alares, abscesos o flemones coronarios, pododermitis sépticas, u otros procesos
sépticos vecinos.
La patogenia del gabarro cartilaginoso consiste en que el cartílago, quien no está irrigado,
frente a un proceso traumático no es capaz de repararse por lo que la estructura cambia y se
calcifica, ocurriendo un secuestro (tejido muerto dentro de cartílago vivo). El mismo, actuará
como cuerpo extraño, produciendo una fístula que drenará intermitentemente (signo
característico de la alteración) un pus caseoso característico y cerrará dejando una cicatriz
(siendo esta una de las cosas que nos facilita el diagnóstico), para luego producirse una segunda
y tercera fístula en otro punto y así sucesivamente.
Los síntomas que se observan incluyen la deformación del sitio, con la formación de abscesos,
fístulas por encima del rodete coronario, así como corrimiento recurrente y claudicación
intermitente debido a un dolor leve que sólo le aparecerá cuando el pus está comprimiendo, es
decir, mientras no ocurra fistulización. Cuando la claudicación se torna constante
probablemente se deba a que el proceso evolucionó a una artritis séptica. Además existirá calor
y dolor a la palpación.
El diagnóstico de esta patología se realizará por los signos clínicos, y mediante un bloqueo
diagnóstico, y dado que las fístulas tienen un foco, un trayecto y una boca, podemos utilizar Rx
para ubicar con exactitud el foco. Se deberá realizar el diagnóstico diferencial con Pododermitis
séptica, heridas de rodete, artritis séptica o fractura de uña.
En lo que respecta al tratamiento, será de tipo quirúrgico, debiendo abrir el casco para realizar
curetaje y limpieza de la zona, se realizará además la escisión de los trayectos fistulosos y del
cartílago necrosado. Se realizará también una antibioticoterapia Regional Intravenosa.
Finalmente puede colocarse herradura de hospital o de barra.

35. Dermovilitis de la ranilla.

También conocida como Intértrigo de la ranilla, podredumbre de la ranilla o Necrosis de la
ranilla.
Se define como Podovilitis cuneal; caracterizada por maceración, ablandamiento y destrucción
de la ranilla y por un exudado purulento, caseoso y fétido característico.
Las causas predisponentes a esta afección son: caballerizas húmedas y poco higiénicas,
higroscopicidad de la ranilla (propiedad de la ranilla de mantener la humedad, la misma es la
estructura córnea del casco que más agua retiene y por lo tanto la que más rápidamente se
hidrata), encastilladura, herraduras de travesaño en plancha o suplementos (las cuales facilitan
la permanencia de depósitos de heces, cama y orina), descuido en el tiempo de herrado, falta
de desvasado, falta de uso o grietas en la ranilla.
La causa determinante de la Dermovilitis de la ranilla es la penetración y multiplicación de
microorganismos anaeróbicos y queratolíticos como Fusobacterium necrophorum (el mismo
que produce Foot Rot en ovinos) y Bacteriorides spp.
Esta patología puede clasificarse en:
- Localizada o difusa
- Simple o complicada (en los casos en que afecte la piel y produzca dermatitis)
- Aguda o crónica
La lesión se localiza por lo general en las lagunas centrales aunque pueden establecerse
también en las laterales.
El animal presentará los siguientes signos clínicos: maceración, ablandamiento y destrucción de
la capa córnea, con inflamación y exudación de material purulento negruzco; al comienzo de la
patología el animal no sentirá dolor, pero a medida que la misma avanza y se acumula el pus el
dolor se hará evidente, produciendo una intensa cojera de apoyo y la herida desprenderá un
olor muy fétido. En los casos en que se vea afectada la laguna central va a irritar la piel. La
inflamación puede avanzar a tal punto de edematizar la región de la cuartilla, permitiendo a la
infección afectar el tendón flexor profundo.
En cuanto a la evolución de la enfermedad esa puede curar y desaparecer difundir a rodete y
barras o en caso de no tratarse puede desencadenar una pododermitis crónica exudativa
vegetante (Crapaud).
La patología suele ser diagnosticada por los síntomas clínicos y el olor característico sin
requerimientos de exámenes diagnósticos complementarios.
La dermovilitis de la ranilla podrá ser confundida con otras patologías como Crapaud, clavo de
calle, etc.
En cuanto al tratamiento, en primer lugar será importante la higiene del box; deberá
desbridarse la lesión. La herida deberá ser desinfectada a diario, colocándose apósitos con
antisépticos y astringentes. Pueden también usarse pediluvios con sulfato de cobre o formol al
10%. En los casos en que haya avanzado hacia una pododermitis deberán administrarse
antibióticos (A.R.I)
Finalmente se colocarán herraduras normales, herrados con silicona y sulfatos, hiposandalias o
bien placa de hospital. Si bien el pronóstico en etapas iniciales es favorable (cuando el proceso
es reciente, primario y simple), puede llegar a tornarse reservado si difunde.

36. Pododermitis crónica exudativa vegetante.

La pododermitis crónica exudativa vegetante, también conocida como Crapaud, es un proceso
infeccioso que resulta en una hipertrofia crónica del tejido podovelloso. Se trata, en otras palabras, de la
inflamación crónica del corion cuneal con proliferación e hiperplasia del cuerpo papilar.
Como factores predisponentes se pueden listar caballerizas húmedas y sucias, grietas en la ranilla,
encastilladura, herrados en plancha, travesaño o con suplementos, todas situaciones que permitirían el
acúmulo de humedad y detritos en el pie con la consecuente proliferación de microorganismos. Por lo
general se presenta en animales de tiro en miembros posteriores. Por otro lado los factores
determinantes son, en su mayoría infecciosos, incluyendo bacterias, virus, hongos, parásitos o causas
inmunitarias, aunque no se conoce exactamente su etiología. Podría también deberse a neoplasia,
eczema o irritación por amoníaco de la orina, barro, etc.
La ranilla y/o suela estarán destruidas, pudiendo afectar también la muralla a la altura de los talones de
forma secundaria con paraqueratosis. La lesión desprenderá un exudado fétido, con una proliferación
en forma de coliflor, agrandamiento, reblandecimiento y resquebrajamiento de la ranilla, sin embargo el
animal no claudicará ni presentará dolor. A la manipulación sangrará profusamente, síntoma particular
de esta patología.
El Crapaud puede confundirse con clavo de calle, intértrigo o con escarzas, por lo tanto deben
distinguirse correctamente las lesiones. Cuanto antes se realice el diagnóstico, mejor resultará el
tratamiento, aunque por lo general es una patología que tiende a recidivar resultando incurable.
El tratamiento buscará detener la proliferación por medio de un desbridamiento total de la zona
afectada, así como colocar apósitos con antibióticos (Penicilina - Estrptomicina). Los mismos también se
recomiendan ser administrados a nivel sistémico. Son convenientes los pediluvios con sulfato de cobre o
sulfato de zinc, así como apósitos con antisépticos y astringentes y vendajes. Los herrados de elección
consisten en un herrado normal, hiposandalias o placas de hospital.

37. Síndrome infosura.

Se define a la infosura, laminitis difusa o pododermitis aséptica difusa, como un proceso
patológico en el que falla la unión epidermo-dermal (unión entre membrana y capa basal) y
ocurre la inflamación de las laminillas dermales, pudiendo llegar a separarse el casco del corion
podal (exungulación total o parcial).
Se han descrito numerosas causas que predisponen a la infosura, entre ellas anatómicas (como
por ejemplo la fuerte tensión producida por el tendón del flexor digital profundo durante la
propulsión), funcionales (falta de entrenamiento, vida sedentaria, administración de altas
concentraciones de corticoesteroides, estrés (que eleva el cortisol sérico), cansancio,
claudicación crónica -se sobrecarga el miembro análogo- o disfunción del aparato fibroelástico),
alimenticias (sobrealimentación en especial con concentrados o pasturas ricas en fructano e
insuficiente ejercicio como para consumir esa energía) o sistémicas (metritis, pielonefritis,
pleuroneumonía, colitis, diarrea, salmonelosis, etc).
La causa determinante de esta patología será la activación de las metaloproteinasas 2 y 9. Las
mismas, en situaciones normales, permiten el crecimiento del casco mediante la separación de
los hemidesmososmas que unen la membrana basal del corion y la capa basal de la muralla.
Cuando son activadas en forma excesiva se producirá un desprendimiento masivo de
hemidesmososmas, produciéndose así la infosura.
Tanto la administración de corticoides, el stress importante como la sobrecarga de
carbohidratos, aumentan la glicemia, lo cual estimula el desarrollo exponencial del
Streptococcus bovis, única bacteria capaz de degradar los carbohidratos que habita
normalmente en el ciego del equino. Esta bacteria produce una exotoxina (péptido de cadena
corta) que será la responsable de la activación de las metaloproteinasas.
Para su estudio, la infosura puede dividirse en 3 etapas: prodrómica, aguda (en la que aparecen
un dolor evidente entre otros signos) y crónica ocurriendo en esta última un desplazamiento y
rotación de la tercera falange
La etapa prodrómica va desde el comienzo del síndrome (sin síntomas aparentes), hasta la
etapa aguda, en la que la sintomatología se hace notoria. En este primer momento no existen
muchos signos clínicos visibles, pudiendo observarse solo dos: Hiperestesia (aumento de la
sensibilidad del pie, sin llegar a considerarse dolor), y pulso en arterias digitales (colaterales)
notorio debido a la importante vasodilatación. Además, por esta última también se podría
percibir un aumento de la temperatura local.
La etapa aguda es aquella que comienza con el proceso de inflamación en la que los síntomas
se harán muy notorios y durará hasta el desplazamiento del tejuelo dentro de la caja córnea.
El cuadro de la fase aguda se ve dominado por un dolor severo que hará que el caballo se
encuentre postrado, deprimido, anoréxico, se rehúse a moverse (especialmente sobre piso
duro) y se encuentre en constante decúbito. Podrán existir de igual manera dolores referidos o
de simpatía debido a las contracciones musculares a nivel de hombro o espalda en un intento
por aliviar el dolor. Al sustraer el apoyo se notará una falsa xifosis, sudoración y temblores al
hacerlo caminar. La marcha será envarada característica. A su vez, a la palpación, podrá
sentirse la hipertermia tanto en pinzas, suela y rodete, así como también el pulso en
colaterales. Se podrán observar también signos de endotoxemia tales como letargia, anorexia,
hipotermia, hipoglucemia, color rojo ladrillo de las mucosas, vasodilatación periférica, descenso
de la presión arterial, estreñimiento, taquicardia y coagulación intravascular diseminada (CID).
La etapa crónica comienza cuando hay desplazamiento del tejuelo hacia la caja córnea y
rotación de la tercera falange. Durante esta etapa la sintomatología se hará mucho más
evidente en comparación a las dos primeras etapas; principalmente se notarán signos
relacionados al dolor tales como actitudes anómalas, posturas antiálgicas, sudoración,
ansiedad, anorexia, depresión y claudicación. Podrán existir dolores de simpatía debidos a la
contracción muscular en hombro y espalda en un intento por aliviar el dolor. El animal se
resiste a caminar (en especial sobre pisos duros), y cuando lo hace se percibirá una marcha
envarada. No es raro que el animal se encuentre en decúbito por largos períodos de tiempo
que provoquen escaras. A su vez se hacen evidentes las lesiones a nivel de casco: concavidad
del rodete coronario y pinzas, ceños divergentes hacia los talones (por compresión de la
apófisis piramidal sobre el surco coronario que altera la queratogénesis, creciendo más los
talones que las pinzas), talones elevados (por el excesivo crecimiento y su falta de desgaste), la
suela queda plana o convexa en caso de que la tercera falange caiga al rotar. En ocasiones se
producen soluciones de continuidad a nivel del rodete (por el desplazamiento del hueso) y/o
hematoma subsolear. El desplazamiento masivo de los hemidesmosomas lleva a la separación
de los engranajes, finalizando con la desungulación parcial o total. Por último, las lesiones
producidas a nivel de suela (necrosis), permiten el ingreso de microorganismos,
desarrollándose una pododermitis séptica y osteomielitis consecuente.
El diagnóstico del síndrome infosura se hace en gran medida por la anamnesis, tomando en
cuenta la alimentación del animal, el comienzo y la evolución del cuadro y la frecuencia de las
claudicaciones. La palpación de las colaterales, así como la presencia de hiperestesia, dolor en
el pie así como dolor referido y calor en la suela son significativos. Estos pueden apreciarse por
medio de la exploración con pinza o martillo. Por último pueden realizarse radiografías del pie,
aunque las mismas son útiles en etapas más avanzadas (etapa crónica), en las que quedará
evidenciada la posición del tejuelo dentro del casco y la rotación de la falange distal.
El tratamiento de emergencia en todos los casos de infosura será retirar el herraje y se deberá
evitar la rotación de la tercera falange brindando la máxima quietud posible al animal, siendo
además conveniente que el animal se encuentre en piso blando, ya sea en cama de cáscara de
arroz (ideal), de arena, paja o barro.
El tratamiento en la etapa prodrómica deberá, en primer lugar, intentar mitigar el dolor que
produce la infosura mediante el uso de AINEs (Flunixin de Meglumine, Fenilbutazona,
Ketoprofeno) que además controlan la inflamación y disminuyen la hiperemia. También será
importante aumentar la perfusión del pie administrando cloruro de potasio o DMSO (como
vasodilatadores), heparina, warfarina o aspirina (para evitar la formación de trombos), y
colocando el pie en agua fría (pediluvios helados). Se administrarán antibióticos intracecales
para evitar la proliferación de S. bovis como la Virginiamicina, así como carbón activado para
evitar la absorción de endotoxinas.
En una etapa aguda se administrarán la Virginiamicina y el carbón activado, se realizarán baños
del pie afectado rotando entre agua caliente y agua helada para desinflamar y evitar la
absorción de endotoxinas, administración de cloruro de potasio o DMSO como
vasodilatadores, y administración de heparina, warfarina o aspirina para evitar la formación de
trombos.
Finalmente, una vez que el tejuelo está estable se procederá al tratamiento con herrados, que
tendrán como finalidad la descarga de presiones de la muralla, dando apoyo al tejuelo desde la
ranilla y quitando trabajo a la unión dermo-epidermal, realizando previamente un correcto
desvasado. Se pueden colocar prótesis soleares para soportar presiones desde el centro del pie,
rollo elástico (soporta la parte posterior del pie), apoyo en yeso y diversos tipos de herradura.
Se puede optar también por la resolución quirúrgica en la cual se realizaría la tenotomía del
flexor digital profundo, además del desvasado y de la exungulación parcial (resección de tapa),
colocando posteriormente protecciones (por ejemplo un pañal con una bolsa de plastillera).

Generales

38. Mal de la cruz.

Infección crónica que se forma en los extremos de las apófisis vertebrales a nivel de la cruz,
generalmente producto de traumas creados por los roces crónicos de la montura. Estos
producen necrosis en los cartílagos que recubren las apófisis por el ingreso de microorganismos
anaerobios que actúan localmente. (Patogenia muy similar a la producida en el gabarro
cartilaginoso).
Como causas predisponentes se listan la conformación anatómica de la cruz, el estado de peso
del caballo, la falta de acolchonado apropiado, monturas abiertas, mal estado de los sudaderos
y cinchas flojas al trabajar, entre otras. Los síntomas que se observan son el edema e hinchazón
de la zona, calor, formación de fístulas que emanan un material líquido y dolor evidente.
El tratamiento es siempre de tipo quirúrgico, extrayendo el material necrótico para permitir la
cicatrización.

39. Linfangitis ulcerativa.

Es una enfermedad producida por el ingreso de Corynebacterium pseudotuberculosis, asociado
a malas condiciones de higiene y descuido de la cama de los caballos. Los microorganismos
ingresan por medio de heridas o viejas cicatrices, produciendo a continuación una restricción
en el flujo linfático, lo que lleva a una inflamación y agrandamiento de los vasos linfáticos. Suele
afectarse un solo miembro posterior.
Los síntomas clínicos visibles son el agrandamiento del miembro, el cual puede estar
aumentado de 2 a 3 veces su tamaño, con la formación de nódulos dolorosos con pus de color
cremoso a verde.
En cuanto al diagnóstico se realiza la identificación del microorganismo para saber que
antibioticoterapia administrar.

40. Heridas.
Se define a una herida como una solución de continuidad que afecta un tegumento. Las mismas
son producidas por agentes traumáticos mecánicos que vencen la resistencia del tejido. En
general las heridas integran 4 factores, la solución de continuidad, la hemorragia, el dolor y la
disfunción. La solución de continuidad representa la herida como tal, la cual puede tener
diversas características dependiendo de cómo se produjo. La hemorragia consecuente
dependerá de qué tipos de vasos se afecten (capilares, arterias o venas). Por otro lado el dolor
es secundario a la sección y posterior irritación de las fibras nerviosas sensibles, pero hay que
destacar que el mismo variará dependiendo de la rapidez de la sección de los tejidos, así como
del filo del elemento cortante, de la inervación del tejido y del tipo y duración de la irritación
nerviosa en la herida (térmica, mecánica o química). Finalmente la disfunción es producto de la
inflamación de los tejidos afectados.
Las heridas pueden clasificarse en primer lugar por su origen en Accidentales o quirúrgicas;
desde un punto de vista clínico pueden clasificarse en:
• Heridas Incisas: son producidas por instrumentos filosos que dejan bordes y superficies lisas
y netas; el tejido que la rodea no se ve afectado y la hemorragia suele ser intensa
• Heridas punzantes: presenta características muy similares a la anterior, pero es producida
por un elemento puntiagudo.
• Heridas contusas: son producto de la acción de un objeto romo que impacta en el tejido con
gran velocidad, generando heridas irregulares, dentadas; en ocasiones no se produce una
solución de continuidad, pero el tejido por debajo de la zona queda muy dañado
necrotizándose rápidamente y abriéndose eventualmente.
• Heridas desgarrantes: se producen por la extensión y tracción del tejido que sobrepasa el
límite de elasticidad, rompiéndose los tejidos en varios planos; las características serán muy
similares a aquellas producidas por objetos romos.
Otro factor importante a tener en cuenta a la hora de tratar una herida es su grado de
contaminación. Hablamos de contaminación cuando hay presencia de microorganismos en el
lugar, considerando en veterinaria que una herida está contaminada hasta aproximadamente
entre las 6- 12hs de producida. Pasado este lapso de tiempo y dependiendo del tipo de
microorganismos que estén afectando la herida y del estado inmune del animal, podrán
multiplicarse constituyendo una infección. De esta forma podemos enfrentarnos a 3 tipos de
heridas:
• Heridas limpias: herida incisa con menos de 6-12 hs de producida, sin restos de cuerpos
extraños
• Herida limpia contaminada: aquella que está contaminada pero podemos limpiarla dentro
de las 12hs.
• Herida infectada: aquella en la que se han multiplicado los microorganismos pudiendo
apreciarlo clínicamente.
-Según la profundidad pueden clasificarse en: Superficiales (hasta subcutáneo), profundas
(alcanza músculos y tendones), penetrantes (llega hasta una cavidad orgánica o víscera) o
perforantes (atraviesan de un lado a otro el tejido).
-Según la gravedad del pronóstico se clasificarán en Simple (sin compromiso general, son
heridas de cirugía o poco profundas) o complicada (con compromiso general e infección,
alcanzan diversos elementos tales como tendones, nervios, órganos, etc.).
-Según la pérdida de tejido: Diéresis (sin pérdida) o excéresis (con pérdida).
-Según el número de heridas: Únicas o múltiples.
-Por su ubicación: Cefálicas, torácicas, abdominales o podales.
-Según su aspecto externo: Lineales, compuestas o anfractuosas (bordes irregulares,
desflecados).
El diagnóstico de las heridas es sencillo, debiéndose observar atentamente las características de
las mismas para interpretar su gravedad (bordes, tejido que la rodea, aspecto general,
profundidad, ubicación, etc.).
Antes de iniciar el tratamiento es importante recordar que existen diferentes tipos de
cicatrización, por primera intención, primera intención demorada o segunda intención. La
cicatrización por primera intención es aquella que cicatriza más fácilmente, en la que los bordes
de la herida se encuentran próximos y por lo tanto no aparece tejido de granulación para
rellenar la misma. Ésta ocurre cuando se sutura o cuando los bordes de la herida quedan en
aposición. La cicatrización por primera intención demorada es aquella que primero debemos
limpiar y tratar para que luego cicatrice por primera intención. Por otro lado la cicatrización por
segunda intención ocurre cuando existe importante pérdida de tejido, por lo que el organismo
cubre la misma con tejido de granulación.
A su vez, debe tomarse en cuenta el mecanismo de daño, el tiempo de producida la herida
(cuanto más vieja más tardará en cicatrizar), así como su extensión, y la evaluación general del
paciente (edad del paciente en particular, cuanto más viejo mayor tiempo de cicatrización) así
como la posibilidad de colaboración del propietario en cuanto a tiempo, manejo y dinero.
Lo primero que se debe realizar cuando se produce una herida es el control del sangrado,
evitando además un daño mayor y una mayor contaminación. Por otro lado también debemos
realizar un correcto manejo del dolor utilizando Fenilbutazona (cuidado con úlcera de
estómago), Flunixin de Meglumine o en último caso Dipirona; de ser necesario se realizará una
sedación del animal, ya sea porque la herida es muy importante o bien muy dolorosa, lo cual
permitirá mitigar el dolor así como trabajar más cómodamente y con mayor seguridad. Se
pueden utilizar drogas tales como Xilacina, y si queremos además proveer mayor analgesia
podemos combinarla con Butorfanol o Morfina.
Una vez realizadas estas primeras maniobras debemos realizar una primera limpieza con un
algodón embebido en suero fisiológico tapando todo tejido que haya quedado expuesto para
evitar que caigan pelos en la herida. Posteriormente procedemos a realizar una tricotomía,
cortando con tijera 1,5cm de pelo de alrededor de la herida.
Luego se realizará la Toilette de la herida, la cual consiste en el lavado con agua destilada, suero
o peróxido de hidrógeno con jeringa de 60cc con aguja de 18G (la cual brinda una presión ideal
para barrer los detritos) o una manguera, siempre en un ángulo de 45°. Luego se utilizarán
desinfectantes como la Povidona Iodada o la clorhexidina y, en caso de heridas muy
complicadas sobre todo por Pseudomonas se puede utilizar ácido Acético.
Una vez culminada la limpieza realizamos el desbridamiento quirúrgico de la herida, es decir la
eliminación de tejidos muertos en planos o en bloque. También existe la posibilidad de realizar
un desbridamiento químico o uno enzimático.
Otros elementos que pueden utilizarse son el azúcar o la miel, que atraen hacia sí los líquidos
previniendo el edema y aportando además energía que favorece el proceso de reparación.
El tratamiento medicamentoso consistirá en primer lugar en la administración del suero
antitetánico. Si el animal se encuentra vacunado se administrarán 1500 U.I como profiláctico, y
si no lo está se administrarán 1500 U.I y la vacuna. Se administrarán también antibióticos como
la Penicilina Procaínica por vía i/m o la Enrofloxacina por vía i/v y en casos muy complejos la
combinación de penicilina-strepto y Gentamicina.
Una vez culminadas todas las maniobras se procederá a realizar la sutura de la herida en los
casos que sea necesario o recomendable. Para este paso es necesario tener en cuenta la técnica
a utilizar, que puede ser continua o discontinua así como el material a utilizar, siendo de
preferencia los puntos separados y el material sintético monofilamento (nylon monofilamento).
Luego pueden realizarse además procedimientos especiales como ser injertos, ozonoterapia o
laserterapia.
Es de suma importancia la protección de la herida con algodón, gasas, pañales y vendajes
elásticos, los cuales deben controlarse periódicamente y cambiarse para evitar que se produzca
isquemia en el caso en que estén muy apretados o que se encuentren muy sucios. En algunos
casos puede ser necesaria la inmovilización mediante férulas o yeso.
Pueden existir diversos tipos de complicaciones de las heridas, clasificandose en mediatas e
inmediatas, así como en locales, regionales o generales (septicemia). A su vez también pueden
clasificarse las complicaciones en sépticas o asépticas.
Los abscesos (acúmulo de pus en cavidad neoformada) y flemones (acúmulo de pus que no está
en una cavidad circunscripta, sino difuso) constituyen complicaciones sépticas.
Debemos tener en cuenta que no todos los abscesos son sépticos ya que pueden producirse
por inyección de sustancias irritantes. Una diferencia importante entre abscesos y flemones es
que en los abscesos no hay repercusión general y en el flemón siempre hay fiebre, inapetencia
y decaimiento.
Las complicaciones asépticas se van a producir cuando hay pérdida de mucho tejido vivo.
A nivel de los vasos lo que puede ocurrir es una hemorragia, que es una complicación
inmediata; el grado máximo en cuanto a hemorragias es la exanguinación aguda (pérdida de un
volumen muy importante de sangre en poco tiempo).
En cuanto a los nervios, las complicaciones van a depender del nervio afectado.
En tendones y músculos una complicación posible será la disfunción del aparato locomotor. En
huesos y articulaciones serán esguinces (se distiende el ligamento pero vuelve a su lugar),
luxaciones (la pérdida de continencia articular es permanente) o fracturas (solución de
continuidad en el hueso producida de forma instantánea).