NEFROLITIASIS

➔ Hombres de 30 - 40 años (sedentarismo)

Epidemiología ➔ Recurrencia del 50 %: porque es difícil de cambiar hábitos
➔ Eliminación del 75% espontánea (porque son <5mm)
➔ Litiasis bilateral: Rara
➔ Se puede sobreagregar infecciones

Etiología ➔ Tipos de cálculos:

- Oxalato de Ca (+ frecuente)
- Fosfato de Ca
- Ac. Úrico
- Cistina
- Estruvita:
se forma en presencia de Proteus
Asociado a IVU
+ frecuente en mujeres

Patogenia: ➔ Inhibidores de cristalización:

- Evitan formación de cálculos
- Citrato (cálculos Ca), Mg, pirofosfato

Factores de riesgo: ➔ Obesidad

➔ Bajo consumo de H2O
➔ Alteración del PH urinario
➔ Hiperparatiroidismo

Clínica: ➔ Dolor en region lumbar: irradia a flancos o zona inguinal

(testiculos, labios mayores)
➔ Náuseas, vómitos, diaforesis
➔ Hematuria micro o macro: en casos severos
➔ Si los cálculos son muy grandes pueden causar
hidronefrosis por obstrucción

● Laboratorio
- Examen de orina: Hematuria
- Hemograma: electrolitos, concentraciones de PTH
Dx - Recolección de orina de 24 horas
● Imagen:
- Tac sin contraste (UROTAC):
● ideal porque se puede ver el cálculo
(detecta cálculos de hasta 1 mm)

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 ● mucha radiacion

- Eco renal:
● No se ve cálculo al menos que sea grande
pero puede detectarse
● Obstrucciones (Hidronefrosis): cálculo que
ha estado mucho tiempo obstruyendo.
● No radiación

Dx Diferencial: ➢ Apendicitis
➢ Cistitis

TRATAMIENTO:
1. Convencional: ➔ AINES:
● Diclofenaco IV (si no se puede VO)
● Ibuprofeno VO
● Si el AINES no sirve se agrega antiespasmódico
➔ Opiáceos:
● En casos más severos se agrega
➔ Antieméticos
● Para cortejo vegetativo: ondansetrón
➔ Hidratación
● Para que baje el cálculo (depende del tamaño del cálculo)
Si hay infección se debe dar ATB

2. Expulsivo ➔ 5mm o menos

- salen espontáneamente
➔ Más grandes:
● Bloqueadores Alfa-1:
- Tamsulosina: 0.4 mg/dia VO
- Terazosina
- Doxazosina

3. Qx: Litotricia ➔ Fragmenta el cálculo para facilitar su salida

extracorpórea por ondas ➔ Tiene límite de tamaño sobre el que puede actuar
de choque ➔ Embarazadas: se puede usar en las últimas etapas no al
inicio

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

● Definición: ➔ Infección en cualquier parte del sistema urinario

● Patogenia: ➔ IVU inferiores: Cistitis (No hospitalización)

➔ IVU superiores: Pielonefritis (Hospitalización)

● Epidemiología ➔ Mujeres > hombres con vías genitourinarias

normales
➔ Se manifiesta con cistitis (IVU no complicada)
➔ En hombres se da por anomalías estructurales /
funcionales de IVU:
➔ Hipertrofia prostática, prostatitis

● Factor de riesgo: ➔ coito frecuente/ varias parejas

➔ uso de espermicidas (destruyen medio ácido de
vagina)
➔ Aguantar las ganas de orinar
➔ Mala técnica de aseo
➔ Bajo consumo de H20
➔ Tela de ropa interior
Todo esto facilita la colonización de bacterias

● Etiología Gram (-):

➔ E. Coli: principal
➔ Klebsiella pneumoniae: frecuente
➔ Enterobacter
➔ Proteus
A veces se asocia con micosis

● Clínica: - Cistitis:
➔ Polaquiuria
➔ Disuria
➔ Tenesmo vesical
➔ Estranguria (micción difícil)
- Pielonefritis
➔ Con o sin asociación a cistitis
➔ Síntomas:
➔ Dolor lumbar
➔ Fiebre: La diferencia de litiasis, no fiebre a
menos que haya infección
➔ Examen físico:
➔ Puño percusión +

Diagnóstico suele ser clínico

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 Cistitis no complicada en mujeres:
● HC en la mayoría de los casos
● Prueba con tira colorimétrica de orina
● Prueba de esterasa leucocitaria con tira
reactiva +
● Cultivos de orina
Cistitis en varones:
● Cultivo de orina
● Prueba de orina de Meares- Stamey: se masajea la
próstata y se recoge muestra para diferenciar sx
menos frecuentes.
Bacteriuria asintomática:
● Criterios microbiológicos y clínicos
Orina → se recoge la muestra de la orina esteril del medio
Comienza a orinar , se detiene ,vuelve a orinar y esta
es la que se recoge.

Tratamiento ATB:
● Quinolonas : ciprofloxacina, levofloxacina ,
amoxicilina , amoxi+acido clavulanico.
● Macrólidos
● Urovaxon : para px con IVU a repetición , para
generar resistencia
Vitamina C : Para ayudar en el ph
En el caso de:
● Hongos:Antimicoticos (fluconazol, clotrimazol)
● Fiebre: paracetamol
● Dolor: Aines
● Embarazadas: Amoxicilina o ampicilina (no se da
ciprofloxacina porque atraviesa la placenta)

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN
- Deterioro de la función que produce aumento de urea y creatinina en horas

ETIOLOGÍA
1. PRERENAL
● La más común
● Hay elevación creatinina sérica o BUN: debido a Hipoperfusión Renal
- Causa de HIPOPERFUSIÓN RENAL:
1. Hipovolemia: Hemorragia, deshidratación, traumas
2. Diuresis excesiva
3. Sepsis, anafilaxis
4. Insuficiencia cardiaca y hepática: Sangre acumulada en vasos
sanguíneos y no llega a órganos
5. Farmacos: AINES, Inhibidor de angiotensina (IECA), ARA
- Producen vasoconstricción (inhibición) provocando
disminución de la perfusión renal.
● Hiperazoemia prolongada: Necrosis tubular.
● No daño en el parénquima.
● Reversión fácil: se puede tratar a tiempo, corrigiendo la causa y volviendo la
función renal normal.
● TFG conservada (inicialmente) por mecanismo compensatorio.

Importante:
➔ La pérdida se compensa orinando poco: aumenta la urea y creatinina.
FISIOPATO ➔ Accidentes
➔ Quemaduras
➔ Vómitos
➔ Diarrea

POSIBLES CAUSAS ➔ Pérdida de volumen

- Disminución del filtrado
glomerular.

2. INTRARRENAL

- Reversible si se trata a tiempo.

- Prerenal puede evolucionar a intrarrenal.
- Hay daño en el parénquima renal.

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 1. Glomerular:
- Glomerulonefritis aguda es la menos. frecuente.

2. Túbulo e intersticial:
- Nefritis intersticial aguda (NIA/ alérgicas)
- Mayor propenso en ancianos con DM, HTA, IC, cirróticos

3. Isquemia y septicemia:
- Diabetes mellitus.
CAUSAS - Hipertensión arterial.
- IC
- Quemaduras
- Cirrosis

4. Nefrotóxicos:
- Exo: medios de contraste y aminoglucósidos (amikacina,
gentamicina)
- Endo: hemólisis.

5. Vascular.

- Nefropatias intersticiales por medicamentos como:

➔ ALÉRGICAS
● Penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas, AINES.

➔ NO ALÉRGICAS
● Infecciosos: bacterianos y virales
● Autoinmunes: LES

Importante
➔ Nefrotoxinas:
- Medio de contraste (necrosis tubular)
- Quimioterapia
- Fármacos tóxicos:
● Aminoglucósidos: Nefro, Oto, Neurotóxicos.
- No se debe dar > de 5 días para no dañar el riñón
● AINES
● ATB

➔ Corticoides y diuréticos: aumenta la urea.

➔ Lesiones que afectan el parénquima
- Autoinmune (Principalmente): Glomerulonefritis (GFN)

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 3. POST-RENAL
Hay obstrucción de la salida de orina.

- Cáncer: Hipertrofia pos

Obstrucción del cuello de vejiga - Vejiga neurógena
- Anticolinérgicos.

Obstrucción renal bilateral o unilateral - Cuando hay un único riñón funcional.

- Intraluminal: cálculos, coágulos de

Obstrucción de los uréteres sangre.
- Extraluminal: neoplasias.
Importante
➔ Causa siempre es OBSTRUCTIVA
- Cálculos.
- Tumores (cáncer, neoplasias).

CLÍNICA
PRERRENAL Depende de la causa de hipoperfusión.

1. Hipovolemia y deshidratación:
- Vómito, diarrea y sudoración excesiva.
- Oliguria.
- Taquicardia e hipotensión ortostática.
- Sequedad de mucosas.

2. Sobrecarga de líquidos (Insuficiencia):

- Disnea.
- Distensión abdominal.
- Edema.
- Derrame pleural.
- Presión venosa yugular.

INTRARRENAL 1. Nefropatía Intersticial:

- Exantema.
- Fiebre.
- Eosinofilia.

2. Signos de uremia:
- Náuseas/ vómito.
- Disgeusia.
- Neurológico

POST-RENAL 1. Cálculos:
- No orina.
- Produce dolor.

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

Importante
➔ Signos de Shock:
- Oliguria/ oligoanuria
- Aumento de creatinina y urea.

➔ Signos de daño renal.

DIAGNÓSTICO
Determinar si la causa es PRE - INTRA - POSTRENAL.

- Anamnesis

★ Hematocrito y hemoglobina.
- Biometría Hemática completa. ★ Electrolitos.
★ Úrea y creatinina sérica.

- Examen de orina ★ Sedimento Urinario.

★ Fracción de secreción de Na (no
rutina/ no sirve)
★ Gasto Urinario.

- Ecografía renal ★ No necesita para Dx. IRA.

★ Verificar el tamaño del riñón.
★ En IRA el riñón es de tamaño
normal.
★ Evalúa el tamaño y relación cortico-
medular.
★ Sirve para diferenciar entre IRC

- Radiografía: ★ No sirve para Dx.

- Tomografía y resonancia magnética ★ No se piden a menos que se crea

que la causa sea por un trauma.

- Biopsia Renal ★ Si no se identifica la causa de IRA.

TRATAMIENTO
Según la causa de la etiología.

PRERRENAL 1. Hipovolemia y deshidratación:

- Reponer líquidos IV y electrolitos.
- Se debe repetir la creatinina si no mejora.
2. Hipervolemia:
- Diuréticos.
- Restricción de Na y H2O.
3. Eliminar nefrotóxicos:

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 - AINES
- IECA
- ARA
Ajustar las dosis.

4. Hemorragia: endoscopia para buscar causa digestiva.

INTRARRENAL 1. Nefropatía Intersticial

- Suspender la medicación que lo causa
2. Glomerulonefritis.
- Inmunosupresores (Corticoides)

POST-RENAL Identificar el sitio de obstrucción.

1. Postrenal con obstrucción:
- Usando sonda de Foley

2. Postrenal por neoplasia:

- Cateter de nefrostomia percutanea

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN ➔ Disminución de TFG < 60 ml/min o presencia del daño renal
persistente al menos 3 meses

➔ Insuficiencia renal terminal: cuando el riñón ya no puede realizar la

mayoría de sus funciones

EPIDEMIOLOGÍA ➔ Causas
● DM: más común
● HTA
● Glomerulonefritis
● Otros: Nefritis lúpica, sx nefrotico

ESTADIOS ➔ Estadios según TFG

- Según el estadio se sabe el riesgo de progresión a diálisis
- Diálisis: se hace 3 a la semana
1. Peritoneal (Puede hacerse en casa, ambulatorio)
2. Hemodiálisis:
- Dura de 3 - 4 horas
- Acude a un centro médico
- No se dializa inmediatamente al dx

ESTADIOS
G1 > 90 ml/min

G2 60 - 89

G3 3a: 45 - 59
3b: 30 - 44

G4 15 - 29

G5 < 15

Urea: directamente proporcional a ingesta de proteínas

CLÍNICA ➔ Acidosis metabólica: No hay reabsorción de HCO3

➔ Encefalopatía urémica
➔ HTA: porque hay retención de H2O= HTA= Hipertrofia
ventricular
- Lleva a infarto (causa de muerte)
➔ Anorexia: mejora con diálisis
➔ Endocrino:
● Disminución de Eritropoyetina: Anemia
● Disminución de D3: Disminuye el calcio

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 ● Disminución de aldosterona
➔ Hiperkalemia: estadios avanzados
➔ Aumento de urea y creatinina
➔ Escarcha urémica en piel
➔ Px tienen osteodistrofias
➔ Oscurecimiento de la piel
TIPOS DE PX
- Orina pero no filtra: es decir el riñón no limpia
- No orina: Mayormente es este px

DIAGNÓSTICO 1. Hemograma
- Electrolitos: Na, K, Cl. HCO3, Ca, P, Ac.úrico
- PTH
- Fosfatasa alcalina
- Hematocrito, Hb
- La hemoglobina normal en estos px es de 7-8 gramos.
Valores de hemoglobina para valorar anemia
Hombres ↓ 13 gramos
Mujeres ↓12 gramos
Embarazadas ↓11 gramos

● ATC(anemia de trastornos crónicos/ anemia de la inflamación):

usualmente no son dependientes de hierro, en estos px muy rara vez
se necesita hierro.
● Diabéticos: Glucemia, concentración de Hb A1c (Hemoglobina
glicosilada)
● Glomerulonefritis:
- Anticuerpo antinucleares
- Anticuerpos ADN bicatenario
- Complemento
- Serología de virus de hepatitis

2. Examen de orina
➔ Microalbuminuria (30 - 300 mg/ 24h)
➔ Albuminuria: > 300 mg/ 24h
➔ Cilindros eritrocitarios: GNF

3. Imagen
➔ Ecografia de riñon y vejiga
- Riñon grande: IRC secundaria a DM, VIH, amiloidosis

TRATAMIENTO ➔ Según el estadio y corregir la enfermedad de baseSe trata los

trastornos electrolíticos

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 ➔ Estimular la eritropoyesis , NO SE PONE HIERRO ya que estas
usualmente no son dependientes de hierro.
➔ Anemias: se tratan con eritropoyética o ácido fólico.
Agudización de la enfermedad:
Criterios para realizar diálisis de emergencia
Hiperpotasemia ● Refractaria al tta de hiperpotasemia
(diuréticos, insulina, calesalato)
● Causa alteraciones en el EKG
➔ Hiperpotasemia
➔ Cambios en el EKG
➔ Toxicidad urémica
Fístula arteriovenosa: para px que tendrán que hacer diálisis para
siempre se recomienda utilizar en la parte distal a la + proximal.
Px candidato a trasplante:
➔ Riñón se puede dañar por drogas de quimioterapias , aines,
cefalosporinas, tacrolimus, etc.
➔ Se usa tta inmunosupresor

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 SINDROME NEFRITICO
DEFINICIÓN Inflamación glomerular de origen autoinmune o post
infección que comprende:

➔ HTA
➔ Hematuria ( cilindros hemáticos): marrón (te, coca
cola)
➔ Edema (Retención de Na y H2O)
➔ También proteinuria no nefrótica , Insuficiencia
renal aguda con oliguria, azotemia

TRIADA:
➔ Edema
➔ Hematuria
➔ HTA
➔ Puede haber proteinuria pero en rango no nefrótico

ETIOLOGÍA PRIMARIA
- Nefropatía por IgA
- Glomerulonefritis membranoproliferativa

GNF rápidamente progresivas:

- Enfermedad antimembrana basal glomerular
- Glomerulonefritis por inmunocomplejos

SECUNDARIAS
- Enfermedades sistémicas:
➔ Lupus eritematoso sistémico
- Infecciones:
➔ Streptococcus beta hemolítico grupo A ,
mycoplasma

CARACTERÍSTICAS:
● Relacionada a enfermedades autoinmunes (mujeres > hombres)
● También puede darse en niños: Estreptococo beta- hemolítico (Principal agente en
general)
● Complicaciones:
- Encefalopatía hipertensiva (desorientado, movimientos involuntarios)
- Convulsiones (deja secuelas a nivel cerebral)
● Se trata con anticonvulsivantes (Diazepam)

● Hemodiálisis: Cuando se asocia a toxicidad o no hay respuesta del tto

● Encefalopatía hipertensiva:
- Se vincula a toxicidad producto de la no filtración del riñón (podría necesitar
hemodiálisis)

● Glomerulopatías: Causa IRA renal

● Difícilmente hay eventos trombóticos: en comparación a sx nefrotico

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 ● Edema: Localizado a nivel palpebral, maléolos (miembros inferiores)

TRATAMIENTO
➔ Desencadenante (encuentra)
- Estreptococos: ATB
- Anticuerpos: Corticoides
➔ Diálisis no siempre es tto definitivo
- Puede ser temporal principalmente en px con complicaciones (Ej. toxicidad)

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 SINDROME NEFROTICO
➔ Adultos: Mayor de 40 años
➔ Origen:
Primario o idiopático Secundario:
- Daño netamente en riñón - Principalmente Diabetes
Mellitus

- Autoinmune:
➔ Lupus eritematosos
sistémico (más frecuente)en
nuestro medio, mujeres
mayor prevalencia que
hombres

- Amiloidosis: Ancianos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➔ Proteinuria + Hipoalbuminemia + Edema (ANASARCA)

➔ Estado de hipercoagulabilidad: Eventos trombosis a cualquier nivel
- Trombosis venosa profunda: + común porque está encamado (No invasivo)
- TVP: se trata con anticoagulantes (2 veces al día): Tto anticoagulante
- Si no hay TVP, se da profilaxis 1 vez al día: Tto antitrombótica

➔ Hiperlipidemia: + lipoproteínas
➔ Podría haber HTA pero no es exclusivo
➔ Lipiduria: daño en riñón hace que se filtren los lípidos
➔ Infecciones: No siempre

DIAGNÓSTICO
- Clínico (vemos edema)
- Examenes: orina, bioquímica sanguínea (vemos proteinuria, hipoalbuminemia
- Causa autoinmune ( Lupus eritematoso sistémico) se pide ANA, anti DNA

En BIOMETRIA HEMATICA En PX LINFOPENICOS pensar:

➔ Siempre ver el valor de los linfocitos ➔ Lupus eritematoso sistémico

➔ TB
➔ VIH
➔ Linfoma

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

TRATAMIENTO
➔ Responde muy bien a Corticoides (Mayoría)
➔ Profilaxis de trombosis
➔ Tto Hipertensivo: IECA, ARA II
➔ Origen autoinmune: Corticoides (Pilar básico del sx)
- Si no responde al tto agregar otra terapia + inmunosupresor como:
ciclofosfamida
- Si hay tto inmunosupresor sostenida ( por bastante tiempo) puede llevar a
infecciones
- Corticoides a largos data:
● Cushing
● Acné
● Leucocitosis
● Aumento de glucosa (Hiperglicemia)
● Aumento probabilidad de osteoporosis
● Necrosis aséptica de la cabeza del fémur
● Maypr predisposición a infecciones
● HTA
● eosinopenia (Investigar)

➔ Biopsia
- Solo cuando no se tiene clara la etiología
- No es la 1era opcion

NEFROPATÍA MEMBRANOSA
- Se dice que tiene componente inmunológico
- Mayormente responde a corticoides: Evita daño a nivel glomerular
- Corticoides ayuda por tto antihipertensivo (IECA, ARA II) porque estos ofrecen
nefroprotección
- Corticoides: funciona tanto en adultos como en niños

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 HIPOTIROIDISMO

EPIDEMIO ➔ mujeres > hombres

➔ Fácil y económico de tratar
➔ Si no se controla: Problemas
metabólicos
➔ Más común que el hipertiroidismo

ETIOLOGÍA ➔ Más común: Hashimoto

➔ Secundarias a neoplasias, porque se
extirpa la tiroides totalmente

CLÍNICA ➔ Frío
➔ Constipación
➔ TSH muy elevada
➔ Colesterol y triglicéridos elevados
➔ Anemia macrocítica
➔ Problemas dérmicos: resequedad de
la piel
➔ Cuando no se supera el valor de 10:
Hipo Subclínico

TRATAMIENTO ➔ Levotiroxina en ayunas

SCREENING PARA VIH

➔ PRUEBA DE ELISA
- Si sale reactiva se hace prueba de WESTERN BLOT que es la confirmatoria

TSH NORMAL SCREENING

● 0.40 - 4.40 - Se pide TSH

● > 0.40 : Hipotiroidismo - Si sale alterada se pide T4 y T3
● < 0.40 : Hipertiroidismo

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 HIPERTIROIDISMO

CLÍNICA:
● Caluroso
● Temblor en manos
● HTA ( puede ser)
● Diarrea
● Pulsos acelerados

Tormenta Tiroidea: Tirotoxicosis

● Puede terminar en cirugía la resolución porque pueden hacer crisis hipertensivas por
descarga del componente hormonal

Tratamiento Tirotoxicosis
- A veces quirúrgico porque termina en extirpación de la glándula: puede llevar a
hipotiroidismo
- Beta- Bloqueantes
● Propranolol (Principal): Para la tormenta, disminuye los síntomas
simpaticomiméticos

Enfermedad de Graves

Clínica
➔ Exoftalmo ( común en pacientes con hipertiroidismo)
➔ Bocio difuso
➔ Dermopatia:
- Edema sin fóvea principal en la región pretibial: Myxedema
➔ Signos de tirotoxicosis:
- Taquicardia
- Piel húmeda
Etiología
➔ > Mujer de 30 a 60 años

Diagnóstico
➔ Medición de niveles de TSH (tamizaje)
- Valor normal: 0.40 - 4.40 mU/L (depende del laboratorio)
➔ Niveles de T4 y T3
➔ Si se sospecha de enfermedad autoinmune:
- Anticuerpo contra TPO, Tg, Receptor de TSH

Tratamiento:
- Tapasol (Metimazol): puede generar agranulocitosis
- Agranulocitosis: se nota al hacer la biometría o ver que el paciente presenta
infecciones a repetición

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 FEOCROMOCITOMA
➔ Tumor benigno secretor de catecolaminas derivado de las células cromafines

➔ Feocromocitoma:
- Tumores sintomáticos productores de catecolaminas ubicado en las
suprarrenales

➔ Paraganglionar:
- Tumor productor de catecolaminas ( en poca o nula cantidad) de ubicación
extrasuprarrenal
- Localización común: órganos de Zuckerkandl (origen de arteria mesentérica
inferior)

Epidemiología:
➔ Infrecuente: No hay diferencia de sexo
➔ 40 años al momento del dx
➔ Infrecuente en niños (Si se detectan pueden ser multifocales y asociarse a sx
hereditario)
➔ Regla de los 10:
- 10% bilaterales
- 10% extrasuprarrenales
- 10% malignos

Etiología
➔ Pueden ser esporádicas (60% o +)
➔ Asociados a sx genéticos:
- NF1
- MEN-2
- Sx de Von Hippel Lindau
Clínica

➔ Se lo denomina el gran simulador

➔ Triada clásica ( rara vez se dan los 3 síntomas)
● Cefalea
● Hiperhidrosis
● Palpitaciones
➔ HTA sostenida o paroxística es el síntoma + común
➔ Ataques hiperandrenergicos: Palidez, ansiedad, palpitaciones, temblores, taquicardia
➔ Puede ser asintomático durante años

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

Diagnóstico
➔ Antecedentes
- Triada clásica
- Ataques hiperandrenergicos
- Inicio de la HTA a edad temprana (> 20 años)
- Antecedentes familiares (sx asociados)
➔ Laboratorios
- Exceso de catecolaminas y metanefrinas plasmática y urinaria
- Metanefrinas son más sensibles
➔ Imágenes
- RM Gold Standard para dx y buscar el tumor

Tratamiento:
- Cirugia: único tto definitiva
- Extirpación de la suprarrenal parcial o total
- Antes de la operación:
➔ Presión arterial siempre > 160/90: para prevenir crisis hipertensivas
➔ Se controla con Bloqueadores Alfa- adrenérgicos (Fenoxibenzamina)
➔ Iniciar los Bloqueadores Alfa- adrenérgicos al menos 7 días antes de la
cirugía
➔ Postoperatorio: corroborar niveles de catecolaminas

Feocromocitoma maligno
➔ Neoplasia que hace metástasis a pulmón, hueso o hígado
➔ No tiene tto curativo
➔ Pueden darse bloqueadores Alfa, quimio, radioterapia

Feocromocitoma en el embarazo
➔ Extirpación por endoscopia del 4to al 6to mes de gestación

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 RESUMEN DEL DOCTOR FEOCROMOCITOMA

- Enfermedad del 10% ➔ 10% en niños

➔ 10% maligno
➔ 10% bilateral

- Localización: ➔ Glándula suprarrenal

➔ Sobreproducción de catecolaminas
- Principal característica: ➔ Causa HTA

➔ Diaforesis
- Clínica: ➔ HTA
➔ Puede formar parte de MEN-2

➔ Aparece > 40 años

- Epidemiología:

➔ Catecolaminas en sangre y orina

- Exámenes:

➔ RM Gold Standard para dx y buscar el

- Imágenes tumor

- Pronóstico ➔ Es bueno porque es benigno

➔ Px Joven con HTA + Cefalea: Feocromocitoma

- Sospechar - Ir a buscar el tumor con RM para
extirparlo posteriormente

➔ Si se quitan las glándulas suprarrenales

(ambas): Suplementación hormonal con
Glucocorticoides
➔ Si es maligno: se agrega quimioterapia
➔ Si queda 1 suprarrenal: se puede vivir normal sin
necesitar sustitución

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 DIABETES MELLITUS
Patología de alta incidencia (> 65%)

CLASIFICACIÓN (antes):

Tipo 1 - Causada por la destrucción de células beta (causa inmune)

(insulinodependiente) - 15-16 años para arriba
- Tto: era aplicar insulina subcutánea

Tipo 2 (no - Se adquiere después de los 34-35 años

insulinodependiente) - Asociada a antecedentes familiares (50% de los casos)
- Factores de riesgo: Obesidad, sedentarismo (el otro 50%)

Sx metabolico
Llamado también Sx X o prediabetes, es reversible, es decir, se
puede evitar que avance a diabetes o prolongar la aparición de la
diabetes

Gestacional - Diabetes que aparece en el embarazo

- Consecuencia: Bebe macrosómico
- Requiere de Tto porque igual puede provocar las mismas
complicaciones que la diabetes en general
- El niño NO necesariamente nace diabético

Diagnóstico

Valores normales de la glucemia: 70-100 mg/dl

● >100 (hasta 126): se puede considerar intolerancia a la glucosa
○ Personas en este rango debe buscar si no es diabetes

Criterios para Dx de Diabetes

1. Glicemia al azar: >200 mg

2. Glucosa plasmática en ayunos >126 mg

3. Hb glicosilada >6,5%

4. Glicemia plasmática a las 2 horas >200 mg

* La Hb glicosilada en pacientes diabéticos no es para Dx, es para saber si se controla,
ya que, es el promedio de la glicemia en los últimos 3 meses

Criterios para Dx de Sx metabolico

1. obesidad abdominal
2. ↑ triglicéridos en ayuna
3. ↑ HDL
4. ↑ Presión arterial
5. Glucosa plasmática en ayunos

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

Tratamiento:
1. No farmacológico: Cambios en el estilo de vida
● Hacer ejercicio
● dieta saludable
● Controlar PA
2. Farmacológico:
● Metformina→ Resistencia a la insulina
○ Se puede usar mono-di y tri terapia (depende del Px)
○ EA: diarrea (en algunos px), ayuda a perder peso
● Glibenclamida
● Insulina de aplicación SC (Acción rápida, intermedia y larga)

Complicaciones:
Depende del valor de la glicemia promedio del px

Cetoacidosis diabética ● Complicación aguda

(DM tipo 1) ● Glicemia <600 mg
● deshidratación
● Acidosis (respiración de Kussmaul)
● Casi no deja secuelas

Coma hiperosmolar ● Complicación aguda

(DM tipo 2) ● Glicemia >600 mg
● deshidratación severa
● Casi no deja secuelas

Hipoglicemia ● Puede dejar daños irreversibles

● Controlar la función renal
○ Si está alterada no se debe dar
antidiabéticos orales (metformina,
glibenclamida)
○ No se va a filtrar y se acumula y puede
causar hipoglicemia farmacológica

Nefropatía diabética ● Complicación crónica

Retinopatía diabética ● Complicación crónica

● Cuando la VO no funciona se debe recurrir a
Insulina, debido a que, el daño puede seguir
progresando causando una retinopatía
diabética (ceguera)

Neuropatía diabética ● Complicación crónica

● Empieza como dolor pulsátil y luego pasa a ser
dolor neuropático
○ para controlar el dolor se usa
anticonvulsivantes (pregabalina)
● Pérdida de la sensibilidad
● pie diabético

IAM, ACV ● Complicación crónica

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

 SÍNDROME DE CUSHING
Trastorno hormonal por exceso de cortisol

Fisiopatología
● Dependiente de ACTH
● Independiente de ACTH

Etiología
Puede ser iatrogénico Muchas veces causado por tumores (en
- consumo excesivo de cortisol glándula suprarrenal e hipófisis)
- Tto: extirpación del tumor

Clínica
● Obesidad
○ Acumulación de tejido adiposa en la nuca (Jiba de toro)
● ↓ Lípidos
● ↓ libido
● Fracturas por caídas leves
○ Por osteopenia y osteoporosis (los glucocorticoides debilitan el hueso)
● Rash, acné
● Cara luna llena (edema facial)
● ↑ apetito
● Hiperglucemia
● Irritabilidad

Diagnóstico
➔ Laboratorio:
◆ Elevación de leucocitos (sin tener un foco infeccioso)
◆ Puede haber linfopenia (<1000 linfocitos)
● Se debe descartar:
○ Lupus (ANA y anti DNA)
○ TB (ADA)
○ VIH
○ Linfoma
◆ Cortisol plasmatico
◆ Prueba de ACTH
➔ Imágenes:
◆ RM (cerebro, abdomen)
● Buscar el tumor

Tratamiento:
Depende de la causa
Tumor Cirugía (extirpación del tumor)

Farmacológica Ketoconazol

Iatrogénico Quitar o disminuir la dosis de corticoides

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA

Mentes iluminadas. APUNTES DR. LAYEDRA