Basic Radiation Oncology (190-280) .En - Es

3.
2 El procedimiento de radioterapia 171
Figura 3.27 Aseguramiento de la

• Finanzas • Periódico
calidad y sus componentes
• Educación control
Presentación Simulación
Personal TPS
Físico Tratamiento
condición máquina
Archivar
Tratamiento
Observación
Seguro de calidad
Campos de tratamiento único (Higo. 3,28). Estos se utilizan generalmente para tumores localizados
superficialmente (p. Ej., Cánceres de piel), regiones linfáticas superficiales (p. Ej., Linfáticos
supraclaviculares), nódulos metastásicos y metástasis vertebrales.
Las ventajas incluyen el hecho de que generalmente no se requiere la planificación del tratamiento, los
cálculos de dosis son rápidos y fáciles y la configuración es fácil.
Los factores que determinan la dosis incluyen tejido subcutáneo, heterogeneidad en el volumen del
tumor y tejidos normales debajo del tumor.
70
60
50
Figura 3.28 Campo RT

único y cambio de isodosis
Múltiples campos de tratamiento (Higo. 3,29). Estos se utilizan para tumores profundamente asentados o
tumores grandes para proporcionar una distribución de dosis homogénea y preservar los tejidos normales.
Los factores que determinan la dosis incluyen el tamaño del volumen irradiado, la máquina de
tratamiento, la sección transversal del campo de tratamiento y la energía seleccionada.
172 3 Oncología radioterápica clínica
Figura 3.29 Múltiples campos

RT y cambio de isodosis
60 30
60 30 60 30
60 30
Ejemplos de campos de tratamiento múltiple especiales incluyen haces tangenciales, donde se

utilizan campos tangenciales opuestos paralelos para regiones de forma convexa como la pared
torácica (Fig. 3.30), y campos oblicuos (técnica de doble cuña), donde se utilizan campos no
paralelos y no opuestos para regiones de forma convexa como los tumores de la glándula
parótida (Fig. 3.31).
Figura 3.30 Campos tangenciales
Figura 3.31 Campos oblicuos

(técnica de doble cuña)
Referencias 173
3.2.6
Campos de tratamiento en radioterapia
Los campos de tratamiento en radioterapia y haces se clasifican generalmente en dos grupos: campos
únicos y múltiples.
Referencias
1. Del Regato JA (1972) La Sociedad Americana de Radiólogos Terapéuticos. Introducción. Cáncer 29

(6): 1443–1445
2. Purdy JA (2004) Definiciones actuales de volúmenes de ICRU: limitaciones y direcciones futuras. Semin
Radiat Oncol 14 (1): 27–40 (revisión)
3. Kantor G, Maingon P, Mornex F, Mazeron JJ (2002) Contornos de volumen objetivo en radioterapia. Principios
generales. Cancer Radiother 6 (suplemento 1): 56 a 60 años (revisión)
4. Informe de la Comisión Internacional de Unidades y Medidas de Radiación (1993) 50. Prescripción,
registro y notificación de la terapia con haces de fotones. ICRU, Bethesda, MD
5. Informe 62 de la Comisión Internacional de Unidades y Medidas de Radiación (1999). Prescripción,
registro y notificación de la terapia con haces de fotones (Suplemento del Informe 50 de la (ICRU)). ICRU,
Bethesda, MD
6. Goitein M (ed) (2008) Diseño de una viga de tratamiento. En: Oncología radioterápica: una visión desde el punto de vista físico.
Springer, Nueva York, págs. 111-137
7. Informe 71 de la Comisión Internacional de Unidades y Medidas de Radiación (2004). Prescripción,
registro y notificación de la terapia con haz de electrones. ICRU, Bethesda, MD
8. Levitt SH, Purdy JA, Pérez CA (eds) (2006) Base técnica de la radioterapia, cuarta edición revisada.
Springer, Berlín
Tumores del sistema nervioso central
4
Murat Beyzadeoglu, Gokhan Ozyigit y Cuneyt Ebruli
Los tumores del SNC constituyen el 2% de todos los cánceres en los EE. UU. Y se observan en 4-5 de cada
100.000. Se observa un ligero predominio masculino, y tienen una distribución bimodal según la edad (un
pico a los 15-34 años y otro a los 75-85 años). Los tumores del SNC exhiben comportamientos diferentes
según la edad, la histología y la ubicación [1].
Tentorium cerebelli. Esta es una extensión de la duramadre que cubre la parte superior
del cerebelo (Fig. 4.1). La parte superior se llama supratentorium, y la de abajo se
conoce como infratentorium.
• La localización supratentorial es frecuente en adultos.
• La localización infratentorial es frecuente en niños.
TENTORIUM CEREBELLI
Muesca TENTORIAL FALX CEREBRI
TENTORIUM CEREBELLI
Figura 4.1 Tentorium cerebelli
M. Beyzadeoglu y col. Oncología Radioterápica Básica, 175

DOI: 10.1007 / 978-3-642-11666-7_4, © Springer-Verlag Berlín Heidelberg 2010
176 4 Tumores del sistema nervioso central
4.1
Anatomía
Cerebro (Higo. 4.2) [2]
• Embriológicamente, el cerebro consta del prosencéfalo (cerebro anterior), el

mesencéfalo (cerebro medio) y el rombencéfalo (cerebro posterior).
• El prosencéfalo forma partes importantes del cerebro, incluidos los dos hemisferios
(telencéfalo) y el diencéfalo (intercerebro) durante las últimas etapas del embrión.
vida ónica.
• La materia blanca se encuentra dentro de la estructura, mientras que la materia gris rodea a la materia
blanca como un caparazón.
• La capa de materia gris se llama corteza cerebral. Hay importantes centros funcionales
en posiciones particulares de la corteza cerebral.
• La sustancia blanca del cerebro no contiene células neuronales. Consiste únicamente
en vías neuronales.
• La parte que une los dos hemisferios del cerebro es el intercerefalo
(diencéfalo).
• El mesencéfalo (mesencéfalo) es la parte más pequeña del cerebro. Actúa como una
conexión entre la médula espinal y las vías neuronales del cerebro. También contiene
nervios craneales funcionales importantes y vitales (p. ej., el nervio motor ocular
común o N. oculomotorius, y el nervio troclear o N. trochlearis) y núcleos (p. ej., el
núcleo ruber y la sustancia negra).
• El rombencéfalo (rombencéfalo) consta de tres partes importantes: la protuberancia, el bulbo
y el cerebelo. Se localiza una importante cavidad cerebral, el cuarto ventrículo.
entre estas tres partes. La protuberancia y el bulbo (también conocido como bulbo raquídeo
o simplemente "médula") contienen importantes núcleos de inicio y fin de algunos nervios
craneales.
Figura 4.2 Lóbulos cerebrales

4.1 Anatomía 177
El cerebro y la médula espinal están cubiertos por tres membranas, llamadas meninges: la
duramadre, la piamadre y la aracnoides (fig. 4.3) [2].
• Hay una cavidad llena de líquido entre la piamadre y la aracnoides. Este líquido
protege al cerebro de una presión excesiva. También protege contra externos
trauma mecánico.
• La duramadre y la piamadre son muy sensibles al dolor.
• La red neuronal de la aracnoides está muy poco desarrollada.
Piel
Cráneo
dura madre
Aracnoides
importar Subaracnoideo
espacio
Piamadre
Corteza cerebral
Figura 4.3 Meninges cerebrales y espacio subaracnoideo
Ventrículos cerebrales [2]
• La primer y segundo ventrículos se encuentran dentro de los hemisferios del cerebro

(telencéfalo).
• La tercer ventrículo se encuentra en el intercerebro (diencéfalo).
• La cuarto ventrículo es el espacio entre la protuberancia, el bulbo y el cerebelo. Su base, que está
formada por la protuberancia y el bulbo, es de forma romboidal, por lo que se denomina
fosa romboide.
Fluido cerebroespinal (CSF) [2]

Existe una red vascular en los ventrículos del cerebro que se llama plexo coroideo, que
secreta el LCR que se encuentra en los ventrículos. Los ventrículos cerebrales
normalmente producen 300 a 400 ml de LCR al día. Además, el LCR se encuentra en el
espacio subaracnoideo ubicado entre la aracnoides y la piamadre.
Figura 4.4 Secciones de médula espinal
Médula espinal (Higo. 4.4) [3]
La médula espinal atraviesa el canal vertebral entre la parte superior del atlas y el
disco intervertebral de L1-2 en adultos.
• Puede extenderse al cuerpo vertebral L3 en niños pequeños.
• Mide 45 cm de largo, 30 g de peso y 1 cm de diámetro.

• La médula espinal no es un tubo recto; exhibe ampliaciones en dos lugares.
• La primera ampliación es entre los segmentos C4 y T1.
• La segunda ampliación es entre los segmentos L1 y S3.
• La médula espinal se adelgaza y termina en el disco intervertebral de la vértebra L1 y
L2. Esta región final de la médula espinal se llama cono medular. Un bono origi-
nating del cono medullaris conecta la médula espinal a la punta del cóccix. Este enlace
se conoce como filum terminale, y tiene aproximadamente 20 cm de longitud.
4.2
Presentación general y patología
Tumores cerebrales [1]
Los síntomas y los hallazgos dependen de la histología, la ubicación y la edad del tumor. Los tumores cerebrales
causan trastornos neurológicos al infiltrarse en estructuras normales del SNC o al obstruir las vías de CSF y,
posteriormente, aumentar la presión intracraneal. Este aumento de la presión intracraneal da como resultado los
primeros síntomas de los tumores cerebrales: dolores de cabeza, vómitos y letargo.
4.2 Presentación general y patología 179
• Los dolores de cabeza se ven con frecuencia y ocurren con mayor frecuencia por la mañana.
• El papiledema está presente en el 25% de los casos.
• Los tumores endocrinos tienen hallazgos hiperfuncionales o hipofuncionales.
• Los tumores ubicados en el área motora generalmente causan hemiparesia o hemiplejía, mientras
que los tumores del cerebelo causan trastornos del equilibrio y la coordinación.
• Los tumores frontales provocan trastornos de la personalidad y la memoria.
• Los tumores infratentoriales causan hidrocefalia obstructiva, disfunciones cerebelosas y trastornos

de los nervios craneales.
• Los tumores hipofisarios comprimen el quiasma óptico y provocan trastornos visuales.
Tumores de la médula espinal [1]
El dolor es el síntoma más temprano y más frecuente. El dolor ocurre en el 80% de los casos, mientras
que la debilidad motora, los problemas del esfínter y los trastornos sensoriales se observan en el 10% de
los casos. El dolor tiende a aumentar con el movimiento y por la noche. Los déficits neurológicos
generalmente se observan durante los períodos terminales de la enfermedad y con diagnóstico tardío.
El 60% de todos los tumores cerebrales primarios son tumores gliales y dos tercios de estos son
tumores clínicamente agresivos de alto grado (fig. 4.5) [1].
Pilocítico (juvenil)
100 astrocitoma
Oligodendroglioma
80
Meduloblastoma
SUPERVIVENCIA (5 AÑOS)%
Anaplástico o PNET
60 Oligodendroglioma
Astrocitoma anaplásico
EDAD
<20
40 20-44
45-54
55-64
65-74
GBM
20 ≥ 75
0
SEER (1975-2003)
Figura 4.5 Distribuciones de supervivencia para tumores cerebrales según datos SEER
La OMS modificó recientemente su clasificación de tumores del SNC (Tablas 4.1–4,4).
Cuadro 4.1 Tumores neuroepiteliales cerebrales (OMS 2007) [4]

Tumores neuroepiteliales Subtipos
Tumores astrocíticos Astrocitoma pilocítico
Astrocitoma polimixoide
Astrocitoma subependimario de células
gigantes Xantoastrocitoma pleomórfico
Astrocitoma difuso
Astrocitoma fibrilar
Astrocitoma gemistocítico
Astrocitoma protoplásmico
Astrocitoma anaplásico
Glioblastoma
Glioblastoma de células
gigantes Gliosarcoma
Gliomatosis cerebri
Tumores oligodendrogliales Oligodendroglioma
Oligodendroglioma anaplásico
Tumores oligoastrocíticos Oligoastrocitoma
Oligoastrocitoma anaplásico
Neuronal y mixto Gangliocitoma displásico cerebeloso

tumores neuronales-gliales
Lhermitte – Duclos
Desmoplástico infantil
Astrocitoma / ganglioglioma Tumor
neuroepitelial disembrioplásico
Gangliocitoma
Ganglioglioma anaplásico
Neurocitoma central
Neurocitoma extraventricular
Liponeurocitoma cerebeloso
Tabla 4.1 (continuado)
Tumores neuroepiteliales Subtipos
Tumor papilar glioneuronal
Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículo
Paraganglioma
Tumores ependimarios Subependimoma
Ependimoma mixopapilar
Ependimoma
Celular
Papilar
Celda clara
Tanicítico
Tumores del plexo coroideo Papiloma del plexo coroideo Papiloma
atípico del plexo coroideo Carcinoma
del plexo coroideo
Tumores de la región pineal Pineocitoma
Tumor parenquimatoso moderadamente diferenciado
Pineoblastoma
Tumor papilar de la región
Tumores embrionarios pineal Meduloblastoma
Meduloblastoma desmoplásico / nodular
Meduloblastoma con nodularidad extensa
Meduloblastoma anaplásico
Meduloblastoma de células gigantes
Tumor neuroectodérmico primitivo
Neuroblastoma
Ganglioneuroblastoma
Meduloepitelioma
Ependimoblastoma
Tumor teratoide / rabdoide atípico

Cuadro 4.2 Tumores meníngeos (OMS 2007) [4]

Tumores meníngeos Subtipos
Tumores de células meningoteliales Meningioma

Meningotelial
Fibroso (fibroblástico)
Transicional (mixto)
Psamomatoso
Angiomatoso
Microcítico
Secretor
Rico en linfoplasmocitos
Metaplástico
Coroides
Celda clara
Atípico
Papilar
Rabdoide
Anaplásico (maligno)
Lesiones melanocíticas primarias Melanocitosis difusa

Melanocitoma
Melanoma maligno
Melanomatosis meníngea
Tumores mesenquimales Lipoma

Angiolipoma
Hibernoma
Liposarcoma
Tumor fibroso solitario
Fibrosarcoma
Histiocitoma fibroso maligno
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Rabdomioma
Rabdomiosarcoma
Condroma
Condrosarcoma
Osteoma
Osteosarcoma
Osteocondroma
Hemangioma
Hemangioendotelioma epitelioide
Hemangiopericitoma
Angiosarcoma
hemangiopericitoma anaplásico
sarcoma de Kaposi
Sarcoma de Ewing: PNET
Otros tumores relacionados con Hemangioblastoma

las regiones meníngeas
Los tumores gliales se originan a partir de astrocitos o de células oligodendrogliales.
Sistema de clasificación de Kernohan
• Grado I-II: tumores de bajo grado
• Grado III-IV: tumores de alto grado
Cuadro 4.3 Otras neoplasias del sistema nervioso central (OMS 2007) [4]
Otras neoplasias Subtipos
Tumores craneales y paraespinales Otros tumores neuroepiteliales

Astroblastoma
Glioma coroideo del tercer ventrículo
Perineurioma
Perineurioma maligno
Tumor maligno de la vaina del nervio periférico
(MPNST)
MPNST epitelioide
MPNST diferenciado
mesenquimatoso
MPNST melanótico
MPNST diferenciado
glandular
Linfoma y tumores hematopoyéticos Linfoma maligno

Plasmocitoma
Sarcoma granulocítico
Tumores de la región supraselar Craneofaringioma

Adenomatoso
Papilar
Tumor de células granulares
Pituicitoma
Oncocitoma de células
fusiformes adenohipófisis
Tumores de células germinales Germinoma

Carcinoma embrionario
Tumor del saco vitelino
Coriocarcinoma
Teratoma
Maduro
Inmaduro
Teratoma transformado
maligno
Tumor mixto de células germinales
Tumores metastásicos -
Cuadro 4.4 Tumores cerebrales de alto grado (grado III-IV) según la OMS 2007 [4]
Grado III Grado IV
Astrocítico Astrocitoma anaplásico Glioblastoma

Glioblastoma de células
gigantes Gliosarcoma
Oligodendroglial Oligodendroglioma anaplásico -

Oligoastrocítico Oligoastrocitoma anaplásico -
Ependimario Ependimoma anaplásico -
Tumores del plexo coroideo Carcinoma del plexo coroideo -
Neuronal y mixto Ganglioglioma anaplásico -
tumores neuronales-gliales
Tumores pineales Tumor papilar de la región pineal Pineoblastoma

Moderadamente diferenciado
tumor pineal parenquimatoso
Tumores embrionarios - Meduloblastoma

PNET
Tumor teratoide / rabdoide
atípico
Craneal y paraespinal Perineurioma MPNST

tumores nerviosos
Tumor maligno de la vaina del nervio
periférico (MPNST)
Tumores meníngeos Anaplásico (maligno)

meningioma
Hemangiopericitoma anaplásico
Nueva clasificación de tumores cerebrales de la OMS (2007) [4]
• Glioma angiocéntrico (grado I)

• Papiloma atípico del plexo coroideo (grado II)
• Neurocitoma extraventricular (grado II)
• Tumor papilar glioneuronal (grado I)
• Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículo (Grado I)
• Tumor papilar de la región pineal (grado II-III)

• Pituicitoma (grado I)
• Oncocitoma adenohipofisario de células fusiformes (grado II)
Estimaciones de supervivencia según la clasificación de 2007 de la OMS [4]
• Grado II:> 5 años

• Grado III: 2-3 años
• Grado IV: fatal si no se trata; la supervivencia depende del régimen de tratamiento
Por ejemplo, los meduloblastomas y los germinomas son rápidamente fatales si no se tratan, pero la
supervivencia a 5 años es del 60 al 80% de un régimen combinado de radioterapia y quimioterapia de
última generación.
4.3 Puesta en escena 185
Tumores de la médula espinal [5]
Los tumores espinales se clasifican en extradural, intradural extramedular o intradural intramedular.

Entre todos los tumores espinales, el 55% son extradurales, el 40% son intradurales extramedulares
y el 5% son intradurales intramedulares.
Tumores espinales extradurales
• Tumores extradurales metastásicos
• Tumores extradurales primarios
Tumores espinales extramedulares intradurales
• Meningioma
• Schwannoma / neurofibroma
Tumores espinales intramedulares intradurales
• Astrocitoma
• Ependimoma
Otro
• Hemangioblastoma
4.3
Puesta en escena
Los tumores del SNC no tienen designación TNM y no se aplica ninguna agrupación de estadios. Aunque había un
antiguo sistema de estadificación AJCC en tumores cerebrales, no se utiliza en la práctica [6]. Por lo tanto, AJCC no
recomendó ningún sistema de estadificación para los tumores del SNC.
Tumores supratentoriales
T1: unilateral, <5 cm
T2: unilateral,> 5 cm
T3: extensión del sistema ventricular
T4: extensión más allá de la línea media, invasión del hemisferio contralateral o infratentorial
extensión
Tumores infratentoriales
T1: unilateral, <3 cm

T2: unilateral,> 3 cm
T3: extensión del sistema ventricular
T4: extensión más allá de la línea media, invasión del hemisferio contralateral o supratentorial
extensión
Estadio IA: G1 T1 M0; Estadio IB: G1 T2 M0 / G1 T3 M0
Estadio IIA: G2 T1 M0; Estadio IIB: G2 T2 M0 / G2 T3 M0
Estadio IIIA: G3 T1 M0; Estadio IIIB: G3 T2 M0 / G3 T3 M0
Etapa IV: G1, 2, 3 T4 M0 / G4 con cualquier T M0 / cualquier G con cualquier T M1 (G:
grado)
(¡Sin ganglios linfáticos → sin diseminación linfática → sin estadificación ganglionar!)
La tomografía computarizada y la resonancia magnética son útiles en el diagnóstico [7, 8]
• Los gliomas de grado alto se observan como lesiones masivas rodeadas de edema con aumento de
contraste.
• Los gliomas malignos son multifocales en un 5%.
• Los gliomas de grado bajo generalmente no requieren contraste; se infiltran de manera difusa en el tejido
cerebral.
• Los gliomas de grado bajo se visualizan mejor en secuencias de resonancia magnética ponderadas en T2.
La biopsia abierta, la biopsia endoscópica y la biopsia estereotáctica se pueden utilizar para el diagnóstico
histopatológico. Además, la cirugía abierta o cerrada permite tanto el diagnóstico como el tratamiento.
4.4
Algoritmo de tratamiento
Astrocitoma / oligodendroglioma de bajo grado en adultos [9]
Tumor cerebral primario (+) en resonancia magnética
Probabilidad de resecabilidad total bruta (GTR) (+)

RTG → diagnóstico: astrocitoma de bajo grado /
oligodendroglioma Menos de 45 años → vigilancia o RT
Menor o igual a 45 años → probabilidad
GTR de vigilancia (-)
Biopsia estereotáctica (Bx) / Bx abierta / resección subtotal (STR)
• Diagnóstico: astrocitoma / oligodendroglioma de bajo grado
Síntomas neurológicos intratables o progresivos RT
Estable o síntomas bajo control

Vigilancia o RT
Si hay recurrencia
RT anterior (+)
Resecable → cirugía → quimioterapia (TC) → progresión →
± Reirradiación (si hay un intervalo de 2 años desde la radioterapia previa o la lesión
está fuera del portal de RT anterior)
Irresecable → CT → progresión →
4.4 Algoritmo de tratamiento 187
± Reirradiación (si hay un intervalo de 2 años desde la radioterapia previa o la lesión

está fuera del portal de RT anterior)
RT anterior (-)
Resecable → cirugía ± RT
Irresecable → RT ± CT
Ependimoma intracraneal en adultos [9]
(Excepto subependimoma y ependimoma mixopapilar)

Tumor cerebral primario en contraste MRI / CT (+)
Probabilidad de resección total bruta (+)
GTR → diagnóstico: ependimoma

GTR posoperatorio (+), resonancia magnética espinal (-) ± LCR (-)
• RT de campo localizado o vigilancia
Resección subtotal posoperatoria (STR) (+), resonancia magnética espinal (-) ± LCR (-)
• RT de campo localizado
GTR o STR (+), resonancia magnética espinal (+) o LCR (+) posoperatorios
• RT craneoespinal
GTR → diagnóstico: ependimoma anaplásico GTR o STR posoperatorio

(+), resonancia magnética espinal (-) ± LCR (-)
• GTR o STR (+), resonancia magnética espinal (+) o LCR (+) posoperatorios
RT craneoespinal
Probabilidad de resección total bruta (-)

Bx estereotáctico / Bx abierto / STR
• Diagnóstico: ependimoma / ependimoma anaplásico
• Resonancia magnética espinal (-) ± LCR (-)
• Resonancia magnética espinal (+) o LCR (+)
• RT craneoespinal
Si hay recurrencia
(Cerebro o espinal)
Resecable
RT anterior (-) → cirugía + RT → progresión → CT / RT / mejor atención de apoyo RT
anterior (+) → cirugía → progresión → CT / reirradiación / mejor atención de apoyo
Irresecable
RT anterior (-) → RT → progresión → CT / RT / mejor atención de apoyo RT
anterior (+) → CT / reirradiación / mejor atención de apoyo
Astrocitoma anaplásico, oligodendroglioma anaplásico, GBM [9]
Tumor cerebral de alto grado (+) en resonancia magnética
Probabilidad GTR (+)
• GTR
Diagnóstico: oligodendroglioma anaplásico
• RT ± CT
• Luego
<70 años, KPS> 60 → ± CT

> 70 años, KPS <60 → vigilancia
Diagnóstico: GBM / astrocitoma anaplásico
• RT concurrente + temozolomida (75 mg / m2)

• Luego temozolomida adyuvante (150 mg / m2)
Probabilidad de GTR (-)
• Estereotáxico Bx / abierto Bx / STR
Diagnóstico: oligodendroglioma anaplásico
• RT ± CT
• Luego
<70 años, KPS> 60 → ± CT

> 70 años, KPS <60 → vigilancia
Diagnóstico: GBM / astrocitoma anaplásico
• RT concurrente + temozolomida
• Luego temozolomida adyuvante
Si hay recurrencia
Recurrencias difusas / múltiples
Si el KPS es bajo, la mejor TC de cuidados
paliativos
Cirugía de grandes lesiones sintomáticas
• Si responde (-), mejor atención de apoyo
Recurrencia local
Resecable
Cirugía → luego ± CT ± reirradiación
Irresecable
CT ± reirradiación
• Si responde (-), mejor atención de apoyo

4.5 Radioterapia 189
4.5
Radioterapia
4.5.1
Radioterapia externa
Equipo accesorio: mascarilla termoplástica (Fig. 4.6), reposacabezas RT especial (Fig. 4,7).
• Posición del paciente: decúbito supino para tumor cerebral, propenso a tumor espinal
Figura 4.6 Mascarilla termoplástica
Figura 4.7 Cojín RT especial para la

zona de la cabeza y el cuello
Simulación convencional
El tumor se localiza en películas de simulación por TC y RM del paciente (modalidades de
imaginología preoperatoria si el paciente es operado).
Tumores cerebrales
RT de cerebro completo (Higo. 4.8)
• Superior: la piel se cae
• Anterior: la piel se cae

• Posterior: la piel se cae
• Inferior: base craneal
En el caso de la irradiación craneal profiláctica (PCI), el borde inferior es la parte inferior de la

vértebra C2 → campo del casco.
Campo de casco (Higo. 4.9). El borde anterior es 2 cm posterior al cristalino; El borde inferior es
la parte inferior de la vértebra C2 y 0,5 cm inferior a la placa cribiforme en PCI (tipo de casco →
similar a un casco alemán en la Segunda Guerra Mundial).
El LCR circula alrededor del nervio óptico. Por lo tanto, el ápice orbital debe incluirse en el
campo del casco. Las vértebras del cuerpo C1 y C2 no deben salvarse debido a un alto riesgo
de recurrencia.
RT del cerebro local (Higo. 4.10)
• Una vez localizado el tumor, se proporciona un margen de 1-3 cm.
• Para refuerzo: tumor + 1 cm.
C1
Figura 4.8 Ilustración del campo RT de cráneo completo WCEREBRO AGUJERO
Lámina cribosa
hipófisis
temporal
lóbulo
CUADRA
PCI C2
Figura 4.9 Ilustración del campo RT de cráneo completo
tipo casco CASCO
Figura 4.10 Una ilustración del campo de RT local para un tumor TUMOR MARGEN
cerebral AUMENTAR
CUADRA
Planificación conforme [10]
GTV → campo con contraste en T1 MRI / CT

Tumores de bajo grado
• CTV = GTV + 1,5 cm

• (Si el tumor es CTV benigno = GTV)
• PTV = CTV + 0,5 cm
Tumores de alto grado
• Campo craneal local

• CTV1 = GTV + 2,5 cm (o campo de alta intensidad en T2 MRI, campo de edema)
• PTV1 = CTV1 + 0,5 cm

• Campo de impulso
• CTV2 = GTV + 1 cm
• PTV2 = CTV2 + 0,5 cm
Material de contraste: Se debe administrar un bolo intravenoso de 50 a 70 cc en un simulador de TC.
Técnica
Planificación convencional → se utilizan dos campos laterales.
La planificación conforme → varía según la localización del tumor, pero generalmente se
utilizan más de dos campos.
Dosis
• Tumor de bajo grado
Fase I → 40 Gy
Fase II → 54 Gy
(continuado)
(continuado)
• Tumor de alto grado
Fase I → 40 Gy
Fase II → 60 Gy
Energía → Co-60, energías de fotones de 4-18 MV
4.5.2
RT craneoespinal
El objetivo es irradiar todo el espacio subaracnoideo [10, 11]. El paciente se simula en

en decúbito prono y con una máscara termoplástica para la cabeza y el cuello (la anestesia puede
requerido en niños) (Fig. 4.11).
campo espinal 2
campo espinal 1
craneal
campo 1 espinal
espinal
campo 1
campo 2
Figura 4.11 Técnica de irradiación craneoespinal
Campo craneal
• Se simulan dos campos laterales.

• El borde inferior del campo incluye las vértebras cervicales tanto como sea posible.
• Se protege la cavidad oral, el cuello fuera de la médula espinal y la nasofaringe.
Campo espinal
• Dos campos individuales separados (campo único en hijos).
• El borde superior comienza desde el borde inferior del campo craneal.

• El segundo campo termina en la vértebra S2.
• Los anchos de campo varían entre 4 y 6 cm.
Se necesita un cálculo de la brecha para encontrar el espacio requerido entre el cráneo y el

campos espinales (Fig. 4.12).
SSD 1 SSD 2
L1 S L2
D1 S1 S2 D2
Geometría de dos
Figura 4.12 Cálculo de espacios para vigas adyacentes
campos contiguos
Cálculo de brechas [10]
D1
S1 =
1/2L1 (4,1)
SSD1
D2
S2 =
1/2L2 (4,2)
SSD2
S = S1 +S2 (4,3)
L1, L2 = longitud de cada campo

D1, D2 = profundidad de cada campo
S =longitud de la brecha
Ángulo del colimador para el campo craneal (Fig. 4.13) [10]:
Longitud del campo espinal

broncearse-1 θ = (4,4)
2×SSD
Figura 4.13 Ángulo del

colimador (q) para campo
craneal (de [12], reproducido
con permiso de Springer
Science and Business
Medios de comunicación)
Simulación craneoespinal para tratamientos conformales [10, 11]
CTV1: CTV de todo el cerebro1B: campo de refuerzo (fosa posterior

para meduloblastoma) CTVcervical: el primer campo espinal
CTV1: el segundo campo espinal

Se añaden 0,5 cm al CTV para PTV
Dosis en irradiación craneoespinal [10, 11, 13]
• Todo el cerebro y el campo espinal
Dosis de fracción diaria de 1.8 Gy, total 30-36 Gy
• Dosis de refuerzo de la fosa posterior en meduloblastoma
Dosis de fracción diaria de 1,8 Gy; dosis total de refuerzo de la fosa posterior de 18 Gy (haciendo el total
dosis de fosa posterior 54 Gy)
Energía en la irradiación craneoespinal [10, 11, 13]
• Campo craneal
Co-60, energías de fotones de 6 MV
• Campo espinal
Adultos → Co-60, energías de fotones de 6 MV
Niños → Electrones de 15 a 21 MeV

Radioterapia en tumores espinales [11]
• El tratamiento primario es la cirugía.
• Los tumores primarios son generalmente tumores gliales de bajo grado, pero los tumores metastásicos son
más frecuentes.
• La radioterapia posoperatoria puede ser beneficiosa para los tumores de grado bajo resecados
subtotalmente, pero la radioterapia está indicada en todos los tumores de grado alto.
• Campo único en decúbito prono.
• Los bordes superior e inferior son un cuerpo de vértebras del cuerpo de la ubicación de la
lesión.
• Se selecciona una energía adecuada de acuerdo con la profundidad del campo (generalmente energías de fotones).
• 1.8-2 Gy en fracciones diarias hasta un total de 45-50 Gy.
• Tumores espinales metastásicos: 30 Gy en diez fracciones de RT paliativa.
4.5.3
Tratamientos sintomáticos y terapias especiales
Síntomas de aumento de la presión intracraneal y compresión de la médula espinal
Se inicia el tratamiento con 16 mg / día de dexametasona y se continúa durante toda la radioterapia; la dosis se reduce
gradualmente y se suspende después de la RT (siempre se debe administrar un medicamento antiulceroso con esteroides).
• La dosis se puede aumentar a 32 mg en el caso de compresión de la médula espinal.
Convulsiones epilépticas o profilaxis para ellas.
Fenitoína sódica 100 mg 2 × 1 (la dosis se ajusta según el nivel en sangre).

Carbamazepina 200 mg 1 × 1 (la dosis se ajusta según el nivel en sangre).
Valproato de sodio 200 mg 1 × 1 (la dosis se ajusta según el nivel en sangre).
Temozolomida concurrente con RT [dieciséis]
Indicado en tumores gliales de alto

grado GBM, astrocitoma anaplásico
Setenta y cinco miligramos por metro cuadrado por día VO durante la radioterapia Se
debe examinar el hemograma completo semanalmente
Temozolomida después de RT (adyuvante)
Indicado en tumores gliales de alto

grado GBM, astrocitoma anaplásico
De ciento cincuenta miligramos a 200 mg por metro cuadrado una vez cada 28 días / durante 5 días, VO
después de la radioterapia
Se debe examinar el hemograma completo antes de cada ciclo.
4.5.4
Efectos secundarios debidos a la radioterapia del SNC
Los órganos críticos del SNC y sus dosis de tolerancia a la radiación se resumen en las Tablas. 4.5
y 4.6.
Cuadro 4 5 TD 5/5 dosis de radioterapia para todo el órgano en tumores del SNC
Organo Fracción única (Gy) Dosis fraccionada (Gy)
Cerebro 15-25 60–70
Lente 2-10 6-12

Piel 15-20 30–40
Médula espinal 8-10 50–60
VCTS 10-20 50–60
Mucosa 5-20 65–77
Nervio periférico 15-20 65–77
Músculo > 30 > 70

Hueso-cartílago > 30 > 70
Tiroides - 30–40
VCTS, sistemas de tejido vasculoconectivo

Modificado de [14]
Cuadro 4.6 Dosis normales de tolerancia tisular en radioterapia del SNC

Organo TD5 / 5 TD50 / 5 Punto final
1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3

Cerebro 60 50 45 75 sesenta y cinco 60 Necrosis, infarto
Tronco encefálico 60 53 50 - - sesenta y cinco Necrosis, infarto
Médula espinal 5 cm 10 cm 20 cm 5 cm 10 cm 20 centímetros Mielitis
50 50 47 70 70 - Necrosis
Adaptado de [15]
Piel. En el período inicial: hiperemia, escamación seca, escamación húmeda y ulceración.

En el período tardío: telangiectasia, fibrosis, necrosis tisular y acromia.
Cabello. La alopecia comienza el séptimo día (temporal a los 7 Gy, permanente a los> 7 Gy).
Mucosa. Eritema, edema, mucositis parcheada y mucositis confluente (la mucositis comienza en>
3 Gy).
Ojo. En el período inicial: conjuntivitis, disminución de las lágrimas, infección. En el período
tardío: necrosis en la retina, ojo seco, catarata. Daño del nervio óptico y del quiasma óptico en
> 50 Gy, ceguera total a> 70 Gy.
4.6 Publicaciones seleccionadas 197
SNC. Los efectos secundarios agudos dependen del edema y la dosis. Efectos tardíos: desmielinización transitoria
(síndrome de somnolencia) y necrosis cerebral 2-3 años después de una dosis alta de radiación.
Médula espinal (signo de L'Hermitte). Desmielinización transitoria en la médula espinal. El paciente siente una
sensación como una descarga eléctrica que comienza en los brazos y se extiende por todo el cuerpo durante la
flexión de la cabeza. Aparece después de 8 semanas de radioterapia y cicatriza espontáneamente. La mielitis
puede ocurrir cuando se exceden las dosis de tolerancia en la médula espinal.
4.6
Publicaciones Seleccionadas
Tumores gliales de bajo grado
Dosis de RT adyuvante
EORTC 22844 → fase III aleatorizada. 343 casos. De 16 a 65 años. Histología: astrocitoma
(excepto astrocitoma pilocítico totalmente resecado), oligodendroglioma, oligoastrocitoma
mixto. Aleatorizados después de la cirugía a 45 frente a 59,4 Gy. El campo de RT fue un área
con contraste + 2 cm hasta 45 Gy, un área con contraste + 1 cm entre 45 y 54 Gy, y solo el área
con contraste entre 54 y 59,4 Gy. La mediana de seguimiento fue de 6,2 años.
• SG a cinco años: dosis baja 58% versus dosis alta 9%; SLP a 5 años: dosis baja 47% frente a dosis alta
50%. Sin diferencia significativa.
• Conclusión: 45 Gy es adecuado.
Karim AB et al (1996) Un ensayo aleatorio sobre dosis-respuesta en radioterapia de glioma cerebral

de bajo grado: Estudio 22844 de la Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del
Cáncer (EORTC). Int J Radiat Oncol Biol Phys 36 (3): 549 –556
Intergrupo NCCTG / RTOG / ECOG → aleatorizado. 203 casos. Edades> 18. Histología:
astrocitoma (excepto astrocitoma pilocítico totalmente resecado), oligodendroglioma,
oligoastrocitoma mixto. Aleatorizados después de la cirugía a 50,4 vs. 64,8 Gy. El campo de RT fue un
área con contraste + 2 cm hasta 50,4 Gy y un área con contraste + 1 cm entre 50,4 y 64,8 Gy.
• SG a cinco años: dosis baja 72% versus dosis alta 65%; SLP a 5 años: dosis baja 58% frente a dosis
alta 52%. Sin diferencia significativa.
• La toxicidad fue mayor en el grupo de dosis alta (5 frente a 2,5%).
• Conclusión: la dosis alta es innecesaria y es más tóxica.
Shaw E et al (2002) Ensayo prospectivo aleatorizado de radioterapia de dosis baja versus alta en adultos con
glioma supratentorial de bajo grado: informe inicial de un estudio del Grupo de tratamiento del cáncer de la
región central del norte / Grupo de oncología de radioterapia / Grupo de oncología cooperativa oriental. J
Clin Oncol 20 (9): 2267–2276
Momento de la radioterapia
EORTC 22845 → aleatorizado. 314 casos. De 16 a 65 años. Astrocitoma supratentorial de bajo grado
(excepto astrocitoma pilocítico totalmente resecado, glioma del nervio óptico, glioma de tronco
encefálico, glioma del tercer ventrículo y glioma infratentorial), oligodendroglioma y
oligoastrocitoma mixto. Aleatorizados después de la cirugía a radioterapia temprana 50,4 Gy versus
radioterapia tardía 50,4 Gy. El campo de RT fue un área con contraste + 2 cm hasta 45 Gy y un área
con contraste + 1 cm entre 45 y 50,4 Gy. Se realizó TC con contraste cada 4 meses hasta la
progresión.
• Mediana de SLP: 5,3 años en el brazo de RT temprana; 3,4 años en el brazo de RT tardía.
• SLP a cinco años: 55% en el brazo de RT temprana; 35% en el brazo de RT tardía (significativo).
• Mediana de SG: 7,4 años en el brazo de RT temprana; 7,2 años en el brazo de RT tardía (no significativo).
• Control de la epilepsia durante un año: 41% en el brazo de RT temprana; 25% en el brazo de RT tardía (significativo).
• No hay diferencia en términos de toxicidad.
• Conclusión: la RT temprana aumenta la SSP y controla las crisis epilépticas, pero no tiene ningún efecto sobre la
SG.
van den Bent MJ et al (2005) Eficacia a largo plazo de la radioterapia temprana versus tardía para el
astrocitoma de bajo grado y el oligodendroglioma en adultos: el ensayo aleatorizado EORTC 22845.
Lancet 366 (9490) 985–990
Tumores gliales de grado III

EORTC 26591→ fase III aleatorizada. 368 casos. Oligodendroglioma anaplásico y oligoastrocitoma
anaplásico confirmados histológicamente (> 25% incluía elementos oligodendrogliales). Edad
promedio 49. Aleatorizados después de la cirugía y RT posoperatoria (45 + 14,4 Gy = 59,4 Gy) para
vigilancia y seis ciclos de una PCV (procarbazina 60, lomustina 110, vincristina 1,4 mg / m2)
régimen de quimioterapia.
• Conclusión: la PCV adyuvante aumenta la SLP pero no tiene ningún efecto sobre la SG.
van den Bent MJ et al (2006) La procarbazina, la lomustina y la vincristina adyuvantes mejoran la

supervivencia sin progresión, pero no la supervivencia general en oligodendrogliomas y oligoastrocitomas
anaplásicos recién diagnosticados: un ensayo aleatorizado de fase III de la Organización Europea para la
Investigación y el Tratamiento del Cáncer. J Clin Oncol 24 (18): 2715–2722
Tumores gliales de alto grado (III-IV)

RT versus mejor atención de apoyo Revisión de 2002 → Se demostró en seis ensayos aleatorizados que la RT
posoperatoria era superior a la mejor atención de apoyo en términos de SG.
• El riesgo relativo fue de 0,81 en la RT postoperatoria.
Laperriere N (2002) Radioterapia para el glioma maligno recién diagnosticado en adultos: una
revisión sistemática. Radiother Oncol 64 (3): 259–273
SGSG, 1981 → aleatorizado. 118 casos de histología Grado III / IV. Aleatorizado después
cirugía para (1) RT de cerebro completo de 45 Gy + bleomicina, (2) RT de cerebro completo de 45 Gy y (3) la mejor
atención de apoyo.
4.6 Publicaciones seleccionadas 199
• Mediana de SG: 10,8 meses en el brazo de RT de cerebro completo de 45 Gy + bleomicina frente a 10,8 meses en el brazo de
RT de cerebro completo y 5,2 meses en el brazo de mejor atención de apoyo
• La RT es dramáticamente superior a la mejor atención de apoyo
• Ningún efecto de la bleomicina
Kristiansen K (1981) Terapia de modalidad combinada de astrocitomas operados grado III y

IV. Confirmación del valor de la irradiación postoperatoria y la falta de potenciación de la bleomicina en el
tiempo de supervivencia: un ensayo multicéntrico prospectivo del Grupo de Estudio de Glioblastoma
Escandinavo. Cáncer 47 (4): 649–652
Dosis de RT
BTSG, 1979 → 420 casos.
• Mediana de SG: 18 semanas en el brazo sin RT, 28 semanas en el brazo con RT de 50 Gy, 36 semanas en el brazo con RT de 55 Gy, 42
semanas en el brazo con RT de 60 Gy
Conclusión: el aumento de la dosis mejora la supervivencia de los gliomas malignos.

Walker MD (1979) Un análisis de la relación dosis-efecto en la radioterapia de
gliomas malignos. Int Radiat Oncol Biol Phys 5 (10): 1725-1731
RTOG 74-01 / ECOG 1374 de 1988 → 420 casos. Cuatro brazos: RT de cerebro completo de 60 Gy;
RT de cerebro completo de 60 Gy + refuerzo de 10 Gy; 60 Gy + BCNU; 60 Gy + CCNU + dacarbazina.
• Mediana de SG: 9,3 meses en RT de cerebro completo de 60 Gy, 8,2 meses en RT de cerebro completo de 60 Gy +
refuerzo de 10 Gy
• Conclusión: ningún efecto de aumentar la dosis más allá de los 60 Gy.
Nelson DF et al (1988) Enfoque de modalidad combinada para el tratamiento de gliomas malignos:

reevaluación de RTOG 7401 / ECOG 1374 con seguimiento a largo plazo: un estudio conjunto del
Grupo de Oncología de Radioterapia y el Grupo de Oncología Cooperativa del Este. NCI Monogr (6):
279–284
RTOG 98-03 → fase I / II. 209 casos. Escalada de dosis con 3D-CRT: 66, 72, 78, 84 Gy
(la estratificación se realizó según el volumen del tumor).
• PTV1: GTV + 15 + 3 mm (2 Gy / día hasta 46 Gy).

• PTV2: GTV + 3 mm (impulso) 66, 72, 78, 84 Gy (2 Gy / día).
• Conclusión: fue posible aumentar la dosis; no hubo toxicidad limitante de la dosis.
Werner-Wasik M et al (2004) Estudio de escalamiento de dosis de radioterapia tridimensional

conformal de fase I / II en pacientes con glioblastoma multiforme supratentorial: informe del
Protocolo 98-03 del Grupo de Oncología de Radioterapia. ASTRO 2004 Abstr 2769
Canadá 2004→ aleatorizado. 100 casos; > 60 años. Dos brazos: 60 Gy / 30 fracciones, tiempo total de
tratamiento> 6 semanas; 40 Gy / 15 fracciones, tiempo total de tratamiento> 3 semanas. Se utilizaron
campos RTOG estándar.
• Mediana de SG: 5,1 meses en el primer brazo, 5,6 meses en el segundo brazo (sin importancia).
• Los requerimientos de corticosteroides fueron menores en el segundo brazo.

• Conclusión: la RT de dosis baja con un tiempo de tratamiento global más corto se puede utilizar en
pacientes mayores con gliomas malignos.
Roa W (2004) Curso abreviado de radioterapia en pacientes mayores con glioblastoma

multiforme: un ensayo clínico prospectivo aleatorizado. J Clin Oncol 22 (9): 1583-1588
Campos RT (todo el cerebro frente a campo localizado)
Anderson (1991) → retrospectiva. 60 casos: MBG (39), AA (21), tratados entre 1982 y 1986. 53
casos con campo de RT pequeño, 7 casos con cerebro completo.
• Conclusión: no hay diferencia significativa entre los dos campos RT
Garden AS (1991) Resultado y patrones de falla después de la irradiación de volumen limitado

para astrocitomas malignos. Radiother Oncol 20 (2): 99–110
BTCG 80-01, (1989) → aleatorizado. 571 casos tratados entre 1982 y 1983.
Aleatorizado a dos brazos RT y tres brazos CT. Brazos RT: todo el cerebro 60.2 Gy y todo el cerebro
43 + 17.2 Gy campo de impulso.
• No hay diferencia en el sistema operativo, pero todo el cerebro + campo de impulso es más efectivo que todo el cerebro.
Shapiro WR (1989) Ensayo aleatorio de tres regímenes de quimioterapia y dos regímenes de

radioterapia y dos regímenes de radioterapia en el tratamiento posoperatorio del glioma maligno.
Ensayo 8001 del grupo cooperativo de tumores cerebrales. J Neurosurg 71 (1): 1–9
Fraccionamiento
RTOG 83-02 → 786 casos. Fase I / II. AA + GBM. Prueba de escalada de dosis de
hiperfraccionamiento combinado (IC; 1,2 Gy bid 64,8, 72, 76,8 y 81,6 Gy) RT con BCNU e
IC acelerada combinada (ICA; 1,6 Gy bid 48, 54,4 Gy) RT con BCNU.
• Mediana de SG: 9,6 meses en ICA, 11 meses en IC (sin diferencia de SG en términos de dosis).
• La SG fue mejor en los casos de GBM que recibieron dosis más altas de RT (76,8 y 81,6 Gy).
Werner-WasikMet al (1996) Informe final de un ensayo de fase I / II de radioterapia hiperfraccionada

y hiperfraccionada acelerada con carmustina para adultos con gliomas malignos supratentoriales.
Estudio del Grupo de Oncología de Radioterapia 83-02. Cáncer 77 (8): 1535-1543
Temozolomida
EORTC / NCI Canadá 2005 → aleatorizado. 573 pacientes con GBM. Aleatorizados a RT sola (60 Gy)
versus RT concurrente con temozolomida diaria (75 mg / m2, 7 días / semana), luego seis ciclos de
temozolomida adyuvante (150-200 mg / m2 durante 5 días durante cada ciclo de 28 días). Campo RT:
CTV = GTV + 2-3 cm. Mediana de SSP 4 meses, mediana de SG 6,1 meses.
• La mediana de seguimiento fue de 28 meses. Mediana de supervivencia: 14,6 meses en el brazo de
quimiorradioterapia (CRT), 12,1 meses en el brazo de RT sola (significativo).
• SG a dos años: 26,5% en el grupo de TRC frente al 10,4% en el grupo de RT sola.
• La mortalidad disminuyó un 37% en el grupo de TRC.
• La progresión fue del 85% en el grupo de TRC frente al 94% en el grupo de RT solo.
Conclusión: la terapia estándar actual para GBM es RT + temozolomida.

Stupp R et al (2005) Radioterapia más temozolomida concomitante y adyuvante para el
glioblastoma. N Engl J Med 352 (10): 987–996
4.7 Cajas de perlas 201
4,7
Cajas de perlas
Factores de buen pronóstico en los tumores gliales de grado bajo
• Edad temprana
• Buen estado funcional

• Componente oligodendroglial
• Resección total macroscópica
Los oligodendrogliomas son quimiosensibles → BCNU (carmustina), procarbazina,

vincristina.
Factores pronósticos en tumores de alto grado
Factores relacionados con el tumor y el paciente
• Edad
• KPS
• Histología
• Duración de los síntomas
• Localización de tumores
• Tamaño del tumor
Factores relacionados con el tratamiento
• Estado de la extensión de la cirugía
• Tamaño del residuo posoperatorio
• Dosis de radioterapia
• Uso de quimioterapia
Tumores capaces de siembra subaracnoidea a través del LCR
• Meduloblastoma
• Ependimoma (grado alto)
• Pinealoblastoma
• Tumores de células germinales
Médula ósea: 20% en cráneo, 25% en columna vertebral y 10% en hueso esponjoso. Por
tanto, aproximadamente el 50% de la médula ósea se irradia mediante irradiación
craneoespinal.
Síndrome de la fosa posterior. Este síndrome puede observarse después de la cirugía de

meduloblastoma y se caracteriza por mutismo, disfagia y ataxia del tronco que duran más
de un mes.
• Esta no es una contraindicación para la RT craneoespinal del meduloblastoma.
La mutación genética más frecuente en los tumores cerebrales es la mutación p53 (17p).
La radioterapia del SNC en realidad actúa sobre los oligodendrocitos y las células gliales. Aunque la
radiación afecta a las neuronas, este efecto no causa ningún daño real al SNC.
Se puede administrar RT a algunos tumores cerebrales sin ningún diagnóstico histopatológico, que
incluyen:
• Glioma óptico
• Glioma pontino difuso

• Meningioma
• Melanoma coroideo
Tumores del SNC que pueden metastatizar fuera del SNC
• Glioblastoma
• Meduloblastoma
• Ependimoma
• Meningioma
• Hemangiopericitoma
El tiempo medio de duplicación del tumor es de 39,5 días en los gliomas malignos.
Referencias
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3. Tillmann B (2005) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg, págs. 240–242
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sistema nervioso central. Acta Neuropathol 114: 97–109
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resonancia magnética, vol. I, Head and neck, 3ª ed. Thieme, Nueva York, págs. 125-139
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revisada. Springer, Alemania, págs. 444–446
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13. Gahbauer T, Landberg, J, Chavaudra J, Dobbs J et al. (2004) Prescripción, registro y notificación de la
terapia con haz de electrones. J ICRU 4 (1): 5–9
14. Rubin P (1989) La ley y el orden de la sensibilidad a la radiación, absoluta frente a relativa. En: Vaeth JM,
Meyer JL (eds) Tolerancia a la radiación de los tejidos normales. Fronteras de la radioterapia y la
oncología, vol. 23. S. Karger, Basilea, págs. 7-40
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Int J Radiat Oncol Biol Phys 21: 109-122
16. Stupp R, Mason WP, van den Bent MJ et al (2005) Radioterapia más temozolomida concomitante y
adyuvante para el glioblastoma. N Engl J Med 352 (10): 987–996
Cánceres de cabeza y cuello
5
Gokhan Ozyigit, Murat Beyzadeoglu y Cuneyt Ebruli
Los cánceres de cabeza y cuello constituyen aproximadamente el 10% de todos los cánceres [1]. Se nombran
según su ubicación y subsitio en la cabeza o el cuello. Los cánceres de cabeza y cuello se observan
esencialmente en pacientes de edad avanzada (50 a 70 años), pero también se pueden ver en niños y son
más comunes en hombres que en mujeres. Ciertos tipos se observan con más frecuencia en determinadas
regiones geográficas (p. Ej., Cáncer de nasofaringe en el Lejano Oriente de Asia). El tabaquismo y el
consumo de alcohol tienen una relación muy estrecha con los cánceres de cabeza y cuello. Mascar tabaco y
sustancias similares al tabaco también aumentan el riesgo de cánceres de la cavidad oral [2].
La tendencia genética es otro factor de riesgo importante. Una historia previa de cáncer de cabeza o
cuello, así como una historia de cáncer en miembros de la familia de primer grado también es un factor de
riesgo. Los cánceres de cabeza y cuello pueden verse simultánea o metacrónicamente en múltiples
ubicaciones en la misma persona. La exposición a la radiación, así como al sol (radiación ultravioleta), está
estrechamente relacionada con el riesgo de cáncer de cabeza y cuello [3]. La exposición a la radiación puede
ocurrir de varias formas, como por radioterapia previa en la región de la cabeza y el cuello, o contaminación
radiactiva por accidentes de reactores nucleares (por ejemplo, Chernobyl) o armas nucleares (por ejemplo,
Hiroshima y Nagasaki).
Los trastornos nutricionales y las deficiencias de vitaminas son otros factores de riesgo. Los malos
hábitos nutricionales y la anemia por deficiencia de hierro, en particular en las mujeres, pueden causar este
tipo de cánceres [4]. La mala higiene bucal, el uso de prótesis inadecuadas, las infecciones crónicas, el
reflujo gastroesofágico y las infecciones virales particulares (VEB, VPH) son factores de riesgo adicionales [5].
La región de la cabeza y el cuello tiene una rica red linfática (tabla 5.1). Esta red es
dividido en subniveles para fines de disección de cuello o radioterapia de cuello (Fig. 5.1). Cada
cáncer de sitio específico también tiene su ruta específica para la metástasis en los ganglios
linfáticos (Fig.5.2).
M. Beyzadeoglu y col. Oncología Radioterápica Básica, 205

DOI: 10.1007 / 978-3-642-11666-7_5, © Springer-Verlag Berlín Heidelberg 2010
206 5 cánceres de cabeza y cuello
Cuadro 5.1 Linfáticos de cabeza y cuello

Nivel Linfáticos
Ia Linfáticos submentonianos
Ib Linfáticos submandibulares Ganglios
II linfáticos yugulares superiores
III Ganglios linfáticos yugulares medios
IV Ganglios linfáticos yugulares inferiores

(cervicales transversales)
V Ganglios linfáticos de la cadena accesoria

espinal (triángulo posterior)
VI Ganglios linfáticos prelaríngeos,

pretraqueales y paratraqueales
Figura 5.1 Niveles linfáticos de cuello para

cánceres de cabeza y cuello
Cánceres de cabeza y cuello 207
Labio inferior, piso de la boca,

encía inferior 1a
Cara, nariz, paranasal
senos nasales, cavidad oral, 1b
Submandibular glándula submandibular

Cuero cabelludo anterior,
frente, parótida
Jugulodigástrico Cavidad bucal, orofaringe,
(yugular superior)
nasofaringe,
2
hipofaringe,
laringe supraglótica
Nodo de Delfos (laringe) 6
Espinal
Tiroides, laringe, hipofaringe,
cadena de accesorios
esófago cervical
3
Jugulo-omohioideo
(media yugular)
Nasofaringe, tiroides,
Transverso
esófago, pulmón, mama 5
cervical
Supraclavicular
(yugular inferior)
7
Traqueoesofágico Nasofaringe, tiroides,
ranura esófago, pulmón, mama 4
Figura 5.2 Vía de afectación linfática para cánceres de cabeza y cuello (desde [6], p 18, Fig. 2.1,
reproducido con el permiso de Springer Science and Business Media)
Más del 30% de todos los casos de cáncer de cabeza y cuello muestran positividad clínica en los ganglios linfáticos
(Mesa 5.2) [9]:
• Cáncer de pared faríngea: 50%
• Cáncer de seno piriforme: 49%

• Cáncer de laringe supraglótico: 39%
Cánceres de cabeza-cuello con ganglio linfático del cuello clínico (-) pero ganglio linfático patológico (+)
(Mesa 5.2) [9]:
• Cáncer de seno piriforme: 59%
• Cáncer de pared faríngea: 37%
• Cáncer de lengua: 33%
• Cáncer de laringe supraglótico: 26%

• Cáncer de suelo de boca: 21%
• Cáncer glótico de laringe: 15%

Cuadro 5.2 Razones de afectación linfática en varios cánceres de cabeza-cuello (%) [8]
Región Nivel I Nivel II Nivel III Nivel IV Nivel V RPLN
N- N+ N- N+ N- N+ N- N+ N− N + N− N +
Nasofaringe 40 86
Lengua 14 39 19 73 dieciséis 27 3 11 0 0 - -
Base de la lengua 4 19 30 89 22 22 7 10 0 18 06
Retromolar 25 38 19 84 6 25 5 10 1 4 - -
trígono
Amígdala 0 8 19 74 14 31 9 14 5 12 4 12
Pared faríngea 0 11 9 84 18 72 0 40 0 20 dieciséis 21
Seno piriforme 0 2 15 77 8 57 0 23 0 22 0 9
Supraglótico 6 2 18 70 18 48 9 17 2 dieciséis 0 4
laringe
Laringe glótica 0 9 21 42 29 71 7 24 7 2 -
RPLN ganglios linfáticos retrofaríngeos
a B C D
Nódulos retrofaríngeos Nivel Ib

Nivel V
Nivel II Nivel Ia
mi F gramo
Nivel III Nivel VI Nivel IV
Figura 5.3 Directrices de consenso para la delimitación de los ganglios del cuello N0 (electivos) [7]
h I
Nivel V Nivel VI
Figura 5.3 (continuado)
El grupo RTOG / EORTC ha publicado un documento de consenso sobre la determinación y delimitación

de N0 ganglios del cuello para la radioterapia conformada de cánceres de cabeza y cuello.
(Higo. 5.3) [7].
Mesa exterior
Senos frontales Dipolë
Mesa interior
Clinoide anterior
proceso
Seno esfenoidal
Huellas vasales
Piso de silla turca
Sutura lambdoide
Columna nasal anterior Occipital externo
protuberancia
Paladar duro
Clinoide posterior
proceso
Figura 5.4 Marcadores óseos útiles para la determinación de portales de radioterapia convencionales
En la radioterapia convencional de los cánceres de cabeza y cuello se utilizan habitualmente un campo

anterior y dos laterales.
• Planificación ortogonal.
Se utilizan varios marcadores óseos para determinar el portal de radioterapia en la planificación

convencional (fig. 5.4).
Existe el riesgo de puntos calientes o fríos en la región del pilar entre estos campos. Se
utilizan dos métodos principales para disminuir esta probabilidad:
1. Técnica de ajuste de divergencia. Esto se basa en la rotación de la mesa o en el cambio del ángulo
del colimador.
(continuado)
(continuado)
• Se evita la divergencia en el pilar de los campos lateral y anterior modificando el ángulo de rotación
de la camilla y / o el ángulo del colimador a medida que se planifican los campos laterales.
• El ángulo de la camilla y / o colimador suele variar entre 2 y 4 ° (Fig. 5.5).
SCFfieldlength
Ángulo del colimador = arcoangente (5,1)
2 ´SSD
Longitud del campo SCF

Ángulo de rotación del sofá = arcoangente (5,2)
2 ´TRISTE
a B
q
Sofá
Sofá
rotación (-)
rotación (+)
Ángulo del colimador q
Ángulo de rotación del sofá
Figura 5.5 Ángulos del colimador y del sofá
2. Uso de colimador de medio bloque / asimétrico (Higo. 5,6).
• Un colimador asimétrico es un componente de un linac que permite que los colimadores secundarios se
muevan independientemente unos de otros. Por tanto, se pueden crear campos asimétricos.
El problema de la divergencia del haz se elimina totalmente con esta técnica simple y fácil de
usar.
• Un medio bloque cierra la mitad de la viga del centro para que las vigas laterales y los
campos supraclaviculares anteriores no se apoyen.
Colimación simétrica Colimación asimétrica
Media cuadra Media cuadra
Figura 5.6 (a) Técnica de colimación asimétrica; (B) cortador de media viga
Prácticamente, se deja un espacio de 3-5 mm entre los campos anterior y supraclavicular para evitar
puntos calientes y fríos. Sin embargo, debe comprobarse la distribución de la dosis, ya que este
intervalo de separación puede cambiar según la energía de los fotones.
• No se recomienda la utilización de dicho espacio en los ganglios linfáticos o el estoma

afectados.
5.1
Cánceres faríngeos
El borde superior de la faringe es la base del cráneo (la base del seno esfenoidal) y se extiende hacia
abajo hasta el esfínter cricofaríngeo, adelgazándose a medida que desciende. Se encuentra entre las
vértebras C1 y C6 y mide entre 12 y 13 cm de largo en los adultos. Tiene un mus-
estructura cular, y está cubierto de mucosa [10].
Suave
Nasofaringe
paladar Fosa amigdalina
Amígdala
Basado en Pilar amigdalino
lengua Pared lateral de
orofaringe Orofaringe
Epiglotis
Hipofaringe
Figura 5.7 Subsitios de la región faríngea (de [11], p 28, Fig. 4.1, reproducida con el permiso
del American Joint Committee on Cancer)
Subsitios de la región faríngea (Higo. 5.7)
Parte superior que se continúa con la cavidad nasal: nasofaringe o epifaringe.

Parte media que se continúa con la cavidad bucal: orofaringe o mesofaringe.
Parte inferior que se continúa con la laringe: laringofaringe o hipofaringe.
5.1 Cánceres de faringe 213
5.1.1
Cáncer de nasofaringe
La nasofaringe se extiende desde la base del cráneo hasta el paladar blando y es continua. con
la cavidad nasal a través de las coanas anteriormente (Fig. 5.8).
Sinus frontalis
Os nasale
Septum nasi Sinus sphenoidalis
Processus lateralis der Proceso posterior der
Cartilago septi nasi
Cartilago septi nasi
Choane
Crus mediale der
Cartilago alaris mayor Pars nasalis faringis
= Epifaringe = Nasofaringe
Organon vomeronasale Lamina horizontalis des
= Órgano de Jacobson Os palatinum
Processus palatinus
Canalis incisivus
der Maxilla
Figura 5.8 Anatomía nasofaríngea
Estructuras anatómicas normales en la nasofaringe [10]
Base del seno esfenoidal y la base del cráneo superiormente

Cavidad nasal y coanas superior – anterior Lado faríngeo del
paladar blando inferior – anterior
Lateralmente: ostium de las trompas de Eustaquio, amígdalas tubáricas (amígdalas de Gerlach)
5.1.1.1
Patología
Estudios recientes han demostrado que el subtipo histológico de cáncer de nasofaringe

es un factor pronóstico importante. La clasificación de la OMS es el sistema de
clasificación histopatológico más utilizado. Este sistema esencialmente diferencia entre
tumores que producen o no queratina. Aunque la clasificación de la OMS es práctica y
sencilla, no proporciona información detallada sobre el tipo de célula y el grado de
anaplasia. Por lo tanto, este sistema se considera inadecuado para determinar el
pronóstico en regiones donde el cáncer de nasofaringe es endémico. Se recomienda el
uso de la clasificación histopatológica de Hsu para compensar estas deficiencias. Otro
sistema es el sistema de Colonia, que divide los tumores no queratinizados en
subgrupos en función de la presencia de infiltración linfoide.12].
Clasificación de la OMS, 1978 [12]

Tipo 1 de la OMS: cáncer de células escamosas
queratinizadas. Tipo 2 de la OMS: carcinoma no
queratinizado. OMS Tipo 3: carcinoma indiferenciado.
Sistema de Colonia, 1981
Carcinoma no queratinizado Infiltración linfoide (+)
Infiltración linfoide (-)
Carcinoma indiferenciado Infiltración linfoide (+)
Infiltración linfoide (-)
Carcinoma de células escamosas queratinizado - OMS Tipo I: se observa en pacientes mayores, se asocia
con menos frecuencia con el VEB y tiene el mejor pronóstico (representa el 20% de todos los casos de cáncer
de nasofaringe).
Tumores no queratinizados: incluye la mayoría de los cánceres nasofaríngeos.
• Carcinoma no queratinizado - Tipo II de la OMS (30 a 40%)
• Carcinoma indiferenciado - Tipo III de la OMS (40 a 50%)
Carcinoma indiferenciado = linfoepitelioma
5.1.1.2
Presentación general
Los síntomas parecen estar relacionados con la localización y extensión del tumor. Estos síntomas se
pueden agrupar en cuatro clases [13]:
1. Los síntomas nasales y nasofaríngeos se observan como resultado de la localización nasofaríngea y la

extensión del tumor hacia la cavidad nasal en sentido anterior. Estos síntomas son obstrucción nasal y
sangrado nasal.
2. Los síntomas otológicos se deben a que la entrada a una trompa de Eustaquio se llena y se
obstruye. Estos son los síntomas y hallazgos de la otitis media serosa: pérdida de audición,
tinnitus y otophonia.
3. Los síntomas cervicales son metástasis en los ganglios linfáticos del cuello que son la extensión del cáncer de
nasofaringe primero a los ganglios linfáticos parafaríngeos y retrofaríngeos y luego a la cadena accesoria yugular
y espinal. Cincuenta por ciento de los pacientes tienen metástasis bilaterales en el cuello, mientras que 80 a 90%
tienen metástasis bilaterales en el cuello en el momento de la presentación. La masa cervical es el primer signo
en el 40% de los casos.
4. Se observan síntomas oftalmoneurológicos debido a la extensión del tumor hacia la
base del cráneo y luego hacia el foramen lacerum, varios otros foramen y fisuras, y
los nervios craneales. Ojo seco debido a la invasión del nervio petroso superficial
mayor; hipoestesia o hiperestesia en la cara debido a la invasión del nervio trigémino;
y la oftalmoplejía y la diplopía debidas a la extensión al seno cavernoso y la fisura orbitaria

superior, que provocan una invasión de los pares craneales III, IV y VI, son hallazgos
importantes. La afectación linfática parafaríngea o la invasión extensa de los nervios craneales
inferiores (IX, X, XI y XII) causa nasolali, aspiración, estridor, dolor de hombro, debilidad motora y
trastornos del habla. El síndrome de Horner puede desarrollarse como resultado de la invasión
de la cadena simpática cervical ubicada alrededor de los vasos grandes.
5.1.1.3
Puesta en escena
T estadificación (Higo. 5.9) [14]
TX: no se puede evaluar el tumor primario T0:

no hay evidencia de tumor primario Tis:
carcinoma en el lugar
T1: tumor confinado a la nasofaringe o se extiende a la orofaringe y / o cavidad nasal.
sin extensión parafaríngea * T2:
Tumor con extensión parafaríngea *
T3: el tumor invade estructuras óseas y / o senos paranasales
T4: tumor con extensión intracraneal y / o afectación de pares craneales, infratem-
fosa poral, hipofaringe, órbita o espacio masticatorio
*
La extensión parafaríngea denota infiltración posterolateral del tumor
T1 T2 T2a T2b
Intracraneal T4
T3 T4
extensión
Craneal
nervios
Figura 5.9 Estadificación T para cánceres nasofaríngeos (de [11], reproducido con permiso del
American Joint Committee on Cancer)
N estadificación (Higo. 5.10)
N0: sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis unilateral en los ganglios linfáticos, no más de 6 cm en la mayor dimensión.

sión, por encima de la fosa supraclavicular, ganglios linfáticos retrofaríngeos, 6 cm o menos en su mayor
dimensión (los ganglios de la línea media se consideran ganglios ipsilaterales)
N2: metástasis bilateral en los ganglios linfáticos, no más de 6 cm en su mayor dimensión,
por encima de la fosa supraclavicular
N3: Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos de más de 6 cm y / o en la fosa supraclavicular.
N3a: mayor de 6 cm
N3b: Extensión a la fosa supraclavicular
N1 N2 N3
N3a
> 6 cm
≤6 cm
≤6 cm
N3b
Figura 5.10 Estadificación N para cánceres nasofaríngeos (de [11], reproducido con permiso del
Grupos de etapas del AJCC
Etapa 0: TisN0M0
Etapa I: T1N0M0
Estadio II: T1N1M0, T2N0M0 T2N1M0,
Estadio III: T1N2M0, T2N2M0, T3N0M0, T3N1M0, T3N2M0
Etapa IVA: T4N0M0, T4N1M0, T4N2M0
Etapa IVB: Cualquier T, N3M0
Estadio IVC: cualquier T, cualquier N, M1
La resonancia magnética con gadolinio es superior a la tomografía computarizada en la diferenciación de tejido tumoral y
normal. Su desventaja es su alta proporción de artefactos.
El factor pronóstico más importante en el cáncer de nasofaringe es el estado ganglionar (N)

seguido del estadio T (fig. 5.11) [15]:
N0 → 17% metástasis a distancia (+).
N3 → 78% metástasis a distancia (+).
La metástasis a distancia es muy rara y los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son
los pulmones, los huesos y el hígado.
Yo (17%)
(17%) II (94%)
III (85%)
Va (46%)
IV (19%) Vb (17%)
Figura 5.11 Relación de metástasis en los ganglios
del cuello para cánceres nasofaríngeos Campo supraclavicular
La supervivencia a cinco años en el cáncer de nasofaringe es de 35 a

50%. Estadio I-II → 70-80%, supervivencia sin recaída (SLR) 75-90%
Estadio III-IV → 10-40%, SLR ~ 50%
5.1.1.4
El algoritmo de tratamiento para los cánceres nasofaríngeos se resume en la Fig. 5.12 [dieciséis].
T1N0 T1-2aN123
M1
T2aN0 T2b-4N0123
Cisplatino 100 mg / m2
≥70 Gy (1,22,43.días) Quimioterapia
(a base de platino)
(al tumor primario) +
≥70 Gy
(a tumor primario y
cuello metastásico
linfáticos) Respuesta completa
[50 Gy
(todos los linfáticos del cuello)]
Cisplatino 80 mg / m2,
5-FU 1000 mg / m2 (Infusión
de 96 horas)
(q4w x 3 ciclos)
(Cuello: respuesta completa) (Cuello: respuesta parcial)
OBSERVACIÓN DISECCIÓN DEL CUELLO
Figura 5.12 Algoritmo de tratamiento para cánceres nasofaríngeos [dieciséis]
La cirugía no juega un papel importante en el tratamiento del cáncer de nasofaringe, excepto cuando se
realizan biopsias de diagnóstico y disecciones del cuello en determinadas circunstancias.
5.1.1.5
Radioterapia
Irradiación ortogonal convencional (dos campos laterales, un campo supraclavicular

anterior) (Fig. 5.13).
Bordes de campos laterales (tumor primario + parte superior del cuello).
Superior: base del cráneo que incluye el seno esfenoidal.

Inferior: verdaderas cuerdas vocales (para salvar la laringe).
Posterior: apófisis espinosas de las vértebras.
Anterior: margen de 2-3 cm al tumor, incluida la placa pterigoidea y un tercio posterior
del seno maxilar.
• Si supraclavicular LN (+), los ganglios linfáticos mediastínicos superiores están cubiertos por
el campo anterior al bajar el borde inferior.
Figura 5.13 Campo de RT lateral nasofaríngeo

(de [17], p 460, Fig. 18c, reproducida con permiso
de Springer Science and Business Media)
Campo supraclavicular (Higo. 5.14). Borde superior; borde inferior de los campos laterales si se da un colimador
o un ángulo de lecho a los campos laterales. Espacio de 0,3–0,5 cm si no se proporciona ningún ángulo. Borde
inferior: parte inferior de la articulación esternoclavicular; borde lateral: incluye dos tercios de la clavícula.
Figura 5.14 Películas de simulación para campos SCF lateral y anterior para cáncer de nasofaringe
Campos de RT conformados (Higo. 5.15) [18]
GTV: enfermedad macroscópica.
CTV1: nasofaringe, seno esfenoidal, seno cavernoso, base craneal, mitad anterior de la cavidad
nasal, tercio posterior del seno maxilar, posterior del seno etmoidal, fosa pterigoidea, paredes
faríngeas laterales y laterales a nivel de la fosa midtonsilar y ganglios linfáticos retrofaríngeos.
CTV2: regiones ganglionares electivas (II, III, IV, V y ganglios linfáticos supraclaviculares).
Dosis de radioterapia
• Campos opuestos paralelos 2 Gy / día 46 Gy, radiografía de 6 MeV o Co-60, luego administre 50 Gy después
de preservar la médula espinal. La dosis posterior del cuello se completa a 50 Gy con la dosis adecuada.
energía de electrones.
• Después de 50 Gy, la dosis restante de 20 Gy se administra a (tumor primario + 2 cm) (la dosis total a
primaria es 70 Gy).
• La dosis electiva para el cuello (cuello N0) es de 50 Gy.
• Ganglio linfático <3 cm: la dosis linfática total es de 66 Gy.
• Ganglio linfático> 6 cm: la dosis linfática total es de 70 Gy.
• La dosis del campo anterior (campo supraclavicular) es de 50 Gy.

a B
C
Figura 5.15 Campos de radioterapia conformada para el cáncer de nasofaringe
Cuadro 5.3 Dosis TD5 / 5 a órganos críticos en radioterapia de cabeza y cuello

Organo Fracción simple Fraccionamiento convencional
Cerebro 15-25 60–70
Lente 2-10 6-12

Piel 15-20 50–60
Médula espinal 8-10 46–50
VCTS 10-20 50–60
Mucosa 5-20 65–77
Nervio periférico 15-20 65–77
(continuado)
Tabla 5.3 (continuado)

Organo Fracción simple Fraccionamiento convencional
Músculo > 30 > 70

Hueso-cartílago > 30 > 70
Tiroides - 30–40
Vías ópticas 8-10 55–60
VCTS sistema de tejido conectivo vascular

Modificado de [54]
Efectos secundarios relacionados con la radioterapia (Tabla 5.3)
piel → período temprano: hiperemia, descamación seca, descamación húmeda y ulceración;

período tardío: telangiectasia, fibrosis y necrosis tisular.
Cabello → La alopecia comienza después de siete días (temporal hasta 7 Gy, permanente> 7 Gy).
Mucosa → eritema, edema, mucositis parcheada y mucositis confluente (mucositis
comienza después de> 3 Gy).
Esófago → período temprano: dolor retroesternal por esofagitis (10-12 días). Esto
cicatriza en 1-2 semanas. Efectos tardíos: alteraciones musculares y epiteliales, fibrosis,
ulceración y dificultad para tragar.
glándula salival → la disminución de la saliva comienza en 24 h, y su viscosidad disminuye. pH
se vuelve ácido, los niveles de bicarbonato e IgA disminuyen. Si el volumen irradiado de la glándula
salival es superior al 50%, se observa una marcada xerostomía.
5.1.1.6
Radioterapia sola
RTOG, 1980 → respuesta completa 96% para T1, 88% para T2, 81% para T3, 74% para T4. N (+) →
Supervivencia a 5 años 71-93%.
Marcial VA et al (1980) Radioterapia de ciclo dividido del carcinoma de nasofaringe:
resultados de un ensayo clínico colaborativo nacional del Grupo de Oncología de
Radioterapia. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 6 (4): 409–14
Yeh sa et al., 2005→ 849 casos. Supervivencia a cinco años 59%, supervivencia libre de
enfermedad a 5 años 52%. Yeh SA et al (2005) Resultados del tratamiento y complicaciones tardías
de 849 pacientes con carcinoma nasofaríngeo tratados con radioterapia sola. Int J Radiat Oncol Biol
Phys. 62 (3): 672–9
Fraccionamiento alterado
Wang y col., 1989 → no aleatorizado. Hiperfraccionamiento acelerado (dos veces al día). Control local de
cinco años en tumores T1-2: 89% en el brazo de hiperfraccionamiento, 55% en el brazo convencional.
Control local de cinco años en tumores T3–4: 77% en el brazo de hiperfraccionamiento, 45% en el brazo
convencional.
Wang CC (1989) Radioterapia de hiperfraccionamiento acelerado para el carcinoma de
nasofaringe. Técnicas y resultados. Cáncer. 63 (12): 2461–7
Quimiorradioterapia
Ensayo VUMCa I: Grupo internacional de estudios sobre el cáncer de nasofaringe 1996 → aleatorizado. 339 casos.
N2-3 e histología indiferenciada (OMS II-III) (70 Gy RT sola) versus neoadyuvante de tres ciclos CT +
quimiorradioterapia concurrente (BEC cada 3 semanas). Supervivencia libre de enfermedad a dos años: 60% en el
brazo de quimiorradioterapia frente al 40% en el brazo de RT sola. No hay diferencia en el sistema operativo.
Grupo Internacional de Estudio del Cáncer de Nasofaringe: Ensayo Vumca I. Resultados preliminares de
un ensayo aleatorizado que compara la quimioterapia neoadyuvante (cisplatino, epirrubicina, bleomicina)
más radioterapia versus radioterapia sola en el carcinoma nasofaríngeo indiferenciado en estadio IV (≥N2,
M0): un efecto positivo sobre la supervivencia libre de progresión. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1 de junio de
1996; 35 (3): 463–9.
RTOG 88-17 / Intergrupo 0099 (al sarraf et al.) → El ensayo aleatorizado más importante
mostrando el beneficio de supervivencia de la quimiorradioterapia. 147 casos. Seguimiento medio de 2,7 años.
Supervivencia libre de progresión a tres años: 69% (grupo de RT + cisplatino) frente a 24% (grupo de RT solo).
Supervivencia general a tres años: 78% (grupo de quimiorradioterapia) frente a 47% (grupo de RT sola).
Al-Sarraf M et al (1998) Quimiorradioterapia versus radioterapia en pacientes con
cáncer nasofaríngeo avanzado: estudio intergrupal aleatorizado de fase III 0099. J Clin
Oncol. 16 (4): 1310–1317
Metanálisis 2002 → seis ensayos. 1.528 casos. La quimioterapia se utilizó al mismo tiempo en
sólo un ensayo (Al Sarraf et al.). Quimioterapia: aumento del 25% al 40% en la supervivencia libre de enfermedad o
sin progresión y aumento del 20% en la SG. Solo se observó un aumento significativo de la supervivencia en la
quimiorradioterapia concomitante.
Huncharek M et al (2002) quimiorradiación combinada versus radioterapia sola en el
carcinoma nasofaríngeo localmente avanzado: resultados de un metanálisis de 1528
pacientes de seis ensayos aleatorizados. Soy J Clin Oncol. 25 (3): 219–223
IMRT
UCsF, 2002 → 67 pacientes con cáncer de nasofaringe. 65–70 Gy a GTV, 60 Gy a CTV, 50–
60 Gy a RT de cuello negativa. 1,8 Gy / fracción CTV y cuello; 2,12–2,25 Gy / fracción GTV.
CTV = nasofaringe, tercio posterior de la cavidad nasal y seno maxilar, ganglio linfático
retrofaríngeo, clivus, base del cráneo, fosa pterigoidea, espacio parafaríngeo y seno
esfenoidal inferior. Seguimiento medio: 31 meses.
• Una recurrencia local en el sitio primario. Un paciente falló en el cuello. Diecisiete pacientes
desarrollaron metástasis a distancia; cinco de estos pacientes han fallecido.
• Las tasas de cuatro años sin progresión local, sin progresión locorregional y sin metástasis a distancia fueron del
97, 98 y 66%, respectivamente. La estimación de la supervivencia general a 4 años fue del 88%.
• Se logró un excelente control locorregional de NPC con IMRT.
Lee N et al (2002) Radioterapia de intensidad modulada en el tratamiento del carcinoma

nasofaríngeo: una actualización de la experiencia UCSF. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 53
(1): 12-22
Hong Kong, 2007→ aleatorizado. 60 casos de cáncer de nasofaringe T1-2bN0. IMRT66Gy
(CTV = GTV + 1 cm; PTV = CTV + 3 mm) / parte inferior del cuello LN (+) 66 Gy, LN (-) 54-60 Gy / refuerzo de
braquiterapia intracavitaria vs. 66 Gy RT convencional + refuerzo de braquiterapia intracavitaria. Xerostomía
grave: IMRT 39% vs. 2D-RT 82%. No hay diferencia en la sensación de xerostomía.
Wu SX et al Resultado de la radioterapia estereotáctica fraccionada para 90 pacientes con
carcinoma nasofaríngeo localmente persistente y recidivante. Int J Radiat Oncol Biol Phys 69
(3): 761–769
Reirradiación
Guangzhou y col. 2007→ retrospectiva. 90 casos [persistente (n =34) o recurrente (n =56)] de RT
estereotáxica. Supervivencia libre de progresión a tres años: 55%. Complicaciones tardías: 19%;
hemorragia fatal: dos casos. La RT estereotáxica es más eficiente y segura que la radiocirugía
estereotáxica.
5.1.2
Cáncer de orofaringe
La orofaringe comienza desde el paladar blando y se extiende hasta la porción superior de la epidermis.
glotis (Fig. 5.16) [19].
Posterior Posterior
pared faríngea pared faríngea
Vallecula Epiglotis
Pilar amigdalino
Fosa amigdalina
Amígdala Base de la lengua
Fosa amigdalina
Pilar amigdalino
Figura 5.16 Estructuras

anatómicas normales de la
orofaringe (de [11],
reproducido con permiso del
American Joint Committee on
Cancer)
Estructuras anatómicas normales de la orofaringe (Higo. 5.17) [19]:

Anterior: cavidad bucal
Anterior-superior: cara anterior del paladar blando
Medio-anterior: istmo facial y cavidad oral Inferior-
anterior: base de la lengua y valécula Lateral:
amígdalas palatinas
Posterior: pared faríngea posterior y fascia prevertebral de las vértebras C2-3
Regiones de la orofaringe en las que pueden desarrollarse neoplasias [19]:
Tercio posterior de la lengua (base de la lengua)
Sitio lingual de epiglotis, valécula
Paladar blando y úvula
Amígdalas y amígdalas plicae
Mucosa de la pared orofaríngea posterior
Figura 5.17 Estructuras anatómicas normales de la

orofaringe
5.1.2.1
Patología
La mayoría de los tumores orofaríngeos son cánceres de células escamosas, aunque también se pueden observar
otros tipos como el linfoma y las glándulas salivales menores.
Cáncer de células escamosas:

75% Linfoma: 15%
Linfoepitelioma: 5%
Otros: 5% (cáncer de glándulas salivales menores, sarcoma)
El cáncer de células escamosas se ve particularmente en hombres mayores. Sin embargo, la proporción

hombre / mujer ha disminuido a 4: 1. Fumar con el uso de alcohol conduce a un riesgo muy alto de cáncer
de orofaringe [20].
5.1.2.2
El primer síntoma suele ser otalgia progresiva unilateral y disfagia con molestias en la garganta. La mayoría de los pacientes
tienen la sensación de una masa en la garganta en la parte posterior. Es frecuente la metástasis en los ganglios linfáticos en el
momento de la presentación. Por tanto, la masa en el cuello puede ser el primer síntoma en la presentación. El riesgo de
metástasis en los ganglios bilaterales del cuello es muy alto, especialmente en los cánceres de la base de la lengua. En casos
más avanzados, se pueden observar disfunciones en la capacidad para tragar y hablar, fetor oral, sangrado, hemoptisis, lengua
fija, trismo y pérdida de peso. El tumor generalmente se ulcera en un examen físico de rutina y se puede observar un
agrandamiento unilateral de las amígdalas. Por lo tanto, debe examinarse la hipertrofia unilateral de las amígdalas en pacientes
mayores para detectar una posible malignidad.
Se debe realizar una laringoscopia indirecta con espejo para ver la base de la lengua y la vallécula. Un
tumor en esta región puede invadir fácilmente los tejidos blandos circundantes y presentarse en estadios
más avanzados. Sin embargo, el tamaño real del tumor se determina mediante palpación bimanual y
modalidades avanzadas de imágenes (MRI, CT). La invasión mandibular es
también detectado mediante técnicas radiológicas. El riesgo de metástasis a distancia es un poco mayor que
el de la cavidad bucal. Además, la presencia de una neoplasia maligna secundaria o desarrollo posterior en
las vías respiratorias superiores o inferiores también es mayor. Por lo tanto, el paciente debe ser evaluado y
seguido por esta posibilidad. El diagnóstico definitivo y exacto se realiza mediante biopsia.
Etiología → tabaquismo, alcohol, irritación crónica y VPH 16 [21]
5.1.2.3
Puesta en escena
Tumor primario (T) (Higo. 5.18) [14]
T1: tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión

T2: tumor de más de 2 cm pero de 4 cm o menos en su mayor dimensión
T3: tumor mayor de 4 cm en su mayor dimensión o extensión a la superficie lingual de
epiglotis
T4a: enfermedad local moderadamente avanzada: el tumor invade la laringe, profunda / extrínseca
músculo de la lengua, pterigoideo medial, paladar duro o mandíbula
T4b: enfermedad local muy avanzada: el tumor invade el músculo pterigoideo lateral, pterigoideo
placas, nasofaringe lateral o base del cráneo o recubre la arteria carótida
T1 T2 T3
£ 2 cm
> 4 cm
2-4 cm
T4a T4b
Extensión submucosa
a la fosa pterigoidea
Figura 5.18 Estadificación T en el cáncer de orofaringe (de [11], reproducido con permiso del
Grupos de etapa del AJCC

Etapa 0: TisN0M0
Etapa I: T1N0M0
Estadio II: T2N0M0
Etapa III: T3N0M0, T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0
Estadio IVA: T4aN0M0, T4aN1M0, T1N2M0, T2N2M0, T3N2M0, T4aN2M0 Estadio IVB:
T4b, cualquier N, M0; cualquier T, N3M0
5.1.2.4
Algoritmo de tratamiento para el cáncer de orofaringe [dieciséis]
T1,2 – N0,1 → tres enfoques alternativos:

Radioterapia definitiva
En caso de enfermedad residual después de RT → cirugía de rescate
Escisión de tumor primario + disección de cuello uni / bilateral
Un ganglio linfático (+), factor de mal pronóstico (-) → RT
Factor de mal pronóstico (+):
Uno o dos factores de riesgo importantes o ³2 factores de riesgo menores (+) → quimiorradioterapia
Menos de dos factores de riesgo menores (+) → RT
Tumores T1-2 N1 → RT + CT
T3,4a– N0 → tres enfoques alternativos
Quimiorradioterapia concurrente
W Factor de mal pronóstico (+) Uno o dos factores de riesgo importantes o ³2 factores de riesgo menores
(+) → quimiorradioterapia Menos de dos factores de riesgo menores (+) → RT
Quimioterapia de inducción seguida de quimiorradioterapia

T3,4a– N o cualquier T y N2,3 → tres enfoques alternativos
Respuesta completa en primaria después de quimio-RT → disección del cuello
Enfermedad residual en primaria después de quimio-RT
Cirugía de rescate + disección de cuello
(continuado)
(continuado)
Enfermedad residual en el cuello después de la

quimio-RT N1 → vigilancia
N2, N3 → vigilancia o disección del cuello
Quimioterapia de inducción seguida de quimiorradioterapia
Respuesta completa en primaria después de quimio-RT → disección del cuello
Enfermedad residual en primaria después de quimio-RT
Cirugía de rescate + disección del cuello Enfermedad
residual en el cuello después de quimio-RT N1 →
vigilancia
N1, N2a, N2b, N2c. N3 → RT y / o CT
Factores de mal pronóstico
• Principales factores de riesgo (indicaciones postoperatorias de quimio-RT):

positividad del margen quirúrgico y / o extensión ganglionar extracapsular
• Factores de riesgo menores (Indicaciones de RT postoperatoria

sola): pT3, pT4
N2, N3
Afectación linfática IV y V
Embolia vascular
5.1.2.5
Radioterapia
Campos de radioterapia ortogonal convencional (Higo. 5.19)
Dos campos laterales paralelos opuestos y campo anterior supraclavicular Bordes

de campos laterales (tumor primario + parte superior del cuello) (Fig. 5,20)
superior: base craneal
Inferior: todo el cuello tirando de los hombros lo más abajo posible
Posterior: apófisis espinosas de las vértebras
anterior: Margen de 2-3 cm al tumor
• El médico debe modificar los bordes anterior y superior de acuerdo con la localización del
tumor (p. Ej., Base de la lengua, amígdalas, valléculas) y el tamaño del tumor.
Figura 5.19 Campos de RT laterales para cáncer de orofaringe (de [17], p. 459, 460, Figs. 18.6, 18.7,
reproducido con el permiso de Springer Science and Business Media)
Figura 5.20 Películas de RT convencionales para el cáncer de orofaringe

Dosis
Campos paralelos-opuestos hasta 46 Gy en 2 Gy / día por radiografías de 6 MeV o Co-60. Luego 4 Gy con
preservación de la médula espinal. Cuatro grises para proteger el cuello posterior utilizando energías
electrónicas adecuadas.
• Después de 50 Gy (tumor primario + 2 cm), 66 a 72 Gy.
• Si es N (-), la dosis electiva para el cuello es de 50 Gy.
• Ganglio linfático <3 cm, 60 Gy.
• Ganglio linfático> 6 cm, 66–72 Gy.
5.1.2.6
ver también Secta. 5.8
Base de la lengua
MDaCC, 2004 → retrospectiva. 299 casos. Tumor orofaríngeo T1-T2, estadio III-IV. RT solo.
Seguimiento medio: 82 meses. Recaída local a los cinco años 15%, SG 64%. Control
locorregional 95% para T1, 79% para T2.
Garden AS et al (2004) ¿Es la quimiorradiación concurrente el tratamiento de elección para todos los
pacientes con carcinoma de cabeza y cuello en estadio III o IV? Cáncer. 100 (6): 1171–1178
Braquiterapia intersticial
Mass General Hospital, 2005 → 40 casos. Base de la lengua primaria o recurrente. 54% Tumor T3 /
T4. Dosis mediana del implante 17,4 y RT externa de 61 Gy (dosis total equivalente 80 Gy). SG a cinco
años: 62%. Control local: 78%. Control local decenal: 70%. Tasa de preservación de órganos: 78%.
Osteorradionecrosis de grado III en dos pacientes (2%).
Foote RL et al (1990) ¿Es la implantación intersticial esencial para el tratamiento
radioterápico exitoso del carcinoma de la base de la lengua? Int J Radiat Oncol Biol Phys. 18
(6): 1293–8
Control de cuello
MsKCC, 1997 → 68 tumores de la base de la lengua. 54 Gy RT externa + 20-30 Gy implante intersticial. 50 Gy

RT de cuello (clínicamente (+) ganglios linfáticos 60 Gy). Disección de cuello si ganglio linfático palpable
después de RT. Control de cuello de cinco años 95%, control de cuello de 10 años 86%. Fibrosis de grado III
(-).
Lee HJ et al (1997) Control regional a largo plazo después de radioterapia y disección del cuello
para el carcinoma de la base de la lengua. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 38 (5): 995–1000
Amígdala
Universidad de Florida, 2000 → retrospectiva. 400 cajas. T1-T4, N0-N3, cáncer de amígdalas. RT solo.
Mínimo 2 años de seguimiento. Control local quinquenal: 83% en T1, 81% en T2, 74% en T3, 60% en
T4. Recaída local en 83 casos; 36 se sometieron a cirugía de rescate y 17 fueron rescatados (casi el
50%). Toxicidad de grado III-IV (-). El control local fue similar a la cirugía y tuvo una menor tasa de
complicaciones fatales que la cirugía.
Mendenhall WM et al (2000) Radioterapia para el carcinoma de células escamosas de la

región amigdalina: ¿una alternativa preferida a la cirugía? J Clin Oncol. (11): 2219–25
RT ipsolateral
Princesa Margarita, 2001→ retrospectiva. 228 casos. RT ipsolateral solamente. Tumores T1-2 N0. La
recurrencia en el cuello contralateral fue del 3,5%. Conclusión: la RT de cuello ipsilateral es factible en casos
seleccionados con cáncer de amígdala unilateral.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001; 51 (2): 332–343
Hiperfraccionamiento
EORTC 22791 → 356 casos. Cánceres orofaríngeos T2-3, N0-1, excepto la base de la lengua. Tamaño del
tumor <3 cm. 70 Gy / 7-8 semanas frente a 80,5 Gy hiperfraccionado durante 7 semanas (1,15 Gy BID).
Aumento del control local de los tumores T3 que reciben esquema hiperfraccionado. Sin aumento del
control local de los tumores T2. Hubo una tendencia a un aumento de la SG.
Horiot HJ et al (1992) Hiperfraccionamiento versus fraccionamiento convencional en el carcinoma
orofaríngeo: análisis final de un ensayo aleatorizado del grupo cooperativo de radioterapia de la
EORTC. Radiother Oncol. 25 (4): 231–241
IMRT
Universidad de Washington, 2004 → 74 pacientes con cáncer de orofaringe tratados con IMRT. 31
pacientes recibieron IMRT definitiva; 17 también recibieron quimioterapia a base de platino. 43
pacientes recibieron cirugía combinada e IMRT posoperatoria. La mediana de seguimiento de todos
los pacientes fue de 33 meses.
• Se observaron diez fallas locorregionales. Seis pacientes murieron a causa de la enfermedad y tres murieron por
enfermedad concurrente. Se desarrolló metástasis a distancia en seis pacientes.
• La estimación de la supervivencia general a cuatro años fue del 87% y la estimación de la supervivencia libre de
enfermedad a los 4 años fue del 81% (66% en la RT definitiva frente al 92% en la RT posoperatoria
grupo).
• La estimación de cuatro años del control locorregional fue del 87% (78% en el grupo definitivo frente al 95% en el
grupo de RT posoperatoria); la estimación de 4 años de supervivencia libre de metástasis a distancia fue

90% (84% en el grupo definitivo vs. 94% en el grupo postoperatorio).
• El análisis multivariado mostró que el GTV y el nGTV eran factores de riesgo independientes que determinaban el
control locorregional y la supervivencia libre de enfermedad para la orofaringe definitiva.

Pacientes con IMRT.
• Se encontró que la IMRT es una modalidad de tratamiento eficaz para el carcinoma orofaríngeo
localmente avanzado.
ChaoKS, Ozyigit G, BlancoAI et al (2004) Radioterapia de intensidad modulada para el

carcinoma orofaríngeo: impacto del volumen tumoral. Int J Radiat Oncol Biol Phys 59 (1): 43–50
5.1.3
Cáncer de hipofaringe
La hipofaringe se encuentra entre la epiglotis y la parte inferior del cartílago cricoides

(esfínter cricofaríngeo) (Fig. 5.21) [10].
Figura 5.21 Hipofaringe

orofaringe y nasofaringe
(de [11], reproducido con
Nasofaringe
permiso del American
Joint Committee on
Cancer)
Orofaringe
Hipofaríngeo
aspecto del pliegue
aritenoepiglótico
Hipofaringe Seno piriforme
Pared posterior de
hipoparinge
Poscricoide
Esófago región
Estructuras anatómicas normales de la hipofaringe (Higo. 5.22) [10]
antero-superior: entrada laríngea (aditus ad laryngeum), pliegues aritenoides y

aritenoides
antero-inferior: región poscricoidea
Posterior: fascia prevertebral de vértebras C3-6
Lateral: senos piriformes (los alimentos se transfieren al esófago desde estos senos nasales)
Inferior: esófago cervical
Figura 5.22 Anatomía hipofaríngea

5.1.3.1
Patología
Casi todos los cánceres hipofaríngeos son cánceres de células escamosas y el más frecuente
es el tipo poco diferenciado.
Las frecuencias de todos los cánceres de hipofaringe según subsitio:

Senos piriformes: 60%
Región poscricoidea: 30%
Pared posterior: 10%
5.1.3.2
El cáncer de hipofaringe primario, en particular el cáncer de seno piriforme, con frecuencia metastatiza a los ganglios
linfáticos del cuello. Los tumores de la región poscricoidea con frecuencia invaden bilateralmente los ganglios del
cuello, así como los linfáticos mediastínicos y paratraqueales.
Los principales hallazgos clínicos en las neoplasias hipofaríngeas son otalgia, ganglios palpables
del cuello, disfagia, disfonía y pérdida de peso.
La disfagia real es un hallazgo tardío en el que el tumor ha avanzado mucho hasta que obstruye
las vías respiratorias superiores y los conductos digestivos. Los primeros signos suelen ser
odinofagia (dolor e incomodidad al tragar) y una sensación irritante durante el movimiento de la
nutrición desde el faringoesófago. La disfagia suele ser grave en el momento de la presentación y
casi siempre se asocia con pérdida de peso. El dolor reflectante (otalgia) en el oído es común. La
disfonía se debe a la invasión directa de la laringe o la parálisis de las cuerdas vocales como
resultado de la afectación recurrente del nervio laríngeo, y también puede observarse disnea.
También se pueden observar fetor oris (mal aliento) y hemoptisis. Puede observarse aspiración de
nutrientes (en particular líquidos) y neumonía por aspiración relacionada, como resultado de una
obstrucción a nivel de la hipofaringe.
Desafortunadamente, la mayoría de los casos se encuentran en una etapa avanzada de presentación. El riesgo de
metástasis a distancia es aproximadamente del 10% y los sitios más frecuentes son pulmón, hueso e hígado,
respectivamente.
• Los tumores de la pared faríngea posterior suelen drenar en los ganglios del cuello de los niveles II, III y IV [9].
• Los hallazgos quirúrgicos también muestran que con frecuencia drenan hacia los ganglios linfáticos
retrofaríngeos (ganglios linfáticos de Rouviere).
5.1.3.3
Puesta en escena
Tumor primario (T) (Fig. 5.23) [14].
T1: tumor limitado a un subsitio * de la hipofaringe y 2 cm o menos en la mayor

dimensión
T2: el tumor invade más de un subsitio * de la hipofaringe o un sitio adyacente, o
Mide más de 2 cm pero 4 cm o menos de diámetro máximo sin fijación de la
hemilaringe.
T3: el tumor mide más de 4 cm en su mayor dimensión o con fijación de la hemilaringe
o extensión al esófago
T4a: Enfermedad local moderadamente avanzada: el tumor invade el cartílago tiroideo / cricoides,
hueso hioides, glándula tiroides o tejido blando del compartimento central, que incluye
músculos de la correa prelaríngea y grasa subcutánea
T4b: enfermedad local muy avanzada: el tumor invade la fascia prevertebral, encierra la carótida
arteria o involucra estructuras mediastínicas
* Los subsitios de la hipofaringe son los siguientes: Unión faringoesofágica (es decir, el área
poscricoidea), que se extiende desde el nivel de los cartílagos aritenoides y conecta los pliegues
hasta el borde inferior del cartílago cricoides.
Seno piriforme, que se extiende desde el pliegue faringoepiglótico hasta el extremo superior del
esófago, delimitado lateralmente por el cartílago tiroides y medialmente por la superficie del
pliegue aritenoepiglótico y los cartílagos aritenoides y cricoides.
Pared faríngea posterior, que se extiende desde el nivel del piso de la valécula hasta el
nivel de las articulaciones cricoaritenoideas.
T1 T2 T3
£ 2 cm > 4 cm
2-4 cm
T4a
T4b
Hueso hioides
Carótida
Cartílago tiroideo artería
Vertebral
Glándula tiroides cuerpo
Figura 5.23 Estadificación T en el cáncer de hipofaringe (de [11], reproducido con el permiso del
5.1.3.4
Algoritmo de tratamiento para el cáncer de hipofaringe [dieciséis]
T1 N0-1; T2N0→ No siempre se requiere laringectomía total.

Radioterapia definitiva
Enfermedad residual después de RT → cirugía de rescate ± disección del cuello
Enfermedad residual en el cuello después de RT → vigilancia
Cirugía (laringectomía parcial + disección de cuello ipsilateral / bilateral)
Factor de mal pronóstico después de la cirugía (+)
Uno o dos factores de riesgo principales o ³2 factores de riesgo menores (+) → quimiorradioterapia
T1N2, T2–3 cualquier N→ puede ser necesaria una laringectomía total.
Quimioterapia de inducción (dos ciclos de quimioterapia neoadyuvante)
Respuesta completa en RT primaria → definitiva Enfermedad residual en
primaria después de RT → disección de cuello Residuo de nódulo de
cuello después de RT
N1 → vigilancia
Respuesta parcial en primaria después de la inducción
(endoscopia (+)) Se agrega un ciclo más de quimioterapia
Respuesta completa en primaria después del tratamiento → RT definitiva
Enfermedad residual en primaria después de RT → disección del cuello Ganglio
del cuello residual después de RT
N1 → vigilancia
Respuesta parcial en primaria postratamiento → cirugía de rescate
Factor pronóstico precario posquirúrgico (-) → RT
Factor de pronóstico desfavorable después de la cirugía (+) Uno o dos factores de riesgo importantes o ³2
factores de riesgo menores (+) → quimiorradioterapia Menos de dos factores de riesgo menores (+) → RT
Sin respuesta en primaria tras inducción →

cirugía Mal factor pronóstico tras cirugía (-) → RT
Mal factor pronóstico tras cirugía (+)
Uno o dos factores de riesgo importantes o ³2 factores de riesgo menores (+) → quimiorradioterapia
Disección de cuello laringofaringectomía uni / bilateral
Factor de mal pronóstico después de la cirugía (-) → RT Factor de mal pronóstico después de la cirugía (+)
Uno o dos factores de riesgo importantes o ³2 factores de riesgo menores (+) → quimiorradioterapia Menos
de dos factores de riesgo menores (+) → RT
Enfermedad residual en primaria después del tratamiento
(continuado)
(continuado)
Cirugía de rescate + disección del cuello

Enfermedad residual en el cuello después del
tratamiento N1 → vigilancia
T4a, cualquier N→
Cirugía + disección de cuello bilateral

Después de la cirugía → RT y / o quimioterapia
Enfermedad residual en primaria postratamiento
Cirugía de rescate + disección de cuello
Enfermedad residual en el cuello después del
tratamiento N1 → vigilancia
Factores de mal pronóstico
• Principales factores de riesgo:
Margen quirúrgico positivo y / o afectación ganglionar extracapsular
• Factores de riesgo menores:
pT3, pT4
N2, N3
Afectación de los ganglios linfáticos de nivel IV y V
Embolia vascular
5.1.3.5
Radioterapia
Campos RT ortogonales convencionales
Dos campos laterales paralelos opuestos y campo anterior supraclavicular (Figura 5.24)
Bordes de campos laterales (tumor primario + parte superior del cuello)
Superior: mastoides y base craneal, incluidos los ganglios linfáticos retrofaríngeos

Inferior: todo el cuello, tirando de los hombros hacia abajo tanto como sea posible (al menos 1 cm por debajo del
tumor)
Posterior: apófisis espinosas de las vértebras
Anterior: 2-3 cm anterior al tumor (los linfáticos Ia y Ib se dejan afuera si no están
afectados)
Retrofaríngeo
ganglios linfáticos
(Rouviere)
Seno piriforme
Pared posterior de la hipofaringe
Figura 5.24 Campos de RT convencionales para el cáncer de hipofaringe (de [17], págs. 457–458, figs. 18.3,
18.4, reproducido con permiso de Springer Science and Business Media)
Campos de RT conformados (Fig. 5.25) [18]
CTV1: GTV + 1-2 cm y ganglios linfáticos afectados

CTV2: regiones ganglionares electivas (determinadas individualmente por el médico)
Figura 5.25 Campos de RT conformados
Dosis de radiación
• Campos opuestos paralelos hasta 46 Gy en 2 Gy / día por radiografías de 6 MeV o Co-60. Luego 4 Gy
con preservación de la médula espinal. Cuatro grises para proteger el cuello posterior utilizando
energías electrónicas.
• Después de 50 Gy, (tumor primario + 2 cm) 66–72 Gy.
• Si es N (-), la dosis electiva para el cuello es de 50 Gy.
• Ganglio linfático <3 cm, 60 Gy.
• Ganglio linfático> 6 cm, 66–72 Gy.
• Campo supraclavicular anterior: 46 Gy si no está afectado.
• Dosis total posoperatoria (adyuvante) 60 Gy (si el margen quirúrgico (+), 66 Gy.
5.1.3.6
ver Secta. 5.8

5.2 Cáncer de laringe 239
5.2
Cáncer de laringe
La laringe se encuentra entre la punta de la tiroides (parte inferior del cuerpo vertebral C3) y la parte
inferior de los cartílagos cricoides (vértebra C6) [22].
La laringe se divide en tres compartimentos (Higo. 5.26) [22]:

región supraglótica. Sección por encima de las cuerdas vocales. Esta región incluye epiglotis, plica
ariepiglótica, aritenoides, bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas) y ventrículos laríngeos.
Región glótica. Región de las cuerdas vocales. Incluye las cuerdas vocales, rima glottidis, comisura
anterior y posterior. Las cuerdas vocales consisten en los ligamentos vocales, el músculo vocal y las
capas mucosas. Las cuerdas vocales miden 1,7 cm de largo en las hembras y de 2 a 2,4 cm de largo en
los machos.
región subglótica. Esta es la región inferior a las cuerdas vocales hasta el primer anillo traqueal.
Suprahioideo
epiglotis
Arepiglótico
pliegue Supraglotis
Infrahioideo
epiglotis
Ventricular Piriforme
banda seno
(cuerda falsa)
Glotis Glotis
Subglotis
Laríngea
cartílago
Figura 5.26 Anatomía de la laringe (de [11], reproducido con permiso del American Joint
Committee on Cancer)
5.2.1
Patología
La mayoría (95 a 96%) de los tumores malignos de laringe son cánceres de células escamosas de origen
epitelial. Otras neoplasias, como los carcinomas de células verrugosas, basocelulares y fusiformes, el
adenocarcinoma, el carcinoma adenoide quístico y las neoplasias malignas mesenquimales como los
sarcomas, son muy raras [23].
La incidencia de carcinoma sincrónico en un paciente con cáncer de laringe es aproximadamente del

1%. La probabilidad de un tumor primario metacrónico es del 5 al 10% [24].
• El cáncer de laringe es el tumor más frecuente junto con otro tipo de

malignidad.
5.2.2
Ronquera. Este es el signo más común, particularmente las lesiones glóticas. Se debe descartar el cáncer de
laringe si la ronquera dura más de 2 semanas con un examen otorrinolaringológico detallado.
Disfagia (dificultad para tragar). Esto es más común en los cánceres supraglóticos.
Disnea y estridor. Este síntoma se ve cuando la masa tumoral en la laringe obstruye las vías respiratorias. Los
tumores supraglóticos deben ser más grandes que los tumores glóticos y subglóticos para estrechar las vías
respiratorias.
Otalgia (dolor de oído). Este es un dolor referido que se ve particularmente en los cánceres supraglóticos
a través del nervio de Arnold, una rama del nervio vago.
Tos. Esto se observa en casos con afectación del nervio laríngeo superior (nervio sensorial
de la laringe), provocando disfunciones en la deglución y alteraciones sensoriales. Se puede
observar hemoptisis asociada con tos en tumores ulcerados.
Masa del cuello. La inflamación o invasión de la piel observada en la región laríngea o en la base del
hioides es un signo de enfermedad avanzada, ya que muestra que el tumor ha invadido el cartílago tiroides
y la barrera membranosa tirohioidea. Puede palparse una masa combinada con la laringe en la parte
anterior del cuello. A veces, la metástasis en los ganglios linfáticos (ganglio de Delphian) en la parte frontal
de la laringe a nivel de las membranas cricotiroidea o tirohioidea puede observarse como una masa
anterior. Las masas de cuello palpadas en los sitios laterales son un signo de metástasis en el cuello.
5.2.3
Puesta en escena
Supraglotis (Higo. 5.27) [14]
T1: tumor limitado a un subsitio * de supraglotis con movilidad normal de las cuerdas vocales
T2: tumor que invade la mucosa de más de un subsitio * adyacente de supraglotis o glotis
tis o región fuera de la supraglotis (p. ej., mucosa de la base de la lengua, valécula o
pared medial del seno piriforme) sin fijación de la laringe
T3: tumor limitado a laringe con fijación de cuerdas vocales y / o invade cualquiera de los siguientes
ing: área poscricoidea, tejidos preepiglóticos, espacio paraglótico y / o erosión menor del
cartílago tiroides (p. ej., corteza interna)
T4a: enfermedad local moderadamente avanzada: el tumor invade el cartílago tiroides,
y / o invade los tejidos más allá de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del cuello, incluidos los
músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos de la correa, la tiroides o el esófago)
T4b: enfermedad local muy avanzada: el tumor invade el espacio prevertebral, encierra la carótida
arteria o invade estructuras mediastínicas
Los subsitios incluyen los siguientes: bandas ventriculares (cordones falsos), aritenoides, epiglotis
suprahioidea, epiglotis infrahioidea, pliegues aripiglóticos (aspecto laríngeo)
Cáncer de laringe supraglótico
T1
T1
Epiglotis Falso cordón
T2 T2
T3 T3
T4b
T4a Preepiglótico
espacio
Epiglotis
Figura 5.27 Estadificación T para el cáncer de laringe supraglótico (de [11], reproducido con permiso
Glotis (Fig. 5.28) [14]
T1: tumor limitado a la (s) cuerda (s) vocal (es), que puede involucrar com-
missure, con movilidad normal
T1a: tumor limitado a una cuerda vocal T1b:
tumor que afecta a ambas cuerdas vocales
T2: el tumor se extiende a la supraglotis y / o subglotis y / o con deterioro de las cuerdas vocales
movilidad
T3: Tumor limitado a laringe con fijación de cuerdas vocales y / o invasión paraglótica
espacio y / o erosión menor del cartílago tiroides (p. ej., corteza interna)
T4a: enfermedad moderadamente avanzada: (los nódulos de la línea media se consideran nódulos ipsilaterales)
El tumor invade a través del cartílago tiroides y / o invade tejidos más allá de la laringe (p.
Ej., Tráquea, tejidos blandos del cuello, incluido el músculo extrínseco profundo de la
lengua, músculos de la correa, tiroides o esófago)
T4b: Enfermedad local muy avanzada: el tumor invade el espacio prevertebral, encierra la carótida
Cáncer de glotis laríngeo
T1a
T2
T1
T1b
Figura 5.28 Estadificación T para el cáncer de laringe glótico (de [11], reproducido con permiso del
T3 T4a
T4b
Preepiglótico
espacio
Epiglotis
Subglotis (Fig. 5.29) [14]
T1: tumor limitado a la subglotis

T2: el tumor se extiende a las cuerdas vocales con movilidad normal o deteriorada T3:
tumor limitado a la laringe con fijación de las cuerdas vocales
T4a: enfermedad local moderadamente avanzada: el tumor invade el cartílago cricoides o tiroides
y / o invade los tejidos más allá de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del cuello, incluidos
los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos de la correa, la tiroides o el esófago)
T4b: Enfermedad local muy avanzada: el tumor invade el espacio prevertebral, encierra la carótida
cáncer de laringe subglotis
T1 T2 T3
T4a
Figura 5.29 Estadificación T para el cáncer de laringe subglótico (de [11], reproducido con permiso
El cáncer de laringe supraglótico generalmente metastatiza a los ganglios linfáticos cervicales de nivel II,
III y IV [25]
Positividad clínica de los ganglios linfáticos:
55% Bilateralidad: 16%
Las verdaderas cuerdas vocales no tienen linfáticos, por lo que se observa afectación linfática
en presencia de extensión tumoral supraglótica o subglótica.
Compromiso de los ganglios linfáticos en los cánceres de glotis:
• T1: <2%
• T2: 5%
• T3: 15-20%
• T4: 20–40%
5.2.4
Algoritmo de tratamiento para el cáncer de laringe [26]
Es
Escisión endoscópica (stripping, láser) o RT definitiva
T1–2, N0
RT definitiva glótica, o
Cirugía (cordectomía, laringectomía parcial ± disección selectiva del cuello)
T1-2, N0 supraglótico
RT definitiva, o
Cirugía (laringectomía parcial ± disección selectiva del cuello)
T1–2 resecable, N (+); T3N0; T3N (+)
Respuesta completa en primaria → vigilancia
Residual en primaria (+) → cirugía de rescate + disección de cuello o
cirugía
N0-1 → laringectomía + disección de cuello bilateral / ipsilateral
N2-3 → laringectomía + disección de cuello extendido
T4N0 resecable / (+)
Cirugía
N0-1 → laringectomía total + disección de cuello bilateral / ipsilateral

N2-3 → laringectomía total + disección de cuello extendido
Irresecable T4 – N0 / (+)
Quimiorradioterapia concurrente o RT definitiva
Indicaciones de quimiorradioterapia posoperatoria

Margen quirúrgico (+)
Extensión capsular extraganglionar
Indicaciones de RT postoperatoria o quimiorradioterapia
Margen quirúrgico (-)
Invasión perineural (+) Afectación del
espacio linfovascular (+) Afectación de
múltiples ganglios linfáticos (+)
Tumor T3–4 de extensión subglótica menor o
igual a 1 cm
Invasión de cartílago (+)
5.2.5
Radioterapia
T1-2 Cáncer laríngeo glótico (Figura 5.30)
superior: parte superior del cartílago tiroides
Inferior: parte inferior del cartílago cricoides

anterior: 0,5-1 cm de caída a la piel
Posterior: delante de los cuerpos vertebrales C3
nivel de la vértebra → hueso hioides
Nivel de la vértebra C4 → parte superior del cartílago
tiroides Nivel de la vértebra C6 → cartílago cricoides
Figura 5.30 Campos de RT convencionales para cánceres

laríngeos glóticos T1-2 (de [17], pág. 455, Figs. 18,2,
18.4, reproducido con permiso de
Springer Science and Business Media)
T3-4 Cáncer laríngeo glótico y supraglótico (Figura 5.31)
superior: superior al ángulo mandibular

Inferior: parte inferior del cartílago cricoides
• Extensión subglótica (+), los hombros deben tirarse hacia abajo tanto como sea posible.
• Si el paciente es operado, 1,5 cm por encima del estoma (el estoma se trata en el campo supraclavicular).
anterior: Caída de piel de 0,5 a 1 cm hacia el cuello y un tercio de la mandíbula

Posterior: generalmente procesos espinosos
• Ganglio linfático (+); debe incluirse el ganglio linfático.
Figura 5.31 Campos de RT convencionales para el cáncer

de laringe glótico-supraglótico T3–4 (de [17], pág. 455,
Higos. 18.2, 18.4, reproducido con permiso de
Springer Science and Business Media)
Cáncer de laringe subglótico

superior: Se incluyen los ganglios linfáticos de nivel II (yugular superior).
Inferior: 2 cm por debajo del tumor primario

anterior y posterior: lo mismo que el campo supraglótico
• Los linfáticos de la parte inferior del cuello y los ganglios linfáticos del mediastino superior se tratan en el campo
supraclavicular anterior.
5.2.6
ver también Secta. 5.8
Cáncer de laringe supraglótico

Italia, 1997 → retrospectiva. 166 pacientes supraglóticos. Cirugía conservadora de laringe vs.
RT definitiva.
• SLE: 88% en cirugía vs 76% en RT.

• Control local: 92% en RT.
• Conservación de la laringe: 95% en cirugía vs 72% en RT.
Spriano G et al (1997) Manejo conservador del cáncer supraglótico T1-T2N0: un estudio

retrospectivo. Am J Otolaryngol 18 (5): 299–305
Rotterdam, 1990 → 203 cáncer supraglótico 193 casos con RT. Reevaluación después
40 Gy: refuerzo o cirugía de 60 a 70 Gy (33 pacientes).
• RFS en T2: 53%, T4: 39%.
Hoekstra CJ et al (1990) Carcinoma de células escamosas de laringe supraglótica sin metástasis en

los ganglios linfáticos clínicamente detectables: problema de recaída local e influencia del tiempo
total de tratamiento. Int J Radiat Oncol Biol Phys 18 (1): 13–21
MDaCC, 1989 → 41 casos de cáncer supraglótico. 1,2 Gy / fracciones dos veces al día;
RT definitiva de 72 a 79 Gy (mediana de 76,8).
• Control local: 87% en brazo hiperfraccionado frente a 76% en brazo convencional.
Wendt CD, Peters LJ, Ang KK, Morrison WH, Maor MH, Goepfert H, Oswald MJ (1989)
Radioterapia hiperfraccionada en el tratamiento de carcinomas de células escamosas de la
laringe supraglótica. Int J Radiat Oncol Biol Phys 17 (5): 1057–1062
Cáncer de glotis laríngeo

RTOG 95-12 / EORTC 22992 → aleatorizado. 250 casos de cáncer de glotis T2a-bN0.
Aleatorización: fraccionamiento estándar (SFX) 70 Gy (2 Gy / fracciones) vs.
hiperfraccionamiento (HFX) 79,2 Gy (1,2 Gy BID).
• Control local de cinco años: 79% en HFX vs 70% en SFX (sin significación).
• SLE a cinco años: 51% en HFX frente a 37% en SFX (sin importancia).
• SG a cinco años: 73 frente a 62% (sin importancia).
Trotti A (2006) Un ensayo aleatorio de hiperfraccionamiento versus fraccionamiento estándar en el

carcinoma de células escamosas T2 de las cuerdas vocales. IJRBOP 66 (3 Suppl 1): S15
Italia, 2005 → retrospectiva. 831 casos T1.
• SG a cinco años 77%, control local 84%, preservación de órganos 95%.
• SG a diez años 57%, control local 83%, preservación de órganos 93%.
• Malignidad secundaria a los 20 años 23%.

• Tamaño de campo 39–49 cm2:>Se pueden utilizar 65 Gy.
Cellai E (2005) Radioterapia radical para el cáncer glótico temprano: resultados en una serie de 1087
pacientes de dos centros de oncología radioterápica italianos. I. El caso de la enfermedad T1N0. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 63 (5): 1378-1386
Nueva Zelanda, 2006 → retrospectiva. 145 casos T1-T2. Seguimiento medio: 4,9 años.
• 6 MV fraccionamiento estándar (SFX) 60-66 Gy, 30-33 fracciones (2 Gy / fracciones),> 6-6,5

semanas frente a hiperfraccionamiento acelerado (AHFX) 52,5-55 Gy, 20 fracciones (2,75 Gy /
fracciones),> 4 semanas.
• T1N0: control locorregional, 95% en AHFX vs 75% en SFX (p <0,05).

• T2N0: control locorregional, 81% en AHFX vs 80% en SFX (p>0,05).
• AHFX se puede utilizar en tumores glóticos T1.
Carcinoma glótico Short S (2006) T1 / T2: una comparación de dos programas de fraccionamiento.
Australas Radiol 50 (2): 152–157
Cáncer de laringe subglótico

Clínica Ocshner, 2006 → retrospectiva. 15 casos,> 25 años. RT solo.
• SG a tres años: 25%.

• Recomendaciones: estadio I-II → RT (incluidos los linfáticos del mediastino inferior y superior del
cuello); estadio III-IV → cirugía + RT.
Garas J (2006) Carcinoma de células escamosas de la subglotis. Soy J Otolaryngol 27 (1): 1–4
Toronto, 2002 → retrospectiva, 43 casos. RT definitiva + cirugía de rescate.
• Control local: 56% (82% cirugía de rescate).

• SG a cinco años: 50%.
5.3 Cánceres de cavidad oral 249
Paisley S (2002) Resultados de la radioterapia para el carcinoma de células escamosas subglótico primario.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 52 (5): 1245-1250
5.3
Cánceres de cavidad oral
La cavidad bucal se encuentra entre la línea bermellón (el límite mucosa-piel de los labios superior e
inferior) en la parte anterior y el istmo facial en la parte posterior. Es un espacio anatómico que está
delimitado por el piso de la boca en la parte inferior, el paladar duro en la parte superior y la mucosa
bucal en la parte lateral. Aunque la cavidad bucal es un espacio, no es una región homogénea e
incluye varios subsitios [27].
Estructuras anatómicas normales de la cavidad oral (Higo. 5.32) [27]
Labios superiores e
inferiores Mucosa bucal
Encías y dientes (arcos de los dientes superiores e inferiores)
Paladar duro
Parte del paladar blando Dos
tercios anteriores de la lengua Piso
de la boca
Trígono retromolar
La cavidad bucal se divide en dos partes a través de los arcos de los dientes superiores e inferiores
cuando la boca está cerrada [27]:
• Parte anterior: vestibulum oris (entrada a la cavidad bucal)

• Parte posterior: cavum oris proprium (verdadera cavidad oral)
Trígono retromolar. Este se encuentra entre la rama de la mandíbula y el último molar,

conectando estos dos espacios cuando la boca está cerrada. Esta región es importante debido al
hecho de que los pacientes con traumatismo maxilofacial o fijación maxilar pueden alimentarse a
través del trígono retromolar [27].
250
Figura 5.32 Estructuras anatómicas normales de la cavidad bucal (de [11], reproducido con permiso del American Joint Committee on
Cancer)
5 cánceres de cabeza y cuello
Los cánceres de cavidad oral son los segundos cánceres de cabeza y cuello más comunes después de los cánceres de
laringe.
5.3.1
Patología
Lesiones premalignas de la cavidad bucal: algunas lesiones epiteliales tienen potencial de

transformación maligna (fig. 5.33) [28]. Estos son los siguientes [28]:
• Leucoplasia. Ésta es la lesión premaligna más común en la región de la cabeza y el cuello. Las
máculas blancas pueden tener varias características histológicas, desde hiperqueratosis simple,
displasia y carcinoma in situ a carcinoma invasivo. Se observan con mayor frecuencia en la
cavidad oral y la mucosa laríngea. El riesgo de transformación maligna en estas lesiones es
mayor en fumadores y en mujeres.
• Eritroplasia. Esto es menos común que la leucoplasia. La cavidad bucal es la localización
más frecuente. El riesgo de transformación maligna es mucho mayor y la biopsia es
esencial para la evaluación histológica.
• Liquen plano. El liquen plano erosivo en la cavidad oral puede transformarse en malignidad. Se
trata de lesiones benignas y con frecuencia se localizan en la mucosa bucal y la lengua.
simétricamente. El tipo erosivo se ve en el piso de la boca. La biopsia es esencial para
determinar el tipo de liquen y para el diagnóstico diferencial de leucoplasia.
• Además, el pénfigo, el papiloma, las infecciones fúngicas crónicas y el síndrome de Plummer-Vinson
también se controlan para detectar posibles transformaciones malignas.
Figura 5.33 Leucoplasia, eritroplasia y liquen plano (de izquierda a derecho)
La mayoría de las neoplasias malignas de la cavidad oral son cánceres de células escamosas (cánceres epidermoides) [29].
Otros tumores malignos de la cavidad bucal:

Origen epitelial: carcinoma de células basales, melanoma maligno
Origen glandular: adenocarcinoma, carcinoma adenoide quístico
Origen linfoide: linfoma
Origen de los tejidos blandos: sarcoma
5.3.2
Los síntomas más destacados son una cicatriz que no cicatriza e hinchazón o masas. La hinchazón o
la masa pueden localizarse en la región primaria así como en el cuello, ya que tienen el potencial de
hacer metástasis a los ganglios linfáticos cervicales. Además, también se pueden observar dolor (p.
Ej., Al masticar, tragar, dolor de garganta, dolor de oído), sangrado, trastornos del habla,
disfunciones para tragar y disnea.
5.3.3
Puesta en escena
Tumor primario (T) (Higo. 5.34) [14]
T1: tumor de no más de 2 cm en su mayor dimensión

T2: tumor mayor de 2 cm pero no mayor de 4 cm en su mayor dimensión T3:
tumor mayor de 4 cm en su mayor dimensión
T4: Enfermedad local moderadamente avanzada: (labio) El tumor invade a través del hueso cortical,
nervio alveolar inferior, piso de la boca o piel de la cara, es decir, mentón o nariz
T4a: Enfermedad local moderadamente avanzada: (cavidad oral) El tumor invade el
estructuras (p. ej., a través del hueso cortical (mandíbula o maxilar), hasta el músculo
profundo [extrínseco] de la lengua [geniogloso, hiogloso, palatogloso y estilogloso],
seno maxilar y piel de la cara)
T4b: Enfermedad local muy avanzada: el tumor invade el espacio masticatorio, pterigoideo
placas, o la base del cráneo y / o recubre la arteria carótida interna (la erosión superficial sola
del hueso / alveolo dental por gingival primario no es suficiente para clasificar un tumor
como T4).
La estadificación N es similar a la de otros cánceres de cabeza y cuello, excepto el cáncer de nasofaringe.
T1 T3
T1
> 4 cm
≤ 2 cm
≤ 2 cm
Figura 5.34 Estadificación T para el cáncer de cavidad oral (de [11], reproducido con permiso del
a B C
T3
T2
T2
> 4 cm
2-4 cm
2-4 cm
D mi F T3
T4 > 4 cm
Labio
h
gramo
T4b
T4a
Placa pterigoidea
Masticador
espacio
Aproximadamente el 50% de todas las neoplasias malignas de la cavidad oral son ubicado en el labio inferior o
lengua, 10% en mucosa bucal y 10% en mandíbula (arcos dentarios) o maxilar
(paladar duro) [31].
La supervivencia a cinco años es casi del 90% en los cánceres de labio de menos de 2 cm de tamaño, pero
disminuye al 40% en los casos avanzados [31].
La supervivencia a cinco años es casi del 90% en los cánceres de lengua en estadio I, pero disminuye al 10% en los
casos en estadio IV [32].
El cáncer de cavidad oral afecta con frecuencia a los ganglios linfáticos submandibulares (nivel
Ib), yugular superior (nivel II) y yugular media (nivel III) [30].
Cuando los cánceres de lengua N (-) clínicos se examinan histopatológicamente después de la disección del
cuello, la positividad patológica de los ganglios linfáticos es de casi el 33% [30].
5.3.4
Estadio I-II [dieciséis]
RT definitiva (66-72 Gy) o Alternativa →

Cirugía ± RT posoperatoria
Estadio III-IV [dieciséis]
Quimiorradioterapia concurrente, o
Alternativa → Cirugía + quimiorradioterapia postoperatoria
Indicaciones de quimiorradioterapia posoperatoria (principales factores de riesgo):
• Afectación ganglionar extracapsular
• Margen quirúrgico (+)
Indicaciones de radioterapia posoperatoria (factores de riesgo menores):
• Ganglio linfático múltiple (+)
• Invasión perineural
• Invasión del espacio linfovascular
5.3.5
Radioterapia
Campos de RT convencionales (Higo. 5.35).

Superior: 2 cm por encima del tumor primario.
Inferior: debajo del hueso hioides.
• Ganglio linfático (+): se incluye el nivel III
• Anterior: 2 cm por delante del tumor primario (normalmente delante de la mandíbula).
• Posterior: parte posterior de los cuerpos vertebrales.
• Ganglio linfático (+): dorso de apófisis espinosas vertebrales.
• Se utilizan dos campos laterales paralelos-opuestos.
• Ganglio linfático (+): también se trata el cuello y el campo supraclavicular.
(Dos campos laterales y uno anterior).

La braquiterapia intersticial se puede utilizar sola o en combinación con RT externa en el
tratamiento de cánceres del suelo de la boca, lengua, labios y mucosa bucal.
C D
N0 Piso de la boca N0 Piso de la boca

(Extensión de la lengua -) (Extensión de lengua +)
Figura 5.35 Campos de RT convencionales para cánceres de cavidad oral (de [17], p. 459, 467, Figs. 18.11, 18.12,
18.16a, reproducido con permiso de Springer Science and Business Media)
mi
Campo supraclavicular
T4N0
Trígono retromolar
(Postoperatorio)
Razones para el uso de depresores de lengua o corcho:
• Para preservar los dientes superiores, la encía superior y el paladar blando y para estabilizar la lengua en el piso de la boca,
el labio inferior, el trígono retromolar y los tumores de la lengua.
• Estabilización de la lengua en otros tumores de la cavidad oral
Campos de RT conformes [33]:

CTV1: GTV + 1 cm
CTV2: linfáticos de nivel Ib, II, III
PTV: CTV + 0,5-1 cm
5.3.6
Véase también la Secta. 5.8
Lengua
MDaCC, 1990 → retrospectiva. 103 pacientes con CCE de lengua T1-2 N0 (18 T1, 85 T2).
RT: braquiterapia intersticial (BRT) + RT hipofraccionada (16–37 Gy, 2,4–4,0 Gy /
fracciones o 40–50 Gy), BRT intersticial solo (38–55 o 40–50 Gy), RT normofraccionada
(45– 82 Gy).
5.4 Cánceres nasosinusales 257
• RT sola: recidiva local en 5/8 pacientes.

• BRT solo: recurrencia local en 6/18.
• Dosis de BRT> 40 Gy: control local de dos años 92%.
• Dosis de BRT <40 Gy: control local de dos años 65%.
• Recurrencia de cuello en pacientes sin RT de cuello: 44%.
Wendt CD et al (1990) Radioterapia primaria en el tratamiento de cánceres de lengua oral en estadio

I y II: importancia de la proporción de terapia administrada con terapia intersticial. Int J Radiat Oncol
Biol Phys 18 (6): 1287–1292
Mucosa bucal
Ensayo aleatorizado indio, 1996→ aleatorizado. CCE de mucosa bucal en estadio III-IV. Cirugía
vs.cirugía + RT postoperatoria.
• Supervivencia libre de enfermedad: 38% en el brazo de cirugía sola frente al 68% en el brazo combinado.
Mishra RC et al (1996) Radioterapia postoperatoria en carcinoma de mucosa bucal, un ensayo

prospectivo aleatorizado. Eur J Surg Oncol 22 (5): 502–504
Piso de la boca
Instituto Gustave-Roussy, 2002 → retrospectiva. 160 casos: T1N1 49%, T2N1 51%; BRT
intersticial en todos los casos.
• Supervivencia a dos años: 89%; Supervivencia a 5 años: 75%.
• Necrosis grave <10%.

• Necrosis ósea 18%.
MarsigliaHet al (2002) Braquiterapia para los cánceres del suelo de la boca T1-T2: la
experiencia del Instituto Gustave-Roussy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 52 (5): 1257–1263
Trígono retromolar
Gainesville, 2005 → retrospectiva. 99 pacientes: RT sola en 35, cirugía + RT en 64.
• Control locorregional de cinco años para el estadio I-III: 51% en RT sola frente al 87% en cirugía + RT.
• Control locorregional de cinco años para el estadio IV: 42% en RT sola frente a 62% en cirugía + RT.
• Análisis multivariado: la cirugía RT + fue mejor que la RT sola.
Mendenhall WM et al (2005) Carcinoma de células escamosas del trígono retromolar tratado

con radioterapia sola o combinada con cirugía. Cáncer 103 (11): 2320–2325
5.4
Cánceres nasosinusales
Los cánceres nasosinusales incluyen neoplasias malignas de la cavidad nasal y los senos paranasales
(seno maxilar, seno frontal, senos etmoidales y seno esfenoidal) (Fig. 5.36).
Figura 5.36 Cavidad nasal y

senos paranasales (vista
Senos frontales
anterior)
Seno esfenoidal
Etmoides
senos nasales
Maxilar
seno
Etmoides
senos nasales
Maxilar
seno
Senos paranasales (Fig. 5.36) [34]
Senos frontales. Esto no está presente al nacer. La neumatización se vuelve prominente a los 12 años y
alcanza el tamaño adulto a los 20 años (28 mm de altura, 24 mm de ancho y 20 mm de profundidad).
Seno maxilar. Este está lleno de líquido al nacer. La base del seno llega al nivel de la
base de la nariz a los 8 años y alcanza el tamaño adulto en la adolescencia (33 mm de
altura, 25 mm de ancho y 34 mm de profundidad).
Seno etmoidal. Esto alcanza el tamaño adulto en 8-12 años. Consta de 3 a 15 células. La
región que forma con el seno esfenoidal es importante debido a sus estructuras vecinas.
seno esfenoidal. Este comienza a crecer a la edad de 3 años y alcanza el tamaño adulto en la
adolescencia (20 mm de altura, 23 mm de profundidad y 17 mm de ancho). El nervio óptico, la
arteria carótida interna y el seno maxilar se encuentran de superior a inferior en la pared lateral
del seno esfenoidal. La pared superior del seno esfenoidal está separada de la duramadre por un
hueso de 1 mm de espesor.
Cavidad nasal
Inferior-posterior: paladar blando Inferior-anterior: hueso maxilar (os
palatino) Superior-anterior: huesos nasales (os nasale), cartílago lateral
superior Superior-posterior: lámina cribrosa (placa cribiforme)
Superior-lateral: lámina papirácea, que separa el hueso de la órbita
5.4.1
Patología
Los cánceres nasosinusales son tumores poco frecuentes que constituyen el 3% de todos los cánceres de cabeza y cuello y el 1% de todos los
cánceres.
Cánceres de cavidad nasal
• Cánceres de células escamosas: 50%
• Estesioneuroblastoma (neuroblastoma olfatorio): 13%

• Melanoma maligno: 10%
• Cánceres de vestíbulo nasal, cáncer de células escamosas: 80%
5.4.2
Las patologías benignas y malignas de la región nasosinusal tienen signos y síntomas clínicos similares en el
momento de la presentación. Por lo tanto, las enfermedades malignas suelen estar avanzadas en el momento del
diagnóstico.
Síntomas en los cánceres de seno maxilar
• Síntomas nasales (50%): obstrucción nasal, rinorrea, epistaxis y masa nasal

• Síntomas orales (25-35%): sensibilidad en los dientes superiores, dolor, trismo, ulceración,
plenitud en el paladar duro y sitio alveolar
• Síntomas oculares (25%): propulsión de la órbita hacia arriba, aumento unilateral de lágrimas,
diplopía, hinchazón de los párpados y exoftalmos.
• Síntomas faciales: hipoestesia del nervio infraorbitario, hinchazón en la mejilla, dolor y

asimetría en la cara.
• Síntomas otológicos: otitis media serosa e hipoacusia por extensión

nasofaríngea
La tríada clásica de cáncer nasosinusal se observa en estadios avanzados:
1. Asimetría facial
2. Masa palpable o visible en la cavidad bucal
3. Masa en la cavidad nasal observada durante la rinoscopia anterior
• Los tres hallazgos se observan en 40 a 60% de los pacientes en el momento del diagnóstico; al menos uno de ellos se
observa en el 90% de los casos.
Línea de Ohngren. Se utiliza en definiciones anatómicas de tumores paranasales. Es una

línea virtual que va desde el canto medial del ojo hasta el ángulo de la mandíbula, y divide
el antro maxilar en partes anterointerior y posterosuperior. Un tumor enfrente de esta
línea es más benigno, mientras que uno detrás tiene un carácter más maligno.
• Los tumores que pasan por la base del seno maxilar y llegan a la cavidad bucal son una
excepción.
5.4.3
Puesta en escena
Cavidad nasal y seno etmoides [14]
Tumor primario (T)

T1: tumor restringido a cualquier subsitio, con o sin invasión ósea
T2: tumor que invade dos subsitios en una sola región o se extiende para afectar a un
región dentro del complejo nasoetmoidal, con o sin invasión ósea
T3: el tumor se extiende para invadir la pared medial o el piso de la órbita, el seno maxilar,
paladar o plato cribiforme
T4a: Enfermedad local moderadamente avanzada: el tumor invade cualquiera de los siguientes: ante-
contenido orbitario anterior, piel de la nariz o las mejillas, extensión mínima a la fosa craneal
anterior, placas pterigoideas, senos esfenoides o frontales
T4b: Enfermedad local muy avanzada: el tumor invade cualquiera de los siguientes: ápice orbitario,
dura, cerebro, fosa craneal media, nervios craneales distintos de (V2), nasofaringe o
clivus
a T1 B T2 C T3 T3
Etmoides
Orbita seno
Nasal
Maxilar
cavidad
seno
D T1a mi T1b F
Clivus
Maxilar
seno
Figura 5.37 Estadificación T en cánceres de cavidad nasal y seno etmoidal (de [11], reproducido con
el permiso del American Joint Committee on Cancer)
Seno maxilar (Fig. 5.38) [14]
Tumor primario (T)

T1: tumor limitado a la mucosa del seno maxilar sin erosión o destrucción del hueso T2:
tumor que causa erosión o destrucción ósea, incluida la extensión al paladar duro
y / o la mitad del meato nasal, excepto la extensión a la pared posterior del seno
maxilar y las placas pterigoideas
T3: el tumor invade cualquiera de los siguientes: hueso de la pared posterior del seno maxilar,
tejidos subcutáneos, piso o pared medial de la órbita, fosa pterigoidea, senos etmoidales T4a:
Enfermedad local moderadamente avanzada: el tumor invade el contenido orbitario anterior,
piel de la mejilla, placas pterigoideas, fosa infratemporal, placa cribiforme, senos
esfenoides o frontales
T4b: Enfermedad local muy avanzada: el tumor invade cualquiera de los siguientes: ápice orbitario,
dura, cerebro, fosa craneal media, nervios craneales distintos de la división maxilar de
nervio trigémino (V2), nasofaringe o clivus
a B C
T1 T2 T3 T3
D mi F
T4a T4a T4b
Lámina cribosa
Anterior orbital
orbita
Ápice esfenoidal
seno
Medio
craneal
fosa
Figura 5.38 Estadificación T para cánceres de seno maxilar (de [11], reproducido con permiso del
Agrupaciones por etapas del AJCC
Etapa I: T1N0M0
Estadio II: T2N0M0
Estadio III: T3N0M0, T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0
Estadio IVA: T4aN0M0, T4aN1M0, T1N2M0, T2N2M0, T3N2M0, T4aN2M0 Estadio
IVB: T4b, cualquier N, M0; cualquier T, N3, M0
La estadificación N es la misma que para otros cánceres de cabeza y cuello, excepto los cánceres nasofaríngeos.
Estadificación de Wang para el vestíbulo nasal:

T1: el tumor se limita a la piel
T2: el tumor invade el tejido subcutáneo y el cartílago T3:
el tumor invade el hueso
Los cánceres nasosinusales rara vez hacen metástasis a los linfáticos del cuello [36].
• 10% en la presentación
• La RT de cuello electiva no se recomienda de forma rutinaria
• Ganglio linfático clínico, radiológico o patológico (+): se administra RT de cuello
• Se recomienda RT de cuello electiva para la extensión de la pared faríngea posterior (debido al

abundante suministro linfático a esta región)
Los cánceres nasosinusales drenan principalmente a los ganglios linfáticos retrofaríngeos (de
Rouviere), submandibulares (Ib), yugulodigástricos (II) y periparotideos [36].
Los tumores del vestíbulo nasal drenan principalmente hacia los ganglios linfáticos submentonianos /
submandibulares (Ia / Ib), faciales y preauriculares.
Estesioneuroblastoma [35]
• Este es un tumor neurogénico que se origina en el epitelio olfatorio. Este epithe- lium
se limita a la concha superior, el tabique nasal y el área cribiforme en
humanos.
• Puede verse a cualquier edad, pero dos tercios de los pacientes tienen entre 10 y 34 años.
• Los síntomas son inespecíficos, como otros tumores intranasales (epistaxis, anosmia y obstrucción nasal). Por lo
tanto, la mayoría de los pacientes se encuentran en estadios avanzados de presentación.
• Suele aparecer como una masa rojiza.
• Aunque crece lentamente, es posible la invasión local y tiene un potencial de metástasis de casi el 20%.
Los sitios afectados con mayor frecuencia son los ganglios linfáticos pulmonares y cervicales.
Tumores de las glándulas salivales de la región nasosinusal
• Constituyen del 6 al 17% de todos los cánceres nasosinusales.
• En orden de frecuencia: carcinoma adenoide quístico; adenocarcinoma; adenoma

pleomórfico maligno; carcinoma mucoepidermoide; carcinoma indiferenciado
• Todos son generalmente muy agresivos
Carcinoma adenoide quístico [37]
Estos también se conocen como cilindromas por su aspecto histológico.
• Tienen tendencia a la invasión perineural temprana.

• La invasión perineural ocurre generalmente a lo largo de las ramas maxilar y mandibular del
nervio trigémino.
• La afectación de los ganglios linfáticos regionales es muy rara, pero el riesgo de metástasis a distancia (principalmente a los
pulmones) es alto.

Basic Radiation Oncology (190-280) .En - Es

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3.

2 El procedimiento de radioterapia 171

Figura 3.27 Aseguramiento de la

Figura 3.28 Campo RT

Figura 3.29 Múltiples campos

Ejemplos de campos de tratamiento múltiple especiales incluyen haces tangenciales, donde se

Figura 3.30 Campos tangenciales

Figura 3.31 Campos oblicuos

1. Del Regato JA (1972) La Sociedad Americana de Radiólogos Terapéuticos. Introducción. Cáncer 29

• La localización supratentorial es frecuente en adultos.

• La localización infratentorial es frecuente en niños.

Muesca TENTORIAL FALX CEREBRI

Figura 4.1 Tentorium cerebelli

M. Beyzadeoglu y col. Oncología Radioterápica Básica, 175

Cerebro (Higo. 4.2) [2]

• Embriológicamente, el cerebro consta del prosencéfalo (cerebro anterior), el

blanca como un caparazón.

Figura 4.2 Lóbulos cerebrales

Figura 4.3 Meninges cerebrales y espacio subaracnoideo

Ventrículos cerebrales [2]

• La primer y segundo ventrículos se encuentran dentro de los hemisferios del cerebro

Fluido cerebroespinal (CSF) [2]

Figura 4.4 Secciones de médula espinal

Médula espinal (Higo. 4.4) [3]

• Puede extenderse al cuerpo vertebral L3 en niños pequeños.

• Mide 45 cm de largo, 30 g de peso y 1 cm de diámetro.

Tumores cerebrales [1]

• El papiledema está presente en el 25% de los casos.

• Los tumores endocrinos tienen hallazgos hiperfuncionales o hipofuncionales.

• Los tumores frontales provocan trastornos de la personalidad y la memoria.

• Los tumores infratentoriales causan hidrocefalia obstructiva, disfunciones cerebelosas y trastornos

• Los tumores hipofisarios comprimen el quiasma óptico y provocan trastornos visuales.

Tumores de la médula espinal [1]

La OMS modificó recientemente su clasificación de tumores del SNC (Tablas 4.1–4,4).

Cuadro 4.1 Tumores neuroepiteliales cerebrales (OMS 2007) [4]

Tumores astrocíticos Astrocitoma pilocítico

Astrocitoma subependimario de células

gigantes Xantoastrocitoma pleomórfico

Tumores oligodendrogliales Oligodendroglioma

Tumores oligoastrocíticos Oligoastrocitoma

Neuronal y mixto Gangliocitoma displásico cerebeloso

Astrocitoma / ganglioglioma Tumor

Tabla 4.1 (continuado)

Tumores neuroepiteliales Subtipos

Tumor papilar glioneuronal

Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículo

Tumores ependimarios Subependimoma

Tumores del plexo coroideo Papiloma del plexo coroideo Papiloma

atípico del plexo coroideo Carcinoma

del plexo coroideo

Tumores de la región pineal Pineocitoma

Tumor parenquimatoso moderadamente diferenciado

Tumor papilar de la región

Tumores embrionarios pineal Meduloblastoma

Meduloblastoma desmoplásico / nodular

Meduloblastoma con nodularidad extensa

Meduloblastoma de células gigantes

Tumor neuroectodérmico primitivo

Tumor teratoide / rabdoide atípico