ビールとポップコーンと映画 ラストマイルを見た。良い映画だった。 映画館でべそべそ泣いて、鼻を啜りながら車で帰った。感想はこのブログでは書かない。みんな映画館に行って感じてみてほしい。 帰ってからツイッターで感想を漁り、うんうん、わかるわかる、そうだよね、とまた映画を思い出して…
印刷 慶応大の研究チームがｉＰＳ細胞（人工多能性幹細胞）技術を使い、アルツハイマー病が発症する仕組みの確認に成功した。生きたヒトの細胞による薬の効果の確認につながり、新薬開発に役立ちそうだ。論文が７日付英医学誌ヒューマン・モレキュラー・ジェネティクス（電子版）に掲載された。 アルツハイマー病は、ベータアミロイドという毒性の高いたんぱく質が脳にたまり、神経細胞を傷つけて起きるとする「アミロイド仮説」が提唱されている。チームは、遺伝性アルツハイマー病の患者２人の皮膚の細胞からｉＰＳ細胞を作って、さらに神経細胞に変化させた。すると、いずれの患者由来の神経細胞でもベータアミロイドが通常の約２倍作られており、病気の一部を再現できた。 またベータアミロイドができるのに必要な酵素の働きを止める新薬の候補を使ったところ、ベータアミロイドのできる量が抑えられるのも確認した。 関連記事ピーナツでアルツハ
印刷 小野薬品工業が販売する「リバスタッチパッチ」＝同社提供日本で販売されるアルツハイマー型認知症治療薬 アルツハイマー型認知症の治療薬の発売が今年に入って相次いでいる。国内ではこれまでエーザイの「アリセプト」だけだった。各社は「高齢化が進み、確実に伸びる市場」と期待する。 小野薬品工業は１９日から「リバスタッチパッチ」の販売を始めた。現在発売中の認知症治療薬としては唯一、体に貼るタイプ。患者が指示通りに薬を使っているかどうかを一目で確認でき、介護者の負担軽減につながると期待する。共同開発したノバルティスファーマも同じ薬を「イクセロンパッチ」として売り出す。 「他の薬との併用」をうたうのは第一三共。６月に発売した飲み薬「メマリー」は「アリセプト」とシェアを奪い合うのではなく、併用することで認知症の進行をさらに遅らせる効果があるとＰＲする。 中堅のヤンセンファーマ（東京）は３月に飲み
神経細胞の中心から末端部に様々なたんぱく質を運ぶ「キネシン１」という運搬役のたんぱく質が働かなくなると、アルツハイマー病の発症につながる物質が末端部にたまってしまうことを、名古屋大の松本邦弘教授と久本直毅准教授（生命理学）らが解明した。仕組みがわかったことで、治療法の開発につなげられる可能性がある。９日付の米科学誌で発表する。 脳が萎縮するアルツハイマー病は、神経の伝達に必要な「ＡＰＰ」というたんぱく質が脳内の神経細胞の末端部にたまって変異し、蓄積されてしまうことが原因だと考えられている。 ＡＰＰは、神経細胞の中心部から末端部に向けてレールのように延びた微小管をキネシン１によって運ばれる。ＡＰＰが末端部にたまりすぎると、通常は別の運搬役のたんぱく質によって中心部に戻され、分解される。 松本教授らは線虫の細胞を使い、キネシン１など運搬役の二つのたんぱく質を働かなくした上で、ＡＰＰが往復
遺伝性でないアルツハイマー病の発症にかかわる異常たんぱく質が脳内で作られる仕組みを解明したと、愛知県豊明市の藤田保健衛生大学総合医科学研究所・前田明教授の研究グループが発表した。異常たんぱく質が作られる仕組みを分子レベルまで明らかにしたのは初めてで、将来の有効な治療法につながる可能性があるという。 患者の９５％以上を占める遺伝性でないアルツハイマー病では、関連する遺伝子に突然変異はないが、遺伝子からたんぱく質の「設計図」が作られる際、必要な情報の一部も誤って取り除かれて、神経細胞死を引き起こす異常なたんぱく質が生み出される。 前田教授らは、この原因を詳しく解析。試験管に入れた神経細胞を低酸素状態にすると、「悪役たんぱく質」が大量に作られ、正しい設計図を作る過程を妨げて一部の情報が欠落して、結果として発症につながる異常たんぱく質ができあがることがわかった。 この仕組みが分かったことで、
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